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Pancreatitis aguda al comienzo del siglo 21: El estado de la tcnica

Abstracto
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria aguda del pncreas que puede dar lugar
a un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica con una morbilidad y mortalidad
significativas en el 20% de los pacientes. Los clculos biliares y el consumo de alcohol son las
causas ms frecuentes de la pancreatitis en los adultos. El tratamiento de la pancreatitis aguda
leve es conservador y de apoyo; Sin embargo episodios graves caracterizadas por la necrosis
del tejido pancretico pueden requerir una intervencin quirrgica. Comprensin avanzada de
la patologa, y un mayor inters en la evaluacin de la gravedad de la enfermedad son los
pilares de las estrategias de gestin futuras de esta enfermedad compleja y heterognea en el
siglo 21.
INTRODUCCIN
La muerte de Alejandro Magno (356-323 aC) a la edad de 33 se ha atribuido a la pancreatitis
necrotizante aguda secundaria a la rica comida y el consumo excesivo de alcohol.En 1856, el
gran fisilogo francs Claude Bernard (1813-1878) demostr la capacidad de las secreciones
pancreticas para digerir las protenas, carbohidratos y grasa. Sin embargo, la primera crtica
en la pancreatitis aguda (PA) fue publicada por Reginald Fitz Huber (1843-1913) en 1889. En su
observacin de 53 pacientes con signos clnicos de la AP, que crea que la enfermedad era una
complicacin de la gastroduodenitis que causa la inflamacin del conducto biliar.
Sin embargo, slo en el siglo 19 se Chiari proponer autodigestin pancretica como el principal
mecanismo patolgico de la enfermedad. Esta teora facilit la comprensin de finales de los
19 y los mdicos de principios del siglo 20 en la fisiopatologa de la AP. En 1901, Eugen Opie
propuso la "hiptesis de canal comn", que se basaba en la suposicin de que un clculo biliar
presentado en la ampolla podra ocluir tanto el conducto biliar comn (CDB) y el conducto
pancretico. La obstruccin causado la formacin de un canal comn que permita el reflujo de
bilis en el conducto pancretico con la activacin de las enzimas pancreticas y la pancreatitis.
La fisiopatologa y tratamiento de la AP se ha estudiado intensamente durante el siglo pasado
y nuestro objetivo es revisar la evidencia reciente y logros en el diagnstico y tratamiento de
esta grave enfermedad a principios del siglo 21.
EPIDEMIOLOGA
AP es un problema creciente en Europa, presentando secuelas mdicas, quirrgicas y
financiero importante [ 7 ]. Una reciente revisin sistemtica presenta las tendencias en la
incidencia del primer ataque de AP a partir de datos de 12 estudios longitudinales. La edad
media del primer ataque fue en la sexta dcada. Este resultado se explica por un aumento en
la incidencia de pancreatitis por clculos biliares en las mujeres blancas mayores de 60 aos.
Las causas ms comunes fueron los clculos biliares (11% -56%), idioptica (8% -44%) y alcohol
(3% -66%). Sin embargo, microlitiasis ocultismo es probablemente responsable de la mayora
de los casos de AP idioptica.Clculos biliares AP se encontr que era ms comn en mujeres,
alcohol pancreatitis ms comn entre los hombres y las pancreatitis idioptica similar en
ambos sexos.
La incidencia de AP ha sido informado de que se aumenta en esa. La explicacin de este
aumento de la incidencia podra explicarse por las pruebas de rutina de las enzimas
pancreticas en pacientes con dolor abdominal en los servicios de urgencias, y en el
diagnstico sobre-en los casos de aumentos no especficos de las enzimas debido a otras
causas. Otra explicacin es un aumento en la incidencia de enfermedad de clculos biliares y la
obesidad en la poblacin.
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Aunque las muertes asociadas con la AP han disminuido con el tiempo a partir del 15% -20%
por debajo del 5%, la tasa de mortalidad de la poblacin se ha mantenido sin cambios con la
edad asociada con una mayor mortalidad. Una correlacin con la duracin de la enfermedad
tambin fue demostrado con el 65% de las muertes se producen en los primeros 14 d, y 80%
dentro de 30 d.
En general, AP grave (PAG) ocurre en el 10% -20% de los pacientes, ya pesar de las mejoras en
los cuidados crticos entre el 10% y el 25% de los pacientes con troquel SAP.
FISIOPATOLOGA
La patognesis de la AP es causada por una activacin inapropiada de tripsingeno a tripsina.
Una vez activadas estas enzimas son responsables de la autodigestin de tejidos pancreticos
resultantes en la necrosis de los acinos y los islotes pancreticos con necrosis grasa intersticial
y vasculitis necrotizante.
Estos cambios patolgicos en la glndula pancretica son responsables de la liberacin de
enzimas pancreticas activos en el torrente sanguneo y estimulando la produccin de
citocinas inflamatorias tales como la interleuquina-1, interleuquina-6 y la interleuquina-8 a
partir de neutrfilos, macrfagos y linfocitos. La liberacin de estas interleuquinas y factor de
necrosis tumoral (TNF-) de los macrfagos desencadena una cascada inflamatoria que
conduce al sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). SIRS puede convertirse en el
sndrome de dificultad respiratoria aguda o sndrome de disfuncin multiorgnica. Esta
respuesta inflamatoria sistmica a la lesin pancretica se conmemora el "primero o principios
de fase" de la evolucin natural de SAP, que normalmente caracteriza a los primeros 14 d de la
enfermedad. En esta fase, la insuficiencia de rganos es comn ya menudo no est asociada
con la infeccin. La "segunda o fase tarda", que comienza 14 d despus de la aparicin de la
enfermedad, se caracteriza por la infeccin de la glndula, necrosis y complicaciones
sistmicas spticos causando un aumento significativo en la mortalidad. La infeccin del
pncreas necrtico se produce en el 8% a 12% de los pacientes con AP y en 30% a 40% de los
pacientes con pancreatitis necrotizante, y se considera el factor de riesgo ms importante de la
pancreatitis necrtica.
DIAGNSTICO
Dolor abdominal, junto con la elevacin de los niveles plasmticos de enzimas pancreticas es
la piedra angular del diagnstico. El dolor normalmente se generaliza en la parte superior del
abdomen y ocurre de repente sin un prdromo. El dolor, que suele durar unos pocos das, a
menudo se irradia en forma en forma de banda en la regin torcica inferior de la espalda. Las
nuseas y los vmitos aparecen normalmente en aproximadamente el 90% de los pacientes y
pueden ser graves. Los signos fsicos de enfermedad severa como equimosis en el flanco (signo
de Gray-Turner) o en la regin periumbilical (Cullen signo) se produce en menos de 3% de los
pacientes, y se han asociado con una mortalidad de 37%. Las enzimas pancreticas se lanzan
en la circulacin durante un ataque agudo. Los niveles pico temprano, y disminucin en 3-4 d.
Como consecuencia, el diagnstico no debe basarse en niveles arbitrarios 3 o 4 veces mayor de
lo normal, pero los niveles se debe interpretar a la luz del tiempo transcurrido desde el inicio
del dolor abdominal.
Las enzimas liberadas por las clulas acinares durante un ataque de AP son amilasa y lipasa, y
su concentracin en el suero se utilizan para confirmar el diagnstico. La vida media de la
amilasa es ms corta que la de la lipasa: el diagnstico usando lipasa de plasma tiene una
sensibilidad ligeramente superior y especificidad y una mayor precisin global de la amilasa.
Hay pruebas ms especficas en materia de deteccin de AP, como el pptido de activacin del
tripsingeno urinario (TAP), el suero y tripsingeno urinario, pero estos son menos accesibles.
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Otras pruebas de laboratorio pueden excluir causas metablicas como la hipercalcemia y


