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TM José Ignacio Faúndez

USS 2011

1.

2.

Confirmar la sospecha

Detectar el área de penumbra

CIV  alteraciones de la densidad del
parénquima cerebral.
No se puede explorar todo el cerebro  solo
una sección de 2-3 cm de grosor.(en TC 128
7cms aprox)
Monitorización de cambios de densidad en el
parénquima explorado tras la inyección de civ.

.Se obtienen curvas de atenuación por píxel.

.  CBV  Cerebral Blood Volume: Volumen de sangre por unidad de tejido cerebral: 4-5 ml/ 100 g  CBF  Cerebral Blood Flow: Volumen de sangre por unidad de tejido cerebral por minuto: 50-60 ml / 100g / min. MTT Mean Transit Time: Tiempo entre la entrada por la arteria y la salida por la vena.  TTP  Time To Peak: Tiempo desde el inicio hasta el pico de densidad.

 La realización de un estudio TC perfusión consiste en la adquisición en "cine" de una sección cerebral de 1. durante la administración de contraste intravenoso. . Estos cambios se pueden expresar gráficamente en curvas de tiempoatenuación por cada voxel. a partir de las cuales calculamos tres índices: MTT (Mean Transit Time). CBF (Cerebral Blood Flow) y CBV (Cerebral Blood Volumen). 2 ó más cm según el número de detectores de cada equipo. El paso del bolo de contraste causa cambios transitorios de densidad conforme avanza en los vasos cerebrales.

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El CBF (Flujo cerebral) nos habla del flujo cerebral.  El MTT (Tiempo de tránsito medio) es el parámetro más sensible para la detección de alteraciones hemodinámicas. se mide en ml/100g/min y sus datos cuantitativos son importantes ya que según el valor podemos saber el grado de afectación neuronal . Se calcula a partir del tiempo que tarda el contraste en llegar al punto de máximo realce (Time to peak) en la fase arterial y se mide en segundos.

. 3) Por debajo de 20 ml/100g/min (aproximadamente 3040% de valores normales) se afecta la transmisión sináptica entre neuronas llevando a una pérdida de función de neuronas viables (Tejido penumbra). 2) Por debajo de 35 ml/100g/min (aproximadamente 5060% de valores normales) cesa la síntesis de proteinas. 4) Por debajo de 10 ml/100g/min se produce la muerte celular. En este estado el tejido puede sobrevivir mientras no se reduzca el flujo.1) son valores normales > 50 ml/100g/min.

Cuando disminuye. Se mide en ml/100g y sus valores normales son de 4-5 ml/100g. El CBV (Volumen sanguíneo) sirve para determinar las características del tejido junto al CBF. . Expresa el volumen de sangre que pasa independientemente del tiempo. aumentando cuando existe una vasodilatación compensadora. significa que se ha perdido la capacidad de compensación y que ese tejido está dañado.

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 el MTT siempre se prolonga ante alteración hemodinámica o isquemia (el primer parámetro que avisa. en el tejido penumbra disminuye mucho el CBF y empieza a afectarse el CBV. y en el tejido dañado ambos han disminuido. . La disminución del CBF dispara los mecanismos de autorregulación cerebrales manteniendo el CBV. el más sensible pero el menos específico). así un tejido oligohémico tiene disminución de CBF con CBV normal.

se inicia el protoclo "código ictus“. En nuestro centro disponemos de un TC multicorte GE lightspeed 64. . A la llegada a puertas de urgencias de un paciente con clínica neurológica aguda sugestiva de ictus cerebral y con evolución de menos de 3h.

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que explora al paciente y solicita estudio mediante TC craneal sin contraste. . mediante el cual se avisa al neurólogo de guardia. En caso de no haber hemorragia se realiza TC perfusión seguido de angioTC.

