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Micotoxinas en las Aves

La micotoxicosis es una enfermedad causada por un metabolito tóxico de los hongos. En las aves de
granja, se produce habitualmente cuando crecen hongos en los granos y los alimentos. Se ha
identificado cientos de micotoxinas y muchas producen la llamada micotoxicosis. Muchas
micotoxinas tienen aditivos o incluso efectos sinérgicos con otras micotoxinas, agentes infecciosos
y deficiencias nutricionales. Muchas son bastante estables químicamente y mantienen la toxicidad
durante un tiempo prolongado.
Es probable que la importancia de los problemas por micotoxinas en aves de granja sea
considerable, pero insidiosa. La repercusión en la producción de aves de granja puede valorarse
indirectamente por la mejora en ganancia de peso, eficiencia del alimento, la pigmentación, la
producción de huevos y el rendimiento reproductivo que acompañan a los programas de control
eficaz de las micotoxinas.
Ergotismo
Etiología y toxicología
Históricamente, el ergotismo es una importante micotoxicosis que se caracteriza por alteraciones
vasculares, neurológicas y endocrinas. Las epidemias causaron la muerte de muchas personas en
Europa durante la Edad Media, las descripciones del ergotismo se remontan hasta el Imperio
Romano y China desde hace 5000 años.
El ergotismo es originado por especies de Claviceps ( cornezuelo), un hongo que ataca los granos de
cereal; el centeno se ve afectado de manera especial, pero también el trigo y los granos de los
principales cereales, con diferencias regionales en todo el mundo. Claviceps purpurea es una causa
frecuente de ergotismo debido a su amplia variedad para atacar entre los cereales. Las micotoxinas
se forman en el esclerotio, una masa visible negruzca dura de los micelios, que desplazan a1 tejido
del grano. En el ciclo norma1, el esclerotio cae a1 suelo, germina y produce esporas que infectan a
las flores del maíz nuevo, y el ciclo se repite; los ciclos de cosecha introducen el esclerotio en la
cadena alimenticia.
El ergotismo se presenta como reducciones en la ingestión del alimento y crecimiento; necrosis del
pico, cresta y dedos; y diarrea. Las gallinas Leghoms desarrollaron vesículas coalescentes y costras
en la cresta y barbillas, cara y párpados (dermatitis vesicular, enfermedad del césped). Las crestas y
las barbillas se atrofian y desfiguran de manera permanente. Las vesículas y las úlceras también se
manifestan en las piernas y los dedos.
Micotoxinas de Fusarium
El género Fusarium produce numerosas micotoxinas dañinas para las aves. Varias toxinas
producidas por Fusarium producen lesiones cáusticas y radiomiméticas, intoxicación cardiaca y
alteraciones esqueléticas, digestivas y reproductoras.

sorgo. soya. amplia necrosis de la mucosa oral y la piel en contacto con la enfermedad digestiva aguda mohosa. que por lo general parece sano. La verificación de la micotoxicosis por F. almendras y troncos del maíz no cosechado. puede producirse una disminución de la producción de huevos. lo cual favoreció a su vez la alteración digestiva. vomitoxina) y el nivalenol se han identificado en piensos en todo el mundo. atrofia del bazo y médula ósea y función del sistema inmunitario alterados. en los cuales hace que rechacen el alimento y padezcan emesis. el diacetoxiscerpenol (DAS). cártamo. moniliforme también produce las fumonisinas. La toxina T -2. Moniliformina Etiología y toxicología La moniliformina es producida por Fusarium moniliforme y otras especies de Fusarium y resulta cardiotóxica para las aves. excretas oscuras y alimento no digerido. moniliforme hace que se pudran las mazorcas.Tricotecenos Etiología y toxicología De los más de 100 tricotecenos. La deoxinivalenol es la más prevalente y se encuentra con frecuencia con zearalenona. trigo y en el maíz. se debe evitar alimentar a las aves con granos contaminados con deoxinivalenol. patrón hepático moteado. F. semillas de azafrán. moniliforme es escasa de manera relativa. En las hembras de puesta. sorgo. cebada. que se manifiestan como rechazo del alimento. zearalenona y fusariocina A y otras fracciones tóxicas. recostamiento y cianosis de crestas y barbillas. El maíz contaminado se encontraba con mucha humedad. Hubo sobreconsumo intermitente y subconsumo de alimento. La mayor producción de la toxina se desarrolla con humedad elevada y temperaturas entre 6 a 24 °C. avena. y puede favorecer la descomposición avanzada de maíz en hojas almacenadas con humedad elevada. alimentos mezclados y granos cerveceros. El deoxinivalenol tiene baja toxicidad para las aves en contraste con los cerdos. una aflatoxina. poca proteína y aplastado con mucha fuerza. esto último ocasionó grandes partículas en el alimento. que se acompaña de depresión. casi la mitad son producidos por Fusarium (399). cebada. cascarones de los huevos sucios con diarrea y restos de sangre sobre los cascarones. F. que incluyen el maíz. Cantidades recientes e históricas de micotoxinas tricotecenas reflejan sus efectos cáusticos y radiomiméticos. Aunque la moniliformina es muy tóxica para las aves. Los hongos también se desarrollan en avena. trigo. centeno. junto con diarrea. las dietas que se prepararon con moniliformina purificada son menos tóxicas que los cultivos fungales toxígenos. aunque los informes industriales indican que es un problema para la industria avícola. y otras micotoxinas. moniliforme. Por esta razón. redujeron el índice de postura y retrasaron los máximos en la producción. . arroz. el deoxinivalenol (DON. Las reproductoras de engorda y las Leghorns alimentadas con maíz contaminado con F.

