You are on page 1of 32

2

PREEKLAMSIA DAN EKLAMPSIA
Eklampsia dan pre-eklampsia dulunya dikenal dengan istilah toksemia
gravidarum, karena diperkirakan adanya racun dalam aliran darah. Namun istilah
ini sudah tidak dipakai lagi karena mencakup berbagai penyakit hipertensif dalam
kehamilan dengan etiologi berbeda-beda. Di Indonesia eklampsia masih
merupakan sebab utama kematian ibu dan perinatal yang tinggi. Oleh karena itu,
diagnosis dini pre-eklampsia perlu dilaksanakan untuk menurunkan angka
mortalitas ibu dan anak.
A. DEFINISI
Pre-eklampsia adalah kelainan multisistem spesifik pada kehamilan,
etiologi belum diketahui. Kelainan ini mempengaruhi sekitar 5-7% kehamilan
menyebabkan morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. Kriteria minimum untuk
menegakkan diagnosis pre-eklampsia ialah hipertensi, edema disertai proteinuria
yang terjadi umumnya pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu.
Eklampsia merupakan komplikasi serius dari kehamilan ditandai dengan
timbulnya satu atau lebih kejang yang berhubungan dengan sindrom preeklampsia. Eklampsia, ialah kejadian akut pada wanita hamil, dalam persalinan,
atau nifas yang ditandai dengan adanya gejala dan tanda pre-eklampsia disertai
dengan kejang atau koma. Eklampsia sering timbul pada trimester terakhir
kehamilan dan semakin sering terjadi apabila kehamilan mendekati aterm. Tanda
khas eklampsia yaitu adanya kejang tonik-klonik yang timbul pada wanita dengan
hipertensi dalam kehamilan. Pada kondisi seperti ini resiko kematian maternal dan
perinatal meningkat.

3

Terminologi HELLP diperkenalkan pertama sekali oleh Weinstein (1982)
yang merupakan singkatan dari Hemolysis, Elevated Liver Enzymes dan Low
Platelet counts. Sindroma ini merupakan kumpulan dari gejala multisistem pada
pre-eklampsia berat dan eklampsia dengan karakteristik trombositopenia,
hemolisis (anemia hemolisis mikroangiopatik) dan enzim hepar yang abnormal.
Insidensi sindroma HELLP terjadi 4-12% dari kasus komplikasi pre-eklampsia.
Adanya sindroma HELLP ini merupakan salah satu indikator progresifitas yang
memburuk dari pre-eklampsia berat karena morbiditas dan mortalitas maternal
dan perintal tinggi sehingga perlu segera dilahirkan.
Pre-eklampsia dibagi menjadi ringan dan berat. Dikategorikan berat jika
ditemukan:
1. Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110mmHg
2. Proteinuria > 5 gram/24 jam atau ≥ positif 3 pada pemeriksaan kuantitatif
3. Oliguria, urin ≤ 400 ml/24 jam
4. Keluhan serebral, nyeri epigastrium, gangguan penglihatan
5. Sianosis karena edema paru
6. Trombosit turun, enzim hati meningkat

Gangguan tekanan darah lainnya saat hamil, yaitu:
1. Hipertensi kehamilan.
Ibu hamil dengan hipertensi kehamilan, tetapi tidak mengalami kelebihan
protein dalam urin. Hipertensi kehamilan ini juga dapat berkembang menjadi
pre-eklampsia.

4

2. Hipertensi kronis.
Tingginya tekanan darah yang terjadi sebelum kehamilan usia 20 minggu atau
12 minggu setelah kelahiran.
3. Pre-eklampsia superimpose pada hipertensi kronis.
Ibu hamil dengan hipertensi kronis sebelum kehamilan dan berkembang lebih
buruk, karena memiliki protein dalam urin yang berlebihan saat kehamilan

B. EPIDEMIOLOGI
Di usia kehamilan eklampsia terjadi pada satu dari 2.000 kelahiran, di
negara miskin dan menengah terjadi 1 dari 100 dan 1 dari 1.700 kelahiran.
Eklampsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10% dari
kematian maternal.
Di RS Dr. Sardjito selama tahun 1997-2001 kasus pre-eklampsia dan
eklampsia paling banyak terjadi yaitu 34,09% dibandingkan kasus lain seperti,
perdarahan (27,27%), infeksi (11,36%) dan lain-lain (27,28%).

