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FITOPATOLOGIA

TRABAJO COLABORATIVO 1

PRESENTADO POR:
JHON EIDER PIZARA CARDONA C.C. 1127387773

GRUPO: 30165

PRESENTADO A:
CAMILO FORERO

UNIVERSIDAD NACIONAL ABIERTA Y A DISTANCIA


ECAPMA (AGRONOMIA)
05/09/2014

INTRODUCCION

El presente trabajo contiene informacin correspondiente a los mecanismos de


interaccin de plantas con el suelo y el grado de importancia que tienen los
componentes biomoleculares de las plantas en beneficio a la proteccin y
conservacin de dichos suelos y plantas para contrarrestar
los agentes
patgenos.

1
CARACTERSTICA

HONGOS
BITROFOS

HONGOS
NECRTOFOS

HONGOS
HEMIBITROFOS

Establecen ntimo
contacto
intracelular con el
hospedero

Segregan toxinas y
enzimas degradadoras de
pared celular.

Fase inicial
biotrfica y luego
pasan a
Necrotrofos

Intercelular. Para que los


hongos
bitrofos
establezcan su infeccin
en la planta, es necesario
que penetren la cutcula
de las hojas o tallos, lo
cual realizan a travs de
unas
Estructuras
especializadas llamadas
apresorios. Estos se
desarrollan
en
los
extremos de los tubos de
germinacin o en hifas
que se ubican en la
superficie de las plantas,
produciendo una
Gran
presin
de
turgencia que le permite
penetrar fsicamente el
tejido vegetal.

Aprovechan la debilidad
de la planta o heridas
para infectarla. Tambin
atacan especialmente a
plantas jvenes, viejas o
debilitadas en general.

Se da debido a la etapa
biotrfica y necrotofica, es
un medio de interrelacin
de
estas
dos
fase
conforme a esto se da el
mecanismo de penetracin

Los sntomas aparecen


una vez la etapa de
infeccin
se
ha
completado,
as
aparecen daos visibles
en el tejido, pero sin
ocasionar su muerte.

Los sntomas aparecen


una vez la fase de
infeccin va bastante
desarrollada, donde se
evidencia la muerte del
tejido.

Rango de
Hospedero

Por lo general, una


sola especie es
atacada

Amplio

Intermedio

Ejemplo:

Mildiu polvoriento y
royas. Virus,
nematodos.
Xylella,
Agrobacterium

Erwinia,
Pectobacterium
Botrytis cinerea

Phytophthora
infestans

Modo de
infeccin
Mecanismos de
penetracin

Los necrtrofos a menudo


producen
enzimas
o
toxinas que matan las
clulas
vegetales,
degradando
la
pared
celular,
Como el cido alternrico
producido por Alternaria
solani.

sntomas

2. A travs de un ejemplo explique la diferencia entre patgeno y parsito.

Parasito: un ejemplo claro es la planta Cuscuta racemosa que parasita, invade y


absorbe la
sabia de su planta hospedera crendole malformaciones y
posteriormente o posiblemente la muerte.
Patgeno: Ejemplo, La enfermedad Antracnosis producida generalmente por el
hongo Collethotrichum sp. Que causa quemazn y pudricin en muchas especies
agrcolas ejemplo mango, Papaya, Algodn, Caucho etc.

3. Elaborarn un cuadro en el que se describen las etapas del ciclo de la enfermedad y con sus palabras describa
en que consiste cada una de stas.

CICLO DE LA ENFERMEDAD

Eventos sucesivos ms o
menos distintos que propician el desarrollo y la
Prevalencia de la enfermedad y del patgeno.

INOCULACIN:

Etapa en que el patgeno o sus unidades reproductivas


se ponen en contacto con el husped.
De estas fase se desprende dos etapas:

INCULO PRIMARIO: el patgeno llega al


husped e inician una infeccin primaria.

