You are on page 1of 24

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah puji dan syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT karena telah diberi
nikmat sehat sehingga kami dapat menyelesaikan makalah keperawatan medikal bedah dengan
judul leukemia. Tidak lupa kita kirimkan shalawat beriring salam kepada junjungan kita nabi
besar Muhammad SAW karena atas berkat dari beliaulah kita dapat merasakan alam yang penuh
dengan pengetahuan dan teknologi seperti saat ini.
Dalam penulisan makalah ini penulis banyak mendapatkan bantuan dari berbagai pihak,
oleh karena itu pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Bapak Yusran
Hasymi atas bantuan yang telah diberikan kepada penulis.
Penulis menyadari di dalam penyusunan makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh
karena itu kami selaku penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi
kesempurnaan makalah selanjutnya.

Tanjungpinang, 19 November 2014

Penulis

DAFTAR ISI

Kata pengantar 1
Latar belakang 3
Defiinisi 4
Anatomi dan Fisiologi 5
Etiologi ...7
Manifestasi Klinis ..9
Patofisiologi ..11
Penatalaksanaan ....12
Prognosis ...13
Web Of Caution 15
Pengkajian .16
Diagnosa Keperawatan ..17
Intervensi 20
Daftar Pustaka 24

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Leukemia merupakan kanker yang terjadi pada sel darah manusia. Untuk mengetahui tentang
leukemia, kita harus mengenal dahulu sel-sel darah yang normal serta apa yang terjadi jika terkena
leukemia. Darah manusia terdiri dari cairan yang disebut sebagai plasma darah, dan tiga kelompok
sel darah. Kelompok sel darah itu dibedakan menjadi sel darah merah, sel darah putih, dan kepingkeping darah.
Sel darah putih atau leukosit berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap infeksi atau
serangan penyakit lainnya. Sel darah merah atau eritrosit berfungsi untuk mengangkut oksigen dari
paru-paru ke seluruh jaringan tubuh, dan membawa karbon dioksida dari jaringan tubuh kembali ke
paru-paru. Keping-keping darah atau trombosit sangat berperan dalam proses pembekuan
darah. Ketika terjadi leukemia, tubuh akan memproduksi sel-sel darah yang abnormal dan dalam
jumlah yang besar. Pada leukemia, sel darah yang abnormal tersebut adalah kelompok sel darah
putih. Sel-sel darah yang terkena leukemia akan sangat berbeda dengan sel darah normal, dan tidak
mampu berfungsi seperti layaknya sel darah normal.
Peran perawat sangatlah penting pada kasus ini. Peran perawat sangat berguna untuk
memberikan asuhan keperawatan yang sesuai dengan standar keperawatan dan kode etik dalam
menangani pasien dengan diagnosa leukemia.
Penyebab leukemia sejauh ini belum diketahui. Namun banyak penelitian yang dilakukan
untuk memecahkan masalah ini. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa leukemia lebih sering
menyerang kaum pria dibandingkan kaum wanita, dan juga pada kelompok orang kulit putih
dibandingkan dengan orang kulit hitam. Namun sampai saat ini belum diketahui mengapa hal
tersebut dapat terjadi. Dalam makalah ini kami sebagai penulis akan menerangkan asuhan
keperawatan pada konsep teori penyakit leukemia dengan asuhan keperawatan pada kasus penyakit
leukemia tersebut.

1. DEFINISI
Sifat khas dari leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih
dalam sumsum tulang, menggantikan elemen sumsum tulang yang normal. Juga terjadi
proliferasi di limpa, hati dan nodus limfatikus, serta invasi organ nonhematologis, seperti :
meninges, traktus gastrointestinal, ginjal dan kulit.
Leukemia sering di klasifikasikan sesuai jalur sel yang terlibat seperti limfositik atau
mielositik, dan sesuai maturitas sel ganas tersebut, seperti akut ( sel imatur ) atau kronis ( sel
terdeferensiasi ). Penyebab nya tidak di ketahui, tetapi cukup banyak bukti adanya pengaruh
genetik dan patogenesis virus. Kerusakkan sumsum tulang akibat pajanan radiasi atau bahan
kimia ( benzene ) dapat menyebab kan leukemia.
KLASIFIKASI DAN KLINIS LEUKEMIA
LEUKEMIA AKUT
TIPE
KLINIS
TIPE
LLA
Leukemia limfositik akut ( ALL ) di LLK
anggap sebagai suatu proliferasi
ganas limfoblas. Paling sering
terjadi pada anak-anak, dengan lakilaki lebih banyak dibanding dengan
perempuan, dan puncak insideni
pada usia 4 tahun. Setelah usia 15
tahun, ALL jarang terjadi
LMA
Leukemia mielogeneus akut ( AML LMK
) mengenai stem sel hematopoetik
yang kelak berdiferensiasi ke semua
sel myeloid : monosit, granulosit (
basofil,
neutrofil,
eosinofil,),
eritrosit dan trombosit. Semua
kelompok usia dapat terkena :
insideni meningkat sesuai dengan
bertambahnya usia. Merupakan
leukemia nonlimfositik yang paling
sering terjadi

LEUKEMEMIA KRONIS
KLINIS
Leukemia limfositik kronis ( CLL )
cenderung merupakan kelainan ringan yang
terutama mengenai individu antara usia 50
sampai 70 tahun

Leukemia mielogeneus kronis ( CML ) juga


di masukkan dalam keganasan sel stem
myeloid. namun, lebih banyak terdapat sel
normal di banding pada bentuk akut,
sehingga penyakit ini lebih ringan.
Abnormalitas genetic yang dinamakan
kromosom Philadelphia di temukan pada 90
sampai 95 % klien dengan CML. CML
jarang menyerang individu berusia di bawah
20 tahun, namun insideni nya meningkat
sesuai pertambahan usia.