Tras lavado con 60 ml de suero fisiológico. se obtiene la adquisición vascular incluyendo desde bifurcación carotídea hasta vértex (uso de 50 ml de contraste).     Técnica: Adquisición en cine de 50 segundos mientras se infunden 40ml de contraste iodado a un flujo de 4cc/seg. -Exportar inmediatamente los datos de TC perfusión a la estación de trabajo mientras se realiza el angio TC para no perder tiempo. Trucos: -Realizar directamente cortes de 10mm. -Usar un protocolo rápido y sencillo de reconstrucción vascular (MPR) dejando las "filigranas" para más tarde .

Tejido oligohémico Prolongado >60% >80% Tejido en riesgo Prolongado >30% >60% Daño irreversible Prolongado <30% <40% .Normal TTP CBF CBV Normal Normal Normal Estenosis carotidea o excelente compensación MTT y TTP los masNorma sensibles. Prolongado Normal CBV y CBF los mas específicos.

 Solo después de fase sin contraste Sospecha de MAV Sospecha de lesión aneurismática Hallazgos sugerentes de hematomas antiguos  Nunca TEC reciente . Generalidades del medio de contraste:  Primero se explora sin medio de contraste  Se repite exactamente la misma adquisición  Tasa de inyección: 2 a 3 ml/s. lesiones infecciosas. vía de 20 G  Volumen: 2 ml x kilo de peso  Uso del medio de contraste:  Siempre ante diagnóstico de: lesiones tumorales.

        Tumores Abceso cerebral Traumatismo craneoencefálico Enfermedades desmielinizantes Epilepsia Trastornos metabólicos Trastornos Psiquiátricos Síncope .

cuando sea necesario la inyección de contraste. contención e inmovilización Preparar vía venosa. Posición del paciente:   Preparación del paciente:       Decúbito supino con la cabeza hacia la abertura del gantry Ayuno Sacar todos los elementos metálicos Elementos de confort. Adicción volumétrica . Dar instrucciones al paciente Preparación del examen:      Ingreso de datos al sistema Posición y orientación del paciente Elección de protocolo Ubicar al paciente para la adquisición del topograma.

5 1.5 16 x 0.128 cortes 6 cortes 10 cortes 16 cortes 40 cortes 64 cortes Resolución std std std std std std Tipo de exploración cabeza cerebro cabeza cerebro cerebro cerebro Modo de exploración axial axial axial axial axial axial Colimación 6 x 1.625 10 x 0.625 16 x 0.5 10 x 1.625 200 200 250 250 250 250 Espesor 3 mm 3 mm 3 mm 5 mm 5 mm 5 mm Incremento 9 mm 12 mm 15 mm 10 mm 10 mm 10 mm * * * * * * Tiempo de rotación 1.5 1.5 1.75 16 x 0.5 1 1 kV 120 120 120 120 120 120 mAs 600 600 600 550 550 550 Matriz 512 512 512 512 512 512 Filtro UC UC UC UC UC UC 40/80 40/80 40/80 40/80 40/80 40/80 FOV Factor de desplazamiento Ventana .

la hemodinámica capilar y el parénquima cerebral . El TAC Perfusión incrementa la información anatómica que tradicionalmente nos proporciona el TAC.  El TAC Perfusión es una técnica relativamente nueva. introduciéndose en el campo de la fisiopatología de las enfermedades neurológicas proporcionando información a nivel de la vascularización arterial cerebral. frecuentemente empleada en las unidades de ictus.

el TAC Perfusión sería una técnica alternativa para conocer información “hemodinámica”. Las aplicaciones clínicas más allá del ictus isquémico no están bien establecidas en la literatura médica. o bien en pacientes en los que estas técnicas no pueden realizarse. . son las técnicas de referencia para obtener información funcional “in vivo” sobre perfusión y metabolismo en pacientes con enfermedades neurológicas. En hospitales en las que estas técnicas (PET/SPECT) o la RM funcional no están disponibles.  El PET y el SPECT.

