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Aparece despus de la 5 semana Se forma a partir del revestimiento endodermico del duodeno y el
mesodermo esplacnico, se divide en 2 esbozos, uno ventral y uno dorsal, al crecer y rotar el
duodeno el esbozo ventral se desplaza y se fusionan los 2 esbozos formando el organo, la porcion
ventral se diferencia en cabeza, proceso incinado y conducto de winsurg, el dorsal en el cuerpo, la
cola y el conducto de santorini.
Est situado en la regin superior y posterior izquierda del abdomen. Se localiza por detrs del
estmago y por delante de la columna vertebral, estando en contacto directo tambin con el
intestino delgado y el hgado.Tiene forma ligeramente alargada, y est colocado horizontalmente.
En este rgano se distinguen tres zonas principalmente:
Cabeza: es la parte ms gruesa, est situada a la derecha, colocada por detrs del hgado y rodea
parcialmente al duodeno (primera porcin del intestino delgado).
Cuerpo: situado por detrs del hgado e intestino delgado.
Cola: es la parte ms estrecha y est a la izquierda, en contacto con la cara posterior del
estmago y con el bazo.
Logitud aproximada de 20 cm y peso de 95 gr, se divide funcionalmente en 2 exocrina y endocrina,
Irrigacion:
Cabeza: Arteria gastroduodenal: pancreaticoduodenales superior, anterior y posterior,
Arteria mesenterica superior: pancreaticoduodenales inferior anterior y posterior
Cuerpo: Arteria esplenica y dorsal pancreatica
Cola: gastroepiploica izquierda arteria esplenica
Funciones
Endocrinas: las celulas endocrinas estan en los islotes de langerhans, producen insulina (el beta),
glucagon (cel alfa) somatostatina (cel delta), y polipeptido pancreatico (cel f)
Exocrinos: enzimas digestivas que van al intestino para digestin de carbohidratos, proteinas y
grasas y bicarbonato.
PANCREATITIS AGUDA
La causa ms frecuente de pancreatitis aguda en nuestro medio es la litiasis biliar y, en segundo
lugar, el alcohol. El 80% de las presuntamente idiopticas son por microlitiasis (MIR 03-04, 186 ).
Numerosos frmacos pueden ser causantes de pancreatitis aguda
Se produce una activacin intraacinar de la tripsina que, a su vez, activa a otros enzimas como la
fosfolipasa A2 y la elastasa. Estos enzimas destruyen las membranas celulares, causan edema
intrapancretico y en ocasiones necrosis de clulas acinares, necrosis grasa peripancretica e
incluso hemorragia parenquimatosa. Las formas muy necrosantes pueden inducir fenmenos de
SRIS en relacin con la intensidad de la inflamacin leucocitaria ms que por el efecto sistmico de
los enzimas pancreticos
Presentacion clinica
Suele presentarse como dolor abdominal intenso a nivel de epigastrio e hipocondrio izquierdo con
nuseas y vmitos. El dolor alcanza el mximo en minutos y dura varios das. Ocasionalmente es
indolora. A la exploracin fsica el abdomen es doloroso, a veces distendido, con disminucin de los
ruidos hidroareos. Pueden apreciarse
ndulos eritematosos en la piel en casos de necrosis grasa. Raramente en la pancreatitis
hemorrgica aparece una gran equimosis en los flancos (signo de Grey-Turner) o en rea
periumbilical (signo de Cullen). Puede haber shock en los casos ms graves. El diagnstico
diferencial incluye, entre otros la lcera pptica con o sin perforacin, clico biliar, clico renal,
colecistitis, colangitis e infarto y obstruccin del intestino delgado. Ocasionalmente
DIAGNOSTICO
Valores de amilasa srica 3 veces o ms por encima del lmite superior de la normalidad en un
paciente con dolor abdominal son diagnsticos, excepto en los casos de perforacin, infarto
intestinal o afectacin de las glndulas salivares. No hay relacin entre sus niveles y la gravedad
(MIR 00-01F, 23). Una amilasemia normal no descarta pancreatitis aguda. La amilasa se normaliza
habitualmente a los 4-7 das del comienzo del dolor. Si contina elevada ms de 7 das, significa
que puede haber una complicacin. La insuficiencia renal en ausencia de pancreatitis puede
aumentar la amilasa srica hasta 4-6 veces lo normal. La hipertrigliceridemia puede dar valores de
amilasa falsamente normales en una pancreatitis aguda; en estos casos, al diluir el suero
paradjicamente aumenta la amilasa. Existen otras causas de hiperamilasemia, como son:
Enfermedades pancreticas. Pancreatitis aguda y crnica y sus complicaciones. Carcinoma de
pncreas y traumatismo pancretico. Enfermedades no pancreticas. Insuficiencia renal,
enfermedades de las glndulas salivales, en algunos tumores (pulmn, esfago, mama y ovario),
macroamilasemia, quemados, cetoacidosis diabtica, embarazo, trasplante renal, trauma cerebral
o con la utilizacin de ciertas drogas como la morfina. Otras enfermedades abdominales.
Enfermedades biliares, perforacin de una lcera, obstruccin intestinal o infarto, rotura de
embarazo ectpico, peritonitis, aneurisma artico, hepatopata crnica y en el postoperatorio de
ciruga abdominal Otras enzimas tiles son: 1) Lipasa. Ms sensible y especfica que la amilasa.
