ANATOMI FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

ANATOMI KARDIOVASKULER

1. Jantung
Batas-Batas Jantung
Jantung merupakan organ muscular berongga yang merupakan pusat sirkulasi darah ke
seluruh tubuh dan terletak dalam rongga toraks pada mediastinum.
Batas-batas jantung dengan organ sekitarnya:
a. Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi kosta ke3 sampai ke-4
b. Dinding samping berhubungan dengan paru-paru dan fasies mediastinalis;
c. Dinding atas setinggi torakal ke-6 dan servikal ke-2 berhubungan dengan aorta,
pulmonalis, dan bronkus dekstra dan sinistra; dan
d. Dinding belakang, alat-alat mediastinum posterior esophagus, aorta desendens, vena
azigos, dan kolumna vertebra torakalis; dan
e. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma
Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong
jantung utama adalah paru-paru yang menekan jantung dari samping, diafragma
menyokong dari bawah, pembuluh darah besar yang keluar dan masuk jantung
sehingga jantung tidak mudah berpindah.
Faktor yang mempengaruhi kedudukan jantung
a. Factor umum : Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung
agak turun kebawah
b. Bentuk rongga dada : Perubahan bentuk toraks yang menetap. Misalnya pada
penderita TBC menahun batas jantung menurun, sedangkan pada asma toraks
melebar dan membulat
c. Letak diafragma menyokong jantung dari bawah jika terjadi penekanan
diafragma dan dari atas akan mendorong bagian bawah jantung keatas.
d. Perubahan posisi tubuh. Proyeksi jantung normal ditentukan tegak atau tidur
terltak perubahan posisi tubuh sehingga mengubah posisi jantung. Misalnya
membungkuk dan tidur miring ke kiri atau ke kanan.
LAPISAN JANTUNG
Lapisan jantung terdiri dari : pericardium, miokardium, dan endokardium
Perikardium
Lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak dalam mediastinum minus,
terletak posterior terhadap korpus sterni dan rawan iga ke-2 sampai ke-6
a. Perikadiam fibrosuam (fiseral) merupakan bagian kantong yang membatasi
pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan
pembuluh darah besar melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
b. Perikardinam serosum (parietal) : dibagi menjadi dua bagian. Pericardium parietalis
membatasi pericardium fibrosum sering disebut epikardium. Pericardium visceral
(kavitas perikardialis) mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai pelumas
untuk mempermudah pergerakan jantung
Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender yang berfungsi sebagai pelican untuk
menjaga agar pergesakan antara pericardium tersebut tidak menimbulkan gangguan
terhadap jantung. Pada permukaan posterior jantung, pericardium serodum di sekitarnya
membentuk vena-vena besar sinus yang dinamakan sinus obliges dan sinus transfersus.

Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

Miokardium
Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri bercabang
menjadi arteri desenden dan tiga arteri sirkum fleksia. Arteri koronoria kanan memberikan darah
untuk sinoatrial node, ventrikel kanan, dan permukaan diafragma vertical kanan. Vena koronaria
mengembalikan darah ke sinus kemudian bersikulasi langsung kedalam paru-paru.

Susunan otot jantung (miokardium)

1. Susunan otot atria, sangat tipis, kurang teratur serabut-serabutnya dan disusun dalam dua
lapisan. Lapisan luar mencakup kedua kedua atria serabut luar dan paling nyata. Di
bagian depan atria, beberapa serabut masuk kedalam septum atrioventrikular. Lapisan
dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran.
2. Susunan otot ventrikal membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin atrioventrikular
sampai ke apeks jantung
3. Susunan otot atrioventrikular, merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik
(atrium dan ventrikal)
Endokardium
Dinding dalam atrium (endokardium) diliputi oleh membrane yang mengkilat dan terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lender yang licin (endokardium) kecuali aurikula dan bagian depan
sinus vena kava. Dibagian ini terdapat bundelan otot parallel yang berjalan kedepan Krista. Ke
arah aurikula dari ujung bawah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang
menonjol dan dikenal sebagai valvula vena kava inferior yang berjalan didepan muara vena
inferior menuju kesebelah tepid an disebut vossa ovalis. Diantara atrium kanan dan ventrikal
kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikulare.

Bagian-Bagian Jantung
Basis kordis
Basis kordis adalah bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh darah
besar (aorta aendens, arteri atau vena pulmonalis dan vena kava superior). Basis kordis dibentuk
oleh atrium sinistra dan sebagian atrium dekstra, bagian posterior dibentuk oleh aorta desandens,
esophagus, vena azigos, duktus thorasikus setinggi vertebrata thorakalis ke-5 sampai ke-8
Apeks kordis
Apeks kordis adalah bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul. Bagian ini
dibentuk oleh ujung ventrikal sinistra dan dekstra. Bagian apeks ini tertutupi oleh paru-paru dan
pleura sinistra dari dinding toraks.
Permukaan Jantung
Permukaan jantung (fascies cordis) terdiri dari tiga lapis, yaitu fascies sternocostalis, fascies
dorsalis, dan fascies diafragmatika.
Fascies sternocostalis
Permukaannya menghadap ke depan dan berbatasan dengan dinding depan toraks yang dibentuk
oleh atrium dekstra, ventrikal dekstra, dan sedikit ventrikal sinistra.
Fascies dorsalis

Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

Permukaan jantung menghadap ke belakang, bebentuk segi empat, dan berbatasan dengan
mediatinum posterior yang dibentuk oleh dinding atrium sinistra, sebagian atrium dekstra, dan
sebagian kecil dinding vertikel sinistra.
Fascies diafragmatika
Permukaan bagian bawah jantung berbatasan dengan sentrum tendinium diafragma yang
dibentuk oleh dinding ventrikal sinistra dan sebagian kecil ventrika dekstra.
Tepi Jantung
Tepi jantung (margo cordis) terdiri dari dua lapis, yaitu margo dekstra dan margo sinistra.
Margo dekstra
Bagian jantung tepi kanan yang membentang mulai dari vena kava superior sampai ke apeks
kordis. Dibentuk oleh dinidng atrium dekstra dan dinding ventrikal dekstra. Tepi ini memisahkan
fascies sternocostalis dengan fascies diafragmatika sebelah kanan.
Margo sinistra
Bagian ujung jantung sebelah tepi mebentang dari bagian bawah muara vena pulmonalis sinistra
inferior sampai ke apeks kordis. Tepi ini dibentuk oleh dinding atrium sinistra (diatas) dan
dinding ventrikal sinistra (dibawah) yang memisahkan fascies sternocostalis dengan fascies
disfragmatika sebelah kiri.
Alur Permukaan Jantung
Alur pada permukaan jantung ada tiga jenis, yaitu sulcus atrivenricularis, sulcus longitudinalis
antrerior, dan sulcus longitudinalis posterior.
Sulcus atrivenricularis
Alur ini mengelilingi batas bawah basis kordis, terletak diantara batas kedua atrium dan kedua
venterikal jantung.
Sulcus longitudinalis antrerior
Alur ini terdapat pada fascies sternocostalis, mulai dari celah di antara atrium pulmonalis dengan
aurikula sinistra sampai kebawah menuju apeks kordis. Sulkus ini merupakan batas antara kedua
ventrikal dari belakang bawah
Sulcus longitudinalis posterior
Alur ini terdapat pada fascies diafragmatika kordis, mulai dari sulcus coronaries sebelah kanan
muara vena inferior menuju apeks kordis. Sulkus ini merupakan batas antara kedua venterikal ari
belakang bawah.