ANATOMI DAN FISIOLOGI DARAH


a) Anatomi Darah
Sel darah putih, leukosit adalah sel yang membentuk komponen darah. Sel darah putih ini
berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem
kekebalan tubuh. Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti, dapat bergerak secara amoebeid, dan
dapat menembus dinding kapiler / diapedesis. Dalam keadaan normalnya terkandung 4x10 9 hingga
11x109 sel darah putih di dalam seliter darah manusia dewasa yang sehat - sekitar 7000-25000 sel per
tetes. Dalam setiap milimeter kubik darah terdapat 6000 sampai 10000(rata-rata 8000) sel darah putih
.Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50000 sel per tetes. Di dalam tubuh,
leukosit tidak berasosiasi secara ketat dengan organ atau jaringan tertentu, mereka bekerja secara
independen seperti organisme sel tunggal. Leukosit mampu bergerak secara bebas dan berinteraksi
dan menangkap serpihan seluler, partikel asing, atau mikroorganisme penyusup. Selain itu, leukosit
tidak bisa membelah diri atau bereproduksi dengan cara mereka sendiri, melainkan mereka adalah
produk dari sel punca hematopoietic pluripotent yang ada padasumsum tulang. Leukosit turunan
meliputi: sel NK, sel biang, eosinofil, basofil, dan fagosit termasuk makrofaga, neutrofil, dan sel
dendritik. Ada beberapa jenis sel darah putih yang disebut granulosit atau sel polimorfonuklear yaitu:
1. Basofil.
Sangat berkaitan dengan reaksi alergi, mengandung padatan granula sitoplasmik degan heparin ,
histamine dan zat lain yang meningkatkan inflamasi.
2. Eosinofil.
Granulosit yang berperan dlm system kekebalan dengan melawan parasit multiseluler dan
beberapa infeksi.
3. Neutrofil.
Berfngsi terutama melindungi tubuh terhadap materi asing
dan dua jenis yang lain tanpa granula dalam sitoplasma:
1. Monosit.
Sel mononuclear berukuran besaryang dihasilkan sumsum merah tulang
2 Limfosit
Berukuran lebih kecil daripada monosit dan memiliki inti yang besar.

b) Fisiologi darah
Fisiologi sel darah manusia
1. Leukosit
Leukosit adalah sel darah berinti. Di dalam darah manusia, jumlah normal leukosit rata-rata
5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12000, keadaan ini disebut leukositosis, bila
kurang dari 5000 disebut leukopenia. Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih
mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan hidup berupa tetesan setengah
cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti yang bervariasi, yang tidak mempunyai
granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau bentuk ginjal. Terdapat dua jenis
leukosit agranuler : limfosit sel kecil, sitoplasma sedikit, monosit sel agak besar mengandung
sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenis leukosir granuler: Neutrofil, Basofil, dan Asidofil
(eosinofil) yang dapat dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa dan
asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat dalam jenis leukosit tertentu dan
pada sebagian besar precursor (pra zatnya). Meski masing-masing jenis sel terdapat dalam
sirkulasi darah, leukosit tidak secara acak terlihat dalam eksudat, tetapi tampak sebagai akibat
sinyal-sinyal kemotaktik khusus yang timbul dalam berkembangnya proses peradangan.
(Effendi, 2003)
Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap
zat-zat asingan. Ketika viskositas darah meningkat dan aliran lambat, leukosit mengalami
marginasi, yakni bergerak ke arah perifer sepanjang pembuluh darah. Kemudian melekat pada
endotel dan melakukan gerakan amuboid. Melalui proses diapedesis, yakni kemampuan leukosit
untuk menyesuaikan dgn lubang kecillekosit, dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos
antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung. Pergerakan leukosit di
daerah intertisial pada jaringan meradang setelah leukosit beremigrasi, atau disebut kemotaktik
terarah oleh sinyal kimia. (Effendi, 2003).
Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah 4000-11000, waktu
lahir 15000-25000, dan menjelang hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai
6

jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4
tahun dan pada usia 14 -15 tahun persentase khas dewasa tercapai. (Effendi, 2003).
Fungsi sel Darah putih
Granulosit dan Monosit mempunyai peranan penting dalam perlindungan badan terhadap
mikroorganisme. dengan kemampuannya sebagai fagosit (fago- memakan), mereka
memakan bakteria hidup yang masuk ke sistem peredaran darah. melalui mikroskop adakalanya
dapat dijumpai sebanyak 10-20mikroorganisme tertelan oleh sebutir granulosit. pada waktu
menjalankan fungsi ini mereka disebut fagosit. dengan kekuatan gerakan amuboidnya ia dapat
bergerak bebas didalam dan dapat keluar pembuluh darah dan berjalan mengitari seluruh bagian
tubuh. dengan cara ini ia dapat mengepung daerah yang terkena infeksi ataucidera, menangkap
organisme hidup dan menghancurkannya, menyingkirkan bahan lain seperti kotorankotoran, serpihan-serpihan dan lainnya, dengan cara yang sama, dan sebagai granulosit memiliki
enzim yang dapat memecah protein, yang memungkinkan merusak jaringan hidup,
menghancurkan dan membuangnya.
Dengan cara ini jaringan yang sakit atau terluka dapat dibuang dan penyembuhannya
dimungkinkan. Sebagai hasil kerja fagositik dari sel darah putih, peradangan dapat dihentikan
sama sekali. Bila kegiatannya tidak berhasil dengan sempurna, maka dapat terbentuk nanah.
Nanah beisi "jenazah" dari kawan dan lawan - fagosit yang terbunuh dalam kinerjanya
disebut sel nanah. demikian juga terdapat banyak kuman yang mati dalam nanah itu dan
ditambah lagi dengan sejumlah besar jaringan yang sudah mencair. dan sel nanah tersebut akan
disingkirkan oleh granulosit yang sehat yang bekerja sebagai fagosit.

