Tiroides

Est compuesta por dos lbulos, uno a cada lado del cuello, pesa 10-25 g

Las dos hormonas tiroides ms importantes son:

Tiroxina (T4)
Tridotironina (T3)

Secrecin de Hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas son liberadas del coloide y secretadas en la circulacin en respuesta a la
accin de la hormona hipofisiaria estimulante de la tiroides (TSH)
La secrecin diaria de hormonas incluye aproximadamente

80 a 100 g de T4
7 g de T3

La estructura de la glndulas tiroides consiste en clulas foliculares A, coloide encapsulante B,

clulas parafoliculares C, espacion intersticial D, venula E, Capilares F

Las hormonas tiroideas son transportadas en dos formas: unidas a protenas y libres.
La forma libre de la hormona, que est disponible ms fcilmente para la incorporacin celular y es
por lo tanto la fraccin fisiolgicamente activa, representan solo una pequea fraccin (menos del
1%) del contenido plasmtico total de la hormona tiroidea.
La forma unida a las protenas es metablicamente inactiva y funciona como reservorio estable de
hormona

Globulina fijadora de tiroxina (GFT)

Prealbumina fijadora de tiroxina (PAFT)
Albumina

Casi toda la T4 circulante (99.95%) se encuentra fijada a estas protenas plasmticas

Globulina fijadora de tiroxina (GFT) 70 a 75%

Prealbumina fijadora de tiroxina (PAFT) 15 a 20%
Albumina 10%

La mayora de la T3 plasmatica (99.7%) circula en su forma unida

La afinidad de GFT por la T3 es menor que su afinidad por la T4

La fijacin de T3 a la PAFT es minima
La mayor parte de T3 esta fijada a la GFT y en menor grado a la albumina

Las alteraciones de las protenas fijadoras pueden causar concentraciones anormales de hormona
total (fijada a protenas) en la sangre aun cuando existen niveles normales de la hormona libre
El incremento en los niveles de GFT cuasara un aumento en el nivel de la hormona fijada a las
protenas que a su vez produce una baja de hormona circulante
Este ltimo evento inicia la secrecin de TSH que a su vez causa un aumento y liberacin de
hormona tiroidea.

Metabolismo

Al incorporarse al reservorio celular la T3 y T4

Sufren una transformacin parcial

Ejercen sus defectos metablicos
Son degradadas y eliminadas por rganos excretados

Toda la T4 circulante se origina de la glndula tiroides que secreta de 80 a 100 g por da

La T3, que es ms importante desde el punto de vista metablico, se origina de la secrecin tiroidea
directa (20%) y de la conversin perifrica de T4 a T3, mediante una mono eliminacin de yodo
(80%)
La produccin total diaria de T3 oscila entre 22-47 g

Se ha establecido que la T3 es la principal hormona activa a nivel celular

El papel desempeado por la T4 como hormona con actividad biolgica directa est en
debate y muchos investigadores consideran a la T4 como una prohormona
Sin embargo la T4 ejerce un cierto grado de actividad biolgica directa, aunque menor que
la actividad de la T3
Se cree que las hormonas tiroideas son metabolizadas a travs de mecanismos de
eliminacin de yodo y de mecanismos no desyodativos

Mecanismos de accin

Las hormonas tiroideas se fija a receptores en las membranas celulares, las cuales atraviesa
por difusin directa
Dentro de la clula, se fijan al citosol y a los receptores nucleares
Los receptores nucleares para T3 son productos genticos del protooncogene c-erb A, se
cree que las mutaciones a este nivel de estos receptores son la causa de la resistencia
familiar a la hormona tiroidea
Despus que la T3 se fija a los receptores nucleares, se produce cido ribonucleico
mensajero (mRNA), el cual controla la sntesis de protenas y enzimas responsables de sus
funciones metablicas.

Otros mecanismos de accin a nivel celular han sido postulados incluyen

Activacin mitocondrial
Estimulacin de la ATPasa dependiente de Na y K
Estimulacin de las funciones de la membrana celular a travs de un receptor especifico
Interaccin con el sistema adrenrgico

Control y regulacin de la funcin tiroidea

Eje hipotlamo-hipofisis-tiroides (EHHT)

La hormona liberadora de tirotropina (TRH) es un tripeptido producido en el hipotlamo y

secretado en el sistema venoso que conecta esta porcin del cerebro con la hipfisis anterior
La TRH se une a receptores en la hipfisis, donde induce un aumento de la produccin y
secrecin de hormona estimulante de tiroides (TSH)

La TSH se fija a receptores especficos en la membrana celular donde estimula la adenil ciclasa y
aumenta los niveles intercelulares de adenosin monofosfato cclico (AMPc)

El aumento del AMPc tiene dos efectos

Efecto trofico con estimulacin de la repoduccion y crecimiento celular

Estimulacin de la produccin y secrecin de hormona tiroidea por las clulas tiroideas

Otros factores que afectan la funcin tiroidea

La funcin tiroidea est regulada delicadamente por mecanismos extrnsecos (directos e

indirectos) e intrnsecos
Un mecanismo extrnseco directo est representado por el eje hipotlamo-hipfisis-tiroides
(EHHT)