Ruang-Ruang Jantung
Atrium dekstra
Atrium dektra terdiri dari rongga utama dan aurikula diluar. Bagian dalamnya membentuk suatu
rigi atau Krista terminalis. Pada bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi
terdapat dinding halus secara embriologis yang berasal dari sinus venosus. Bagian atrium yang
terletak didepan rigi mengalami trabekulasi akibat berkas serabut otot yang berjalan dari Krista
terminalis.
Muara pada atrium kanan
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

1. Vena cava superior, bermuara ke dalam bagian atas atrium kanan. Muara ini tidak
mempunyai katup dan berfungsi mengembalikan darah dari setengah bagian tubuh atas.
2. Vena cava inferior, lebih besar dar vena kava superior dan bermuara ke dalam bagian
bawah atrium kanan dan berfungsi mengembalikan darah ke jantung dari setengah
bagian tubuh bawah.
3. Sinus koronarius : bermuara ke dalam atrium kanan antara vena kava inferior dengan
osteum ventrikulare yang dilindungi oleh katup yang tidak berfungsi.
4. Osteum antrioventrikuler dekstra: bagian anterior vena kava inferior dilindungi oleh
valvula bikuspidalis, disamping itu banyak bermuara vena-vena yang mengalirkan darah
dari dinding jantung kedalam atrium kanan.
Sisa-sisa fetal pada atrium kanan adalah fossa ovalis dan annulus ovalis. Dua struktur yang
terletak pada septum interartrial ini memisahkan atrium kanan dengan atrium kiri. Fossa
ovalis merupakan lekukan dangkal tempat foramen ovale pada fetus dan annulus ovalis
membentuk tepi yang merupakan septum pada jantung embrio.
Ventrikel dekstra
Ventrikal dekstra berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikuler
dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum trunkus pulmonalis. Dinding
vertical kanan jauh lebih tebal faripada atrium kanan.
a. Valvula tricuspidalis, melindungi osteum atrioventikuler yang dibentuk oleh lipatan
endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang terdiri dari tiga kuspis (trikuspidalis)
atau saringan , yaitu anterior, septalis dan inferior. Basis kuspis melekat pada cincin
fibrosa rangka jantung. Bila ventrikel berkontraksi , maka musculus papilaris
berkontraksi mencegah agar kuspis tidak terdorong ke atrium dan terbalik ketika
tekanan intraventrikuler meningkat.
b. Valvula pulmonalis, melindungi osteum pulmonalis yang terdiri dari 3 kuspis
semilunaris arteri pulmonalis yang dibentuk oleh lipatar endokardium disertai sedikit
jaringan fibrosa. Mulut muara kus[is arahnya ke atas dan bila arahnya ke dalam
trunkus pulmonalis dinamakan sinus. Selama sistolik ventrikel katup kuspis tertekan
pada dinding trunkus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolic, darah
mengalir kembali kejantung masuk ke sinus, katup kuspis terisi, dan menutup osteum
pulmonalis.
Atrium Sinistra
Atrium sinistra terdiri dari rongga utama dan aurikula yang terltak di belakang atrium
kanan dan membentuk sebagian besar basis (fascies posterior). Dibelakang atrium sinistra
terapat sinus oblique pericardium serosum dan pericardium fibrosum. Bagian dalam atrium
sisnitra halus dari bagian aurikula mempunyai rigi otot seperti aurikula kanan. Muara
atrium sinistra vna pulmonalis dari masing-masing paru-paru bermuara pada dinding
posterior dan tidak mempunyai katup osteum atrioventrikuler kiri yang dilindungi oleh
valvula mitralis.
Ventrikel Sinistra
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium kiri melalui osteum atrioventrikuler liri aorta
melalui osteum aorta. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dar pada ventrikel kanan.
Tekanan darah ntraventrikuler kiri enam kali lebih tingi jika dibandingkan tekanan dari
ventrikel kanan.
Valvula mitralis (bikuspidalis)

Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

Valvula mitralis (bikuspidalis) melindungi osteum atrioventrikular yang terdiri dari dua
kuspis, yaitu anterior dan posterior. Kuspis anterior berukuran lebih besar dan terletak
antara osteum atrioventrikulare dan aorta. Valvula semilunaris aorta melindungi osteum aorta
dan strukturnya sama dengan valvula semilunaris arteri pulmonalis. Salah satu kuspis
terletak didinding anterior dan dua lagi terletak di dinding posterior di belakang kuspis.
Dinding aorta membentuk sinus aorta anterior yang merupakan asal arteri koronaria kanan
dan sinus posterior kiri meruakan asal arteri koronaria kiri.

2. Pembuluh Darah
Pembuluh dara adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh. Saluran darah ini
merupakan system tertutup dan jantung sebagai pemompanya. Fungsi pembuluh darah
adalah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh dan
mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke jantung. Fungsi ini disebut
sirkulasi darah. Selain itu darah juga mengangkut gas-gas, zat makanan, sisa metabolism,
hormone, antibody, dan keseimbangan elektrolit.
Pembuluh darah utama dimulai dari orta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui belakang
kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis kemudian turun
ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.
Pembuluh Darah Arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantng yang membawa darah ke
seluruh tubuh dan alat tubuh. Pembuluh darah yang paling besar yang keluar dari ventrikel
disebut aorta. Arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat, tetapi mempunyai sifat yang
sangat elastic dan terdiri dari tiga lapisan yaitu tunika intima, tunika media dan tunika
eksterna.
Arteri mendapat darah dari pembuluh darah halus yang mengalir di dalamnya dan
berfungsi memberi nutrisi pada pembuluh yang bersangkutan yang disebut vosa vasarum.
Arteri dapat berkontraksi dan berdilatasi yang disebabkan pengaruh susunan saraf autonom.
Lapisan pembuluh darah arteri:
a. Tunika intima (interna) merupakan lapisan yang paling dalam berhubungan dengan
darah, dan terdiri dari lapisan endothelium dan jaringan fibrosa
b. Tunika media merupakan lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot polos sifatnya
sangat elastic dan mempunyai sedikit jaringan fibrosa. Arteri dapat berkontraksi dan
berdilatasi karena susunan otot tunika ini.
c. Tunika eksterna (edventesia) merupakan lapisan yang lapisan luar terdiri dari jaringan
ikat gembus utnuk memperkuat dinding arteri dan jaringan fibrotic yang elastic
Pembuluh Darah Vena
Vena, walaupun memiliki lapisan yang sama dengan arteri tetapi memiliki sedikit otot
polos dari pada arteri dan arteriol. Pembuluh ini tipis dan mudah melebar untuk
mengakomodasi darah dalam jumlah besar serta nudah kollaps. Karena memiliki kapasitas
untuk menampung darah dalam jumlah yang besar maka disebut sebagai pembuluh
kapasitansi.
Pada vena-vena terdapat katup-katup satu arah yang terletak secara periodis yang berfungsi
untuk memungkinkan darah mengalir menuju jantung melalui vena-vena dan tidak dapat
kembali lagi. Darah dapat kembali ke jantung akibat adanya gradient tekanan antara vena
dan jantung. Otot-otot rangka sekitarnya ikut berperan dengan cara memeras vena melalui
kontraksi otot untuk mengembalikan darah ke jantung
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

Kapiler
Kapiler terdiri dari sel-sel endotel dengan garis tengah antara 4 9 mikrometer, hampir
tidak cukup besar untuk dilewati sel darah merah. Garis tengah pori-pori kapiler lebih kecil
dari pada garis tengah protein plasma dan sel darah merah. Karena tidak larut lemak maka
keduanya tidak dapat keluar dari system vaskuler ke interstitium.
Dibagian proksimal dari kapiler terdapat meta arteriol yang mengalirkan darah ke kapiler
melalui sfingter pra kapiler. Sfingter ini merupakan suatu serat otot polos yang mengelilingi
pintu masuk ke kapiler. Serat ini tidak mendapat persarafan, tetapi berespon terhadap
mediator-mediator hormone dan local.
Pertukaran
oksigen dan karbondioksida, suplai makanan, dan pengeluaran sisa
metabolisme semuanya semuanya berlangsung sebagai hasil difusi yang melintas kapiler
tunggal.