2. ETIOLOGI
Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. Menurut hasil
penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit
leukemia.
a.

Host

1) Umur, jenis kelamin, ras


Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLA merupakan leukemia paling
sering ditemukan pada anak-anak, dengan puncak insiden antara usia 2-4 tahun, LMA terdapat
pada umur 15-39 tahun, sedangkan LMK banyak ditemukan antara umur 30-50 tahun. LLK
merupakan kelainan pada orang tua (umur rata-rata 60 tahun). Insiden leukemia lebih tinggi pada
7

pria dibandingkan pada wanita. Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia
(kulit putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam.
Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. Menyerang 9 dari setiap 100.000
orang di Amerika Serikat setiap tahun. Orang dewasa 10 kali kemungkinan terserang leukemia
daripada anak-anak. Leukemia terjadi paling sering pada orang tua. Ketika leukemia terjadi pada
anak-anak, hal itu terjadi paling sering sebelum usia 4 tahun.

2) Faktor Genetik
Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada
normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Insiden leukemia akut
juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital,
sindrom Ellis Van Creveld, penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott
Aldrich, sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D.
Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam keluarga.
Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali.19 Selain
itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik.
Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa
orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3,75;
CI=1,32-10,99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali memiliki riwayat
keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.

b. Agent
1) Virus
Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang. Ada
beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu penyebab leukemia
yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia. Seperti diketahui
enzim ini ditemukan di dalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang
menyebabkan leukemia pada binatang.
Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya leukemia.
HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA, telah ditunjukkan oleh mikroskop
elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia/limfoma sel T yang umum
8

pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis di tempat lain, khususnya di antara Negro Karibia
dan Amerika Serikat.
2) Sinar Radioaktif
Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar radioaktif
digunakan. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan, ahli radiologi mempunyai
risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut.
Penduduk Hirosima dan Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai
insidensi LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai 7
tahun setelah ledakan tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderita ankylosing spondylitis yang
diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14 kali lebih banyak.
3) Zat Kimia
Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazon) diduga dapat
meningkatkan risiko terkena leukemia.18 Sebagian besar obat-obatan dapat menjadi penyebab
leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi leukemia nonlimfoblastik akut.
Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan bahwa orang yang
terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia terutama LMA (OR=2,26 dan
CI=1,17-4,37) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,26 kali terpapar benzene
dibandingkan dengan yang tidak menderita leukemia.

4) Merokok
Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia. Rokok
mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia terutama LMA.
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA. Penelitian
Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan bahwa merokok lebih dari
10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3,81; CI=1,37-10,48) artinya orang yang
menderita LMA kemungkinan 3,81 kali merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang
yang tidak menderita LMA. Penelitian di Los Angles (2002), menunjukkan adanya hubungan
antara LMA dengan kebiasaan merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim menyebutkan

bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Faktor risiko terjadinya leukemia pada
orang yang merokok tergantung pada frekuensi, banyaknya, dan lamanya merokok.
c.

Lingkungan (Pekerjaan)
Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan

kejadian leukemia. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang, sebagian besar kasus
berasal dari rumah tangga dan kelompok petani. Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case
control meneliti hubungan ini, pasien termasuk mahasiswa, pegawai, ibu rumah tangga, petani
dan pekerja di bidang lain. Di antara pasien tersebut, 26% adalah mahasiswa, 19% adalah ibu
rumah tangga, dan 17% adalah petani. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa
orang yang bekerja di pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2,35,
CI = 1,0-5,19), artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,35 kali bekerja di
pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia.

3. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada penyakit leukemia adalah sebagai berikut :
a. Pilek tidak sembuh-sembuh
b. Pucat, lesu, mudah terstimulasi
c. Demam dan anorexia
d. Berat badan menurun
e. Ptechiae, memar tanpa sebab
f. Nyeri abdomen
g. Lumphedenopathy
h. Hepatosplenomegaly
Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau sakit tulang yang dapat disalahartikan sebagai
penyakit rematik. Gejala lain dapat timbul sebagai akibat infiltrasi sel leukemia pada alat tubuh
seperti lesi purpura pada kulit, efusi pleura, kejang pada leukemia serebral(Iman, 1997).
Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga
mengganggu perkembangan sel normal. Akibatnya, hematopoesis normal terhambat,
mengakibatkan penurunan jumlah leukosit, sel darah merah, dan trombosit. Eritrosit dan
trombosit jumlah nya rendah namun leukosit jumlah nya dapat rendah ataupun tinggi, tetapi
selalu terdapat sel imatur. Manifestasi infiltrasi leukemia ke organ-organ lain sering terjadi pada
ALL, daripada bentuk leukemia lain dan mengakibatkan nyeri Karena pembesaran hati atau
limpa, sakit kepala, muntah Karena keterlibatan meninges, serta nyeri tulang