trastornos de lpidos.
ETIOLOGA
Con el fin de optimizar el instante de gestin y evitar la recurrencia de AP es esencial
identificar la etiologa.
En el mundo occidental, la enfermedad del tracto biliar (38%) y el alcoholismo (36%) son
responsables de la mayora de los casos de AP. Sin embargo, hasta en el 10% de los casos, la
causa de la AP sigue siendo desconocida (idioptica AP).
Los clculos biliares
En pacientes con antecedentes de consumo de alcohol, un mayor nivel de alanina
aminotransferasa srica hasta 3 veces su valor normal es indicativa de pancreatitis por clculos
biliares.
Pancreatitis por clculos biliares, en la mayora de los casos, es causada por clculos biliares
que pasan hacia el conducto biliar y alojamiento temporal en el esfnter de Oddi. Sin embargo,
la obstruccin del conducto tambin puede estar localizado en el conducto pancretico.
Aunque no completamente probado, se cree que la obstruccin del conducto conduce a
aumento de la presin del conducto pancretico con lesiones subsecuencia de clulas acinares
y la activacin de las enzimas digestivas. Se supone que slo clculos biliares con un dimetro
de hasta 5 mm puede migrar distalmente en el conducto biliar, mientras que los clculos
biliares con un dimetro de 8 mm o ms permanecer en la vescula biliar.
Sin embargo, una etiologa biliar no debe excluirse cuando las pruebas de funcin heptica son
normales ya que el 15% -20% de los pacientes con AP biliar puede tener concentraciones
normales de enzimas hepticas.
En los casos en que se sospecha una etiologa biliar, la primera lnea de investigacin debe ser
una ecografa trans-abdominal (TA EE.UU.). El valor de EE.UU. radica en su capacidad para
demostrar la colelitiasis y dilatacin de la CDB, as como otras patologas no relacionadas con
el pncreas. En el caso de una alta sospecha clnica de una causa biliar de AP con normalidad
TA EE.UU., colangiopancreatografa por resonancia magntica o endoscpica EE.UU. deben
realizarse con el fin de visualizar la presencia de microlitiasis u otras causas de obstruccin del
conducto.
Alcohol
El consumo de alcohol es la segunda causa de AP. Aunque las clulas acinares se considera el
principal objetivo de daos por el etanol, no hay una explicacin aceptada de por qu algunos
pacientes son ms predispuestos a desarrollar AP que otros que consumen cantidades
similares de alcohol. La patognesis de la pancreatitis alcohol puede explicarse por una
combinacin de factores genticos y ambientales. Los estudios genticos han sugerido que, en
la pancreatitis hereditaria, la mutacin del gen de tripsingeno catinico y el inhibidor de
serina peptidasa, Kazal tipo 1 genes (SPINK1) puede promover la AP en presencia de alcohol.
Post-CPRE pancreatitis aguda
El riesgo de desarrollar AP despus de la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) es de alrededor de 5%. Los principales factores de riesgo para la post-CPRE AP son el
sexo femenino, la presencia de un divertculo periampular, y factores relacionados con el
procedimiento, como un tiempo de canalizacin de ms de 10 minutos y las principales
esfinterotoma de la papila. Sin embargo, el riesgo de desarrollar asintomtica hiper3