FISIOLOGI KARDIOVASKULER
Peredaran Darah Jantung
Dua arteri besar yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan cabang dari
aorta segera setelah aorta keluar dan ventrikel kiri dan menyuplai darah ke jantung.
Arteri koronaria kanan
Arteri koronaria kanan berasal dari sinus anterior aorta yang berjalan ke diantara trunkus
pulmonalis dan aurikula kanan. Arteri ini memberikan cabang-cabang ke atrium kanan dan
ventrikel kanan. Pada tepi inferior, jantung menuju sulcus atrioventricularis untuk
beranastomosis dengan arteri koronaria kiri untuk memperdarahi ventrikel kanan.
Pada sebagian besar orang arteri koroner kanan memperdarahi bagian pelistrikan jantung
yang penting yaitu nodus Sinoatrial (SA Node) dan nodus antrioventrikuler (AV Node)
Arteri koronaria kiri
Arteri koroner kiri segera membentuk cabang menjadi arteri desendens anterior dan arteri
sirkumfleksa. Arteri koronaria kiri lebih besar dari arteri koronaria kanan.
Arteri desendens anterior kiri berjalan ke bawah ke bagian anterior alur septum antara
ventrikel kanan dan kiri dan kembali bercabang beberapa kali untuk memperdarahi bagian
anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri.
Arteri berawal dari sinus posterior aorta kiri berjalan ke depan antara pulmonalis dan
aurikula kiri kemudian masuk ke sulcus atrioventricularis menuju ke apeks jantung untuk
memberikan darah pada ventrikel kanan septum interventrikularis.
Aliran Vena Jantung
Sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius
yang terletak di bagian posterior sulcus atrioventricularis. Vena ini merupakan lanjutan
dari vena kardiaka magna yang bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena kava inferior.
Vena kardiak minimae dan media merupakan cabang sinus koronarius. Sisanya kembali ke
atrium kanan melalui vena kardiaka anterior melalui vena kecil langsung ke ruang-ruang
jantung.

Aliran Darah Tubuh

Aliran darah koroner
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

Ada tiga pembuluh darah utama yan mendistribusikan darah di dalam otot jantung yaitu :
a. Arteri koronaria kanan yang mengurus distribusi nutrisi dan darah darah otot jantung
kanan depan dan belakang serta otot jantung kiri bagian belakng bawah yang
berhadapan dengan diafragma.
b. Arteri intraventrikular anterior yang memberikan darah untuk otot jantung kiri depan
dan septum jantung dan
c. Arteri sirkumfleksa kiri yang mengurus distribusi darah untuk daerah otot jantung kiri
bagian lateral liri dan otot jantung kiri bagian posterior belakang. Bila terjadi sumbatan
aliran darah koroner pad astu cabang maka akan menyebabkan iskemia infark
miokardia di daerah tertentu.
Aliran darah portal
Aliran darah balik adalah darah vena yang berasal dari usus halus, besar, lambung, limpa,
dan hati. Aliran darah sistm portal ini mempunyai pintu keluar yaitu vena portal ke arteri
hepatica menuju hati ke luar ke vena hepatica kemudian masuk ke jantung melalui vena
kava inferior. Hati merupakan organ terbesar yang memproses bermacam-macam jenis
reaksi kimia menerima zat makanan dari system pencernaan. Jika terjadi kerusakan
struktur jaringan hati sehingga aliran darah tidak lancer karena jaringan hati mengerut
maka darah tidak bisa dialirkan.
Aliran darah pulmonal
Aliran darah pulmonal adalah aliran darah yang berawal dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis kemudian bercabang ke paru-paru kiri dan paru-paru kanan dan bercabang lagi
ke alveoli (kapiler alveoli) sekeliling alveoli tempat terjadinya difusi gas oksigen dan karbon
dioksida. Karbon dioksida lebih banyak berdifusi dengan rongga alveoli menuju kapiler
darah. Darah yang kaya oksigen mengalir menuju vena pulmonalis kiri dan kanan, masuk
atrium kiri terus ke ventrikel kiri dan siap dipompakan ke aliran darah sisteimk.
Aliran darah sistemik
Aliran darah sistemik berasal dari ventrikel kiri ke aorta, masuk ke seluruh tubuh dan
pembuluh darah arteri bercabang menjadi arteriole kemudan menjadi kapiler dan masuk ke
dalam jaringan/sel kemudian keluar menjadi kapiler vena. Venolus ini kemudian menjadi
vena dan masuk kembali ke jantung melalui vena kava superior dan vena kava inferior.
Resistensi Kapiler terhadap Aliran darah
Kapiler memiliki resistensi besar terhadap aliran darah karena ukurannya sangat sempit.
Namun karena tidak memiliki otot polos maka garis tengah kapiler tidak dapat diubahubah sehingga perubahan garis tengah kapiler tidak dapat menyebabkan peningkatan atau
penurunan aliran darah. Meta-arteriol yang terdapat tepat sebelum kapiler mengalami
perubahan garis tengah dan mempengaruhi aliran darah kapiler. Karena luasnya daerah
yang dicakup oleh semua kapiler, maka aliran darah melalui kapiler-kapiler ini berjalan
lambat. Hal ini memberikan cukup waktu bagi difusi oksigen dan karbon dioksida.
Resistensi Perifer Total
Resistensi dalam system vascular sistemik mengacu kepada perifer total (total peripheral
resistance, TPR). Resistensi ini tidak mungkin diukur secara langsung. Resistensi dalam
system kardiovaskular dihitung dengan mengukur aliran dan tekanan. Resistensi mil
tekanan dibagi aliran. Resistensi terhadap aliran di system vascular paru jauh lebih rendah
dari pada di system sistemik.

Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

KONTRAKSI OTOT JANTUNG

Setelah berada di dalam sitoplasma, ion kalsium berikatan dengan molekul troponim.
Troponim dan tropomiosin bergeser dari molekul aktin sehingga memungkinkan jembatan
silang myosin untuk bergabung dengan filamen aktin. Pada titik ini terjadi pengaktifan
ATPase dependen-miosin dan terurai menjadi adenosine diposfat (ADP) dan fosfat. Energi
yang diebebaskan dari penguraian ATP ini menyebabkan jembatan silang terayun dan
filament aktin dan myosin bergeser satu sama lain sehingga terjadi kontraksi otot. Setiap
kontraksi mencerminkn satu denyut jantung. Karena semua sel otot jantung dihubungkan
satu sama lain di tepi-tepi sarkomer, maka depolarisasi sekelompok sel otot jantung akan
menyebar ke sel-sel di sekitarnya.