10

KOMPLIKASI
Berikut ini dapat dicermati komplikasi yang timbul pada leukemia:
1. Anemia (kurang darah). Hal ini karena produksi sel darah merah kurang atau akibat
perdarahan.
2. Terinfeksi berbagai penyakit. Hal ini dikarenakan sel darh putih yang ada kurang berfungsi
dengan baik meskipun jumlahnya berlebihan tetapi sudah berubah menjadi ganas sehingga
tidak mampu melawan infeksi dan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Disamping itu,
pada leukemia, obat-obatan anti-leukemia menurunkan kekebalan.
3. Perdarahan. Hal ini terjadi sebagai akibat penekanan sel leukemia pada sumsum tulang
sehingga sel pembeku darah produksinya pun berkurang.
4. Gangguan metabolism:
Berat badan turun,
Demam tanpa infeksi yang jelas,
Kalium dan kalsium darah meningkat malahan ada yang rendah serta
Gejala asidosis sebagai akibat asam laktat meningkat.
5. Penyusupan sel-sel pada organ-organ:
Terlihat organ limpa membesar
Gejala gangguan saraf otak
Gangguan kesuburan, serta
Tanda-tanda bendungan pembuluh darah paru.
6. Berbagai komplikapada kehamilan apabila penderita hamil.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Hitung darah lengkap: menunjukan normositik
Hemoglobin : dapat kurang dari 10g/100ml
Retikulosis : jumlah biasanya rendah
Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
SDP: mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP imatur (menyimpang ke kiri.
Mungkin ada sel blast leukemia
PT/PTT: Memanjang
LDH: mungkin meningkat
Muramidase Serum (lisozim): peningkatan pada leukemia monositik akut dan mielomonositik
Copper Serum: meningkat
Zink serum: menurun
Biopsi sumsum tulang: SDM abnormal biasanya lebih dari 50% atau lebih dari SDP pada
sumsum tulang. Sering 60%-90% dari sel blast, dengan prekusor eritroid, sel matur, dan
megakariositis menurun.
Foto dada dan biopsy nodus limfe: dapat mengindikasikan derajat keterlibatan
4. PATOFISIOLOGI LEUKIMIA
Leukimia limfoid atau limfositik akut ( acute lymphoid, lymphocytic, leukemia, ALL )
adalah kanker jaringan yang menghasilkan sel darah putih ( leukosit ). Di hasilkan leukosit yang
11

imatur atau abnormal dalam jumlah yang berlebihan, dan leukosit-leukosit tersebut melakukan
invasi ke berbagai organ tubuh. Sel-sel leukemik berinfiltrasi kedalam sumsum tulang,
mengganti sel-sel yang normal. Akibat nya, timbul anemia, dan dihasilkan sel darah merah
dalam jumlah yang tidak terpenuhi. Timbul pendarahan akibat menurunnya jumlah trombosit
yang bersikulasi. Infeksi juga terjadi lebih sering karena erkurangnya jumlah leukosit normal.
Invasi sel-sel leukemik kedalam organ-organ vital menimbulkan hepatomegali, splenomegali,
dan limfadenopati.
Leukemia nonlimfoid akut ( acute nonlymphoid leukemia,ANLL ) mencakup beberapa
jenis leukemia berikut : leukemia mieloblastik akut, leukemia monoblastik akut,dan leukemia
mielositik akut. Tiimbul disfungsi sumsum tulang, yang menyebabkan menurunnya jumlah sel
darah merah, neutrofil, dan trombosit, sel-sel leukemik menginfiltrasi limfonodus, limpa, hati,
tulang, dan system saraf pusat ( SSP ) , juga organ-organ reproduksi. Kloroma atau sarkoma
granulositik ditemukan pada sejumlah penderita yang terkena. ( buku saku keperawatan pediatri )

5. PENATALAKSANAAN
1. Pelaksanaan kemoterapi
2. Irradiasi cranial
3. Terdapat tiga fase pelaksanaan keoterapi :
a. Fase induksi
Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini diberikan terapi
kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-asparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika
tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel
muda kurang dari 5%.
b. Fase Profilaksis Sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan hydrocotison melaui intrathecal untuk
mencegah invsi sel leukemia ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien
leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.
c. Konsolidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk mempertahankan remisis dan mengurangi
jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan
dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan.
Jika terjadi supresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat
dikurangi.

