FISIOLOGI JANTUNG

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan
diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami
siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke
seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastol ventrikel awal, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol.
Tahap ini sesuai dengan interval TP pada EKG interval setelah repolarisasi ventrikel dan
sebelum depolarisasi atrium berikutnya.karena aliran masuk darah yang kontinu dari
system vena ke dalamatrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun
kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka dan darah
mengali langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya,
volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada
akhir diastol venrikel nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls
menyebar ke seluruh atrium yang terekam di EKG sebagai gelombang P. Depolarisasi
atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam
ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara
gelombang P dan peningkatan tekanan atrium.peningkatan ekanan ventrikel yang
menyertai yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan
oleh penambahan volume darah ke venrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi
atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga
katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume ventrikel pada akhir diastol dikenal
sebagai volume diastolik akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135
ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar
khusus untuk merangsang ventrikel. Secara stimultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat
pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang
1

mewakili eksitasi ventrikel, menginduksi kontraksi ventrikel. Ketika kontraksi ventrikel

dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang
terbalik ini mendorong katup AV menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,
tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelumtekana tersebut dapat melebihi tekana
aorta untuk membuka katup aorta. Dengan demikian terdapat periode waktu singkat
antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat vebtrikel menjadi suatu
bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar
ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel
isovolumetrik (isovolumetrik berarti volume dan panjang dan konstan). Karena tidak ada
darah yang masuk atau keluar ventrikel volume bilik ventrikel tetap dan panjang seratserat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel
terus meningkat karena volume tetap.
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka
dan darah mulai menyemprot. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah
dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik
dan fase ejeksi ventrikel.
Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung
di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang
tesisa di ventrikel pada akhir sistolketika fase ejeksi selesai disebut sebagai volume
sistolok akhir (end sistolic volume, ESV), yang besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah
darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.
Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi
dikenal sebagai volume/isi sekuncup (stroke volume, SV). SV setara dengan volume
diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir.
Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah
2

tekanan aorta dan katup aorta menutup. Akibatnya tidak ada lagi darah yang keluar dari
ventrikel. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi
daripada tekanan atrium. Dengan demikian, semua katup tertutup dalam waktu singkat
yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.
Sewaktu tekanan ventrikel turun di bawah tekanan atrium, katup AV membuka
dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi
ventrikel isovolumetrik an fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan deolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga
atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena
pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah berkumpul di dalam atrium, tekanan
atrium terus meningkat. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol ventrikel darah yang
terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan
demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan
atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat
karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium
mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari venavena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam
ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel
berlangsung lambat nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung
dimulai kembali.
CURAH JANTUNG DAN KONTROLNYA
Curah jantung (cardiac output, CO) adalah volume darah yang dipompa oleh tiaptiap ventrikel permenit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Dua
penentu curah ajntung adalah kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume
sekuncup (volume darah yang dipompa perdenyut).

Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70 kali per menit, yang ditentukan oleh
irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah 70 ml per denyut, sehingga
curah jantung rata-rata adalah 4.900 ml/menit atau mendekati 5 liter/menit.
CO = kecepatan denyut jantung volume sekuncup
Selama olahraga, curah jantung dapat meningkat menjadi 20-25 liter/menit, dan
curah jantung sebesar 40 liter/menit dapat dicatat pada atlet-atlet terlatih selama olaraga
berat. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah yang
dapat dipompa oleh jantung/menit dikenal sebagai cadangan jantung (cardiac reserve).
Besarnya variasi curah jantung bergantung pada kebutuhan tubuh.
Pengaturan curah jantung bergantung pada kontrol terhadap kecepatan denyut
jantung dan volume sekuncup. Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh
pengaruh otonm pada nodus SA. Nodus SA dalam keadaan normal adalah pemacu
jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan tertinggi. Ketika nodus mencapai
ambang, terbentuk potensial aksi yang menyebar ke seluruh jantung dan menginduksi
jantung berkontraksi.hal ini berlangsung sekitar 70 kali per menit, sehingga kecepatan
denyut jantung rata-rata adalah 70 kali permenit.
Jantung dipersarafi oleh kedua divisi sistem saraf otonom, yang dapat
memodifikasi kecepatan dan kekuatan kontraksi. Saraf parasimpatis ke jantung, yaitu
saraf vagus terutama mempersarafi atrium (nodus SA dan AV). Persarafan parasimpatis
ke ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpatis jantung juga mempersarafi atrium,
termasuk nodus SA dan AV serta banyk mempersarafi ventrikel.
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang
sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung
untuk memperbesar curahnya.

(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan inputnya berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan
volume akhir diastolic(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan
serabut miokardial ventrikel(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang
pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel,
sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang
jantung.
(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung(a)
pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah
hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai
membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gayagravitasi(b) Pernafasan.
Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara
ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi
saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke
jantung saat curah jantung turun(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran
balik vena
(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah
jantung(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan
darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada
frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena(b)
Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah
rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung(c) Tekanan
darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel
bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan
yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya
(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung(a) Hormone medular adrenal. Epinefrin
(adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi
sehingga curah jantung meningkat.(b) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium
dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. (c)
Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.(d) Penyakit
kardiovaskular.
5

Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung meliputi:
1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam dinding
atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium dekat
muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi posterior
dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada endokardium
menyebar pada kedua ventrikel.

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan
otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung
kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam
keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel
sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan
dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel
pekerja.
Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel
otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui.
Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+
keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel
otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap
seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun
antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran
keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka.Karena
influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap
mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi
fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan
6

influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan
Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti
biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat
pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran saluran K+ ini
akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel sel jantung yang mampu mengalami
otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.
Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung
Jaringan
Potensial aksi per menit
Nodus SA ( pemicu normal)
70 80
Nodus AV
40 60
Berkas His dan serat serat purkinje
20 - 40
Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin,
miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25
% berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan
membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan
bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai
berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada
tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang
mengikat kalsium.
Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan
peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM
ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor
ryanodin- sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum

dan akan

dihasilkan lebih

banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan
berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan
kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan
terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang ulang dan
akhirnya terjadi kontraksi otot.
Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis,
kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP,
7

setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis
aerob dan akhirnya lipolisis.
Efek Sistem Saraf Otonom pada Jantung dan Stuktur yang Mempengaruhi Jantung
Daerah yang terpengaruh
Nodus SA

Nodus AV
Jalur penghantar ventrikel

Efek stimulasi parasimpatis

Penurunan kecepatan
depolarisasi ke ambang;
penurunan kecepatan
denyut jantung
Penurunan eksitabilitas;
peningkatan perlambatan
nodus AV
Tidak ada efek

Otot atrium

Penurunan kontraktilitas;
melemahkan kontraksi

Otot ventrikel

Tidak ada efek

Medula adrenal

Tidak ada efek

Vena

Tidak ada efek

Efek stimulasi simpatis

Peningkatan kecepatan
depolarisasi ke ambang;
peningkatan kecepatan
denyut jantung
Peningkatan eksitabilitas;
penurunan perlambatan
nodus AV
Meningkatkan eksitabilitas;
meningkatkan hantaran
melalui berkas His dan sel
Purkinje
Meningkatkan
kontraktilitas; memperkuat
kontraktilitas
Meningkatkan
kontraktilitas; memperkuat
kontraktilitas
Mendorong sekresi
epinefrin
Meningkatkan aliran balik
vena, yang meningkatkan
kekuatan kontraksi jantung
melalui mekanisme FrankStarling