amilasemia, que aparece en el 35% -70% de los pacientes, parece estar vinculado con factores
relacionados con el procedimiento.
Trauma
Traumatismo abdominal produce una elevacin de los niveles de amilasa y lipasa en 17% de
los casos y AP clnica en 5% de los casos. Lesiones de pncreas ocurre con ms frecuencia en
las lesiones penetrantes (por ejemplo, de cuchillos, balas) que en el trauma abdominal cerrado
(por ejemplo, de volantes, caballos, bicicletas). Lesiones Blunt puede aplastar la glndula a
travs de la columna vertebral, lo que lleva a una lesin ductal en ese lugar.
Pancreatitis inducida por medicamentos
Pancreatitis inducida por medicamentos se considera un evento raro (0,1% -2%) y
normalmente es leve y autolimitada. En la literatura, la verdadera incidencia de la AP inducida
por frmacos no se conoce ya que la evidencia se deriva principalmente de los informes de
casos y el diagnstico siempre es un reto, debido a la dificultad de distinguir los efectos de las
drogas de otras causas de la AP.
Drogas fuertemente asociados con AP incluyen azatioprina, sulfonamidas, sulindaco,
tetraciclina, cido valproico, didanosina, metildopa, estrgenos, furosemida, 6mercaptopurina, pentamidina, compuestos de cido 5-aminosaliclico, corticosteroides, y
octreotida.
Infecciones
Las infecciones son responsables de menos del 1% de todos los AP y tienden a ser ms suave
que biliar y AP [inducida por el alcohol. Las infecciones virales tales como virus de Epstein-Barr,
virus de Coxsackie, echovirus, varicela-zoster y el sarampin son las causas ms comunes de la
infeccin AP especialmente en los nios.
Las causas bacterianas incluyen Mycoplasma pneumoniae , Salmonella typhosa , Leptospira ,
Campylobacter y Mycobacterium tuberculosis .
A nivel mundial, la ascariasis puede causar AP por la migracin de gusanos en y fuera de las
papilas duodenal.
Pancreatitis hereditaria
La pancreatitis hereditaria es un trastorno autosmico dominante de ganancia de funcin
relacionada con mutaciones del gen del tripsingeno catinico ( PRSS1 ), que tiene una
penetrancia 80%. Las mutaciones en este gen causan la conversin prematura del tripsingeno
a tripsina activa causando autodigestin pancretica. Este sndrome gentico se asocia con un
alto riesgo de desarrollar pancreatitis crnica a una edad temprana y de desarrollar cncer de
pncreas.
Las mutaciones en el gen SPINK1, que bloquea el sitio de unin activo de la tripsina, hacindola
inactiva, estn asociados con la pancreatitis aguda y crnica. Los pacientes que tienen
mutaciones severas SPINK1 normalmente se desarrollan pancreatitis crnica en la infancia.
En pacientes con mutaciones del gen CFTR leves, un mayor riesgo de desarrollar pancreatitis
aguda y crnica se ha observado en comparacin con la poblacin general.
La hipercalcemia
La hipercalcemia e hiperparatiroidismo primario puede conducir a AP. La hipercalcemia, que
provoca menos del 1% de todos los casos de pancreatitis, aparece normalmente con dosis
excesivas de vitamina D, hipercalcemia hipocalcirica familiar y la nutricin parenteral total.
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La hipertrigliceridemia
AP generalmente no se produce hasta que los niveles de triglicridos en suero alcancen 1.000
mg / dl. La hipertrigliceridemia causa alrededor del 2% de AP y que normalmente se asocia con
el tipo I, tipo II y Tipo V hiperlipidemia. El nivel de triglicridos debe medirse tan pronto como
presentacin clnica de AP aparece desde este nivel tiende a disminuir durante la
hospitalizacin a causa del ayuno y la reanimacin con lquidos IV.
Hipertrigliceridemia adquirida puede aparecer en adultos debido a alcoholismo, la obesidad y
la diabetes mellitus mal controlada.
Con el fin de prevenir ataques recurrentes de AP, el paciente debe ser colocado en una dieta
baja en grasas y un rgimen de ejercicio regular, y un control estricto de la diabetes, con el uso
de medicamentos para reducir los lpidos tales como estatinas.
Anomalas del desarrollo del pncreas
El pncreas se desarrolla a partir de dos brotes derivados de la tracto alimentario del embrin
en desarrollo.
El pncreas divisum es un fracaso de la dorsal y conductos pancreticos ventral para fundir
durante la embriognesis y ocurre en aproximadamente el 5% y el 7% de la poblacin sana. La
pancreatitis aparece slo en 5% de los pacientes con pncreas divisum y que se piensa que es
el resultado de la hipertensin ductal causada por un conducto estrecho en su origen papilar.
Disfuncin del esfnter de Oddi (SOD) se sospecha clnicamente por episodios recurrentes de
dolor en hipocondrio derecho o epigastrio que duran 30 minutos o ms y que no se alivia con
los movimientos intestinales o anticidos. SOD puede conducir a la AP al causar aumento de la
presin ductal pancretico. Sin embargo, SOD es una causa controvertida de AP sobre todo en
pacientes sin las presiones del esfnter elevadas en la manometra.
Tumor
La obstruccin del sistema ductal pancretico por un tumor puede aumentar la presin
intraduct y causando AP en madamente 14% de los pacientes que sufren de tumores
pancreticos.
Carcinoma pancretico ductal, carcinoma ampular, tumor de clulas de los islotes, seudotumor
slido del pncreas, sarcoma, linfoma, colangiocarcinoma, o tumor metastsico pueden causar
AP.
Adems, una neoplasia qustica pancretica, tales como neoplasia intraductal papilar mucinoso
(NMPI), cistoadenoma mucinoso, o cistoadenoma seroso, tambin puede causar AP.
Postoperatorio
AP puede ocurrir en el perodo postoperatorio de diversos procedimientos quirrgicos. El
mecanismo de esta pancreatitis incluye hipotensin intraoperatoria transitoria o traumatismo
pancretico por la manipulacin intraoperatoria. Postoperatorio AP es a menudo un
diagnstico difcil de confirmar, y tiene una tasa de complicaciones ms alta que la pancreatitis
asociada con otras etiologas.
La pancreatitis autoinmune
Esta entidad relativamente recin descrito es una causa extremadamente rara de AP. El
diagnstico de la pancreatitis autoinmune tiene que ser confirmado por los hallazgos
radiolgicos e histolgicos especficos. Radiolgicamente, hay una masa focal en la cabeza del
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pncreas en la tomografa computarizada (TC) y el estrechamiento irregular del conducto


pancretico proximal en la CPRE.
Los pacientes normalmente tienen un nivel elevado G4 de Ig en el suero y la infiltracin de
clulas plasmticas que contiene IgG4-en el pncreas. Normalmente se presenta en personas
jvenes que tambin sufren de la enfermedad inflamatoria del intestino, la colangitis
esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria y sndrome de Sjogren. La terapia de eleccin se
basa en esteroides.
PREDICCIN DE LA GRAVEDAD
Aunque, la mayora de los pacientes tienen un episodio leve de AP, es difcil identificar a los
pacientes que estn en riesgo de desarrollar una enfermedad grave en la admisin al hospital.
Hay acuerdo en que todava hay una necesidad de una medida objetiva precoz de gravedad. El
examen clnico en las primeras 24 h del ingreso, aunque especfica, carece de sensibilidad y por
lo tanto no es confiable y debe ser apoyada por medidas objetivas.
Aunque no hay ningn marcador de suero nico ideal para predecir la gravedad, la protena Creactiva (cut-off de 150 mg / L) es un indicador til de la necrosis con una sensibilidad y una
especificidad de 80%, pero se requiere a medir ms de 48 h despus de la aparicin de los
sntomas.
Diferentes marcadores de la gravedad que han demostrado ser tiles en la admisin son
procalcitonina srica y TAP urinario y tripsingeno-2, las interleucinas-6 en suero y elastasa
polimorfonuclear en -8 y 24 h despus de la admisin.
La gravedad de la respuesta inflamatoria a la lesin pancretica y la presencia de la
insuficiencia de rganos normalmente son evaluados por los sistemas de puntuacin. Sistemas
de puntuacin multifactoriales basados en los hallazgos clnicos y de laboratorio, como la
puntuacin del Ranson, Glasgow Score y la fisiologa aguda y crnica de Evaluacin de Salud II
(APACHE II) son considerados predictores precisos de la gravedad de la PA.
En 1974, John Ranson seleccion 11 signos pronsticos basados en el anlisis estadstico de los
43 parmetros recogidos retrospectivamente de 450 pacientes en FA. Cinco de estos criterios
se miden en la admisin y los 11 restantes se miden 48 h despus de la admisin (tabla (Tabla
1)