RELAKSASI OTOT JANTUNG

Sewaktu ADP dibebaskan hari jembatan silang dan molekul ATP lain berikatan dengan
protein myosin, maka jembatan silang myosin terpisah dari aktin. Selama tersedia ion
kalsium untuk berikatan dengan troponin, maka siklus akan berulang dan otot akan terus
berkontraksi. Pada kenyataannya selama satu potensial aksi terjadi banyak siklus jembatan
silang dan pergeseran filament. Yang pada akhirnya menghentikan kontraksi adalah
penguraian molekul ATP ketiga yang membebaskan energy untuk memompa kalsium
keluar sel otot. Tanpa kalsium tropomiosin menghambat daerah pada aktin tempat jembatan
silang terikat dan tidak ada lagi ATP yang diuraikan oleh ATPase myosin. Ayunan jembatan
silang (kontraksi) berhenti. Sel-sel otot jantung kembali ke potensial membrannya semula
dan saluran kalium (K) peka-voltase terbuka. Kalium, ion positif, segera keluar sel dan
memulihkan potensial listrik intrasel kembali ke tingkat istrihat yang negatif

PACEMAKER
Setiap sel otot jantung memiliki kapasitas untuk melepaskan suatu potensial aksi sendiri.
Sewaktu potensial aksi terbentuk, saluran-saluran membrane kalsium dan natrium membuka
dan kalsium masuk ke sitoplasma dari tempat penyimpanannya diretikulum sarkoplasma
sel jantung. Saluran natrium kalsium adalah saluran lambat apabila disbandingkan dengan
saluran natrium yang cepat membuka. Namun sel-sel tertentu lebih permeable terhadap ion
natriun dibandingkan dengan sel lain sehingga lebih bermuatan positif dibandingkan
dengan sel-sel lain. Sel-sel yang sedikit terdepolarisasi ini mencapa ambang dan
melepaskan potensial aksi lebih awal dibandingkan dengan sel-sel lain. Sel-sel yang cepat
melepaskan potensial aksi ini menyalurkan eksitasi mereka secara mudah ke sel-sel lain
karena setiap sel otot jantung dihubungkan dengan sel sel otot jantung lainnya. Efeknya,
sel-sel ni mengontrol kecepatan (pace) kontraksi. Sl-sel yang secara normal mengalami
depolarisasi paling cepat adalah sel-sel nodus SA. Nodus SA, yang terletak di di dinding
atrium kanan, adalah pacemaker (pemacu) utama untuk jantung.
PENYEBARAN DEPOLARISASI MELALUI MIOKARDIUM
Dari nodus SA, depolarisasi menyebar secara cepat ke seluruh atrium, dan segera
mencapai nodus AV yang terletak di atrium kanan bawah dekat taut atrium-ventrikel.
Sewaktu depolarisasi mencapai nodus AV, sinyal listrik mengalami perlambatan sesaat
sebelum dihantarkan ke ventrikel. Selama perlambatan ini, atrium mencapai ambang
potensial aksi dan mulai berkontraksi, memompa seluruh darahnya ke dalam ventrikel.
Sementara kontraksi atrium berlangsung depolarisasi listrik menyebar melalui nodus AV
ke bawah melalui serat-serat otot khusus ke suatu daerah ventrikel yang disebut berkas His
(bundle of His). Depolaris kemudian menyebar secara cepat ke bawah ke suatu kelompok
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

penghantar khusus yang ekstensif dan meluas yang disebut serat Pur kinye. Pada jantung
yang normal semua sel otot ventrikel menerima depolarisasi listrik secara simultan dari
serat Purkinye dan berkontraksi bersama-sama. Seluruh ventrikel harus berkontraksi
sebagai sebuah kesatuan agar terbentuk suatu kekuatan tekanan yang besar untuk
memompa darah keluar jantung dalam setiap denyutnya.
Siklus Jantung
Siklus jantung (cardiac cycle) terdiri dari systole dan diastole. Periode systole adalah
menifestasi kontraksi jantung dan diastole nerupakan manifestasi relaksasi jantung. Satu
siklus jantung memerlukan waktu 0,38 0,40 detik pada irama sinus yang normal dengan
frekuensi 80 denyut permenit, dengan systole memerlukan waktu sepertiga dari seluruh
waktu siklus jantung, sedangkan dua pertiganya diperuntukkan bagi periode systole.
Siklus jantung diawali oleh penyebaran impuls yang berasal dari simpul sinus seluruh
bagian jantung melalui system penghantar khusus ( specialized conducting system). Dan
setelah diproses depolarisasi atrium selesai maka ia disusul oleh kontraksi dan dimulainya
depolarisasi ventrikel. Selanjutnya saat terjadi relaksasi atrium, maka mulailah kontraksi
ventrikel dan seterusnya.
Pada waktu depolarisasi atrium, elektrokardiograf mencatat gambaran gelombang P
sedangkan peristiwa repolarisasinya tidak tampak karena segera setelah kontraksi atrium
selesai, maka ia diikuti gambaran kompleks QRS, sehingga gambarannya tertutup
olehnya. Tetapi pada pembesaran atrium maka gambarannya akan muncul dan tampak
sebagai gelombang P terbalik (inverted P wave). Disini tidak berlaku seperti relaksasi
ventrikel yang tapak sebagai gelombang T yang upright.
Jantung berkontraksi dan berelaksasi secara berirama dengan pusat kendali impuls berasal
dari sim[ul sinus. Pengisian darah di dalam ruang-ruang jantung terjadi selama
diastole(diastolic filing) dan pengeluarannya terjadi selama systole (systolic ejection) secara
berirama dan secara serentak pada jantung kanan dan kiri. Perubahan mekanik jantung akan
menyebabkan perubahan tekanan, volume ventrikel dan tekanan atrium maupun aorta.
Pada akhir systole tekanan ventrikel hamper sama dengan tekanan atrium, sebab kedua
ruang tersebut berhubungan langsung melalui katup atrioventrikular yang masih
membuka , tetapi hanya sedikit atau hampir tidak ada darah yang mengalir diantara ruangruang tersebut. Setelah alur ransangan selesai di seluruh bagian atrium, kemudian segera
terjadi kontraksi atrium yang meningkatkan tkanan antraatrium dan intraventrikular.
Situasi ini menyebabkan volume reservoir di dalam ruang atrium mengalami kompresi
dan menyebabkan darah mengalir masuk ventrikel dan dilain pihak terdapat juga darah
yang kembali ke vena cava.
Setelah kontraksi atrium sempurna, maka dimulailah ransangan pada ventrikel dan setelah
itu terjadi kontraksi. Pada saat terjadi kontraksi isometric ventrikel, maka tekanan
intraventrikel meningkat. Periode ini memerlukan waktu sebesar 0,035 detik dan waktu ini
sesuai dengan ventricular activation time (VAT) pada pelajaran impuls dari endocardium ke
epicardium. Pada periode ini tidak terjadi pertambahan volume ventrikel, tetapi setelah
katup atrioventrikular mulai menutup, maka darah mengisi seluruh ruang ventrikel dan
seolah-olah volumenya berkurang, tetapi sebenarnya tidak demikian. Periode ini disebut
sebagai kontraksi isovolumik dan setelah intraventrikel lebih meningkat lagi, maka ia segera
diikuti oleh rafid ehectio darah ke system arteri. Pada awal ejeksi sistolik terjadi
kenaikan tekanan ventrikel sehingga melebihi tekana aorta dan menyebabkan pengeluaran
darah dari jantung mencapai puncaknya, tetapi sebaliknya pada akhir sistolik hamper
semua darah dipindahkan ke sistem arteri dan tekanan ventrikel menurun sampai di
bawah tekanan aorta.
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