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 Ventajas de la perfusion Disponibilidad  Menor costo  Alternativa en caos de RM este contraindicado  Potencialmente permite un análisis   Desventajas de la perfusion Estudio anatómico parcial  Radiación ionizante  Necesaria la administración de contraste      A) Imagen convencional B) Cerebral blood Flow C) Tiempo tardia D) Perfusion de largo tiempo .

La barrera hematoencefálica está alterada. isquemia. está habitualmente basado en una adquisición dinámica y en un algoritmo que emplea un análisis basado en la deconvolución (método matemático que se escapa a la mente de un radiólogo). etc.  El uso rutinario de el TAC Perfusión en la evaluación del ictus. Sin embargo. y que puede proporcionar medidas absolutas del flujo sanguíneo cerebral y el volumen sanguíneo cerebral en un tejido normal con barrera hematoencefálica (BHE) intacta. en tumores y otros procesos neurológicos como inflamación . permitiendo la extravasación del contraste desde el espacio intravascular hasta el espacio extravascular. ..

así como unos valores de FSC y VSC corregidos teniendo en cuenta los efectos de la permeabilidad vascular. por lo que un protocolo ligeramente diferente (como el que utilizamos en este póster) debe ser usado para tener en cuenta el paso de contraste a través de la BHE alterada. la técnica habitual lleva a la sobreestimación del VSC. En estos casos. . Esta variación permite una medida cuantitativa de la permeabilidad vascular.

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Ictus. Stroke. con intensidad y pronostico variable. Déficit neurológico que persiste por menos de 15 minutos y que se resuelve completamente antes de 24 horas. Déficit neurológico funcional de inicio súbito (agudo).ACV. . AVE. AIT Accidente isquémico transitorio.

HSA perimesencefálica no aneurismática.HIP (15%) Hemorragia intracerebral (HIC) hipertensiva Angiopatía amiloidea Hemorragia subaracnoidea (HSA) no traumática (5 %) HSA aneurismática. Oclusión venosa (1%) Trombosis de senos venosos/ infartos venosos. Hemorragia intracerebral primaria . Infarto/isquemia por hipotensión.    Isquemia/infarto cerebral (80%) Oclusión arterial trombo-embolica. .

 Desde un punto de vista fisiopatológico: ISQUÉMICO (68.4%) Lacunar (12.3%) .8%)* Acidente vascular encefalico Atero-trombótico (4.5%) Cardioembólico (33.1%) Intraparenquimatosa (28%) Subaracnoídea (3.5%) HEMORRÁGICO (31.

 ISQUEMICOS  HEMORRAGICOS .

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hiperdensidad biconvexa Cruza inserciones dúrales. El 5% son bilaterales Habitualmente en el temporal Asociado a otorragia . no cruza suturas El 95% son supratentoriales. Hematoma epidural          Colección de sangre entre el cráneo y la duramadre Fácil diagnóstico y tratamiento Rapida evolucion La causa más común es la rotura de la arteria meníngea media Se ve en un TC s/c.

se produce por fuerzas de cizalle. pero no cruzan inserciones durales 95% son supratentoriales Cuando son bilaterales hay que sospechar maltrato infantil. . Forma de medialuna. por lo general accidentes de transito. cruzan suturas. Hematoma subdural       Colección de sangre en el espacio subdural Ocurre debido al desgarro de venas cerebrales en su trayecto desde la corteza cerebral hacia los senos durales o desgarro de senos durales y/o lesiones de vasos corticales cerebrales Frecuente.

lo que lleva a infartos cerebrales . Hemorragia subaracnoidea:    Puede ser por trauma o por rotura de aneurismas Se consideran de mal pronóstico. Cuando la sangre de la hemorragia se junta con arterias cerebrales se produce vasoconstricción.