C. ETIOLOGI
Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari pre-eklampsia/eklampsi masih
belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari
kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases
of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:
1) Peran Prostasiklin dan Tromboksan.

yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. 2.5 Pada pre-eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler. Stirat menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada pre-eklampsia. yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. sehingga terjadi deposit fibrin. sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel. Pre-eklampsia hanya terjadi pada manusia. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pre-eklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian preeklampsia antara lain: 1. Beberapa wanita dengan pre-eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum. sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat. 2) Peran Faktor Imunologis. aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis. . Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada preeklampsia diikuti dengan proteinuri. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan pre-eklampsia. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III. 3) Peran Faktor Genetik/Familial. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin. Fierlie FM mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita pre-eklampsia: 1.

sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen. sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. . Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat. dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan. 3. maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif. Kecendrungan meningkatnya frekuensi pre-eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat pre-eklampsia dan bukan pada ipar mereka. kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. sehingga terjadi kerusakan endotel. Selain itu Hubel mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak. PATOFISIOLOGI Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis pre-eklampsia. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi pre-eklampsia pada anakanak dari ibu yang menderita pre-eklampsia. 4) Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS) D.6 2.

Rusaknya sel-sel endotel tersebut akan mengakibatkan antara lain: a) adhesi dan agregasi trombosit. c) terlepasnya enzim lisosom.7 Pada pre-eklampsia serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat. e) terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan. tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari rusaknya trombosit. Sedangkan pada wanita hamil normal. f) terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak. . d) produksi prostasiklin terhenti. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein. b) gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel yang akan mengakibatkan rusaknya sel-sel endotel tersebut. serumnya mengandung transferin.

8 Gambar 1. Patofisiologi pre-eklampsia .

sebagian besar perubahan yang digambarkan menghilang. Ginjal: organ ini besarnya normal atau dapat membengkak. dan spasme pembuluh darah ke glomerolus. Penimbunan vibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut.9 E. Perdarahan. Tidak ada perubahan histopatologik yang khas pada pre-eklampsia dan eklampsia. Perubahan-perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin berhubungan dengan retensi garam dan air. nekrosis dan trombosis pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat tubuh. menjadi lebih cepat pada pre-eklampsia. Sesudah persalinan berakhir. menebalnya dinding pembuluh darah dalam fili karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik. Pada pre-eklampsia terdapat kelainan glomerolus. Oleh karena itu. Perubahan anatomi-patologik Plasenta: pada pre-eklampsia terdapat spasme arteriola spiralis desidua mengakibatkab menurunnya alirn darah ke plasenta. Perubahan tersebut mungkin disebabkan oleh vasospasme arteriola. . hiperplasi sel-sel jukstaglomerular. Proses penuaan plasenta seperti menipisnya sinsitium. sebagian besar pemeriksaan anatomik-patologik berasal dari penderita eklampsia yang meninggal. infark. PATOLOGI Pre-eklampsia ringan jarang sekali menyebabkan kematian ibu. kelainan pada tubulus henle.

FAKTOR RISIKO Pre-eklampsia hanya terjadi pada saat hamil. pada keadaan lanjut dapat ditemukan perdarahan.10 Hati: organ ini besarnya normal dengan tempat perdarahan yang tidak teratur. b. Tidak ada hubungan antara beratnya penyakit pre-eklampsia dan luasnya perubahan pada hati. Sering ditemukan degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan perdarahan. antara lain: a. Terlihat edema pada diskus optikus dan retina. F. sehingga faktor risikonya. . Riwayat keluarga pre-eklampsia Ibu hamil dengan sejarah keluarga menderita pre-eklampsia akan meningkatkan risiko ikut terkena pre-eklampsia. Otak: pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri. Retina: kelainan yang ditemukan pada retina ialah spasme pada arteriola dekat diskus optikus. Jantung: pada eklampsia mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Kehamilan pertama Di kehamilan pertama. risiko mengalami pre-eklampsia jauh lebih tinggi. Paru-paru: terdapat tanda edema perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi.