12

4. Program terapi
Pengobatan terutama ditunjukkan untuk 2 hal (Netty Tejawinata, 1996) yaitu:
a) Memperbaiki keadaan umum dengan tindakan:
- Tranfusi sel darah merah padat (Pocket Red Cell-PRC) untuk mengatasi anemi. Apabila terjadi
perdarahan hebat dan jumlah trombosit kurang dari 10.000/mm, maka diperlukan transfusi
trombosit.
- Pemberian antibiotik profilaksis untuk mencegah infeksi.
b) Pengobatan spesifik
Terutama ditunjukkan untuk mengatasi sel-sel yang abnormal. Pelaksanaannya tergantung pada
kebijaksanaan masing-masing rumah sakit, tetapi prinsip dasar pelaksanaannya adalah sebagai
berikut:
- Induksi untuk mencapai remisi: obat yang diberikan untuk mengatasi kanker sering disebut
sitostatika (kemoterapi). Obat diberikan secara kombinasi dengan maksud untuk mengurangi selsel blastosit sampai 5% baik secara sistemik maupun intratekal sehingga dapat mengurangi
gejala-gajala yang tampak.
- Intensifikasi, yaitu pengobatan secara intensif agar sel-sel yang tersisa tidak memperbanyak diri
lagi.
- Mencegah penyebaran sel-sel abnormal ke sistem saraf pusat
- Terapi rumatan (pemeliharaan) dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi
c) Pengobatan imunologik
Bertujuan untuk menghilangkan sel leukemia yang ada di dalam tubuh agar pasien dapat
sembuh sempurna. Pengobatan seluruhnya dihentikan setelah 3 tahun remisi terus menerus.
6. PROGNOSIS LEUKIMIA
A. PROGNOSIS LLA
Sebelum adanya pengobatan untuk leukemia, penderita akan meninggal dalam waktu 4
bulan setelah penyakitnya terdiagnosis. Lebih dari 90% penderita penyakitnya bisa dikendalikan
setelah menjalani kemoterapi awal.
Banyak penderita yang mengalami kekambuhan, tetapi 50% anak-anak tidak
memperlihatkan tanda-tanda leukemia dalam 5 tahun setelah pengobatan. Anak berusia 3-7 tahun
memiliki prognosis paling baik. Anak-anak atau dewasa yang jumlah sel darah putih awalnya
kurang dari 25.000 sel/mikroL darah cenderung memiliki prognosis yang lebih baik daripada
penderita yang memiliki jumlah sel darah putih lebih banyak.
B. PROGNOSIS LMA
50-85% penderita LMA memberikan respons yang baik terhadap pengobatan.
13

20-40% penderita tidak lagi menunjukkan tanda-tanda leukemia dalam waktu 5 tahun setelah
pengobatan; angka ini meningkat menjadi 40-50% pada penderita yang menjalani pencangkokan
sumsum tulang.
Prognosis yang paling buruk ditemukan pada:
- penderita yang berusia diatas 50 tahun
- penderita yang menjalani kemoterapi dan terapi penyinaran untuk penyakit lain.
C. PROGNOSA LLK
Sebagian besar LLK berkembang secara perlahan.
Prognosisnya ditentukan oleh stadium penyakit.
Penentuan stadium berdasarkan kepada beberapa faktor, seperti:
- jumlah limfosit di dalam darah dan sumsum tulang
- ukuran hati dan limpa
- ada atau tidak adanya anemia
- jumlah trombosit.
Penderita leukemia sel B seringkali bertahan sampai 10-20 tahun setelah penyakitnya
terdiagnosis dan biasanya pada stadium awal tidak memerlukan pengobatan.
Penderita yang sangat anemis dan memiliki trombosit kurang dari 100.000/mikroL darah,
akan meninggal dalam beberapa tahun. Biasanya kematian terjadi karena sumsum tulang tidak
bisa lagi menghasilkan sel normal dalam jumlah yang cukup untuk mengangkut oksigen,
melawan infeksi dan mencegah perdarahan. Prognosis leukemia sel T adalah lebih buruk

D. PROGNOSIS LMK
Sekitar 20-30% penderita meninggal dalam waktu 2 tahun setelah penyakitnya
terdiagnosis dan setelah itu sekitar 25% meninggal setiap tahunnya.
Banyak penderita yang betahan hidup selama 4 tahun atau lebih setelah penyakitnya
terdiagnosis, tetapi pada akhirnya meninggal pada fase akselerasi atau krisis blast.
Angka harapan hidup rata-rata setelah krisis blast hanya 2 bulan, tetapi kemoterapi
kadang bisa memperpanjang harapan hidup sampai 8-12 bulan.

14

WOC LEUKIMIA
Faktor lain
( infeksi virus,
genetik, agen )

Faktor utama
belum pasti
leukemia

Faktor lingkungan
: radiasi, zat
kimia, kemoterapi

Sel kanker bersaing dengan sel


normal dalam mendapatkan nutrisi

Terjadi poliferasi sel

kanker

MK : Intoleransi
aktivitas

Menyebabkan keganasan
pada sum-sum tulang

Sel normal

Terjadinya depresi tulang

Menyebabkan
terjadinya
infiltrasi

kalah

Terjadi peristiwa
organomegali

Terjadi nyeri

MK : Nyeri akut

Sel normal digantikan


oleh sel kanker

Kelainan fungsi darah

Kanker darah

Dilakukan Kemoterapi

Penurunan
nafsu makan
MK : Defisit
volume cairan

leukemia

Peradangan
pada organorgan

MK : Resiko tinggi
infeksi

Anoreksia

Berat badan
munurun
15
MK : Nutrisi kurang
dari kebutuhan

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN


1. Pengkajian
Anamnesis
sering terdapat pada usia sebelum usia 15 tahun ( 85% ), puncak nya berada pada usia 2-4 tahun.
Resiko lebih sering terjadi pada anak laki-laki di bandingkan perempuan.

