KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskuler (Hendro Susilo, 2000).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah
diakibatkan

kehilangan fungsi otak yang

oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi

penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002).

Stroke non hemoragik dapat berupa iskemik, emboli, spasme ataupun thrombus
pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau gangguan
tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses udema oleh
karena hipoksia jaringan otak (Price, 2006).

B. ETIOLOGI
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan
tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis
seringkali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis.
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.
3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,

pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan
mungkin herniasi otak.

C. PATOFISIOLOGI
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena
gangguan paru dan jantung). Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting
trhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku
pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi
pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti
thrombosis dan hypertensi pembuluh darah.
Jika aliran darah kesetiap bagian otak terhambat karena trombus dan embolus
maka mulai terjadi kekurangan O2 kejaringan otak. Kekurangan selama 1 menit dapat
menyebabkan nekrosis mikroskopis neuron-neuron area kemudian di sebut infark.
Kekurangan O2 pada awalnya mungkin akibat iskemik umumnya (karena henti
jantung / hipotensi ) / hipoksia karena proses anemia / kesulitan bernafas. Jika neuron
hanya mengalami iskemik,maka masih ada peluang untuk menyelamatkannya. Suatu
sumbatan pada arteri koroner dapat mengakibatkan suatu infark disekitar zona yang
mengalami kekurangan O2 .
Stroke karena embolus merupakan akibat dari bekuan darah, lemak dan udara,
emboli pada otak kebanyakan berasal dari jantung. Sindrom neuron vaskuler yang lebih
penting terjadi pada stroke trombotik dan embolik karena keterlibatan arteri serebral
mediana.

D. TANDA DAN GEJALA

a. Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan
hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic
attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah
menetap.
b. Sementara, namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic
defisit (RIND).

c. Gejala makin lama makin berat (progresif)

Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang
disebut progressing stroke atau stroke inevolution
d. Sudah menetap/permanen
(Harsono, 2002)
a. Timbulnya defisit neurologis secara mendadak/sub akut
b. Didahului gejala pradormal
c. Terjadi pada waktu istirahat/bangun pagi
d. Kesadaran biasanya tidak menurun ( kecuali bila emboli cukup besar )
e. Terjadi pada usia lebih dari 50th
f. ( Mansjoer, 2000)

E. KOMPLIKASI
1. Hemiparesis dan Hemiplagia
2. Afraksia
3. Afasia : sensorik, motorik, global
4. Disartia: kesulitan dalam berkata
5. Disfagia : sukar menelan
6. Perubahan penglihatan
7. Perubahan berpikir abstrak
8. Emosi labil
9. Inkontinensia

F. PENATALAKSANAAN
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:
1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang
sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.

4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
(Mansjoer, 2000).

KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN FOKUS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pengkajian Primer
a. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk.
b. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang
sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
c.

Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi,
bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa
pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.

d. Disability
Klien dalam keadaan tidak sadar.
2. Pemeriksaan Penunjang
a.

Pemeriksaan Radiologi
1) CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark
2) Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan
atau obstruksi arteri
3) MRI
Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik
4) EEG
Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
5) Ultrasonografi Dopler
Mengidentifikasi penyakit arteriovena
6) Sinar X Tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

b. Pemeriksaan Laboratorium

1) Pungsi lumbal : pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada

perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
2) Pemeriksaan darah rutin.
3) Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula
darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur
turun kembali.
4) Pemeriksaan darah lengkap : unutk mencari kelainan pada darah itu sendiri
(Hudak, 2000).

B. PATHWAYS KEPERAWATAN
Terlampir

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perfusi jaringan tidak efektif: cedera b.d gangguan sirkulasi darah ke otak
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d ketidakmampuan
pemasukan
3. Pola nafas tidak efektif b/d spasme otot, paralisis
4. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi sensori,
penurunan kekuatan otot.
5. Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak.
6. Sindrom defisit self-care: b.d kelemahan, gangguan neuromuskuler, kerusakan
mobilitas fisik
7. Kurang pengetahuan keluarga tentang penyakit dan perawatannya b/d kurang
paparan dan keterbatasan kognitif
8. Gangguan eliminasi BAB b/d imobilisasi (Carpenito, 2000).