Tetapi . Pada ibu pre-eklampsia bahaya yang mengancam janin adalah prematur. perdarahan otak. berat badan lahir rendah hingga kematian janin.11 c. Tetapi pemeriksaan darah tetap merupakan alat yang efektif untuk mendiagnosa pre-eklampsia. diketahui mempengaruhi perkembangan dan fungsi pembuluh darah. Kehamilan kembar. kerusakan mata. Satu-satunya terapi adalah menghentikan kehamilan. Obesitas Pre-eklampsia lebih banyak menyerang ibu hamil yang mengalami obesitas e. Kehamilan dengan diabetes. akan meningkatkan risiko terkena pre-eklampsia Penelitian di tahun 2006 terhadap ibu hamil dengan kadar protein tinggi. Wanita dengan diabetes saat hamil memiliki risiko pre-eklampsia seiring perkembangan kehamilan g. perdarahan hingga meninggal. diabetes. Usia Ibu hamil berusia di atas 35 tahun akan lebih besar risikonya menderita preeklampsia. penyakit ginjal atau lupus. d. Bahaya ibu adalah gagal jantung. Riwayat hipertensi. Mengandung bayi kembar juga meningkatkan risiko pre-eklampsia f. Kondisi sebelum hamil seperti hipertensi kronis. Kesimpulan ini membantah teori pre-eklampsia yang disebabkan akibat ketidaknormalan pembuluh darah menuju plasenta. gagal hati dan ginjal. karena dengan tanpa kehamilan penyakit ini akan perlahan berhenti sendirinya.

Tekanan darah pasien dalam keadaan istirahat: sistolik ≥ 160 mmHg dan diastolik ≥ 110 mmHg . dari penderita tanpa gejala klinik sampai penderita dengan gajala klinik yang sangat progresif.Oligourie < 500 ml/24 jam .Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam. atau pemeriksaan dipstick ≥ 1 + c 2. yaitu kunjungan pemeriksaan hamil yang rutin.Proteinuria ≥ 5 gr/24 jam atau dipstick ≥ 2 + . Satu-satunya pengobatan terbaik adalah pencegahan dan deteksi dini. Ditegakkan diagnosa pre-eklampsia berat jika ditemukan tanda dan gejala sebagai berikut: . Tetapi jika masih usia terlalu prematur maka akan diberikan obat-obat per infus untuk mengatasi proses tersebut hingga menjadi terkendali. pre-eklampsia dibagi sebagai berikut : 1. Pre-eklampsia Gambaran klinis penderita pre-eklampsia sangat bervariasi. Disebut pre-eklampsia ringan jika ditemukan: . Pada preeklampsia umumnya perubahan patogenik telah lebih dahulu terjadi mendahului manifestasi klinik. jika usia kehamilan mencukupi maka dapat dilaksanakan. berkembang dengan cepat dan membahayakan nyawa penderita. GEJALA KLINIK a. tetapi kurang dari 160/110 mmHg .Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg. G. Dalam pengelolaan klinis.12 penghentian kehamilan tergantung usia kehamilan.

Dan disebut eklampsia jika pada penderita pre-eklampsia berat dijumpai kejang klonik dan tonik dapat disertai adanya koma. disamping itu kematian janin dalam kandungan dan kematian neonatal mencapai angka 34/1000.Nyeri epigastrium . scotoma.Trombositopenia < 100. terutama bila dijumpai hipoksemia . sirkulasi udara. b. Eklampsia Diperhitungkan eklampsia menyebabkan 50.Nyeri kepala frontal. Stabilisasi keadaan ibu.Gangguan fungsi hepar dengan meningkatnya alanine atau aspartate amino transferase .000/mm3 .Tanda-tanda hemolisis dan micro angiopatik . dan stabilisasi sirkulasi darah harus segera dilakukan.000 kematian maternal di seluruh dunia dalam satu tahun.Munculnya komplikasi sindroma HELLP 4. Pada penanganan penderita eklampsia kita harus bertindak lebih aktif.Oedema paru atau cyanosis 3. pembebasan jalan nafas.13 . Dan disebut impending eklampsia apabila pada penderita ditemukan keluhan seperti: .Serum kreatinin meningkat . dan pandangan kabur (gangguan susunan syaraf pusat) .