a. Keluhan Utama
Nyeri tulang sering terjadi, lemah nafsu makan menurun, demam (jika disertai infeksi) juga
disertai dengan sakit kepala.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Pada penderita sering di temukan riwayat keluarga yang terpapar oleh bahan kimia ( benzene dan
arsen ) ; infeksi virus ( Epstein barr, HTLV-1 ) ; kelainan kromosom dan penggunaan obatobatan seperti phenylbutazone dan chloromphenycol ; serta terapi radiasi maupun kemoterapi.
c. Riwayat kelahiran anak :
a. Prenatal
b. Natal
c. Post natal
d. Riwayat Tumbuh Kembang
Bagaimana pemberian ASI, adakah ketidaknormalan pada masa pertumbuhan dan kelainan
lain ataupun sering sakit-sakitan.
e. Riwayat keluarga
Insiden LLA lebih tinggi berasal dari saudara kandung anak-anak yang terserang terlebih
pada kembar monozigot (identik).
2. Pemeriksaan Fisik :
a. Keadaan Umum tampak lemah
Kesadaran composmentis selama belum terjadi komplikasi.
b. Pemeriksaan Kepala Leher
Rongga mulut : apakah terdapat peradangan (infeksi oleh jamur atau bakteri), perdarahan
gusi
Konjungtiva : anemis atau tidak. Terjadi gangguan penglihatan akibat infiltrasi ke SSP.
c. Pemeriksaan Integumen
Adakah ulserasi ptechie, ekimosis, tekanan turgor menurun jika terjadi dehidrasi
d. Pemeriksaan Dada dan Thorax
Inspeksi bentuk thorax, adanya retraksi intercostae.
16

Auskultasi suara nafas, adakah ronchi (terjadi penumpukan secret akibat infeksi di paru),
bunyi jantung I, II, dan III jika ada
Palpasi denyut apex (Ictus Cordis)
Perkusi untuk menentukan batas jantung dan batas paru.
e. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi bentuk abdomen apakah terjadi pembesaran, terdapat bayangan vena
auskultasi peristaltic usus,
palpasi nyeri tekan bila ada pembesaran hepar dan limpa.
PEMERIKSAAN PERSISTEM
1. B1 ( Breathing )
Anak lebih mudah mengalami kelelehan serta sesak saat beraktifitas ringan. Dapat di temukan
adanya dispnea, takipnea, batuk, ronki, dan penurunan suara napas
2. B2 ( Bleedeing )
Penderita mudah mengalami pendarahan spontan yang tidak terkontrol dengan trauma minimal,
gangguan visual akibat pendarahn retina, demam, lebam, perdarahan gusi , dan epitaksis.
Keluhan berdebar , takikardia, suara murmur jantung kulit dan mukosa pucat.
3. B3 ( Brain )
Keluhan nyeri abdominal , sakit kepala, nyeri persendian, dada terasa lemas, kram pada otot,
meringis, kelemahan dan hanya berpusat pada diri sendiri.
4. B4 ( Bladder )
Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal serta hematuria
5. B5 ( Bowel )
Anak sering mengalami menurunan nafsu makan, anoreksia, muntah, perubahan sensasi rasa,
penurunan berat badan, dan gangguan menelan.
Dari pemeriksaan fisik di dapatkan adanya distensi abdomen, penurunan bising usus,
pembesaran limpa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara
abnormal, ikterus, stomatitis, ulserasi oral, dan adanya pembesaran gusi ( bisa menjadi indikasi
terhadap acute monolytic leukemia ).
6. B6 ( Bone )
Berikut ini akan di jelaskan mengenai dampak terhadap pola tidur, pola latihan, dan aktivitas
a. pola istirahat dan tidur

17

anak memperhatikan penurunan aktifitas dan lebih banyak waktu yang di habiskan untuk
tidur/istirahat karena mudah mengalami kelelahan.
b. pola latihan
penderita sering di temukan mengalami penurunan koordinasi dalam pergerakkan keluhan nyeri
pada sendi atau tulang. Anak sering dalam keadaan umum lemah, rewel, dan ketidakmampuan
melaksanakan aktifitas sehari-hari
dari pemeriksaan fisik di dapatkan penurunan tonus otot, kesadaran samnolen, kelainan jantung
berdebar-debar ( palpitrasi ), adanya murmur kulit pucat, membran mukosa pucat.serta
penurunan fungsi saraf cranial, dengan atau di sertai tanda tanda pendarahan serebral.
AKTIFITAS
Gejala : kelelahan, malaise, kelemahan, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas biasanya
Tanda: kelelahan otot
Peningkatan kebutuhan tidur, somnolen.
SIRKULASI
Gejala : palpitasi
Tanda : takikardia, murmur jantung
Kulit, membrane mukosa pucat
Deficit saraf cranial dan tanda perdarahan serebral
ELIMINASI
Gejala : diare, nyeri tekan perianal, nyeri
Darah merah terang pada tisu, feses hitam
Darah pada urine, penurunan haluaran urine
INTEGRITAS EGO
Gejala : perasaan tak berdaya/tak ada harapan
Tanda : Depresi, menarik diri, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung
Perubahan alam perasaan, kacau
MAKANAN/CAIRAN
Gejala : kehilangan napsu makan, anoreksia, muntah
Perubahan rasa/penyimpangan rasa
Penurunan berat badan
Faringitis, disfagia
POLA KOGNITIF DAN PERSEPSI
Anak penderita sering di temukan mengalami penurunan kesadaran ( samnolen ), iritabilitas otot
dan sering kejang, ada nya keluhan sakit kepala, serta disorientasi kerena sel darah putih yang
abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat.
18

POLA MEKANISME KOPING DAN STREES


Anak berada dalam kondisi yang lemah dengan pertahanan tubuh yang sangat rendah. Dalam
pengkajian dapat ditemukan adanya depresi, penarikan diri, cemas, takut, marah, dan iritabilitas.
Juga ditemukan perubahan suasana hati dan bingung