PENETRACIN:

INCULO SECUNDARIO: Este inculo


disemina la enfermedad en la temporada de
crecimiento del husped.
Entrada del patgeno en los tejidos del husped.
puede llegar hasta: cutcula; epidermis; tejidos internos
(xilema, floema)
en general, los patgenos penetran por:

INFECCIN

PERODO DE INCUBACIN

HERIDAS
ABERTURAS
NATURALES

estomas,
lenticelas, hidatodos
DIRECTAMENTE presin mecnica, enzimas,
ambos
En esta fase el patgeno se establece definitivamente
en los tejidos del husped, obteniendo de ellos sus
nutrientes - parasita.
Es el intervalo de tiempo entre infeccin y aparicin de
los sntomas.
Esto se da debido a la duracin variable, dependiendo
de la combinacin

REPRODUCCIN (MULTIPLICACIN) DEL


PATGENO:

HUESPED PATOGENO MEDIO AMBIENTE.


Etapa de formacin de estructuras de reproduccin o de
nuevos individuos por parte del patgeno.

En esta etapa se da origen al inculo secundario, el


que iniciar las infecciones secundarias.

INVASIN

DISEMINACIN DEL PATGENO

INVERNACIN

Proceso en el que el patgeno invade tejidos del


husped, como resultado de su multiplicacin o
reproduccin. el patgeno puede llegar a:
rea sub cuticular (sarna del manzano)
epidermis (mildi)
tejidos vasculares (fusarium)
En los tejidos, la invasin es intercelular o
intracelular.
Es el traspaso de los patgenos ya establecido en
plantas enfermas a plantas sanas para darle
continuidad a dicha enfermedad
Ya que todos los patgenos dependen de agentes
diseminadores, como viento, agua, insectos, animales,
hombre para transmitirla
Es la capacidad del patgeno de sobrevivir bajo
condiciones desfavorables del medio (invierno).
CMO INVERNAN?

ESPORAS DE RESISTENCIA suelo, restos


cultivo, malezas
MICELIO INVERNANTE en tejidos del husped
HUEVOS O QUISTES suelo, cultivo
Interior de semillas del cultivo o malezas, o en
insectos los virus

4.
Nombre de la Figura

Sntoma

Signo

Figura A

Los basidiomicetos (Basidiomycota)


son una divisin del reino Fungi que
incluye los hongos que producen
basidios con basidiosporas. Contiene a
las clsicas setas y hongos con
sombrero.

Figura B

Descripcin:
Esporangios: estructura membranosa
en forma de bolsa que alberga a las
esporangeospora propios de los
mucorales (Hongos).

Figura C

Descripcin:
La antracnosis o mancha
negra
(Collethotrichum
gloesporioides)
afecta
la
floracin, el amarre de fruto y
el fruto cosechado.
Los daos o sntomas de esta
enfermedad son manchas
negras en hojas, flores y
frutos.

Figura D

Descripcin:
Mildiu velloso de la uva,
causado por Plasmopara vitcola.
Despus de infectada la planta a
partir del da 5 o el
7
se
evidencian
sntomas
como
manchas de color amarillo
Descripcin:
Nombre cientfico: Sclerotinia
sclerotiorum.

Figura E

Es un hongo que no produce conidias ni


esporas. Pertenece al grupo micelio estril.
Forma apotecios pedicelados, ascas y
ascosporas, que son disiminadas por el
viento, como forma de sobrevena forma
esclerocios globosos.

Figura F
Necrosis

infeccin por patgenos


hemibitrofos

6. PREGUNTAS

Qu es la respuesta inmune en plantas

Las plantas coexisten con una gran variedad de microorganismos patgenos, que
utilizan distintas estrategias de infeccin para colonizar y multiplicarse en los
tejidos vegetales. Sin embargo, gracias al desarrollo de un sofisticado sistema
inmune, las plantas consiguen, en la mayora de los casos, controlar y evitar la
infeccin. El sistema inmune vegetal incluye la presencia de barreras preformadas
(fsicas y/o qumicas), dirigidas a limitar la entrada de los patgenos en la planta, y
la activacin de una respuesta que conlleva la produccin de compuestos
antimicrobianos y la modificacin de la pared celular, que impedirn el desarrollo
de los patgenos y su progresin en los tejidos infectados. La activacin de estas
defensas no se limita a los tejidos infectados, sino que se induce, tambin, en
tejidos alejados de los puntos de infeccin, protegiendo a la planta frente a
infecciones secundarias. Asimismo, cabe mencionar, que a diferencia de otros
organismos, las plantas no disponen de clulas inmunes especializadas, sino que
la mayor parte de ellas parecen tener la capacidad de activar alguna forma de
defensa.