 Infartos lacunares: Infartos cerebrales pequeños (menores a 15 mm). puente. capsula interna. corona radiada  .  Ubicación: Ganglios basales.  Causas: arterioloesclerosis.  Enfermedad de vaso pequeño por oclusión de arterias perforantes o ramas terminales. HTA y DM.

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 Infarto hiperagudo menos de 6 horas .

 Stroke 6 horas – 4 días .

estados de hipercoagulabilidad. trauma. . infecciones. Causas.Trombosis venosa: • • • • Trombosis de venas corticales o senos venosos La mitad progresan a infartos. deshidratacion aguda. cardiopatias congenitas. uso de anticonceptivos orales. embarazo.

. Vasos serpiginosos iso/hiperdensos. - MAV: TAC sin contraste puede ser normal si MAV es pequeña. Realce intenso. Hemorragia variable.

 Neoplasias:  Gliomas  Astrocitoma  Oligodendroglioma  Neoplasias de células ependimarias  Neoplasias de células del plexo coroídeo .

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 Edema Cerebral: Vasogénico Citotoxico .

ABCESO HAMARTOMA .

 Meningiomas .

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METASTASIS ATROFIA .

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Supone la SEGUNDA causa ( la primera en mujeres) de
mortalidad específica en España, la PRIMERA de discapacidad a
largo plazo en el adulto y la SEGUNDA de demencia.
INCIDENCIA: 150-250 casos/año por cada 100.000 habitantes
SECUELAS: aproximadamente el 50% de los supervivientes tiene
algún grado de discapacidad, de los que cerca del 20% son
subsidiarios de hospitalización definitiva.

ICTUS ISQUÉMICO: aproximadamente el 85% de los ictus
 Aterotrombótico :20%
 Cardioembólico: 25%
 Lacunar: 20%
 De causa inhabitual: 5%
 De causa desconocida: 30%
ICTUS HEMORRÁGICO: aproximadamente el 10-15% de los
ictus

Fundamental diferenciación precoz ya que el manejo terapéutico
es diferente
CLÍNICA: cefalea intensa, alteraciones en el nivel de consciencia
más característicos del ictus hemorrágico.
NECESITAMOS UNA PRUEBA DE IMAGEN PARA
ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO: TC de cráneo simple

 Es una enfermedad grave  Existen tratamientos que modifican el curso de la enfermedad  Estos tratamientos sólo son eficaces si se aplican precozmente .

El ictus isquémico supone el 85% del total de ictus Reducción brusca del flujo sanguíneo cerebral regional Las consecuencias inmediatas sobre el tejido cerebral dependerán del grado de reducción del flujo cerebral Conversión progresiva e inexorable del tejido cerebral isquémico aún viable y potencialmente recuperable en tejido infartado .

existe una zona moderadamente hipoperfundida:  ÁREA OLIGOÉMICA BENIGNA (oligoemia compensada): flujo >22ml/100g/min  ÁREA DE ISQUEMIA VERDADERA: PENUMBRA ISQUÉMICA  Flujo <22ml/100g/min  Progresará a infarto si no se restablece precozmente la circulación cerebral .   Flujo sanguíneo cerebral normal: 50ml/100g/min < 10ml/100g/min: muerte celular rápida e INFARTO Entre el núcleo infartado y la zona normalmente perfundida.

ICTUS ISQUÉMICO: UN PROCESO DINÁMICO TIEMPO ES CEREBRO .

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2. FASE EXTRAHOSPITALARIA: sistema de identificación notificación y traslado de los pacientes con sospecha de ictus agudo al centro de referencia en el menor tiempo posible. . FASE INTRAHOSPITALARIA: puesta en marcha del proceso de diagnóstico y tratamiento en fase aguda del ictus.  Disminuir el tiempo entre el inicio del ictus y el acceso a un diagnóstico y tratamiento especializado.  Incrementar el número de pacientes con infarto cerebral isquémico tratados con trombólisis  Incrementar el número de pacientes que accedan a cuidados en una unidad de ictus agudos.  1.