DIAGNOSA KEPERAWATAN :
1 Infeksi, resiko tinggi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan sekunder : gangguan
dalam kematangan SDP ( granulosit rendah dan jumlah limfoid abnormal ) peningkatan jumlah
limfosit imatur, imunosupresi, penekan sumsum tulang, ( efek terapi / transplantasi ). Tidak
adekuat pertahanan primer ( statis cairan tubuh, trauma jaringan )
2. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilngan cairan berlebihan mis : muntah,
perdarahan, diare.
3. Nyeri (akut) berhubungan dengan agen fisikal, mis : pembesaran organ/ nodus limfe, sumsum
tulang yang di kemas dengan sel leukemik
4. Intoleransi aktivitas berhubunga dengan kelemahan umum : penurunan cadangan energy,
peningkatan energy, peningkatan laju metabolic dari produksi leukosit massif,
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ( anemia/hipoksia )
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhuubungan
dengan kurang terpajan pada sumber, salah interpretasi informasi
6. Perubahan nutrisi kurang dari kebuuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, nausea, dan
diare karena kemoterapi

PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Mencegah infeksi selama fase akut penyakit/pengobatan
2. Mempertahankan volume sirkulasi darah
3. Menghilangkan nyeri
4. Meningkatkan fungsi fisik optimal
5. Memberikan dukungan psikologis
6. Memberikan info tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan
19

INTERVENSI KEPERAWATAN
.
NO. DIAGNOSA
1.
Infeksi, resiko tinggi
berhubungan dengan
tidak
adekuat
pertahanan sekunder :
gangguan
dalam
kematangan SDP (
granulosit rendah dan
jumlah
limfoid
abnormal ) peningkatan
jumlah limfosit imatur,
imunosupresi, penekan
sumsum tulang, ( efek
terapi / transplantasi ).
Tidak
adekuat
pertahanan primer (
statis cairan tubuh,
trauma jaringan )

2.

Defisit volume cairan


berhubungan dengan
kehilngan
cairan
berlebihan
mis
:
muntah,
perdarahan,
diare.

TUJUAN
1.Mengidentifikasi
tindakan
untuk
mencegah / menurunkan
resiko infeksi
2. Menunjukan teknik,
perubahan pola hidup
untuk
meningkatkan
keamanan lingkungan,
meningkatkan
penyembuhan

INTERVENSI
Mandiri
1. tempatkan pada
ruangan khusus. Batasi
pengunjung
sesuai
indikasi,
hindarkan
menggunakan tanamam
hidup/bunga
potong.
Batasi buah segar dan
sayuran
2. berikan protocol
untuk mencuci tangan
yang baik untuk semua
petugas
dan
pengunjung.
3.
awasi
suhu.
Perhatikan hubungan
antara
peningkatan
suhu dan pengobatan
kemoterapi. Observasi
demem
sehubungan
dengan
takikardia,
hipotensi,
perubahan
mental samar.
Kolaborasi
4. awasi pemeriksaan
laboratorium
5. hindari antipiretik
yang
mengandung
aspirin

Menunjukam
volume
cairan yang adekuat, di
buktikan dengan tandatanda vital stabil.
Mengidentifikasi factor
resiko individual dan
intervensi yang tepat

Mandiri
1.
awasi
masukan/haluaran.
Hitung kehilangan tak
kasat
mata
dan
keseimbangan cairan.
Perhatikan penurunan

RASIONAL
1. Melindungi dari
sumber
potensial
pathogen/infeksi.
Kemotherapi
menempatkan pasien
pada resiko besar
untuk infeksi.
2.
mencegah
kontaminasi silang
/menurunkan resiko
infeksi
3. hipertermia lanjut
terjadi pada beberapa
tipe infeksi, dan
demam
(tak
berhubungan dengan
obat atau darah )
Terjadi
pada
kebanyakan pasien
leukemia.
4. penurunan SDP
normal/matur dapat
diakibatkan
oleh
proses penyakit atau
kemotrapi,
melibatkan respons
imun
dan
peningkatan resiko
infeksi.
5.
aspirin
dapat
menyebabkan
perdarahan
gaster
dan
penurunan
jumlah
trombosit
lanjut.
1.
penurunan
sirkulasi
sekunder
terhadap
destruksi
SDM
dan
pencetusnya
pada
tubulus ginjal dan
terjadinya batu ginjal
20

Melakukan perubahan
pola hidup/ perilaku
untuk
mencegah
terjadinya deficit volume
cairan

urine pada adanya (sehubungan dengan


pemasukan adekuat
peningkatan
kadar
asam urat) dapat
2. timbang berat badan menimbulkan retensi
tiap hari.
urine atau gagal
3. awasi TD dan ginjal
frekuensi jantung.
2.
mengukur
Kolaborasi
keadekuatan
4. berikan IV sesuai penggantian cairan
indikasi
sesuai fungsi ginjal.
5. berikan obat sesuai Pemasukan lebih dari
indikasi, contoh :
keluaran
dapat
Ondansetron (zofran)
mengidentifikasikan
Allopurineol
memperburuk/
(zyloprim)
obstruksi ginjal
Kalium asetat atau 3. perubahan dapat
sitrat,
natrium menunjukan
efek
biokarbonat.
hipovolemia
(perdarahan/hidrasi)
4. mempertahankan
cairan dan elektrolit
pada tak adanya
pemasukan melalui
oral,
menurunkan
resiko
komplikasi
ginjal.
5.
menghilangkan
mual dan muntah
sehubungan dengan
pemberian
agen
kemotrapi
Meskipun
pemberiannya
kontroversional,
diberikan
untuk
menurunkan
kesempatan nefropati
sebagai
akibat
produksi asam urat.
Diberikan
untuk
alkalinisasi
urine
yang
mencegah
pembentukan
batu
ginjal.