Qu son los PAMPS y mencione dos ejemplos?

Los patrones moleculares asociados a patgenos (PAMPS) son:

Son estructuras concretas de los agentes patgenos que son reconocidas


por los receptores de reconocimiento de patrones
Son estructuras y molculas(lpidos, hidrato de carbono, protenas y cidos
nucleicos) que comparten ciertos grupos de microorganismos

Estos patrones moleculares son esenciales para el reconocimiento de los


microorganismos por parte de las clulas de la inmunidad innata las cuales
responden de manera distinta segn el microorganismo identificado.

EJEMPLOS: LPS de las bacterias Gram negativas y los cidos teicoicos de las
bacterias Gram positivas

Mencione dos vas de sealizacin que estn implicadas en la respuesta a


PAMPs

A qu se debe el bloqueo de la respuesta inmune de las plantas?

Las respuestas inmunes inducidas por los PMAP son importantes para la
inmunidad a la infeccin microbiana en todas las especies vegetales.

El bloqueo de esta inmunidad se debe a efectores microbianos (que conduce a la


susceptibilidad disparada por efector) se considera como una estrategia clave de
los patgenos exitosos para crecer y multiplicarse en las plantas hospederas

Qu son los genes R?

Los genes de resistencia (R-genes) son los genes en los genomas de plantas que
expresan resistencia a enfermedades de las plantas frente a patgenos mediante
la produccin de protenas R. La clase principal de genes-R consiste en un
dominio de unin de nucletidos (NB) y una repeticin rica en leucina (LRR)
dominio (s) y se conocen como (NB-LRR) R-genes a menudo. Generalmente, el
dominio NB se une ya sea ATP / ADP o GTP / PIB. El dominio LRR frecuencia
est involucrado en las interacciones protena-protena, as como la unin del
ligando. NB-LRR genes-R se pueden subdividir en peaje interleucina 1 receptor
(TIR-NB-LRR) y espiral de la bobina (CC-NB-LRR). [1]
La resistencia puede ser transmitida a travs de un nmero de mecanismos que
incluyen:

La protena R interacta directamente con un gen Avr (gen Avirulencia)


producto de un patgeno (ver Gen-por-gen relacin).
La protena R guarda otra protena que detecta la degradacin por un gen
Avr (ver Guardia Hiptesis).
La protena R puede detectar un asociado a patgenos patrn molecular o
PAMP (llamado alternativamente MAMP para el patrn molecular asociado
a los microbios).
La protena R codifica la enzima que degrada una toxina producida por un
patgeno.

Una vez que la protena R ha detectado la presencia de un patgeno, la planta


puede montar una defensa contra el patgeno. Debido a que los genes R
confieren resistencia frente a patgenos especficos, es posible transferir un gen R
de una planta a otra y hacer una planta resistente a un patgeno particular.

CONCLUSION

Gracias a la realizacin de este trabajo se pudo constatar la importancia


metablica de las planta y del suelo afines de generar mecanismos que se
interpongan en la entrada de agentes patgenos; del mismo modo se logr
identificar los agentes causales que se propusieron en la gua y as determinar si
era un signo o sntoma.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Ordeana, K.M. 2002. Mecanismos de defensa en las interacciones plantapatgeno. Manejo Integrado de Plagas (Costa Rica)(63):22- 32.

Agrios, G. 2004 Fitopatologa vegetal. Introduccin a la fitopatologa. pp 8895

Vivanco,J.M., Cosio, E.,Loyola-Vargas, V.M. y. Flores, H.E. 2005.


Mecanismos qumicos de defensa en las plantas.

WEB BIBLIOGRAFICA

http://es.scribd.com/doc/19829825/Fitopatologia-Agrios
http://es.scribd.com/doc/19829825/Fitopatologia-Agrios
http://tarwi.lamolina.edu.pe/~fonz/fitogen/PDF/APUNTES%20DE%20CLASES1.pdf
http://web.catie.ac.cr/informacion/RMIP/rev63/pag22-32.pdf