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desequilibrio o caídas bruscas inexplicadas. brazo y/o pierna de un lado del cuerpo de inicio brusco Alteración repentina de la comprensión y/o elaboración del lenguaje o en la articulación de las palabras Pérdida súbita de visión parcial o total en uno o ambos ojos Cefalea de inicio súbito de intensidad inhabitual y sin causa aparente Sensación de vértigo. alteraciones de la memoria o de la conducta… .       Pérdida de fuerza de la cara. brazo y/o pierna de un lado del cuerpo de inicio brusco Pérdida de sensibilidad de la cara. inestabilidad. especialmente existe cualquier síntoma anterior Clínica no focal: episodios confusionales.

sensibilidad. Hemostasia (INR. fuerza.  Anamnesis dirigida Exploración:  Exploración física general  Exploración neurológica completa y rápida: escala NIHSS  Nivel de conciencia. mirada conjugada. TTPA)   Electrocardiograma Neuroimagen urgente . lenguaje y habla…  Puntuación de 0-42  A > NIHSS peor situación clínica  Analítica urgente: BQ (glucemia). alteraciones visuales. HG (plaquetas). dismetría.

ICTUS TAC TAC sin CIV Angio TAC RM TAC Perfusión BASICA DWI Angio RM RM Perfusión .

2º Signos de infarto.1º Hemorragia. .

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 ACM hiperdensa  Hipodensidad del núcleo lenticular    < 3 horas SIN ALTERACIONES Perdida del “ribbon” o cinta cortical insular. Desdiferenciación córtico-subcortical con hipoatenuación. Borramiento de surcos .

   A partir de 90 min. S < 30% E = 100% .

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Divide el territorio vascular de la ACM en 10.

Score: 10 – territorios afectados.

CBV

CBF

TTP

CBF

< 66%
Normal

Normal

5 ml/100g  Penumbra  Si < 2.CBV  Normal: 4-5 ml/100g  Umbral: 2.5 ml/100g  Si > 2.5 ml/100g  Infarto .

 Detección del área de penumbra: Normal TTP CBF CBV Normal Normal Normal NormaL Normal Estenosis carotidea o excelente Prolongado compensación Tejido oligohémico Prolongado >60% >80% Tejido en riesgo Prolongado >30% >60% Daño irreversible Prolongado <30% <40% .

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. Muy especifico para determinar el área infartada. DESVENTAJAS:  Estudia una sección de 2-4 cm  Gran perdida de información. Rápido y accesible.VENTAJAS:     Muy sensible para detectar cualquier proceso isquémico. Gran utilidad en el cálculo de aproximación del área de penumbra.

Para dirigir en tratamiento trombolítico intervencionista. Localizar el trombo: A.Confirmar la oclusión del vaso. . 1. 2. B. Para valorar el pronostico.

 MIP (Maximun Intensity Projection):    MPR:   Detección rápida de discontinuidades vasculares por oclusión. pero con dificultad oclusiones parciales. Da una visión del volumen del vaso incluyendo los calcios y falsea su diámetro. Permite reconstrucciones curvas que puede resolver las dudas creadas en el MIP. 3D:   Detecta estenosis completas. Si calcificaciones pierde su eficacia. .

MIP MPR 3D .

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1. 2. Detectar el vaso ocluido . Diagnosticar el infarto agudo Detectar áreas de sangrado 3.

 Mas sensible y mas específica que el TAC  Protocolo:     TSE-T1 SE-T2 FLAIR FFE-T2 .

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Localizar el trombo: A. Para valorar el pronostico. B. Para dirigir en tratamiento trombolítico intervencionista.1. 2. Confirmar la oclusión del vaso. .

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. Detectar el infarto hiperagudo: A partir de los 30 min.1.

Se basa en el constante movimiento de las moléculas de agua: El movimiento Browniano .

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 Mapa ADC.El estudio de difusión nos va a dar dos imágenes:  Imagen potenciada en difusión. .