mual. oedema paru. Tingkat awal . dan kematian janin. Eklampsia biasanya terjadi akibat oedema otak yang luas. Penderita pre-eklampsia berat yang tidak mendapat penanganan yang memadai atau terlambat mendapat pertolongan bisa mendapat serangan kejang-kejang yang disebut eklampsia. dan nyeri epigastrium. yang terjadi akibat peningkatan tekanan darah yang mendadak dan tinggi yang akan menyebabkan kegagalan autoregulasi aliran darah. Kejang pada eklampsia dibagi menjadi 4 tingkatan yaitu : 1. muntah. solusio plasenta. Eklampsia sering terjadi pada kehamilan nullipara. Oleh karena itu penanganan penderita eklampsia harus komprehensif dan melibatkan berbagai disiplin ilmu. kehamilan mola. Gambaran klinik penderita eklampsia biasanya lebih berat dan dapat disertai berbagai komplikasi seperti: koma.14 dan acidemia. kehamilan kembar. Sebelum serangan kejang pada eklampsia biasanya didahului oleh kumpulan gejala impending eklampsia yang dapat berupa: nyeri kepala. gangguan pertumbuhan janin. dan hipertensi dengan penyakit ginjal. jika keadaan ini tidak segera ditanggulangi maka akan timbul kejang. mata kabur. Lebih kurang 75% penderita eklampsia terjadi antepartum dan 25% sisanya terjadi pasca-melahirkan. gagal ginjal. Kehamilan harus segera diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin setelah stabilisasi keadaan ibu tercapai.

2. Stadium ini akan disusul oleh tingkat kejangan klonik.15 Keadaan ini berlangsung sekitar 30 detik. Secara perlahan penderita biasa menjadi sadar lagi H. DIAGNOSIS Diagnosis dini harus dutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. wajah menunjukkan kongesti dan sianotis. Walaupun terjadinya preeklampsi sulit dicegah namun terjadinya pre-eklampsia berat dan . Bola mata menonjol. semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat. 3. Setelah kejang terhenti. Pernafasan berhenti. Mata penderita terbuka tanpa melihat. Spasme tonik menghilang. wajah kelihatan kaku. Tingkat kejangan klonik Berlangsung antara 1-2 menit. Pada tingkat ini seluruh otot menjadi kaku. 4. kelopak mata dan tangan bergetar dan kepala diputar kekanan atau kekiri. Tingkat koma Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama. Dari mulut keluar lidah yang berbusa. Tingkat kejangan tonik Berlangsung 30 detik. pasien bernafas dengan mendengkur. tangan menggenggam dan kaki bengkok ke dalam. wajah menjadi sianotik dan lidah dapat tergigit. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi.

kelainan tersebut biasanya terjadi pada hipertensi menahun. pada kehamilan muda atau 6 bulan postpartum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis. Uji diagnostik dasar a. Analisis protein dalam urin . proteinuria pada pre-eklampsia jarang timbul sebelum triwulan ketiga sedang pada penyakit ginjal timbul terlebih dahulu. Pengukuran tekanan darah b.16 eklampsia biasanya dapat dihindari dengan mengenal secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna. Diagnosa diferensial antara pre-eklampsia dengan hipertensi menahun atau penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesukaran. Pemeriksaan funduskopi juga berguna karena perdarahan dan eksudat jarang terjadi pada kasus pre-eklampsia. diantaranya adalah hipertensi. tetapi dapat membahayakan penderita karena setiap tanda dapat merupakan bahaya meskipun ditemukan sendiri. Pada umumnya diagnosis pre-eklampsia didasarkan atas adanya 2 trias tanda utama. edema dan proteinuria. Uji diagnostik pre-eklampsia : 1. Tes fungsi ginjal juga banyak berguna karena pada umumnya tes funsi ginjal normal pada kasus preeklampsia ringan. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria banyak menolong. Hal ini memang berguna atas kepentingan statistik. Pada hpertensi menahun adanya tekanan darah yang meninggi sebelum hamil.

Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin) 3. Pemeberian infus angiotensin II I.17 c. proses perjalanan penyakit. Roll-over test b. dan seberapa jauh keterlibatan organ. tetapi dalam penatalaksanaannya kita harus mempertimbangkan keadaan ibu dan janinnya. Pemeriksaan funduskopi 2. Pemeriksaan fungsi hati (bilirubin. jumlah trombosit. antara lain umur kehamilan. Uji untuk meramalkan hipertensi a.Melahirkan bayi yang cukup bulan dan dapat hidup di luar. Pengukuran tinggi fundus uteri e. Evaluasi hematologi (Hematokrit. di samping itu mencegah komplikasi yang dapat terjadi pada ibu. Pemeriksaan edema d. morfologi eritrosit pada sediaan darah tepi) b. PENATALAKSANAAN Pada dasarnya penanganan penderita pre-eklampsia dan eklampsia yang difinitif adalah segera melahirkan bayi dan seluruh hasil konsepsi. Tujuan penatalaksanaan pre-eklampsia dan eklampsia adalah : . . protein serum. Uji laboratorium dasar a. aspartat aminotrasferase dan sebagainya) c.

tergantung dari keadaan janinnya apakah persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdominal. biophisical profile janin harus dievaluasi 2 x seminggu.Mencegah terjadinya kejang/eklampsia yang akan memperburuk keadaan ibu hamil. Jika perjalanan penyakitnya memburuk dan dijumpai tandatanda impending eklampsia. Kategori keamanan obat-obatan untuk wanita hamil (US FDA) . Biometri janin. Pemberian terapi farmakoterapi pada kasus preeklamsia dan eklamsia bertujuan untuk menurunkan angka kematian. kehamilan harus segera diakhiri tanpa memandang umur kehamilan. mencegah komplikasi dan memperbaiki kondisi eklampsia. bila keadaan janin memburuk terminasi kehamilan harus segera dilakukan. Pada kehamilan preterm ≤ 34 minggu yang akan dilakukan terminasi pemberian kortiko steroid seperti dexamethasone atau betamethasone untuk pematangan paru harus dilakukan. Di samping itu pemeriksaan terhadap kesejahteraan janin harus dilakukan secara ketat. Tabel 1. Antikonvulsan diberikan pada eklampsia untuk mencegah kejang lebih lanjut dan juga diberikan pada pre-eklampsia dengan harapan mencegah kejang pertama dan dengan demikian diharapkan memperbaiki keadaan ibu dan anak. Pengelolaan pre-eklampsia berat sedapat mungkin berusaha mempertahankan kehamilan sampai aterm. Pada kehamilan aterm persalinan pervaginam adalah yang terbaik bila dibandingkan dengan seksio sesarea.18 .

namun karena keuntungan dalam penggunaan pada wanita hamil maka penggunaanya masih dapat diterima. Obat diberikan hanya bila terdapat keuntungan potensial yang sebanding dengan risiko buruk pada fetus. sedangkan obat lain yang lebih aman tidak dapat digunakan atau tidak efektif) Kategori X Penelitian pada binatang maupun manusia memperlihatkan adanya abnormalitas fetus atau terbukti adanya risiko . Atau penelitian baik pada binatang maupun wanita hamil tidak ada. atau lainnya) dan tidak terdapat studi kontrol pada wanita hamil. Kategori D Adanya bukti berisiko pada fetus manusia. Kategori C Studi pada binatang mengungkapkan adanya efek samping pada fetus (teratogenik.19 Kategori A Studi kontrol pada wanita hamil gagal memperlihatkan adanya risiko pada fetus di trimester pertama (dan tidak terdapat bukti adanya risiko pada penggunaan trimester berikutnya) dan adanya kemungkinan dapat memberikan efek buruk pada fetus Kategori B amat sangat kecil. (misalnya penggunaannya pada situasi yang me-ngancam nyawa. Penelitian-penelitian pada reproduksi binatang gagal memperlihatkan adanya risiko pada fetus tetapi tidak terdapat studi kontrol pada wanita hamil atau penelitian pada reproduksi binatang memperlihatkan adanya efek samping yang tidak dikuatkan pada studi kontrol pada wanita hamil trimester pertama (dan tidak terdapat bukti adanya risiko pada penggunaan trimester berikutnya). embrio-sidal.