El sistema de puntuacin de la gravedad de Glasgow consider 9 variables y se puede aplicar


desde el ingreso a pesar de que no es completa por 48 horas [ 54 ] (tabla 2)

Desarrollado en 1985, el puntaje APACHE II se ha utilizado para predecir la gravedad en los


pacientes de AP. APACHE II mide 12 variables fisiolgicas y se aaden puntos adicionales sobre
la base de la edad del paciente y de las enfermedades crnicas de base graves. Medicin de la
puntuacin APACHE II diaria puede permitir una evaluacin de la progresin de la enfermedad.
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Otros marcadores tambin deben ser considerados como el ndice de masa corporal (IMC) ya
que la obesidad se ha demostrado que aumenta el riesgo de complicaciones sistmicas y la
mortalidad. Esto ha conducido a una modificacin del sistema de puntuacin APACHE II, que
incluye hasta 2 puntos para la obesidad. Este sistema se llama APACHE-O y aunque Johnson y
sus colegas han informado de su superioridad en la prediccin de los resultados, otros autores
no han confirmado estos resultados.
Aunque estos sistemas de puntuacin pueden ayudar al mdico en una primera evaluacin del
paciente, la distincin ms importante en trminos de prediccin de la gravedad es la
presencia de manifestaciones graves de la enfermedad, tales como pruebas de SRIS y la
presencia de la insuficiencia de rganos.
Mofidi, en un reciente estudio retrospectivo de 259 pacientes ingresados con AP, mostr que
la tasa de mortalidad fue significativamente mayor en los pacientes que desarrollaron o
tuvieron SIRS persistentes a las 48 h despus del ingreso (25,4%) que en los pacientes que
tenan SIRS transitorios (8%) o ninguna SIRS en las primeras 48 h (0,7%).
Por lo tanto, la evaluacin de inmediato debe incluir una evaluacin clnica particular de
cualquier compromiso cardiovascular, respiratorio y renal, el IMC, la radiografa de trax y
diferentes puntuaciones de las enfermedades agudas. La presencia de cualquier fallo orgnico
y / o mltiple se ha reconocido cada vez ms como una variable importante para predecir la
mortalidad por AP. Las puntuaciones de disfuncin de rganos ms comunes utilizados para
los pacientes crticamente enfermos son el Multiorgnica Disfuncin Score (MODS) y el
secuencial fallo Evaluacin (SOFA) (Tablas 3 y 4).

Dado que la puntuacin SOFA utiliza la presin arterial media y las intervenciones teraputicas
con vasopresores, su prediccin de resultados para la disfuncin cardiovascular se considera
mejor que los MODS.Dado que la mortalidad en la presencia de necrosis pancretica aumenta
desde 1% a 10% -23%, la importancia de la deteccin precoz de la necrosis pancretica no es
para ser pasado por alto. TC con contraste ha sido considerado el "estndar de oro" para el
diagnstico de la necrosis pancretica.
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Sin embargo, no est claro qu tan pronto se produce la extensin completa del proceso
necrtico, pero es por lo menos 4 das despus de la aparicin de los sntomas, y por lo tanto
principios de CT puede subestimar la severidad final de la enfermedad. Finalmente, a menos
que se requiere alguna decisin de gestin basado en la extensin de la necrosis (por ejemplo,
el uso de antibiticos profilcticos), TC para la estadificacin es poco probable que afecte
materialmente a la gestin de los pacientes con AP durante la primera semana de la
enfermedad. Si se requiere CT puesta en escena de AP, el ndice de gravedad de CT (CTSI)
propuesto por Balthazar se debe utilizar (Tabla (Tabla 5). 5 ). Estudios recientes demostraron
que los pacientes de AP con un CTSI mayor que 5 tenan 8 veces mayor mortalidad. Adems,
eran 17 veces ms propensos a tener una evolucin hospitalaria prolongada y eran 10 veces
ms propensos a requerir necrosectoma que sus contrapartes con las puntuaciones CT <5 [ 67
]. Tambin hay evidencia de que el sitio de la necrosis pancretica es un factor pronstico
importante con un peor resultado observado en pacientes con necrosis que afectan a la cabeza
del pncreas [ 68 ]. El hallazgo de lquido libre intraperitoneal y extensa infiltracin de la grasa
peri-pancretica tambin se ha demostrado que se asocia con peores resultados.

Aunque la TC es til en la deteccin de la necrosis pancretica, no es capaz de detectar una


sobre-infeccin de la necrosis en la etapa posterior de la enfermedad a menos burbujas de gas
se ven dentro de la zona necrtica.
Los pacientes con insuficiencia persistente de rganos, o en los que se desarrolla la
insuficiencia de rganos nuevos, y en aquellos con dolor persistente y signos de sepsis,
requerirn evaluacin por contraste dinmico mejorado CT. CT evidencia de la necrosis se
correlaciona bien con el riesgo de otras complicaciones locales y sistmicas.
Desde la necrosis pancretica comnmente se mantiene estable en apariencia, una
exploracin TC de seguimiento de 3 a 4 semanas no se considera normalmente.
GESTIN DE LEVE AP
En la mayora de los casos AP es suave y su gestin inicial se dirige hacia el mantenimiento de
la perfusin adecuada de los rganos con el fin de reducir las complicaciones sistmicas
causadas por la lesin pancretica. Este consiste en la reposicin de lquidos, la analgesia, la
administracin de oxgeno, antiemticos y evaluacin repetida de los signos vitales del
paciente, con la intencin de identificar las manifestaciones tempranas de la disfuncin de
rganos.
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Dado que la prdida de fluido en la pancreatitis leve puede ser significativa, la reanimacin con
lquidos adecuada es una parte crucial de la gestin con el fin de mejorar la microcirculacin
del pncreas (Figura (Figura 1)