    Se obtiene en los diferentes ejes. Lo que difunde  LCR  negro Lo que no difunde  Restringe  Brilla . Imagen que combina los tres planos.

LCR  Brilla .  Necesario para valorar el significado de la imagen potenciada en difusión.

No restringe todo lo que brilla: Efecto T2 .

Imagen de difusión Imagen de difusión Imagen de difusión Mapa ADC Mapa ADC Mapa ADC DIFUNDE EFECTO T2 RESTRINGE .

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Liquido de espacio extracelular  espacio intracelular Disminución del líquido extracelular. Restringe: DWI  Brilla ADC  Normal o hipo .

T2 Imagen difusión ADC .

Detectar el área isquémica: Área infartada + área en riesgo .1.

Gadolinio iv. Potenciada en T2  solo en este caso  Parámetros y mapas:      CBF CBV TTP .

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Irreversible: Normal + 6 seg. Isquemia: Normal + 2 seg.Normal: 3-5 seg. .

Área mal perfundida = Área que restringe. . 2. Área mal perfundida > Área que restringe.Tres supuestos: 1. Área mal perfundida < Área que restringe. 3.

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   Excluir hemorragia Evaluar el grado de lesión e identificar la lesión vascular responsable del déficit isquémico TC y RM avanzados: mejor selección de los pacientes susceptibles de tratamiento  Distinguir tejido cerebral infartado de manera irreversible del potencialmente recuperable .

  Recanalización precoz de la arteria cerebral ocluida para así reperfundir el tejido cerebral potencialmente salvable Neuroprotección: medidas terapéuticas destinadas a prevenir o limitar la lesión del tejido nervioso    Mantener viable el mayor tiempo posible el tejido en penumbra isquémica Preservar la integridad de la barrera hematoencefálica Prevención de la reoclusión arterial y de la recurrencia precoz .

5 HORAS  NEUROINTERVENCIONISMO  Trombólisis intraarterial (<6 horas)  Trombectomía mecánica (<8horas)  Extracción mecánica del trombo (MERCI/PENUMBRA)  Disrupción mecánica del trombo  Angioplastia con implantación de stent .  PRIMERAS 4.5 HORAS  TROMBOLISIS INTRAVENOSA PASADAS 4.

EN QUÉ NOS AYUDARÍAN LAS NUEVAS TÉCNICAS DE IMAGEN  Hacer mejor selección de los pacientes candidatos a tratamiento trombolítico  pasadas 4.5 horas empleando técnicas de detección de tejido potencialmente salvable podría realizarse TROMBOLISIS INTRAVENOSA  Seleccionar pacientes con pocas posibilidades de obtener beneficio terapéutico o con una relación beneficio/riesgo claramente desfavorable .

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5 horas de evolución Obtención del consentimiento informado del paciente o sus familiares.CRITERIOS DE INCLUSIÓN     Edad > 18 años y < 80 años (criterio relativo) Diagnóstico clínico de ictus isquémico con existencia de un déficit neurológico durante al menos 30 minutos y que no mejore. . Diagnóstico clínico del ictus isquémico de menos de 4.

1. pericarditis. Clínicos:  Clínica sugestiva de HSA incluso con TAC normal  Ictus grave según la valoración clínica NIHSS >25 o leve NIHSS< 4  Convulsiones al inicio del ictus (excepto si el TC de perfusión o la RM DWI-PWI confirman el diagnóstico de ictus)  Tensión arterial sistólica > 185 mmHg o presión arterial diastólica > 110 mmHg antes del tratamiento fibrinolitico  Diátesis hemorrágica  Endocarditis bacteriana. aneurisma ventricular  Pancreatitis grave .