hidralazin. Pada penderita pre-eklampsia berat obat-obat yang dapat diberi untuk memperbaiki keadaan ibu dan janinnya adalah: 1. Antikonvulsan Antikonvulsan digunakan untuk mencegah kambuhnya kejang dan mengakhiri aktivitas klinik dan elektrik kejang. Magnesium sulfat telah digunakan secara luas selama puluhan tahun di Amerika Serikat dan akhirakhir ini dikenal sebagai antikonvulsan terpilih pada eklampsia. Beberapa penelitian telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mengobati kejang eklamptik. Magnesium sulfat (MgSO4) Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah kejang berkelanjutan dan mengakhiri kejang yang sedang berlanjut. diazepam popular digunakan sejak 1970 dan fenitoin sejak 1990 namun penggunaan magnesium sulfat masih jarang. diazepam.20 berdasarkan pengalaman manusia atau keduanya. labetalol dan nifedipin. Di United Kingdom. Di samping itu juga untuk mengurangi komplikasi yang terjadi pada ibu dan . Ditambah lagi dengan harganya yang murah maka dapat dikatakan magnesium sulfat merupakan drug of choice untuk terapi eklampsia. a. Penggunaan obat ini merupakan kontraindikasi pada wanita hamil atau pada mereka yang mungkin akan hamil. Selain itu masih ada obat pilihan lain seperti fenitoin. Penggunaannya pada wanita hamil jauh lebih merugikan dibandingkan keuntungannya.

yaitu IV dan IM. pernafasan sekurangnya 12 kali per menit dan urine output sedikitnya 100 ml dalam 4 jam. Magnesium sulfat merupakan antikonvulsan yang efektif dan membantu mencegah kejang kambuh an dan mempertahankan aliran darah ke uterus dan aliran darah ke fetus. Rute intramuskular cenderung lebih nyeri dan kurang nyaman. Dapat diberikan dengan dua cara. . dapat dihentikan jika tekanan darah membaik serta diuresis yang adekuat. Magnesium sebagai kompetisi antagonis kalsium juga memberikan efek yang baik untuk otot skeletal. Mekanisme kerja magnesium sulfat adalah menekan pengeluaran asetilkolin pada motor endplate. Terapi magnesium biasanya dilanjutkan 12-24 jam setelah bayi lahir. Pada pemberian MgSO4 pasien harus dievaluasi bahwa refleks tendon dalam masih ada. Magnesium sulfat dikeluarkan secara eksklusif oleh ginjal dan mempunyai efek antihipertensi. Magnesium sulfat berhasil mengontrol kejang eklamptik pada >95% kasus. Rute intravena lebih disukai karena dapat dikontrol lebih mudah dan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai tingkat terapetik lebih singkat. diguna-kan jika akses IV atau pengawasan ketat pasien tidak mungkin. Pemberian magnesium sulfat harus diikuti dengan pengawasan ketat atas pasien dan fetos. Selain itu zat ini memberikan keuntungan fisiologis untuk fetus dengan meningkatkan aliran darah ke uterus.21 janin.

pada level 6-8 mg/dl. Atau dapat diberikan magnesium sulfat 2-4 g/jam IV. . Pasien dengan urine output yang meningkat memerlukan dosis rumatan untuk mempertahankan magnesium pada level terapetiknya. biasanya serum magnesium akan mencapai 4-7 mg/dl pada pasien dengan distribusi volume normal dan fungsi ginjal yang normal. magnesium sulfat IV dalam 5 menit. Level terapetik adalah 4.8-8. magnesium sulfat IV dalam 3-5 menit.4 mg/dl.22 Kadar magnesium harus diawasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. magnesium sulfat IM. Pasien diawasi apakah ada tanda-tanda perburukan atau adanya keracunan magnesium. Dengan protokol di atas. kecuali jika refleks patella tidak ada. terdapat depresi pernafasan. Baltimore. Protokol pemberian magnesium menurut The Parkland Memorial Hospital. magnesium sulfat dicampur dengan 1 ml lidokain 2% IM dibagi pada kedua bokong. dilanjutkan dengan 10 g. 4 jam kemudian berikan 5 g. atau urine output <100 ml dalam 4 jam tersebut. Sebagai dosis rumatan. Bila kadar magnesium >10 mg/dl dalam waktu 4 jam setelah pemberian bolus maka dosis rumatan dapat diturunkan. Pengawasan aktual serum magnesium hanya dilakukan pada pasien dengan gejala keracunan magnesium atau pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. adalah sebagai berikut:  4 g. Bila kejang masih menetap setelah 15 menit lanjutkan dengan pemberian 2 g.