Figura 1
Algoritmo para el tratamiento de la pancreatitis aguda leve. COI: colangiografa
intraoperatoria; CBD: conducto biliar comn.
Como un marcador de prdidas tercer espacio, hemoconcentracin se ha asociado con una
mayor probabilidad de desarrollar necrosis pancretica y la insuficiencia orgnica. Por otra
parte, los pacientes que experimentaron un empeoramiento o una falta de mejora de su
hemoconcentracin despus de 24 h de la reanimacin con lquidos tienen una mayor
probabilidad de desarrollar pancreatitis necrotizante. Por lo tanto, todos los pacientes con AP
deben recibir una monitorizacin clnica muy estrecha con nfasis en la reanimacin con
lquidos vigoroso. Rehydratation tiene que ser controlada con la ayuda de la monitorizacin
invasiva, como un catter de Foley y una lnea central para medir la produccin de orina y la
presin venosa central, respectivamente. Los pacientes con disfuncin cardiaca limtrofe o
insuficiencia respiratoria pueden requerir un catter de Swann-Ganz. Los cristaloides son
preferibles a los coloides en la mayora de los casos. Sin embargo, los trastornos electrolticos y
sobrecarga de lquidos puede haber complicaciones graves de la reanimacin con lquidos,
especialmente en pacientes que han desarrollado la disfuncin cardiovascular o sndrome de
distrs respiratorio agudo.
El control adecuado del dolor es esencial. Analgesia parenteral es generalmente necesaria con
una ventaja en el uso de la analgesia controlada por el paciente. Los opiceos se utilizan
normalmente incluyendo morfina y meperidina. Dado que no existen estudios que comparen
directamente los efectos de la meperidina o morfina en el esfnter de Oddi manometra, la
morfina parece proporcionar ms beneficios al ofrecer una mayor duracin de accin y menos
efectos secundarios.
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Se requiere oxgeno suplementario en todos los pacientes. La saturacin de oxgeno se debe


mantener a 95% o superior con oxgeno suplementario administrado por cnula nasal o por
una mscara de cara con el fin de evitar la necrosis pancretica.
El papel de la proteasa activada en la produccin de la insuficiencia de rganos no es clara.
Aunque antiproteasa tratamiento ha sido exitoso en la pancreatitis experimental, no se ha
demostrado para ofrecer un beneficio de supervivencia, pero slo una reduccin de la
incidencia de complicaciones en enfermedades humanas.
Desde citoquinas podran desempear un papel importante en AP, muchos agentes se han
utilizado en animales experimentales para mejorar o prevenir la activacin inapropiada de los
sistemas inmunes.
El anticuerpo anti-TNF- se ha demostrado para reducir la induccin de otras citoquinas por las
clulas inflamatorias, pero el pico de produccin de TNF- parece estar dentro de 1 o 2 h de la
aparicin de la enfermedad. Esta accin puede comprometer el uso de bloqueadores de TNF-
en el marco clnico ya que la presentacin y diagnstico de la enfermedad se produce despus
del pico de la produccin de TNF-.
El papel de la sealizacin de los canales de calcio en la liberacin de citoquinas y lesin de
rganos sistmica en AP se ha informado en un estudio en animales. En este estudio, Hughes
demostr que los bloqueadores de los canales de calcio se asociaron con una reduccin
dramtica de la liberacin de TNF- con una mejora en la supervivencia global de 40% a 80%
entre las ratas no tratadas y los animales pre-tratados con diltiazem, respectivamente.
Un antagonista del receptor de interleucina-1 se ha demostrado que se asocia con la
disminucin de la gravedad de la pancreatitis en modelos animales, sin embargo, estos
resultados no se han traducido en la prctica clnica hasta la fecha.
Dado que la lesin pulmonar aguda en AP resulta en una regulacin de la molcula de
adhesin vascular-1 (VCAM-1) la expresin del receptor de la superficie celular en el endotelio
vascular pulmonar, y secuestro de neutrfilos, los estudios experimentales mostraron que el
bloqueo de la VCAM-1 se redujo la lesin pulmonar en AP. Se cree que un antagonista de la
VCAM-1 puede ofrecer una opcin teraputica para mejorar la manifestacin sistmica y por
lo tanto el pronstico de AP.
La administracin de anticuerpos monoclonales dirigidos contra la molcula de adhesin, la
molcula de adhesin de la unin C expresados por las clulas endoteliales mostraron una
reduccin significativa en la secrecin de citoquinas inflamatorias, y en la necrosis de las
clulas acinares.
Recientemente, ha habido informes de que consideren el tratamiento 5-fluorouracilo ms
eficaz en comparacin con los bloqueadores de citoquinas inflamatorias individuales en la
modulacin de mediadores de la inflamacin en AP experimental . Sin embargo, aunque la
ltima dcada ha visto un aumento en los estudios experimentales sobre las citoquinas, el
tratamiento clnico de la enfermedad se mantiene sin cambios.

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GESTIN DE SAP: "FASE TEMPRANA"


SAP est definido por la clasificacin de Atlanta como un AP con complicaciones locales y / o
sistmicos. Algunos pacientes desarrollan insuficiencia de rganos pancreatitis asociada
durante la fase temprana de la PAS.
El tratamiento inicial de SAP es de apoyo basado en la reposicin de lquidos, la analgesia y la
nutricin enteral.
Todos los pacientes deben tener tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular; sin
embargo, la decisin de iniciar la profilaxis de la lcera de estrs es an discutible.
SAP induce un estado catablico. Por lo tanto, el apoyo nutricional precoz es esencial con el fin
de evitar la desnutricin.
Una cuestin importante en el tratamiento precoz de SAP es la administracin ptima de la
nutricin. Tras el entusiasmo inicial hacia la nutricin parenteral (NP), las recientes directrices
aconsejan a principios de la nutricin enteral (NE) a travs de una sonda naso-yeyunal. Los
pacientes con AP se caracterizan por la prdida de la funcin de barrera del intestino que est
implicado en ambas complicaciones infecciosas locales y sistmicos. En un meta-anlisis el
anlisis de 5 ensayos aleatorios de control desde 1997, Petrov et al [ 90 ] mostr que ES, en
comparacin con el PN, tenan un riesgo menor estadsticamente significativo de infeccin y
mortalidad. Aunque hay estudios que apoyan una menor tasa de infeccin cuando el tubo est
colocado en el yeyuno, Eatock et al demostraron que la alimentacin nasogstrica es tan
buena como la alimentacin nasoyeyunal.
Aunque el papel de los probiticos en la AP se ha investigado en diferentes ensayos clnicos y
metaanlisis, en un ensayo controlado aleatorio reciente Besselink et al emostraron que, en
pacientes con SAP se predijo, la profilaxis con probiticos no redujo el riesgo de
complicaciones infecciosas e incluso fue asociada con un mayor riesgo de muerte.
Si bien la gestin principal en la fase temprana de SAP se aboga ser principalmente
conservador y de apoyo con el fin de evitar la disfuncin de rganos, existen condiciones tales
como la pancreatitis biliar para los cuales endoscpica precoz o la intervencin quirrgica se ha
de buscar.
Los beneficios de la CPRE con esfinterotoma (ES) se ha estudiado en 3 ensayos aleatorios y 2
meta-anlisis. Los pacientes con predicha pancreatitis aguda biliar leve (ABP) en ausencia de
colangitis no han demostrado los beneficios de una CPRE temprana.
La decisin sobre el manejo de los pacientes con predicho ABP grave es an discutible. Las
directrices ms recientes del Reino Unido recomiendan que la CPRE teraputica urgente debe
realizarse dentro de las 72 h del ingreso en todos los pacientes con predicho ABP graves, ya
sean o no colangitis est presente.
Sin embargo, un reciente meta-anlisis de Petrov et al demostraron que la CPRE temprana con
o sin ES tuvo ningn efecto beneficioso en pacientes con predicho ABP leve o grave sin
colangitis. La conclusin de este estudio fue parcialmente apoyado por las directrices de la
Asociacin Americana de Gastroenterologa 2007 que estableca que la CPRE temprana en
pacientes con severa ABP sin signos de colangitis aguda todava no est aceptada de manera
uniforme en la literatura.
Sin embargo, el momento ptimo de la colecistectoma laparoscpica (CL) en pacientes con
ABP sigue siendo polmico. En ABP leve, LC con colangiografa operatoria ha sido considerado
como el tratamiento definitivo.
12

