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Est compuesta por dos lbulos, uno a cada lado del cuello, pesa 10-25 g
Tiroxina (T4)
Tridotironina (T3)
80 a 100 g de T4
7 g de T3
Las hormonas tiroideas son transportadas en dos formas: unidas a protenas y libres.
La forma libre de la hormona, que est disponible ms fcilmente para la incorporacin celular y es
por lo tanto la fraccin fisiolgicamente activa, representan solo una pequea fraccin (menos del
1%) del contenido plasmtico total de la hormona tiroidea.
La forma unida a las protenas es metablicamente inactiva y funciona como reservorio estable de
hormona
Las alteraciones de las protenas fijadoras pueden causar concentraciones anormales de hormona
total (fijada a protenas) en la sangre aun cuando existen niveles normales de la hormona libre
El incremento en los niveles de GFT cuasara un aumento en el nivel de la hormona fijada a las
protenas que a su vez produce una baja de hormona circulante
Este ltimo evento inicia la secrecin de TSH que a su vez causa un aumento y liberacin de
hormona tiroidea.
Metabolismo
Mecanismos de accin
Las hormonas tiroideas se fija a receptores en las membranas celulares, las cuales atraviesa
por difusin directa
Dentro de la clula, se fijan al citosol y a los receptores nucleares
Los receptores nucleares para T3 son productos genticos del protooncogene c-erb A, se
cree que las mutaciones a este nivel de estos receptores son la causa de la resistencia
familiar a la hormona tiroidea
Despus que la T3 se fija a los receptores nucleares, se produce cido ribonucleico
mensajero (mRNA), el cual controla la sntesis de protenas y enzimas responsables de sus
funciones metablicas.
Activacin mitocondrial
Estimulacin de la ATPasa dependiente de Na y K
Estimulacin de las funciones de la membrana celular a travs de un receptor especifico
Interaccin con el sistema adrenrgico
La TSH se fija a receptores especficos en la membrana celular donde estimula la adenil ciclasa y
aumenta los niveles intercelulares de adenosin monofosfato cclico (AMPc)
Los mecanismos intrnsecos son aquellos que tienen lugar en el interior de las clulas tiroideas
asegurando que se produzcan las cantidades adecuadas de hormona tiroidea
Estos mecanismos dependen esencialmente de la disponibilidad y los efectos del yodo
Cuando la tiroides es expuesta a incrementos rpidos e importantes de yodo se observa una
disminucin de la formacin y liberacin de hormona tiroidea
Este efecto inhibidor agua del exceso de yodo es conocido como efecto WOLFF-CHAIKOFF
Si la tiroides contina exponindose a incrementos en la concentracin de yodo, ocurre una
disminucin y finalmente la suspensin de los efectos inhibidores del exceso de yodo sobre la
formacin y liberacin de hormona tiroidea
Anticuerpos tiroideos: para ayudar a diferenciar los diferentes tipos de tiroditis e identificar
las dieferentes enferemedades tiroideas autoinmunes
Caltonina: para detectar la presencia de una produccin excesiva de calcitonina (producida
por las clulas parafoliculares)
Pruebas tiroideas
Captacin de T (TU) y T4 total son utilizados para estimar la cantidad de T4 libre en circulacin
Hipertiroidismo secundario
Endgeno: incremento en los niveles sricos de TSH o de sustancias estimulantes de la tiroides,
causando hiperactividad tiroidea
Enfermedad de Graves
Hipertiroidismo neonatal
Tumores hipofisiarios (secrecin de TSH)
Tumores trofoblasticos
o Mola hidatiforme
o Coriocarcinoma
o Carcinoma embrionario de los testculos
Exgeno
Iatrognico
Hipertiroidismo facticio
Tiroditis
Tratamiento de Hipertiroidismo
Est dirigido a eliminarse el exceso de tejido tiroideo funcional (ciruga o yodo radiactivo) mediante
la inhibicin de la produccin de hormonas con drogas bloqueadoras de la tiroides incluyendo
medicamentos como el Porpiluracilo (PTU) el metamazol, solucion satura de yoduro de
potasio(SSIK) o solucion lugol
Los sntomas de hipertiroidismo se pueden aminorar usando drogas bloqueadoras de los receptores
beta-adrenergicos
El mtodo empleado depende de la causa del hipertiroidismo, de la presencia de situaciones clnicas
especiales y las preferencias personales del clnico
Actualmente, el tratameinto con yodo es el mas frecuente
Causas de Hipotiroidismo
Subaguda
Ablacin teraputica
Despus del tratamiento con 131I
Despues de la ciruga
Disgenias tiroideas
Aplasia
Displasia
Infiltracin tiroidea
Tumores
Hormonogenesis anormal
Tratamiento de Hipotiroidismo
Consiste en la administracin oral de la hormona tiroidea de reemplazo, la cual revierte los
hallazgos de laboratorio y los signos y sntomas clnicos, siempre y cuando no existan
anormalidades en el transporte y tulizacion perifrica de las hormonas tiroideas
La Levotiroxina (T4) que es convertida en los tejidos a T3, es el agente usadao frecuentemente. La
dosis promedio de reemplazo en la mayora de los adultos es 1.6 microgramos por kg de peso
corporal
Expo Eq 1
Coma mixedematoso
Es una complicacin del hipotiroidismo no tratado que pone en peligro la vida y representa una de
las pocas emergencias endocrinas.
Tiene un inicio insidioso, muy raro y su reconocimiento puede ser difcil, muy rato
Tratamiento
Tiroxina I.V dosis inicial 200 a 500 microgramos seguida de 50 a 100 microgramos al dia
Expo Eq2
Diagnstico y tratamiento de Hipotiroidismo primario en adultos
Hipotiroidismo primario (Afeccin de la glndula tiroidea)
Causas inmunolgicas (tiroidistis autoinmune) endmicas derivadas del tratamiento quirrgico de la
glndula tiroides
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo subclnico
TSH elevada
Niveles T4, T4L y T3 dentro de normal
Factores de riesgo
Hipotiroidismo primario
Sintomas
Intolerancia al frio
Astenia
Anorexia
Aumento de peso
Somnolencia
Prdida de memoria
Cambios de la personalidad
Disminucin en la audicin
Sentido del guso
Depresin
Ataxia
Debilidad muscular
Confirmacin de Hipotiroidismo
Determinacin de TSH y T4L
TSH>10 mUI/L
T4L<0.9ng/dl
Hipotiroidismo subclinico
Tratamiento
Levotiroxina