dapat ditambahkan 2 g. Interaksi MgSO4 terhadap obat lain adalah jika penggunaan bersamaan dengan nifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan blokade neuromuskular. Dosis inisial: 4-6 g. bila kejang timbul setelah pemberian bolus. Bila kejang timbul >20 menit setelah pemberian loading dose. Pada Magpie Study./jam. IV bolus dalam 15-20 menit. dosis magnesium dibatasi. Terapi diteruskan hingga 24 jam. kerusakan otot jantung. dilanjutkan dengan dosis rumatan 1 g. setiap 4 jam. kejang biasanya pendek dan tidak memerlukan pengobatan tambahan. Jika diberikan IM./jam IV per drip. bolus IV.23 Pasien dapat mengalami kejang ketika mendapat magnesium sulfat. Kurang lebih 10-15% pasien mengalami kejang lagi setelah pemberian loading dosis. Kontraindikasi pemberian MgSO4 adalah pada pasien dengan hipersensitif terhadap magnesium. 2. Dosis awal terbatas pada 4 g. penyakit Addison. Bila kadar magnesium > 10 mg/dl dalam waktu 4 jam setelah pemberian per bolus maka dosis rumatan dapat diturunkan. dilanjutkan 5 g. dosisnya 10 g. hepatitis berat. Dosis rumatan: 2-4 g. Dosis pemberian MgSO4: 1. atau myasthenia gravis. untuk keamanan. adanya blok pada jantung. Dapat meningkatkan terjadinya blokade neuromuskular bila . berikan tambahan 2-4 gram magnesium. IV dalam 3-5 menit. Bila kejang timbul dalam 20 menit pertama setelah menerima loading dose.

potensial terjadi blokade neuromuskular bila digunakan bersamaan dengan tubokurarin. Fenitoin . venkuronium dan suksinilkolin. Perhatikan selalu adanya refleks yang hilang. bidan dan perawat yang sudah terlatih. depresi pernafasan pada kadar 12-17 mg/dl. Depresi SSP dapat terjadi pada kadar serum 6-8 mg/dl.aman pada kehamilan.24 digunakan dengan aminoglikosida. Pemberian intravena lebih disukai karena efek sampingnya lebih rendah dan masalah yang disebabkan oleh tempat penyuntikan lebih sedikit. Kategori keamanan pada kehamilan : A .Pemberian dan peng-awasan klinik selama pemberian magnesium sulfat dapat dilakukan oleh staf medik. Lamanya peng-obatan umumnya tidak lebih dari 24 jam. hilangnya refleks tendon pada kadar 8-10 mg/dl. koma pada kadar 13-17 mg/dl dan henti jantung pada kadar 19-20 mg/dl. cocok digunakan di negara yang pendapatannya rendah. depresi nafas dan penurunan urine output: Pemberian harus dihentikan bila terdapat hipermagnesia dan pasien mungkin membutuhkan bantuan ventilasi. b. Dapat meningkatkan efek SSP dan toksisitas dari depresan SSP. dan bila rute intravena digunakan untuk terapi rumatan maka dosisnya jangan melebihi 1 g/jam. betametason dan kardiotoksisitas dari ritodrine. Bila terdapat tanda keracunan magnesium. dapat diberikan kalsium glukonat 1 g IV secara perlahan. Magnesium sulfat harus dipikirkan untuk wanita hamil dengan eklampsia karena harganya murah.