hidropericardio y ascitis. La fumonisina B l administrada como toxina purificada o cultivos toxigénicos origina diarrea.5 a 5. agrandamiento del corazón. La toxicidad subaguda se manifiesta como cianosis. La zearalenona (0. incubabilidad o progenie permanecieron normales. sorgo. De siete formas químicas. avena. trigo. El mecanismo de la toxicidad por fumonisina Bl se relaciona con alteración de la síntesis de esfingolipidos. Las lesiones comprenden agrandamiento importante del hígado y crecimiento variable de riñones. enteritis catarral y alteraciones en la ganancia de peso y conversión del alimento cuando se administra a pavos. pollitos de engorda y patitos. ascitis y hemorragias en el aparato digestivo y piel. atrofia de los órganos linfoides y raquitismo. La zearalenona se desarrolla en el maiz. Las gallinas afectadas tuvieron bajas concentraciones de progesterona sérica y ascitis junto con inflamación quística del oviducto. sólo la zearalenona y el zearalenol existen de manera natural. centeno y otros granos.0 mg/kg) se consideró perjudicial para las reproductoras de engorda. las cuales causan la leucoencefalomalacia equina (intoxicación por maíz mohoso) y síndrome de edema pulmonar en cerdos. Las lesiones histológicas en el hígado consisten en necrosis multifocal de los hepatocitos. el zearalenol es 3 o 4 veces más activo estrogénicamente. aunque el rendimiento en fertilidad. Al microscopio.La intoxicación letal aguda por moniliformina purificada produce edema mesentérico. Fumonisinas Etiología y toxicología Fusarium moniliforme también produce fumonisinas. cebada. hiperplasia de los mismos y de los conductos biliares e hipertrofia de las células de Kupffer. aunque la primera es la más prevalente y se ha analizado mucho en la avicultura. . una micotoxina con actividad estrogénica. lisis de las miofibrillas y necrosis de las miofibrillas. el intestino muestra atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las células caliciformes. pavipollos. La fumonisina Bl es la más común del grupo. la degeneración miocárdica se aprecia como fibras musculares hinchadas con vacuolación. y también es producida por otras especies de Fusarium. fragmentación. F. Zearalenona Etiología y toxicología Los granos infectados con el hongo Gibberella zeae (Fusarium graminearum. El hígado muestra vacuolación multifocal e hinchazón de los hepatocitos y pequeños focos de necrosis de hepatocitos. ya que presentaron disminución en la producción de huevo. roseum "Graminearum ") son el origen de la zearalenona (F-2). mijo. páncreas y proventriculo y molleja.