000 / mm3. Analítica:   Plaquetopenia menor de 100. Alteraciones de las pruebas de coagulación     en relación con trastornos hereditarios o adquiridos de la coagulación. Toma de ACO: INR > 1.7 TTPA alargado (heparina 48 horas previas) Hiperglucemia > 400 mg/dl o hipoglucemia < 50 mg/dl .2.

ictus o traumatismo intracraneal en los 3 meses previos. Retinopatía hemorrágica (paciente diabético) Hemorragia cerebral. parto. Cirugía intracraneal. Antecedentes:          Cirugía mayor o traumatismo importante en los últimos 3 meses. punción arterial en lugar no compresible (<10días) . Hepatopatia grave Neoplasia con riesgo hemorrágico elevado Masaje cardiaco.3. Enfermedad gastrointestinal ulcerativa durante los últimos 3 meses. malformación arterio-venosa o aneurisma. Hemorragia grave o peligrosa o reciente en los 21 previos.

hipodensidad del núcleo lenticular… .4. borramiento de surcos. sutiles o pequeñas áreas de hipodensidad. Según TC cerebral    Evidencia de hemorragia intracraneal Valorar si hipodensidad precoz ocupando >33% del hemisferio cerebral NO EXCLUYE: cerebral media hiperdensa. pérdida de la diferenciación córtico-subcortical.

9mg/kg.5 horas: Tc de cráneo salvo que se disponga de RM DWI-PWI o Tc perfusión   Rt-PA (ALTEPLASE) intravenoso (0.5 horas PRINCIPALES INCONVENIENTES Y LIMITACIONES Numerosos criterios de exclusión. máximo 90mg)  Ensayo clínico NINDS: eficacia y seguridad en las 3 primeras horas   Ensayo clínico ECASS III y registro SITS-MOS: eficacia y seguridad de 3-4. en especial el CRITERIO TEMPORAL  Resistencia a la recanalización (beneficio significativamente menor ante oclusiones de arterias de gran calibre como ACI. Prueba de imagen: 3 primeras horas: Tc cráneo simple  3-4. origen de ACM y AB)…  .

Olivot 2008) Podría permitir ampliar la ventana terapéutica hasta 6 horas  En la actualidad no aprobado por la FDA    EPITHET: Davis.2008.2006.   Permite identificar de forma precoz la presencia de tejido cerebral infartado y diferenciarlo del área de penumbra La trombólisis sólo tendría sentido si aún queda zona de penumbra: TEJIDO CEREBRAL POR SALVAR (estudio DEFUSE: Albers. Echoplanar imaging thrombolysis evaluation trial) Mayor porcentaje de recanalización en pacientes con mismatch tratados con t-PA que en los que recibieron placebo Menor tasa de crecimiento geométrico del infarto y mejor evolución clínica .


Procedimientos endovasculares diagnósticos y terapéuticos
mínimamente invasivos guiados por métodos de imagen, para
conseguir la recanalización arterial en la fase aguda del infarto
cerebral
Está adquiriendo cada vez mayor importancia
 Contraindicación de trombólisis intravenosa
 Ineficacia de trombólisis intravenosa
Permite ampliar la ventana terapéutica
INCONVENIENTE:
 requieren mayor complejidad organizativa y técnica
 Pocos centros pueden ofrecerla

Pruebas de imagen:
 Es necesaria la realización de arteriografía en las primeras 6 horas
 Es conveniente realización de RM multiparamétrica o TC de
perfusión (en el estudio PROACT se empleo TC simple excluyendo
a pacientes con ASPECTS <7) y angio-TC
Se infunde el fibrinolítico (r-TPA: bolos de 1mg, máximo 22 mg) a
nivel local, distal al trombo o intratrombo utilizando un microcateter
Varios estudios (PROACT, PROACT II, MELT) han demostrado la
eficacia y seguridad de la trombolisis intraarterial en oclusiones de
ACM

oclusiones agudas de la AB y de la carótida interna intracraneal DE RESCATE: ausencia de recanalización de TICA. M1 de ACM. PRIMERA ELECCIÓN  pacientes con oclusión de ACM en los que esté contraindicada la trombólisis intravenosa         NIHSS >25 Postcirugía (neurocirugía: contraindicación absoluta) Post-revascularización carotídea o cardíaca Pacientes anticoagulados con INR <2 Predisponga a hemorragia sistémica pacientes que hayan sobrepasado la ventana terapéutica de 4.5 h. y AB al finalizar la perfusión de alteplase intravenoso .