Siklus Atrium
Sistole
atrium berlangsung setelah depolarisasi atrium selesai. Peranannya dapat
menciptakan penambahan volume sebesar 30 persen dari pengisian ventrikel total dan
mningkatkan tekanan intratrium 6 mmHg. Sedangkan 70 persen volume ventrikel di
dapat dari aliran darah dari atrium ke ventrikel, yang terjadi segera setelah katup
atrioventrikular membuka. Periode kontraksi atrium ini disebut fase pengisian cepat aktif
pada waktu ventrikel berelaksasi
Siklus Ventrikel
Dngan meningkatnya pengisian darah ke ventrikel, maka ia akan menyebabkan
pertambahan tekanan intraatrium dan menutupnya katup atrioventrakular. Hal ini
dikarenakan gerakan aliran darah ke dalam ruang ventrikel dan regangan otot ventrikel
akan merangsang ventrikel segera mulai berkontraksi. Pada waktu terjadi systole
ventrikel, maka darah mengalir keluar jantung ke system arteri dan proses ini berlangsung
sesuai dengan norma Frank-Starling.
Peregangan otot-otot ventrikel akan menghasilkan stroke power dan stroke work
sehingga terjadilah systole ventrikel. Pada akhir sistole ventrikel, katup atrioventrakular
masih tetap menutup, sedangkan atrium masih terus menerus menreima pengisian darah
dari vena cava dan akhirnya meningkatkan tekanan intaatrium. Bersamaan dengan ini ,
tekanan intraventrikel menurun secara drastic pada akhir systole ventrikel dan darah telah
pindah ke sisitem atrei. Kenaikan tekanan aorta atau arteri paru menyebabkan penutupan
katup seminularis dan merupakan tanda awal terjadinya relaksasi ventrikel. Selain terdapat
tanda-tanda lain seperti masih menutupna katup atrioventrikular, menurunnya tekanan
intraventrikel dan volume ventrikel tidak berubah pada akhir systole (relaksasi
isovolumik). Proses selanjutnya karena tekanan intraventrikel menurun dan di lain pihak
tekanan intraatrium meningkat serta lebih tinggi dari tekanan di dalam ventrikel, sehingga
katup atrioventrikular mulai membuka kembali dan mengalirkan darah ke atrium ke
ventrikel. Periode ini disebut sebagai fase pengisian cepat paru, pada waktu diastole
ventrikel. Pada akhir diastole ventrikel , maka darah dalam ventrikel mencapai 120
millimeter yang mampu mengadakan peregangan otot-otot ventrikel secara optimum,
sehingga menyebabkan kontraksi ventrikel tanpa disertai perubahan volume ventrikel dan
disebut sebagai masa kontraksi isovolumik. Ciri-ciri periode tersebut adalah tekakan
system arteri, volume vntrikel tidak berubah, katup semilunaris masih tetap tertutup; katup
atrioventrikular menutup dan semua keaddan ini berlangsung segera setelah depolarisasi
ventrikel selesai.
Peningkatan tekanan di dalam ruang ventrikel saat kontraksi isovolumik terjadi terus
menerus dan setelah mencapai 80 mmHg pada ventrikel kiri dan 8 mmHg di ventrkel kanan,
maka terjadilah pembukaan katup seminularis dan kontraksi ventrikel semakin kuat,
sehingga menghambat isi sekuncup dan fase ini disebut sebagai ejeksi cepat yang terjadi
pada sepertiga awal systole ventrikel. Hampir semua darah ventrikel dipindahkan ke dalam
system arteri pada fase tersebut dan sissanya dikeluarkan secara perlahan-lahan pada dua
pertiga systole ventrikel. Pada akhir systole, sisa darah di dalam ventrikel 50 milimeter
dan seandainya isi akhir diastolic 120 milimeter, maka isi sekuncup sama dengan 70
millimeter per systole.

BUNYI JANTUNG
Bunyi jantung terbentuk sewaktu katup AV (katup mitrl dan tricuspid) serta katup pulmonal
dan aorta tertutup. Paling sedikit dapat didengar dua bunyi jantung (BJ).
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

BJ I terdengar sewaktu katup AV tertutup karena ventrikel berkontraksi. Ciri bunyi ini
sedikit memanjang, nadanya rendah, dan timbul saat permulaan systole ketika tekanan di
ventrikel lebih besar dibanding tekanan atrium.
BJ II berlangsung lebih singkat dan terdengar sewaktu katup outlet dari ventrikel,
pulmonaris dan aorta menutup. Hal ini terjadi selama diastole, saat ventrikel berelaksasi
dan tekanan di dalam arteri pulmonalis dan aorta yang baru saja menerima darah dari
ventrikel lebh besar dar pada tekanan di ventrikel kanan dan kiri. BJ III dan IV kadangkadang terdengar.
BJ III adalah suara rendah yang lembut yang terdengar setelah bunyi jantung II pada
sebagian besar anak-anak dan beberapa dewasa muda, akibat pengencangan mendadak
daun katup mitralis.
BJ IV adalah suara rendah yang lembut yang mendahului BJ I dan terdengar ketika salah
satu atrium berkontraksi lebih kuat.

CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA

Curah jantung tergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Curah
jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel
per menit ( bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama setiap periode
waktu tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru ekivalen dengan volume
yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian, curah jantung dari kedua
ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila diperbandingkan denyut demi
denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua factor penentu curah jantung adalah kecepatan
denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per
denyut).
Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit yang ditentukan oleh irama
nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut sehingga curah
jantung rata-rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit.
Curah jantung = kecepatan denyut jantung x volume sekuncup
CO = 70 denyut/menit x 70 ml/denyut = 4.900 ml/menit = 5 l/menit
Karena volume darah total di tubuh adalah sekitar 5 sama\pai 5,5 liter, kedua belahan
jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dengan volume darah total setiap
menitnya. Dengan kata lain setiap menit ventricle kanan memompa 5 liter darah ke paru,
dan ventrikel kiri memompa 5 lite darah ke sirkulasi sistemik. Dengan kecepatan ini kedua
belahan jantung akan memompa sekitar 2 juta liter darah hanya dalam setahun. Padahal
ini baru curah jantung sebesar 40 liter per menit dapat dicatat pada atlet-atlet terlatih
selama olahraga berat.
Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimun darah yang dapat
dipompa oleh jantung per menit diknal sebagai cadangan jantung (cardiac reserve).
Bagaimana jantung dapat bervariasi begitu besar, bergantung pada kebutuhan tubuh? Anda
dapat dengan mudah menjawab pertanyaan ini dengan memikirkan mengenai bagaimana
jantung anda berdetak lebih cept (peningkatan kecepatan denyut jantung) dan lebih kuat
(peningkatan volume sekuncup) ketika anda melakukan aktivitasnya yang berat
(membutuhkan peningkatan curah jantung) dengan demikian pengaturan curah jantung
bergantung pada control terhadap kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup.
Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan
depolarisasi spontan tertinggi. Ingatlah bahwa penurunan gradual potensial membrane
secara otomatis antar denyutan secara umum dianggap disebabkan oleh penurunan
permeabilitas terhadap K. Ketika nodus SA mencapai ambang, terbentuk potensial aksi
yang menybar ke seluruh jantung dan menginduksi jantung brkontraksi atau berdenyut
ini berlangsung sekitar 70 kali per menit, kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali
per menit.
Jantung dipersyarafi oleh kedua system saraf otonom yang dapat memodifikasi kecepatan
( serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi tidak memerlukan
stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu saraf vagus , terutama memepersarafi
atrium, teruatama nodus SA dan AV. Persarafan parasimpatis ke ventrikel tidak sifnifikan,
saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta
banyak mempersarafi ventrikel.
Efek Stimulasi Parasimpatis pada Jantung.
1. Pengaruh system saraf parasimpatis pada nodus SA adalah untuk menurunkan
kecepatan denyut jantung. Asitikolin yang dikeluarkan
peningkatan
aktivitas
parasimpatis menyebabkan peningkatan permeabilitas nodus SA terhadap K dengan
meperlambat penutupan saluran K, akibatnya kecepatan pembentukan potensial aksi
spontan melambat melalui efek ganda sebagai berikut:
Peningkatan permeabilitas K menyebabkan hiperpolarisasi membran nodus SA
karena lebih banyak ion kalium yang keluar dari pada normal, sehingga bagian
dalam semakin lebih negative. Karena potensial istirahat dimulai lebih jauh
dari pada ambang, waktu untuk mencapai ambang menjadi lebih lama.
Peningkatan permeabilitas K yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga melawan
penurunan otomatis permeabilitas K yang berperan menyebabkan depolarisasi
gradual membran ke ambang. Efek melawan ini menurunkan kecepatan
depolarisasi spontan, sehingga waktu yang diperlukan untuk bergeser ke
ambang menjadi lebih lama. Dengan demikian nodus SA lebih jarang
mencapai ambang dan lebih sedikit menghasilkan potensial aksi. Hal ini
menurunkan kecepatan denyut jantung.
2. Pengaruh parasimpatis pada nodus AV menurunkan eksitabilitas nodus tersebut,
memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel ( bahkan lebih lama dari pada
perlamabatan nodus AV biasa). Efek ini terjadi akibat peningkatan permeabilitas K
yang menyebabkan hiperpolarisasi membran, sehingga memprlambat inisiasi eksitasi di
nodus AV.
3. Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium memepersingkat potensial aksi,
suatu efek yang dianggap disebabkan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang
dibawa oleh Ca yaitu fase datar berkurang. Akibatnya kontraksi atrium melemah.
Sistem parasimpatis tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak
persarafan parasimpatis ke ventrikel.

adanya

Dengan demikian jantung bekerja secara lebih santai di bawah pengaruh parasimpatisjantung berdenyut lambat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang dan
kontraksi atrium melemah. Efek-efek ini sesuai dengan kenyataan bahwa system
parasimpatis mengontrol kerja jantung dalam situasi-situasi yang santai dan tenang saat
tubuh tidak menuntut peningkatan curah jantung.
Efek Stimulasi Simpatis pada Jantung
1. Sebaliknya, system saraf simpatis, yang mengontol kerja jantung pada situasi-situasi,
darurat atau sewaktu berolahraga, yaitu saat terjadi peningkatan kebutuhan akan aliran
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

darah, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pemacu. Efek utama
stimulasi simpatis pada nodus SA adalah meningkatkan kecepatan depolarisasi, sehingga
ambang lebih cepat dicapai.Norepinefrin yang dikeluarkan oleh ujung-ujung saraf
simpatis tampaknya menurunkan permeabilitas K dengan mempercepat inaktivasi
saluran K. Dengan berkurangnya ion kalium yang keluar, bagian dalam sel menjadi
kurang negative dan timbul efek depolarisasi. Pergeseran ke ambang yang berlangsung
lebih cepat di bawah pengaruh simpatis ini menyebabkan peningkatan frekuensi
pembentukan potensial aksi dan dengan demikian kecepatan denyut jantung
meningkat.
2. Stimulasi simpatis pada nodus AV mengurangi perlambatan nodus AV dengan
meningkatkan kecepatan penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk
Ca yang berjalan lambat.
3. Demikian juga stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh
jalur penghantar khusus
4. Di sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel yang keduanya memiliki banyak ujung saraf
simpatis, stimulasi meningkatkan kekuatan kontraktil, sehingga jantung berdenyut lebih
kuat dan memeras lebih banyak darah keluar. Efek ini terjadi akibat peningkatan
permeabilitas Ca yang meningkatkan imfluks Ca dan memperkuat partisipasi C
dalam proses penggabungan eksitasi kontraksi.
Volume Sekuncup ditentukan oleh aliran balik vena & aktifitas simpatis
Komponen lain yang menentukan curah jantung adalah volume sekuncup, jumlah darah
yang dipompakan keluar oleh setiap ventrikel sekali berdenyut.
Terdaat dua control yang mempengaruhi stroke volume/volume sekuncup adalah :

Kontrol intrinsic yang berkaitan dengan seberapa banyak aliran balik vena
Kontrol ekstrinsik yang berkaitan dengan tingkat stimulasi simpatis pada jantung

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI CURAH JANTUNG

Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

Curah jantung
Denyut jantung

Pengaruh
parasimpatis

Isi
sekuncup
Epinefrin plasma

Pengaruh
parasimpatis

Persarafan Jantung

Akhir
diastolic Isi
ventrikel
Ejeksi
Sistolik

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis melalui pleksus kardiakus. Saraf
simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servikal dan torakal bagian atas dan saraf
simpatis berasal dari nervus vagus. Serabut eferen post-ganglion berjalan ke nodus sinus
atrialis dan nodus atrioventrikularis yang tersebar ke bagian jantung yang lain. Serabut
eferen berjalan bersama nervus vagus dan berperan sebagai reflex kardiovaskuler yang
berjalan bersama saraf simpatis.
Pusat Integrasi Untuk Kontrol Tekanan Darah
Pusat kardiovaskular di otak adalah formasio retikularsi dan terletak di medulla bagian
bawah dan pons. Sinyal-sinyal yang berkaitan dengan tekanan darah diintegrasikan di sini.
Apabila terjadi perubahan tekanan darah, maka pusat kardiovaskular mengaktifkan system
saraf otonom, sehingga terjadi perubahan stimulasi simpatis dan parasimpatis ke jantung.
Terjadi perubahan stimulasi simpatis ke seluruh system vascular
Resistensi pembuluh darah berubah dan aliran darah serta tekanan darah juga terpengaruh.
Persarafan Eferent Sistem Vaskular
Saraf simpatis meransang kecepatan denyut dan kontraktilitas jantung melalui iktana dengan
reseptor , di jantung. Saraf parasimpatis menurunkan kecepatan denyut jantung melalui
ikatan dengan reseptor kolinergik. Selain itu saraf simpatis yang berjalan di traktus spinalis
torakalis dan lumbalis atas juga berperan mengontrol tekanan darah dengan mengontrol
hampir seluruh system vascular perifer (kecuali kapiler) melalui persarafan atas tunika media
(otot polos)
Saraf simpatis mengeluarkan norefinerin di sebagian besar pembuluh, yang berkaitan dengan
reseptor spesifik di sel-sel otot polos yang disebut reseptor . Sel otot polos kemudian
berkontraksi, menyebabkan pembuluh mengalami penyempitan. Hal ini meningkatkan TPR dan
tekanan darah.
Pembuluh darah yang memperdarahi otot rangka memiliki reseptor yang berbeda, yang disebut
reseptor 2, yang apabila diransang oleh norepinefrin akan menyebabkan relaksasi pembuluh,
Tampaknya rerspons vasodilatasi simpatis ini berperan penting hanya dalam respon antisipasi
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