amontonamiento. pero pueden alterarse también las funciones inmunológicas. En la aflatoxicosis crónica. La micotoxicosis espontánea por citrinina no está documentada por completo. hipotermia. asimismo. . la conversión de alimento. pueden existir hemorragias de varios tamaños y patrones. Penicillium lanosum. pero afectan también al hígado. el hígado puede mostrar un enrojecimiento agudo por necrosis y congestión. el rendimiento en el procesado. que suelen encontrarse en numerosos granos y alimentos. la producción de huevos. La intoxicación subletal puede perjudicar seriamente la ganancia de peso. el hígado puede decolorarse de amarillo a gris y estar atrofiado. citrinum en 1931 y recibió considerable atención debido a sus propiedades antibióticas contra los estafilococos y otras bacterias antes que se supiera de sus propiedades nefrotóxicas. Pueden alterar la ganancia de peso . el rendimiento de la canal. Primero se purificó como un compuesto cristalino amarillo de P. las lesiones se encuentran principalmente en el hígado. Los cultivos micóticos administrados a pollos de engorda. el nivel de exposición y la cronicidad. la pigmentación. el cual produce citrinina en cultivos.Aflatoxinas Etiología y toxicología Las aflatoxinas son metabolitos fúngicos carcinogéneticos muy tóxicos producidos por Aspergillus flavus. Citrinina Etiología y toxicología La citrinina es un contaminante natural del maíz. se aisló de pollos de engorda alimentados en una nave en donde la cama estaba mojada y los pollos eran sustancialmente más pequeños de lo esperado al momento del sacrificio. pérdida de peso rápida y muerte. En la necropsia. la pigmentación. y es producida por muchas especies de Penicillium y Aspergillus. la producción de huevos. la fertilidad y la incubación. diarrea. Las ocratoxinas provocan lesiones renales primarias. que consiste en una disminución de la actividad espontánea. La aflatoxicosis de las aves de granja afectan fundamentalmente al hígado. la fertilidad masculina y femenina y la incubabilidad. Dependiendo de las especies. Ocratoxinas Etiología y toxicología Las ocratoxinas se encuentran entre las micotoxinas más tóxicas de las aves de granja. Estos metabolitos nefrotóxicos se producen principalmente por Penicilliun viridicatum y Aspergillus ochraceus. Aspergillus parasiticus y otros aspergilos. Las intoxicaciones graves originan sintomatología clínica. el sistema inmunológico y la medula ósea. digestivas y hematopoyéticas. o puede tener un color amarillento ocasionado por una acumulación de lípidos. originaron excretas fecales acuosas y reducción del peso corporal. la eficiencia en la conversión de alimentos. arroz y otros granos. Los síntomas clínicos pueden oscilar desde un malestar general hasta una morbilidad y mortalidad elevadas en las intoxicaciones graves. la toma del alimento.

El proventriculo está dilatado y la mucosa engrosada. Brown y colaboradores. es de interés particular debido a que produce elevadas concentraciones de oosporeína en una variedad de sustratos. Los cambios histopatológicos en riñones se limitan a hinchazón de las células epiteliales tubulares y picnosis. debido a sus altas concentraciones en el maíz y alimentos para aves. originado en especies de Chaelomium. Ácido Ciclopiazonico El ácido ciclopiazonico es un metabolito de Aspergillus flavus. y los cultivos resultan muy tóxicos tanto en análisis de plantas como de animales. potasio y fosfato inorgánico. La oosporeína se extrajo originalmente de Oospora colorans. es un metabolito de numerosas especies de Penicillium y Aspergillus y es potencialmente importante para las aves. rojo y tóxico. Actúa de manera directa en los riñones. Chaelomium trilaterale. para alterar de manera momentánea los procesos de transporte en los túbulos. La citrinina resulta nefrotóxica para las aves y causa diuresis. debido a la hiperplasia y ulceración. un metabolito dibenzoquinona. el cual se ha aislado de numerosos alimentos y granos. y la toxina purificada tiene un efecto mínimo cuando se administra a concentraciones que parecen presentarse de manera natural. La micotoxicosis por oosporeina se ha manifestado en aves tanto de América del Norte como del Sur. gota y mortalidad. siendo también hepatotóxico y hepatocarcinogénico. puede provocar gota y elevada mortalidad en las aves. La micotoxicosis experimental por oosporeína en pollos jóvenes y pavos se manifiesta como gota visceral y articular relacionada con función renal alterada y elevadas concentraciones plasmáticas de ácido úrico. Es menos común que la aflatoxina. pero cuando se administran con bajas dosis de atlatoxinas se alteran el crecimiento y la conversión de alimento. La eliminación de la toxina finaliza la función tubular renal anormal. encontraron que la corteza renal puede mostrar necrosis de los túbulos proximales luego de administrar oosporeína por vía oral durante tres días. . que incluyen maní. este efecto se destruye por calor. el ácido ciclopiazonico provoca un deterioro en la conversión de alimentos y una disminución en la gracia de peso. lanosum de la molleja. que es el principal productor de aflatoxina en alimentos y granos. El aumento en el índice de flujo de orina y la eliminación de agua libre son acompañados por un incremento en la excreción fraccional de sodio. el hígado y el bazo. sin embargo. descubierto en 1913. El ácido penicilico tiene baja toxicidad para los pollos de engorda.A la necropsia. En los pollos. Se desarrolló ventriculitis y se aisló P. Las lesiones se encuentran en los proventriculos. Ácido penicílico El ácido penicilico. Esterigmatocistina Es un precursor biogénico de la aflatoxina. la molleja. los riñones se observaron hinchados y la membrana de la molleja descolorida y con fisuras. Oosporeína Etiología y toxicología La oosporeína. y se caracteriza por nefrotoxicidad. arroz y maíz.