Colecistectoma laparoscpica temprana (ELC) puede llevarse a cabo tan pronto como las
disminuciones y los sntomas de amilasa srica mejorar.
Heinrich et al analizaron recientemente 4 estudios prospectivos que evalen el momento
ptimo para la ciruga y concluy que ELC se debe preferir en pacientes con insuficiencia renal
leve a moderada ABP mientras que en los pacientes con severa ABP que no tenan ciruga por
pancreatitis, una colecistectoma parece ser favorable despus de la plena recuperacin.
GESTIN DE SAP: "fase tarda"
El evento que amenaza la vida principal que caracteriza la fase tarda de SAP es la infeccin del
parnquima pancretico necrtico. La infeccin tiende a ocurrir en el 10% a 50% de los
pacientes con pancreatitis necrotizante y desarrolla 2-3 semanas despus de la aparicin de los
sntomas. Los aumentos de mortalidad de 5% -25% en pacientes con necrosis estril a 15% 28% cuando se produce la infeccin.
Se piensa que la infeccin es causada por la translocacin de la flora entrica del intestino
delgado y grueso, ya que las bacterias gram-negativas tales como Escherichia coli ha sido las
especies ms comunes aislados. El uso de la profilaxis antibitica ha cambiado la microbiologa
en favor de organismos gram-positivos y hongos como la Staphylococcus especies y Candida.
El debate sobre los antibiticos profilcticos en pancreatitis necrtica estril sigue abierta.
Desde 1991, cuando Bradley introdujo el concepto de tratamiento conservador de pancreatitis
necrtica estril con el uso de antibiticos, se llevaron a cabo diferentes estudios aleatorizados
y controlados con el fin de investigar los efectos beneficiosos de la terapia con antibiticos. Se
llevaron a cabo estudios iniciales con imipenem, ciprofloxacino y metronidazol.
Estos estudios demostraron que la profilaxis antibitica en SAP es capaz de reducir la
incidencia de la infeccin bacteriana de la necrosis pancretica, pero fue incapaz de mejorar la
mortalidad hospitalaria.
Dos controlados con placebo, los ensayos doble ciego por Isenmann y Dellinger demostraron
una falta de beneficio significativo de la profilaxis antibitica en la infeccin y las tasas de
intervencin quirrgica. Sin embargo, un reciente metaanlisis de Cochrane, que incluy el
estudio Isenmann, mostr una reduccin de la mortalidad con el uso de -lactmicos, aunque
no hubo pruebas de una reduccin en la tasa de infeccin de la necrosis pancretica.
A pesar de la necesidad de ms estudios de doble ciego y multicntricos, el uso de antibiticos
profilcticos en pacientes con pancreatitis necrtica demostrado en la TC se ha defendido.
agentes -lactmicos son preferibles a las quinolonas y la longitud de la terapia tiene que ser
de al menos 2 semanas (Figura (Figura2)

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Fig:2 Algorithm for management of severe acute pancreatitis. ERCP: Endoscopic retrograde
cholangiopancreatography; ES: ERCP with sphincterotomy; Pt: Patient; MODS: Multiple organ dysfunction score;
SOFA: Sequential organ failure assessment; CECT: Contrast-enhanced computed tomography; FNA: Fine needle
aspiration.