terhadap olahraga, mungkin berfungsi memberi oksigen pada otot dan makan untuk menunjang
otot sebelum berolah raga.
Pembuluh dara otot rangka juga memiliki rseptor untuk asetikolin. Reseptor-reseptor ini disebut
reseptor muskarinik, dan tampaknya merasa tidak dipersarafi olh neuron-neoron parasimpatis.
Namun mereka berespons terhadap asetikolin yang dilepaskan oleh neuron kolinergik simpatis
tertentu. Neoron-neuron ini juga mempersarafi oto polos vascular di otot rangka dan
menyebabkan relaksasi pembuluh sehingga aliran darah ke pembuluh-pembuluh tersebut
meningkat.

Kontrol Hormon Atas Sistem Vaskular

Terdapat beberapa hormone yang mengontrol resistensi system vascular. Hormon-hormon ini
dilepaskan secara langsung sebagai respons terhadap perubahan tekanan darah dan sebagai
respons terhadap ransangan saraf atau keduanya.
NOREPINEFRIN DAN EPINEFRIN. Zat-zat ini dikeluarkan oleh medulla adrenal sebagai
respons terhadap pengaktifan system saraf simpatis. Kedua zat tersebut bekerja seperti
norepinefrin yang dikeluarkan dari terminal saraf dan berikatan dengan reseptor-alfa untuk
menimbulkan vasokontriksi atau dengan reseptor 2 untuk menyebabkan vasodilatasi arteriol
yang meperdarahi otot-otot rangka . Neropinefrin dan efinefrin juga berkaitan dengan reseptor
1 dan meningkatkan kecepatan denyut jantung.

TEKANAN DARAH ARTERI RERATA

Dari pembahasan sebelumnya telah jelas bahwa pada system vascular sulit membahas aliran
darah tanpa menyertakan tekanan darah. Variabel yang diatur oleh tubuh dan biasanya diukur
secara klinis, adalah tekana darah arteri sistemik (blood pressure, BP atau tekanan darah).
Persamaan 1 digunakan untuk menjelaskan variabel-variabel yang mengontrol tekanan darah
arteri sistemik
BP = CO X TPR

(1)

Dimana untuk system kardiovaskular :

BP adalah tekanan darah arteri rerata

CO adalah curah jantung (yang setara dengan HR x SV)
TPR adalah resistensi perifer total

Kontrol Atas Tekanan Darah

Kontrol atas tekanan darah bergantung pada sensor-sensor yang secara terus menerus mengukur
tekanan darah dan mengirim informasinya ke otak. Otak mengintegrasikan semua informasi
yang masuk dan berespons dengan mengirim ransangan eferen ke jantung dan system
pembuluh melalui saraf-saraf otonom. Berbagai hormone dan mediator kimiawi lokal ikut
mengontrol tekanan darah.
Sensor
Tekanan darah secara terus menerus dipantau oleh sensor-sensor yang disebut baroreseptor
(reseptor tekanan). Terdapat baroreseptor di lengkung arteri karotis (dileher) dan dilengkung
aorta tempat aorta keluar dari jantung. Sensor-sensor ini disebut baroreseptor karotis dan aorta.
Baroreseptor juga dijumpai di arteriol-arteriol yang memperdarahi nefron-nefron ginjal.
Reseptor di kedua atrium dan arteri pulmonaris juga berespons terhadap perubahan tekanan.
Karena terletak di daerah bertekanan rendah pada system pembuluh, maka reseptor-reseptor ini
disebut reseptor tekanan rendah.
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

Semua barorseptor bekerja sebagai reseptor regang yang berespons terhadap perubahan tekanan
darah. Peregangan akan meningkat sesuai peningkatan tekanan darah. Hal ini menyebabkan
neuron-neuron aferen yang menerima informasi dari reseptor-reseptor tersebut meningkatkan
kecepatan melepaskan potensial aksinya. Neuron-neuron ini berjalan ke otak dan
mempersarafi pusat kardiovaskular di otak. Penurunan tekanan darah menurunkan peregangan
baroreseptor. Sehingga pelepasan potensial aksi saraf-saraf aferen yang mempersarafi pusat
kardiovaskular menurun.

SISTEM RENIN- ANGIOTENSIN

Renin adalah suatu hormone yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai respons terhadap penurunan
tekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium plasma. Sel-sel yang membentuk dan
mengeluarkan rennin, dan mengontrol pelepasannya, adalah sekelompok sel nefron yang
disebut apparatus jukstaglomerulus (JG). Kelompok sel ini mencakup sel-sel otot polos arteriol
aferen dan sel-sel markula densa. Sel-sel otot polos mensintesis rennin dan berfungsi sebagai
baroreseptor untuk memantau tekana darah. Sel-sel macula densa adalah bagian dari pars
asendns nefron. Sel-sel ini memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel makula densa dan
sel-sel aferen terletak berdekatan satu sama lain di titik dimana pars asendens tubulus distalias
hamper menyentuh glomerulus.
Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelapasan reninnya. Apabila
tekanan darah naik, maka sel-sel otot polos mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar
natriun plasma berkurang, maka sel-sel macula densa member sinyal kepada sel-sel penghasil
rennin untk meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natriun plasma meningkat, maka
sel-sel macula densa memberi sinyal kepada sel-sel otot polos untuk menurunkan pelapasan
renin.
Saraf simpatis juga meransang apparatus JG untuk mengeluarkan renin. Dengan demikian
penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan renin baik secara langsung melalui
baroreseptor JG, dan tidak langsung melalui saraf simpatis.
Setelah dikeluarkan, rennin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis
penguraian suatu protein kecil yaitu, angiotensinogen, menjadi angiotensin 1 suatu protein
yang terdiri dari 10 asam amino. Anglotensinogen dihaslkan oleh hati dan konsentrasinya di
dalam darah tinggi. Dengan demikian pelepasan rennin adalah langkah penentu kecepatan
reaksi. Perubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung di seluruh plasma, tetapi
terutama di kapiler-kapiler paru. Angiotensin I secara cepat bereaksi dengan enzim lain yang
sudah ada di dalam darah, enzim pengubah-angiotensin (angiotensin-converting enzyme, ACE)
ACE menguraikan angiotensin I menjadi angiotensin II sebuah peptide 8 asam amino.
Anzim pengubah-angiotensin adalah enzim yang sama menguraikan (dan menyebabkan
inaktivasi) hormone vasodilator bradikinin. Penghambatan atas kerja enzim pengubah
angiotensin akan menghambat pembentukan angiotensin dan penguaraian bradikinin.
Angiotensin II adalah suatu vasokonstriktor luat yang terutama menyebabkan vasokonstriksi
arteriol-arteriol halus. Hal ini menyebabkan peningkatan resistensi terhadap aliran darah.
Peningakatan resistensi perifer total (TPR) meningkatkan tekanan darah dan menurunkan
stimulus untuk pelepasan rennin. Angiotensin II juga mencapai medulla adrenal dan
menyebabkan sel-sel korteks adrenal membentuk hormon lain, aldosteron.
ALDOSTERON beredar dalam darah dan berikatan dengan sel-sel duktus pengumpul di
korteks ginjal. Pengikatan dengan aldostron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natriun dan
filtrate urin dan menyebabkan natriun masuk kembali ke kapiler peritubulus. Peningkatan
reabsorpsi natriun menyebabkan peningakatan reabsorpsi air sehinga volume plasma
meningkat. Peningkatan volume plasma akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