molleja e intestino. pero los de ocratoxinas. Algunas micotoxinas aumentan los requerimientos de vitaminas. Patulina La patulina es una micotoxina producida por varias especies de Aspergillus. ácidos ciclopiazónico. sólo es posible en algunos laboratorios. A partir del alimento iniciador para pollos. se ha aislado Penicillium productor de patulina. toxina T -2. líquida). zearalenol. Prevención . esterigmatocistina o micotoxinas menos comunes. Las especies de Alternaria son comunes en el maíz y las instalaciones agrícolas. El tratamiento de las enfermedades parasitarias o bacterianas concurrentes. la identificación y la cuantificación de las toxinas específicas.Ácido tenuazónico y toxinas de Alternaría El ácido tenuazónico es un metabolito de las especies de Alternaria y tiene un espectro de efectos toxicológicos y farmacológicos. aliviaría las interacciones aditivas o sinérgicas. la intoxicación subaguda asimismo ocasiona hemorragias. Las prácticas de manejo por debajo de los estándares resultan en especial perjudiciales para las aves estresadas por micotoxinas y deben corregirse. el bazo palidece y las erosiones se presentan en la mucosa de la molleja. Penicillium y Byssochlamys. Asimismo. Tratamiento Se debe retirar el alimento tóxico y reemplazarlo con aquél no adulterado. Las gallinas alimentadas con patulina producen huevos malformados con bajo contenido de calcio. espectrometría de masa. Por lo general. esto se dificulta en la producción avícola moderna debido al rápido y voluminoso uso de alimento e ingredientes. El crecimiento se suprime cuando el alimento se combina con bajas dosis de aflatoxinas. El aumento de la proteína cruda y la suplementación con vitaminas pueden inhibir los efectos de la aflatoxina. Los cultivos de Alternaria longipes del tabaco productores del ácido tenuazónico. Las técnicas de análisis para las micotoxinas incluyen cromatografía (de capa delgada. proteínas. Diagnostico Un diagnóstico definitivo de micotoxicosis incluye el aislamiento. corazón y subcutis. minerales traza (el selenio en particular). pero produce lesiones secuenciales de contenido acuoso en el buche. La intoxicación aguda letal induce hemorragias en músculo esquelético. y tecnología con base en anticuerpos monoclonales. Por lo general. El ácido tenuazónico tiene toxicidad moderada para las aves y los pollos Leghorn. alternariol metil éter. son muy tóxicos para los pollos y provocan hemorragias en el proventrículo y erosión de la mucosa de la molleja. otros factores son la capacidad de análisis de los laboratorios de diagnóstico. de gas. lípidos y éstos se pueden compensar mediante la formulación del alimento y el tratamiento con base en agua. La confirmación de una micotoxicosis causada por otros tricotecenos. reveló una marcada toxicidad de un aislamiento de Alternaria. alcaloides de cornezuelo y citrinina son más dificiles de obtener. ascitis aguda y hemorragias en la luz del proventrículo. deoxinivalenol. las aves se recuperan de casi todas las micotoxicosis tan pronto como dispongan de una dieta no contaminada. Las investigaciones respecto al síndrome hemorrágico en aves. pero no confirma la toxina real. también producen altemariol. esta toxina tiene relativamente baja toxicidad para los pollos. La observación de los granos con luz negra para apreciar el crecimiento de Aspergillus flavus es una aceptable prueba presuntiva para aflatoxinas. diacetoxiscirpenol. y altertoxina. ya que los resultados de los análisis para aflatoxinas y zearalenona se proporcionan con rapidez.

U. del acceso a suficientes laboratorios con capacidad para confirmar la compra de los ingredientes libres de micotoxinas. Quinta Edición.S. Pag 960-980. W . Esto requiere de manera ideal. S. 1997 Enfermendades de las Aves. N. el almacenamiento adecuado de los ingredientes y procesamiento y envío de alimento y procedimientos de manejo para minimizar la formación. Pag 2173-2176. Bibliografía Aiello E. B. El Manual Merck de Veternaria. Colección de diapositivas numero 9. Un programa de control puede dar seguimiento a estas prácticas. . Calnek. 2000.J. Versión en disco compacto producida en el año 2001 con la ayuda de los comités para la Educación Continuada e Información Electrónica de la AAAP.La prevención de la micotoxicosis se centra en la adquisición de piensos libres de micotoxinas y la aplicación de prácticas de formulación de alimento y de manejo que emiten el crecimiento de mohos y la formación de micotoxinas.A. Segunda Edición. American Association of Avian Pathologists. Whitehouse station.