INTERVENCIN QUIRRGICA
La ciruga se considera el tratamiento estndar de oro para la necrosis pancretica infectada
demostrado.
Desde Bradley ha introducido el concepto de tratamiento conservador en la necrosis
pancretica no infectada, el momento de la intervencin quirrgica ha cambiado de forma
sustancial. En el pasado, la intervencin quirrgica temprana fue defendido y tena una tasa de
mortalidad de hasta el 65%. Estudios recientes demostraron el beneficio de posponer la
intervencin quirrgica en la reduccin de la tasa de mortalidad de 27%, permitiendo que el
sistema inmune a delimitar la necrosis pancretica.
Las IAP (Asociacin Internacional de Pancreatology) Directrices recomendar que un paciente
con pancreatitis necrtica infectada tiene que someterse a una ciruga en la tercera o cuarta
semana despus de la aparicin de los sntomas. Sin embargo, el aplazamiento de la
intervencin quirrgica en la pancreatitis necrtica puede conducir a un uso prolongado de
antibiticos y una mayor resistencia a los antibiticos y la mayor incidencia de Candida
infeccin.
En un estudio retrospectivo reciente, Besselink recomienda encarecidamente evitar la
intervencin quirrgica en los primeros 14 d, incluso en presencia de insuficiencia orgnica
mltiple, y la suspensin de necrosectoma hasta el da 30.
El objetivo del tratamiento quirrgico es para eliminar todo el tejido pancretico con necrosis
con el fin de reducir la liberacin de mediadores de la inflamacin. Necrosectoma y drenaje de
infectados pancreatitis aguda necrotizante se pueden realizar con diferentes enfoques, tales
como la intervencin radiolgica, endoscpica y quirrgica.
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Necrosectoma Radiolgica
Desde Freeny present la primera serie de pacientes con pancreatitis necrtica infectada
tratados con slo guiada por TC drenaje percutneo en el ao 1998, este enfoque no ha sido
considerado un gran xito en el desbridamiento de tejido pancretico necrtico gruesa. Sin
embargo, una combinacin de drenaje percutneo y el apoyo de cuidados intensivos puede
ofrecer una alternativa a la ciruga. En pacientes inestables, drenaje del catter percutneo
puede tener xito en el drenaje de pus y la reduccin de las manifestaciones sistmicas de la
sepsis y al hacerlo, preparar al paciente para la ciruga.
La colocacin del catter se puede conseguir a travs de un abordaje anterior o
retroperitoneal. Para lograr un drenaje adecuado de la coleccin de pncreas necrtico de
espesor, se requiere que los catteres con orificios laterales mltiples con un dimetro mnimo
de 12-14 Fr. El drenaje percutneo puede conducir a suprainfection de la coleccin de
pncreas debido a la colonizacin del catter permanente. Sin embargo, la infeccin clnica ha
demostrado ser poco probable si todo el material se drena dentro de 2-3 das.
Necrosectoma endoscpica
El enfoque endoscpico con la ayuda de EE.UU. endoscpica (EUS) ha sido reportado para ser
eficaz en estudios retrospectivos recientes. Esta tcnica puede ser considerada como una
ciruga naturales transluminal orificio endoscpico (NOTAS) procedimiento ya que emplea una
ruta de acceso transenteric.
El acceso ms comn es a travs de la pared posterior del estmago bajo la USE y bajo Doppler
con el fin de evitar las zonas vascularizadas. El procedimiento normalmente se realiza bajo
sedacin y requiere buenas habilidades endoscpicas.
Inicialmente, una puncin trans-gstrica bajo la gua de la EUS se realiza usando una aguja de
calibre 19 a travs del cual se pasa un alambre de gua en la cavidad y en espiral varias veces
bajo visin fluoroscpica. El tracto est dilatado por un dilatador que se pasa sobre la gua y
otros dilataciones se pueden hacer usando globos 10-15 mm. Esta dilatacin permitir una
insercin ptima del endoscopio en la cavidad superior de pncreas. El necrosectoma se
realiza utilizando diferentes dispositivos como asa de polipectoma, cestas transparentes tapa
y diferentes pinzas.
El desbridamiento del tejido necrtico es seguido por abundante irrigacin con solucin salina
normal. Una fuga de cola de cerdo insertado en la cavidad y un drenaje nasoqustico se utilizan
para el lavado continuo. El lavado tiene que ser repetido hasta que se elimine todo el material
necrtico. Se recomienda el uso de antibiticos hasta que la fuga de nasoqustico se ha
eliminado.
Aunque necrosectoma ptima se logra normalmente con mltiples sesiones, en un estudio
retrospectivo reciente que inclua 6 pacientes consecutivos, Mathew et al demostraron que la
eliminacin completa del tejido necrtico se puede lograr con un nico procedimiento. En este
estudio ninguno de los pacientes present complicaciones relacionadas con el procedimiento;
Sin embargo lesin a las estructuras viscerales y vasculares hay que tener en cuenta como
posibles complicaciones potencialmente mortales.
Datos recientes de la literatura indican que el abordaje endoscpico podra ser una modalidad
segura y eficaz para la gestin de la necrosis pancretica infectada con morbilidad
potencialmente menor que la ciruga tradicional. Sin embargo, los datos eran de pequeos
estudios prospectivos y ensayos prospectivos aleatorizados multicntricos son necesarios para
aclarar el papel de la ciruga endoscpica en la pancreatitis necrtica.
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Necrosectoma Quirrgica
El objetivo de la ciruga es para controlar el foco de la infeccin a travs de la eliminacin del
tejido necrtico. Esto se basa en la preservacin de las funciones endocrinas y exocrinas del
pncreas y que permite la eliminacin de los desechos post-operatorio retroperitoneal y
exudados.
Hasta hace poco, necrosectoma se llev a cabo por lo general slo por una va abierta. Con el
fin de lograr un drenaje continuo postoperatorio de escombros, 4 tcnicas diferentes se han
recomendado [ 142 ]: (1) necrosectoma abierta con el embalaje abierto y planeado relaparotoma; (2) necrosectoma abierto con re-laparotoma programada, por etapas y el lavado
repetido; (3) necrosectoma abierta con lavado continuo del saco menor y el retroperitoneo;
(4) necrosectoma abierta con el embalaje cerrado.
Necrosectoma abierto con el embalaje abierto y planeado re-laparotoma: La cavidad
abdominal se llena con el embalaje no adherente. Laparotomas sucesivas se realizan cada 48 h
durante ms desbridamiento que se puede realizar en cuidados intensivos bajo sedacin. El
abdomen se cierra con drenajes cuando aparece tejido de granulacin.
Necrosectoma abierto con re-laparotoma planificada, por etapas y el lavado repetido:
Despus de un necrosectoma primaria repetida desbridamiento se lleva a cabo en das
alternos hasta que todo el tejido necrtico se ha reemplazado por tejido de granulacin. Para
mejorar el acceso quirrgico algunos cirujanos utilizan una postal de la pared abdominal.
Necrosectoma Abrir con lavado continuo de la epiplones y retroperitoneo: necrosectoma
primaria es seguida por lavado cerrado continuo del retroperitoneo. El procedimiento se basa
en la insercin de 2 o ms dobles 20-24 desages franceses y un solo lumen 28-38 de caucho
de silicona francesa en cada lado del abdomen y se coloca con la punta a la cola del pncreas.
El lumen ms pequeos de los drenajes se utiliza para la entrada de flujo del lavado y el lumen
ms grande para el flujo de salida. Por lo menos 35 a 50 L lavado se solicita en los primeros
das. Los drenajes se pueden quitar despus de 2-3 semanas.
Necrosectoma abierto con el embalaje cerrado: Despus de la eliminacin del tejido
necrtico, la cavidad residual est lleno de drenajes de Penrose gasa llena y drenajes de
succin. Los drenajes se retiran a los 7 d.
De estas tcnicas necrosectoma abierta con lavado continuo cerrado del saco menor y el
retroperitoneo parece tener la menor mortalidad y es el mtodo ms comn utilizado por los
cirujanos.
En centros especializados, la gestin quirrgica abierta de necrosis infectada puede reducido la
mortalidad de 80% a 10% -20%. Esta alta mortalidad se ha inducido cirujanos para encontrar
un enfoque menos invasivo para reducir la activacin de una respuesta inflamatoria en los
pacientes que ya estn seriamente enfermas.
ENFOQUE MNIMO quirrgico invasivo
Durante las ltimas 2 dcadas, el papel de los abordajes quirrgicos mnimamente invasivos a
pancreatitis necrtica ha aumentado. Tcnicas minimamente invasivas se pueden clasificar en
2 grupos: (1) video-asistida retroperitoneal desbridamiento (VARD) y (2) de desbridamiento
transperitoneal laparoscpica (LTPD).