sehingga volume sekuncup dan curah jantung meningkat. Peningkatan curah jantung, seperti
peningkatan TPR, secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemtik.
Ransang lain untuk pelepasan aldosteron, selain angiotensin II, adalah kalium plasma yang
tinggi dan suatu hormone hipofisis III, hormon adrenorkortikotropik (ACTH). Selain
mempengaruhi reabsorbsi natriun, aldostron juga merangsang rekresi (dan dengan demikian
ekskresi) kalium dan duktus pengumpul di korteks ginjal ke dalam fitrat urin.
SIKLUS UMPAN BALIK RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON
Rangsangan bagi pelepasan rennin, penurunan tekanan darah dan penurunan konsentrasi
natriun plasma dilawan oleh kerja angiotensin II dan Aldosteron. Ini adalah contoh mengenai
siklus umpan balik negative.
ANTIDIURETIK
Hormon antidiuretik (antidiuretic hormone, ADH) atau vasopressin, dikeluarkan oleh hipofisis
posterior sebagai respons terhadap peningkatan asmolalitas plasma (penurunan konsentrasi air)
atau penurunan tekanan darah.
ADH adalah suatu vasokonstriktor kuat yang berpotensi meningkatkan tekanan darah dengan
meningkatkan resistensi terhadap aliran darah Di bawah segala keadaan, kecuali mungkin
selama perdarahan hebat, kadar ADH terlalu rendah untuk mempengaruhi arteriol. Namun
ADH, tetap mengontrol reabsorpsi air di duktus pengumpul ginjal kembali ke aliran darah. Efek
ini memiliki pengaruh jelas pada tekanan darah dengan meningkatkan volume plasma
sehingga curah jantung juga meningkat. Tanpa ADH, air tidak mengikuti reabsorpsi natriun di
ginjal dan dapat terjadi dehidrasi berat. Reabsorpsi air sebagai respons terhadap ADH berfungsi
untuk mengurangi stimulus bagi pelepasan ADH (peningkatan osmolalitas plasma dan
penurunan tekanan darah).
PEPTIDA NATRIUREIK ATRIUM
Peptida natriuretik atrium (Atrial natriuretic peptide, ANP), adalah suatu hormone yang
dikeluarkan dari atrium kanan sebagai respons terhadap peningkatan volume darah. ANP
bekerja pada ginjal untuk meningkatkan ekskresi ion natriun (natriurresis). Karena air akan
mengikuti natriun di urin, maka ANP berfungsi untuk mengurangi volume darah dan tekanan
darah.

KONTROL ATAS TEKANAN DARAH

Apabila tekanan darah turun, maka baroreseptor mengirim informasi ke pusat kardiovaskular di
otak. Hal ini menyebabkan perangsangan simpatis ke jantung dan system vascular yang
meningkatkan kecepatan denyut jantung dan TPR. Stimulasi parasimpatis berkurang demikian
juga kecepatan denyut jantung. Pelepasan rennin meningkat, menyebabkan peningkatan
pengeluaran angiotensin II yang pada gilirannya secara langsung meningkatkan TPR dan
sintesis andosteron. Peningkatan aldosteron meningkatkan reabsorpsi natriun dan dengan
adanya ADH, rebasorpsi air juga meningkat. Terjadi peningkatan volume darah, volume
sekuncup, dan curah jantung. Tekanan kapiler turun secara langsung dan secara tidak langsung
akibat penyempitan arteriol (karena rangsang simpatis) yang memperdarahi kapiler. Hal ini
berfungsi untuk menurunkan filtrasi cairan keluar kapiler. Semua respons ini berfungsi
meningkatkan tekanan darah ke normal, dengan meningkatkan kecepatan denyut jantung,
volume sekuncup dan TPR.
Sebaliknya apabila tekanan darah meningkat, maka respons baroreseptor menyebabkan
penurunan rangsangan simpatis ke jantung dan otot polos vascular sehingga kecepatan denyut
jantung dan TPR menurun. Peningkatan stimulasi parasimpatis ke jantung ikut berperan
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

menurunkan kecepatan denyut jantung . Terjadinya penurunan pelepasan rennin dan ADH
sehingga TPR dan volume plasma menurun. Pelepasan ANP meningkat. Semua respons tersebut
berfungsi untuk menurunkan tekanan darah ke normal.
KONSEP PATOFISIOLOGIS
TROMBUS
Adalah bekuan darah yang dapat terbentuk di bagian sistem vaskuler mana saja, yang
menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Dengan menyempitnya garis tengah pembuluh,
maka aliran darah dapat terhambat (berkurang atau terbendung total). Trombus dapat terbentuk
akibat cedera dinding pembuluh, karena cedera sel akan menarik trombosit dan mediator
peradangan lainnya ke daerah tersebut yang merangsang pembentukan bekuan.
EMBOLUS
Adalah suatu bahan yang mengalir di dalam darah darisuatu tempat primer ke tempat sekunder,
terperangkap di pembuluh tempat sekunder tersebut dan menyebabkan obstruksi aliran darah.
Sebagian besar emboli adalah bekuan darah(tromboemboli) yang terlepas dari tempat primernya.
Sumber-sumber lain embolus adalah lemak yang dilepaskan pada waktu suatu tulang panjang
patahsebagai respon terhadap taruma fisik dan embolus cairan amnion yang masuk ke sirkulasi
sewaktu terjadi gradien tekanan yang besar saat kontraksi persalinan
ANEURISMA
Adalah suatu dilatasi dinding arteri, akibat kongenital atau perkembangan yang lemah pada
dinding pembuluh tersebut. Hal ini dapat terjadi akibat infeksi, trauma terhadap dinding atau
akibat lesi yang terbentuk dari aterosklerosis. Aneurisma dapat pecah akibat peningkatan
tekanan sehingga terjadi perdarahan yang masif

PENGKAJIAN
GANGGUAN SISTEM K ARDIOVASKULER
1. Persiapan Klien
2. Pengkajian Riwayat kesehatan
3. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan daerah prekordial yaitu proyeksi jantung pada dinding dada anterior
a. Inspeksi
Created by : Rosdiana, S.Kep Ns

Perhatikan bntuk prekordial apakah normal atau mengalami depresi atau ada
penonjolan yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil.
b. Palpasi
Pada palpasi jantung telapak tangan diletakkan di atas prekordium dan dilakukan
perabaan di atas iktus kordis (apical impuse). Lokasi PMI terletak pada RSI ke V kira
kira 1 jari medial dari garis midklavikular. Pada keadaan normal lebar iktus kordis
yang teraba adalah 1-2 cm2.
c. Perkusi
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada rung interkostal III/IV
pada garis sternal kiri.
d. Auskultasi
Merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi atau getaran
suara yang ditimbulkan kerena kejadian dan kegiatan jantung ataupun hemodinamik
darah dalam jantung.

Created by : Rosdiana, S.Kep Ns