Los mecanismos extrnsecos indirectos abarcan una gama de factores colaterales de

naturaleza:
Neurolgica Metablica y Farmacolgica
Que ejercen efectos estimulantes e inhibidores centrales a todos los niveles del EHHT y
perifricos sobre el metabolismo de las hormonas tiroideas

Los mecanismos intrnsecos son aquellos que tienen lugar en el interior de las clulas tiroideas
asegurando que se produzcan las cantidades adecuadas de hormona tiroidea
Estos mecanismos dependen esencialmente de la disponibilidad y los efectos del yodo
Cuando la tiroides es expuesta a incrementos rpidos e importantes de yodo se observa una
disminucin de la formacin y liberacin de hormona tiroidea
Este efecto inhibidor agua del exceso de yodo es conocido como efecto WOLFF-CHAIKOFF
Si la tiroides contina exponindose a incrementos en la concentracin de yodo, ocurre una
disminucin y finalmente la suspensin de los efectos inhibidores del exceso de yodo sobre la
formacin y liberacin de hormona tiroidea

Pruebas en enfermedad de la tiroides

TSH: para identificas hipotiroidismo, hipertiroidismo, en el cribado neanotal del hipotiroidismo, y
en la monitorizacin de la terapia sustituta
T4 o T4 libre: para identificar hipotiroidismo e hipertiroidismo y en el cribado neonatal del
hipotiroidismo
T3 y T3 libre: para identificar hipertiroidismo

Pueden hacerse otras pruebas adicionales, donde se incluyen

Anticuerpos tiroideos: para ayudar a diferenciar los diferentes tipos de tiroditis e identificar
las dieferentes enferemedades tiroideas autoinmunes
Caltonina: para detectar la presencia de una produccin excesiva de calcitonina (producida
por las clulas parafoliculares)

Pruebas tiroideas

Anticuerpos contra tiroglobulina

Anticuerpos contra Peroxidasa tiroidea
T4libre y total
T3 libre y total
TSH
TUP (T de Captacin)
Hormona Paratiroidea intacta (PTH)

Captacin de T (TU) y T4 total son utilizados para estimar la cantidad de T4 libre en circulacin

Cuando el suero contiene elevados niveles de T3 o T4 como en el hipertiroidismo se

dispone de menos sitios de unin inocupados
Al contrario, en caso de hipotiroidismo, se dispone de ms sitios de unin

ndice de tiroxina libre

FTI= (Concentracion de T4 x %Captacin)/100
Causas de Hipertiroidismo
Hipertiroidismo primario

Anormalidades primarias de la tiroides

Bocio toxico multinoludar (Enferemedad de Plummer)
Carcinoma tiroideo
Estroma ovrico (teratoma ovrico con tejido tiroideo)

Hipertiroidismo secundario
Endgeno: incremento en los niveles sricos de TSH o de sustancias estimulantes de la tiroides,
causando hiperactividad tiroidea

Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo neonatal
Tumores hipofisiarios (secrecin de TSH)
Tumores trofoblasticos
o Mola hidatiforme
o Coriocarcinoma
o Carcinoma embrionario de los testculos

Exgeno

Iatrognico

Hipertiroidismo facticio

Tiroditis

Tiroditis subgaguda (Fase inicial)

Tiroditis linfoctica (Hashimoto)
Tiroditis por radiacin
Tiroditsi puerperal

La enfermedad de Graves es causada por un trastorno inmunolgico en el cual los anticuerpos

sricos se fijan a los receptores de la TSH a nivel de la clula tiroidea y estimulan la produccin y la
liberacin de hormona tiroidea
El bocio multinodular toxico es una causa frecuente de hipertiroidismo y usualmente aparece en
pacientes con bocio nodulares preexistentes
Los bocios multinodulares, algunos porciones de tejido tiroideo escapan del control normal del
mecnaimos de inhibicin, se vuelven autnomas y secretan hormona tiroidea en exceso
Los adenomas tiroideos son tumores benignos que ocasionalmente producen un exceso de hormona
tiroidea
A diferencia del tejido tiroideo normal, los adenomas pueden no estar afectados por cambios de los
niveles sricos de TSH y pueden comportarse como un tejido autnomo.
El termino tiroditis es utilizado genricamente para describir una inflamacin de la tiroides
Todas las formas de tiroiditis son potencialmente capaces de provocar hipertiroidismo mediante la
liberacin de cantidades grandes de hormona de los folculos inflamados o disueltos
La tiroiditis linfoctica crnica (tiroiditis de Hashimoto) puede asociarse ocasionalmente con un
estado de hiperactividad tiroidea, peor ms a menudos resulta en un hipotiroidismo
La hipertiroiditis exgena es provocada por la administracin de una cantidad excesiva de hormona
tiroidea

Complicacin de la terapia de reemplazo de hormona tiroidea llevada a cabo por el medico

(ianotrogenico)
Ingestin oculta de hormona tiroidea por los pacientes (facticia)