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 MERCI:  PENUMBRA  DISRUPCIÓN MECÁNICA: fragmentación mecánica del trombo utilizando un microcateter .

9  Hemorragia sistémica activa o craneoteomía reciente .  Pruebas de imagen  Es necesaria la realización de arteriografía  Es conveniente realización de RM DWI-PWI o TC de perfusión y angio-TC. a poder ser en menos de 1 hora antes de la arteriografía INDICACIONES  Oclusiones de la arteria carótida interna intracraneal. de forma combinada al tratamiento trombolítico a criterio del neurorradiólogo  Oclusiones de cualquier arteria cuando exista contraindicación para el empleo de trombólisis sistémica o intraarterial  Plaquetas <100.000  INR > 1. M1 ACM o AB de 3 a 8 horas de evolución.

 EPIDEMIOLOGÍA    20% del total de la patología isquémica cerebrovascular Mortalidad asociada del 3% (Capplan 1998) Oclusión de la AB: forma de presentación más grave  Mortalidad del 85-95% si no existe recanalización .

alteraciones de la visión . equilibrio y coordinación Secuela más grave: Síndrome del cautiverio 2 cuadros de interés terapéutico y pronóstico  Inicio progresivo con síntomas inespecíficos  Inicio brusco con afectación importante del nivel de conciencia . disartria… Debilidad bilateral en extremidades. CLÍNICA     Síntomas inespecíficos: sensación subjetiva de inestabilidad. vértigo. síntomas bulbares.

 VENTANA TERAPÉUTICA     NEUROIMAGEN   < 48 horas inicio fluctuante y progresivo < 12 horas inicio agudo EXCLUSIÓN: si coma > 6 horas o lesión extensa en TC o RM DWI Angio TC y la RM: básicos para el diagnóstico y control evolutivo TRATAMIENTO  Si hay sala de neurorradiología disponible: trombólisis intraarterial  demostración de la oclusión de la arteria basilar  No signos de infarto extenso en pruebas de imagen  Sala de neurorradiología no disponible: trombólisis sistémica con opción a trombólisis intraarterial si no reperfunde pasados 60 minutos .

1. El ICTUS es una EMERGENCIA MÉDICA 2. Técnicas de imagen  Diagnóstico y pronóstico  Ampliar la ventana terapéutica  Mejor selección de los pacientes  Las 4 Ps (Parenchima-Pipes-Perfusion-Penumbra) . Éxito del tratamiento es tiempo dependiente 3.

 ICTUS ISQUÉMICO < 3 HORAS EVOLUCIÓN: TC cráneo  Descartar hemorragia  Detectar signos precoces de infarto que condicionaran el pronóstico y la respuesta al tratamiento trombolítico  Afectacíón e hipodensidad > 33% del hemisferio cerebral .

5 horas del inicio se permite seleccionar a los pacientes candidatos a trombolisis sistemica mediante TC simple (ECAS III) . afectación extensa del territorio de la arteria basilar)  TC ( ASPECTS >7) y presencia de oclusión arterial en Angio TC  3-4. ICTUS ISQUÉMICO > 3 HORAS EVOLUCIÓN  TC perfusión y angio TC :  mismatch > 20% MTT/CBV  demostración de la oclusión arterial  RM multiparamétrica  Presencia de mismatch superior al 20% PWI/DWI  Ausencia de lesiones agudas en FLAIR  Ausencia de lesión extensa en DWI (50% del territorio de la ACM.

FIN .