Se eleva al mismo tiempo, pero persiste durante ms das. 2) Tripsina srica, que se considera
ms sensible y especfica que las anteriores y la elastasa. A pesar de su mayor sensibilidad y
especificidad no aportan realmente ventajas respecto a la amilasa en el diagnstico de la
pancreatitis aguda. 3) Tripsingeno en orina. Es bastante sensible (96%) y especfico (92%).
Analticamente, puede aparecer leucocitosis, hipocalcemia, aumento de la bilirrubina y fosfatasa
alcalina e hipertransaminasemia. Entre las tcnicas de imagen: las radiografas de trax y
abdomen son tiles para excluir otros procesos. La ecografa abdominal detecta alteraciones de
vescula y vas biliares, determinando si la pancreatitis es de origen biliar, as como la presencia de
complicaciones pancreticas. La TC visualiza mejor el pncreas y el espacio peripancretico (MIR
00-01F, 22). La ecografa y la TC permiten el diagnstico en aquellos casos con enzimas sricas
normales o en rango no diagnstico, si se visualizan, como mnimo, cambios en la textura del
pncreas compatibles con edema.
1) Causas obstructivas.
3) Causas metablicas.
a) Coledocolitiasis.
a) Hipertrigliceridemia.
b) Tumores pancreticos o ampulares.
b) Hipercalcemia.
c) Parsitos o cuerpos extraos.
d) Coledococele.
4) Trauma.
e) Esfnter de Oddi hipertensivo.
a) Accidental.
f ) Obstruccin de asa duodenal.
b) Yatrognico.
g) Divertculo duodenal periampular.
- Postoperatorio (abdominal o no).
2) Toxinas y drogas.
- CPRE.
a) Toxinas.
- Alcohol etlico.
5) Hereditaria.
- Alcohol metlico.
- Veneno de escorpin.
6) Infecciosa.
- Insecticidas organofosforados.
a) Virus: parotiditis, VHA, VHB, Epstein-Barr, Coxsackie-B.
b) Drogas
b) Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter.
Antibiticos.
c) Parsitos.
Tetraciclinas. Metronizadol. Nitrofurantona. Pentamidina.
Sulfonamidas. Eritromicina.
7) Vascular.
a) Isquemia-hipoperfusin (postciruga cardaca).
Diurticos.
b) Embolias, arteriosclerosis.
Furosemida. Tiacidas.
c) Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna.
Citotxicos.
8) Miscelnea.
Azatioprina 6 - Mercaptopurina. Citarabina L - a) Ulcus pptico penetrante.
Asparraginasa.
b) E. de Crohn duodenal.
c) Asociada al embarazo.
Antivirales.
d) Fibrosis qustica.
Didanosina. Zalcitabina.
9) Idioptica
PRONOSTICO
La mortalidad se cifra entre 3 y 12%. Es muy importante identificar de forma precoz a los pacientes
con mal pronstico. Existen varias escalas para valorar el pronstico de una pancreatitis aguda.
Las ms utilizadas actualmente son la de Ransom y el APACHE II (MIR 01-02, 14; MIR 98-99F,
259). En la escala de Ransom, si el paciente tiene tres o ms factores de riesgo, la morbilidad y
mortalidad son ms altas. La obesidad debe ser considerada tambin como un factor de mal
pronstico. Las determinaciones de protena C reactiva, elastasa granuloctica y pptido de
activacin del tripsingeno urinario parecen ser marcadores bioqumicos de carcter pronstico.
TRATAMIENTO
En caso de pancreatitis leve: dieta absoluta sin necesidad de sonda nasogstrica, salvo presencia
de vmitos con leo, aporte de lquidos intravenosos y analgesia. El dolor desaparece en 2-4 das y
entonces se reinicia la alimentacin. No est justificada la utilizacin de antibiticos si no hay
evidencia de infeccin MIR 95-96F, 252). En las pancreatitis agudas graves litisicas (con
Complicaciones locales.
Necrosis
pancretica
infectada.
Absceso pancretico.
Pseudoquiste pancretico:
- Rotura.
- Hemorragia.
- Infeccin.
- Compresin.
Ascitis pancretica.
Ictericia obstructiva.
Hemorragia
gastrointestinal:
- lcera pptica.
- Gastritis erosiva.
- Pancreatitis hemorrgica.
- Trombosis de la vena porta
con varices.
Complicaciones sistmicas.
Pulmonares:
- Derrame pleural.
- Atelectasias.
- Neumonitis.
- Distress respiratorio del adulto
Cardiovasculares:
- Hipotensin.
- Alteraciones inespecficas de ST
y T.
- Derrame pericrdico.
- CID.
Renales:
- Oliguria.
- Trombosis de arteria y vena
renal.
Metablicas:
- Hiperglucemia.
- Hipertrigliceridemia.
- Hipocalcemia.
- Encefalopata.
- Retinopata de Purtscher.
Sistema nervioso central.
- Psicosis.
- Embolismo graso.
Necrosis grasa.
- Subcutnea.
- Hueso.
- Otros (mediastino, pleura, SN).