Tratamiento de Hipertiroidismo
Est dirigido a eliminarse el exceso de tejido tiroideo funcional (ciruga o yodo radiactivo) mediante
la inhibicin de la produccin de hormonas con drogas bloqueadoras de la tiroides incluyendo
medicamentos como el Porpiluracilo (PTU) el metamazol, solucion satura de yoduro de
potasio(SSIK) o solucion lugol
Los sntomas de hipertiroidismo se pueden aminorar usando drogas bloqueadoras de los receptores
beta-adrenergicos
El mtodo empleado depende de la causa del hipertiroidismo, de la presencia de situaciones clnicas
especiales y las preferencias personales del clnico
Actualmente, el tratameinto con yodo es el mas frecuente

Causas de Hipotiroidismo

Disfuncion tiroidea primaria

Lesiones paranquimatosas
Tiroiditis
Linfocitica crnica (Hashimoto)

Subaguda

Ablacin teraputica
Despus del tratamiento con 131I
Despues de la ciruga

Disgenias tiroideas

Aplasia
Displasia
Infiltracin tiroidea
Tumores

Hormonogenesis anormal

Deficiencia de yodo (bocio endmico)

Exceso de yodo(>6mg/dia)
Frmacos que bloequan la tiroides
Defectos congnitos y adquiridos de la sntesis y metabolismo de las tiroglobulinas

Hipotiroidismo pituitario (deficiencia de TSH)

Hipotiroidismo hipotalmico (Deficiencia de TRH)
Reduccin de la respuesta perifrica a la hormona tiroidea
La tiroiditis de Hashimoto probablemente representa la causa de hipotiroidismo ms frecuente

Los anticuerpos antimicrosomales se encuentran presentes en el 90 a 95% de los pacientes

Las caractersticas ms importantes de esta enfermedad consiste en la presencia de in
defecto en la organificacin del yodo y de una infiltracin linfoctica de la glndula con una
perdida concomitante de tejido tiroideo
Estos rasgos de la enfermedad se refleja clnicamente en la aparicin de una tiroides
aumentada de tamao y en algunos casos, de sntomas, signos, y hallazgos de laboratorio de
hipofuncin tiroidea.

Tratamiento de Hipotiroidismo
Consiste en la administracin oral de la hormona tiroidea de reemplazo, la cual revierte los
hallazgos de laboratorio y los signos y sntomas clnicos, siempre y cuando no existan
anormalidades en el transporte y tulizacion perifrica de las hormonas tiroideas
La Levotiroxina (T4) que es convertida en los tejidos a T3, es el agente usadao frecuentemente. La
dosis promedio de reemplazo en la mayora de los adultos es 1.6 microgramos por kg de peso
corporal

Expo Eq 1
Coma mixedematoso
Es una complicacin del hipotiroidismo no tratado que pone en peligro la vida y representa una de
las pocas emergencias endocrinas.
Tiene un inicio insidioso, muy raro y su reconocimiento puede ser difcil, muy rato
Tratamiento
Tiroxina I.V dosis inicial 200 a 500 microgramos seguida de 50 a 100 microgramos al dia
Expo Eq2
Diagnstico y tratamiento de Hipotiroidismo primario en adultos
Hipotiroidismo primario (Afeccin de la glndula tiroidea)
Causas inmunolgicas (tiroidistis autoinmune) endmicas derivadas del tratamiento quirrgico de la
glndula tiroides

Central: trastornos del eje hipotlamo hipofisiario

Primario: dao funcional de la glandula tiroides

Hipotiroidismo

Hormona estimulante de la tiroides TSH>10microUI/L

Tiroxina libre <0.9ng/dl

Hipotiroidismo subclnico

TSH elevada
Niveles T4, T4L y T3 dentro de normal

Factores de riesgo
Hipotiroidismo primario

Mujer mayor de 50 aos, despus de la menopausia

Hombre mayor de 60 aos
Ciruga tiroidea, antecedentes familiares de enfermedad tiroidea

Sintomas

Intolerancia al frio
Astenia
Anorexia
Aumento de peso
Somnolencia
Prdida de memoria

Cambios de la personalidad
Disminucin en la audicin
Sentido del guso
Depresin
Ataxia
Debilidad muscular

Confirmacin de Hipotiroidismo
Determinacin de TSH y T4L

TSH>10 mUI/L
T4L<0.9ng/dl

Hipotiroidismo subclinico

TSH entre 4.5 y 10 mUI/L

T4L normal

Tratamiento

Levotiroxina

EQP 3 Incidencia de Hipiroidismo y niveles sricos de tirotropina en neonatos

Tiroides: desarrollo fsico y del sistema nervioso central
Hipotiroidismo: deficiencia o disminucin de la produccin de las hormonas tiroideas
Hipotiroidismo congnito: urgencia endocrinolgicas mas comunes
Representa la cusa mas frecuente de retraso mental prevenible en el infante
RESULTADOS

Niveles >26.63mUI/L TSH

Quimioluminiscencia valores inferiores a 4mUI/L