D. INTERVENSI DAN RASIONAL

a. Perfusi jaringan tidak efektif b.d gangguan sirkulasi darah ke otak
NOC:
1. Fungsi neurology meningkat,TIK dbn, Kelemahan berkurang
2. Kesadaran

meningkat,Fungsi

motorik

meningkat, Fungsi

persepsi

sensorik meningkat.,Komunikasi kognitif meningkat, Tanda vital stabil.

NIC : Monitor neurology

1. Monitor tanda-tanda adanya peningkatan TIK tiap jam.

2. Kaji tanda-tanda delirium dan gelisah.
3.

Observasi TTV (S, N, TD, HR).

4. Observasi status neurologis dan bandingkan dengan keadaan normal.

5.

Atur posisi kepala maksimal 15oAtau tanpa bantal.

6.

Berikan istirahat/tirah baring.

7. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi antikoagulasi.

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
NOC : status nutrisi adekuat
1.

Nafsu makan meningkat

2.

Tidak terjadi penurunan BB

3.

masukan nutrisi adekuat

4.

Menghabiskan porsi makan

5.

Hasil lab normal (albumin, kalium)

NIC : Nutrision management

1.

Awasi konsumsi makanan / cairan

2.

Perhatikan adanya mual dan muntah

3.

Beikan makanan sedikit tapi sering

4.

Berikan perawatan mulut sering

5.

Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet sesuai terapi

c. Pola nafas tidak efektif b/d spasme otot, paralisis

NOC :
1. Tidak ada dispnea
2. Kedalaman nafas normal
3. Tidak ada retraksi dada / penggunaan otot bantuan pernafasan
NIC : Oxygen Therapy
1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles.
2. Ajarkan pasien nafas dalam.
3. Atur posisi senyaman mungkin.
4. Batasi untuk beraktivitas.
5. Kolaborasi pemberian oksigen.
d. Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskuler, kerusakan persepsi
sensori, penurunan kekuatan otot.

NOC : Level mobilitas

1. Peningkatan fungsi dan kekuatan otot
2. ROM aktif / pasif meningkat
3. Perubahan posisi adekuat
4. Fungsi motorik meningkat
5. ADL optimal
NIC : Latihan : gerakan sendi (ROM)
1. Berikan latihan ROM pada ekstremitas sejak awal.
2. Ubah posisi tiap 2 jam.
3. Beri sokongan pada ekstremitas.
4. Anjurkan klien melakukan latihan ROM sendiri selama 15-30 menit bila
memungkinkan.
5. Kolaborasi

dengan

dokter

untuk

pemberian

terapi

antispasmodik sesuai indikasi, seperti baklofen, dan trolen.

relaksasi

otot,

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC.
Harsono. 2000. Buku Ajar : Neurologi Klinis. Gajah Mada: University Press.
Hudak, Gallo. 2000. Critical Care Nursing. Philadelphia. JB. Lippincot Company
Luckman & Sorenson. 2002. Medical Surgical Nursing. Philadelphia : W.B. Saunders
Company.
NANDA. 2009. Nursing Diagnoses-Definitions & Classificaions. Philadelphia : Mosby
Company
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC

LAPORAN PENDAHULUAN KLIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM

NEUROLOGI : STROKE NON HEMORAGIK (SNH) RUANG ICU RS PERMATA
MEDIKA SEMARANG

Annisa Rahmawati
G2A010058
S1 Keperawatan/8

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2014

Pathways Keperawatan
Penyakit yg mendasari
stroke

aterosklerosis

Penurunan darah ke
otak

Kepekatan darah
meningkat

Pembentukan trombus

Obstruksi trombus di
otak