21

3.

Nyeri
(akut)
berhubungan dengan
agen fisikal, mis :
pembesaran
organ/
nodus limfe, sumsum
tulang yang di kemas
dengan sel leukemik

Melaporkan
nyeri
hilang/terkontrol.
Menunjukan
perilaku
penanganan nyeri
Tampak
rileks
dan
mampu
tidur/istirahat
dengan tepat.

1. selidiki keluhan
nyeri.
2. awasi tanda vital,
perhatikan
petunjuk
non-verbal,
mis
:
tegangan otot atau
gelisah.
3. berikan lingkungan
tenang dan kurangi
rangsangan
penuh
stress
4. tempatkan pada
posisi nyaman dan
sokong
sendi,
ekstremitas
dengan
bantal/bantalan.
5. ubah posisi secara
periodic dan berikan/
bantu latihan rentang
gerak lembut.

4.

Intoleransi
aktivitas
berhubunga
dengan
kelemahan umum :
penurunan
cadangan
energy,
peningkatan
energy,
peningkatan
laju metabolic dari
produksi
leukosit
massif,
ketidakseimbangan
antara
suplai
dan
kebutuhan oksigen (
anemia/hipoksia )

Laporan
peningkatan
toleransi aktivitas yang
apat di ukur
Berpartisipasi
dalam
aktivitas
sehari-hari
sesuai
tingkat
kemampuan
Menunjukan penurunan
tanda fisiologis tidak
toleran, mis : nadi,
pernapasan, dan TD
masih
dalam
batas
normal

Mandiri
1. evaluasi laporan
kelemahan, perhatikan
ketidakmampuan untuk
berpartisipasi
dalam
aktivitas atau aktivitas
sehari-hari.
2. berikan ligkungan
tenang dan periode
istirahat
tanpa
gangguan.
Dorong
istirahat
sebelum
makan
3.
implementasikan
teknik
penghematan
energy, contoh lebih
baik duduk daripada
berdiri,
penggunaan
kursi untuk mandi,
bantu
ambulasi/aktivitas lain
sesuai indikasi
Kolaborasi
4. berikan oksigen
tambahan

1.
membantu
mengkaji kebutuhan
untuk intervensi ,
dapat mengindikasi
terjadinya
komplikasi.
2. dapat membantu
mengevaluasi
pernyataan
verbal
dan
keefektifan
intervensi
3.
meningkatkan
istirahat
dan
meningkatkan
kemampuan koping
4. dapat menurunkan
ketidaknyamanan
tulng atau sendi.
5.
memperbaiki
sirkulasi jaringan dan
mobilisasi sendi
1. efek leukemia,
anemia,
dan
kemoterapi mungkin
kumulatif ( khusus
nya selama fase
pengobatan akut dan
aktif )
2. menghemat energy
untuk aktivitas dan
regenerasi
seluler/penyembuhan
energy
3. memaksimalkan
sediaan energy untuk
tugas perawatan diri
4.memaksimalkan
sediaan
oksigen
untuk
kebutuhan
seluler.

22

5.

6.

Kurang pengetahuan
tentang
penyakit,
prognosis,
dan
kebutuhan pengobatan
berhuubungan dengan
kurang terpajan pada
sumber,
salah
interpretasi informasi
perubahan
nutrisi
kurang dari kebuuhan
tubuh
berhubungan
dengan
anoreksia,
nausea,
dan
diare
karena kemoterapi

Menyatakan pemahaman
kondisi / proses penyakit
dan pengobatan
Melakukan perubahan
pola hidup yang perlu
Berpartisipasi
dalam
program pengobatan

Mandiri
1. kaji ulang patologi
bentuk
khusus
leukemia dan berbagai
bentuk pengobatan.

kebutuhan
nutrisi
terpenuhi
Kriteria Intervensi :
a). tidak mengeluh mual
dan muntah
b).
nafsu
makan
meningkat
c).
BB
dapat
dipertahankan/maningkat

1. Dorong klien untuk


tetap rileks saat makan
2.
Izinkan klien
memakan
semua
makanan yang dapat
ditoleransi, rencanakan
unmtuk memperbaiki
kualitas gizi pada saat
selera
makan klien meningkat
3. Dorong masukan
nutrisi dengan jumlah
sedikit tapi sering

1. pengobatan dapat
termasuk
berbagai
obat antineoplastik,
radiasi seluruh tubuh
atau
hati/limfa,
transfuse, dan/atau
transplantasi sumsum
tulang
1. jelaskan bahwa
hilangnya
nafsu
makan adalah akibat
langsung dari mual
dan muntah serta
kemoterapi
2.
untuk
mempertahankan
nutrisi yang optimal
3. karena jumlah
yang kecil biasanya
ditoleransi
dengan
baik

23

DAFTAR PUSTAKA
Cecily lynn Betz,Linda A.sowden, 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatri edisi .
Jakarta : EGC
Muttaqin, arif, 2009. Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan
system kardiovaskuler dan hematologi. Jakarta : Salemba Medika

24