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VARD
Este enfoque fue descrito por primera vez por Carter et al en el ao 2000 mediante un
nefroscopio operativa montada por encima de un nio de 8 Fr catter pigtail, colocado guiada
por TC. Desde esta experiencia inicial, diferentes estudios han realizado necrosectoma a
travs de un abordaje retroperitoneal utilizando nefroscopio rgido o grado cero laparoscopio.
Esta tcnica se realiza mediante la colocacin de la paciente en una posicin supina con su
flanco izquierdo elevado. Una incisin subcostal o intercostal, se hace seguir los desages
retroperitoneales hasta el rea necrtica que se abre sin rodeos a travs de examen digital. El
tejido necrtico se desbrid con una pinza de anillo y un dispositivo de succin. Un
laparoscopio 10 mm y un largo de 10 mm de trocar se inserta a travs de la herida
retroperitoneal. Bajo visin laparoscpica, el tejido necrtico restante se elimina mediante
pinzas laparoscpicas. Dos drenajes quirrgicos se insertan en la cavidad necrtica a travs de
la incisin.
Recientemente, Bucher et al describen una nueva tcnica basada en un solo puerto
laparoscpico a fin de evitar necrosectoma repetidas. El uso de un laparoscopio 5 mm con una
ptica de 30 grados, un trocar de 12 mm se coloc en el tracto de drenaje. A travs de este
gran trcar, se utilizaron los instrumentos de 5 mm de forma simultnea con el laparoscopio 5
mm. La cavidad necrtica fue dilatado por insuflacin con CO 2 a una presin de 8 mm de Hg
con el fin de evitar una posible translocacin bacteriana. Al final del procedimiento, la cavidad
se inspeccion con un 30 grados 10 mm laparoscopio. Entre 8 pacientes que se sometieron a
este nuevo procedimiento slo uno no tena un desbridamiento xito y haban repetido
necrosectoma.
El enfoque VARD tiene la gran ventaja de evitar la contaminacin peritoneal pero est limitado
en la extraccin de la necrosis, y la necesidad de sesiones repetidas es bastante comn. Otras
limitaciones de VARD son su baja capacidad en la deteccin de la isquemia del colon, y en la
realizacin de la colecistectoma o insercin de un tubo yeyunal de alimentacin en el
momento de desbridamiento.
LTPD
Cuschieri describi por primera vez la tcnica de necrosectoma infraclico laparoscpica con
la irrigacin del saco menor como una alternativa vlida para abrir necrosectoma.
Aunque esta tcnica laparoscpica se ha descrito en la literatura a travs de los informes de
casos desde el ao 2002, slo recientemente Parehk inform un estudio retrospectivo sobre la
ciruga laparoscpica asistida con la mano para necrosectoma pncreas. Este estudio describe
18 pacientes con pancreatitis necrotizante que se sometieron necrosectoma laparoscpica
utilizando un enfoque infraclico para acceder al saco menor con un puerto de acceso de la
mano con el fin de ampliar la ventana en el mesocolon transverso y de quitar sin rodeos el
tejido necrtico. Los resultados fueron alentadores, con estancia media de 16,3 das despus
del procedimiento y una reduccin en la incidencia de complicaciones de la herida.
Esta tcnica da una mejor exposicin del saco menor, izquierda corredera paraclica y la
cabeza del pncreas, al parecer, la superacin de la limitacin principal del abordaje
retroperitoneal en no desbridamiento del tejido necrtico por completo. Por otro lado el
enfoque transperitoneal conlleva el riesgo de contaminacin peritoneal con necrosis infectada.
A pesar del uso de tcnicas menos invasivas, las complicaciones siguientes desbridamiento de
tejido pancretico necrtico son todava comunes. Fstulas pancreticas o enterocutneas se
producen en el 30% de los pacientes y parece relacionada con la gravedad y la extensin de la
necrosis de subrayado. Las fstulas se debe inicialmente de forma conservadora, aplazando el
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cierre quirrgico de las fstulas hasta la pancreatitis est completamente resuelto. Otras
complicaciones tempranas se enrollan infeccin y dehiscencia de la herida que parece menos
comn con el enfoque mnimamente invasivo. La hemorragia postoperatoria se trata
normalmente a travs de un procedimiento endovascular con la ayuda de un radilogo
intervencionista.
Las complicaciones tardas como la insuficiencia y el desarrollo de la necrosis pancretica
estril organizada tambin son comunes.
CONCLUSIN
Aunque la mayora de los pacientes con AP tendrn una evolucin benigna, es crucial para
evaluar el paciente mediante sistemas de puntuacin multifactoriales y marcadores
inflamatorios con el fin de evaluar la severidad de la condicin.
El control precoz debe ser conservador, basado en la reposicin de lquidos con un enfoque en
el mantenimiento de la perfusin ptima rgano. La gestin de la paciente en la UCI debe
contemplarse cuando los pacientes muestran signos de deterioro clnico.
Una TC se debe realizar por lo menos 48 horas despus de la aparicin de los sntomas y se
considera el estndar de oro para el diagnstico de la pancreatitis necrtica. Como parte del
tratamiento intensivo conservadora, se recomienda la alimentacin nasoyeyunal con el fin de
reducir la translocacin bacteriana.
En ABP, no se recomienda la CPRE temprana en pacientes sin signos de colangitis aguda.
Infectados pancreatitis necrotizante es la principal indicacin para el desbridamiento
quirrgico. El mejor momento de la ciruga es de 3-4 semanas despus de la aparicin de la
enfermedad.
Las 2 ltimas dcadas han visto el surgimiento de nuevos enfoques mnimamente invasivos en
la realizacin de un desbridamiento quirrgico. Sin embargo, no hay estudios controlados
aleatorios han sido publicados en la comparacin de diferentes tcnicas.
Sin embargo, los resultados del ensayo Panter, un estudio aleatorizado multiinstitucional
prospectivo comparando VARD frente a laparotoma abierta, todava esperaban.

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