teofilin. dan asam valproat. trimethoprim dan asam valproat dapat meningkatkan toksisitas fenitoin. charcoal. dikumarol. antasid. Keuntungan fenitoin adalah dapat dilanjutkan secara oral untuk beberapa hari sampai risiko kejang eklamtik berkurang. kloramfenikol. Interaksi: Amiodaron. benzodiazepin. disulfiram. Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap fenitoin. IV per drip dengan kecepat-an < 50 mg/min. blok sinoatrial. . fenasemid. dan sukralfat. karbamazepin. teofilin. amiodaron. mico-nazol. diikuti dengan dosis rumatan 5 mg/kgbb 2 jam kemudian. suksinimid. metronidazol. Efektivitas fenitoin dapat berkurang bila digunakan bersamaan dengan obat golongan barbiturat. etanol (tertelan secara akut). diazoksid. sinus bradikardi. namun diduga menyebabkan bradikardi dan hipotensi. omeprazol. glikosida jantung.disopiramid. metirapon. simetidin. rifampisin. Fenitoin dapat menurunkan efektifitas asetaminofen. etanol. sulfonamid. mexiletin. doksisiklin. Fenitoin bekerja menstabilkan aktivitas neuron dengan menurunkan flux ion di seberang membran depolarisasi. Fenitoin juga memiliki kadar terapetik yang mudah diukur dan penggunaannya dalam jangka pendek sampai sejauh ini tidak memberikan efek samping yang buruk pada neonatus. kontrasepsi oral. isoniazid. sindrom Adams-Stokes. methadon. flukonazol. karbamazepin.25 Fenitoin telah berhasil digunakan untuk mengatasi kejang eklamptik. haloperidol. estrogen. fenilbutazon. Dosis awal: 10 mg/kgbb. kortikosteroid. AV blok tingkat kedua dan ketiga. kuinidin.

Infus yang cepat dapat menyebabkan kematian karena henti jantung. Antihipertensi . Pada neonatus dapat menyebabkan depresi nafas. Hentikan penggunaan bila terdapat disfungsi hati. ditandai oleh melebarnya QRS. narrow-angle glaucoma Interaksi: Pemberian bersama fenotiazin. c. Hentikan penggunaan bila terdapat skin rash. barbiturat. alkohol dan MAOI meningkatkan toksisitas benzodia-zepin pada SSP. 2. Kategori keamanan pada kehamilan: D-tidak aman digunakan pada wanita hamil Peringatan : Dapat menyebabkan flebitis dan trombosis vena. Diazepam Telah lama digunakan untuk menanggulangi kegawatdaruratan pada kejang eklamptik. Dosis : 5 mg IV Kontraindikasi: Hipersensitif pada diazepam. Dapat menyebabkan apnea pada ibu dan henti jantung bila diberikan terlalu cepat. Hati-hati pada porfiria intermiten akut dan diabetes (karena meningkatkan kadar gula darah). hipotonia dan nafsu makan yang buruk.26 Kategori keamanan pada kehamilan: D-Tidak aman untuk kehamilan Peringatan: Diperlukan pemeriksaan hitung jenis dan analisis urin saat terapi dimulai untuk mengetahui adanya diskrasia darah. bulla dan purpura pada kulit. Mempunyai waktu paruh yang pendek dan efek depresi SSP yang signifikan. kulit mengelupas. jangan diberikan bila IV line tidak aman.

a.27 Hipertensi yang berasosiasi dengan eklampsia dapat dikontrol dengan adekuat dengan menghentikan kejang. Antihipertensi mempunyai 2 tujuan utama: 1. Walaupun cairan tubuh total pada pasien eklampsia berlebihan. Obat-obatan yang biasa digunakan untuk wanita hamil dengan hipertensi adalah hidralazin dan labetalol. Hidralazin membantu meningkatkan aliran darah . Menurunkan angka kematian maternal dan kematian yang berhubungan dengan kejang. Pembuluh darah uterus biasanya mengalami vasodilatasi maksimal dan penurunan tekanan darah ibu akan menyebabkan penurunan perfusi uteroplasenta. volume intravaskular mengalami penyusutan dan wanita dengan eklampsia sangat sensitif pada perubahan volume cairan tubuh. Antihipertensi digunakan bila tekanan diastolik >110 mmHg. Nifedipin telah lama digunakan tetapi masih kurang dapat diterima. stroke dan emboli paru 2. Hidralazin Merupakan vasodilator arteriolar langsung yang menyebabkan takikardi dan peningkatan cardiac output. Menurunkan angka kematian fetus dan kematian yang disebabkan oleh IUGR. placental abruption dan infark. untuk mempertahankan tekanan diastolik pada kisaran 90100 mmHg. Hipovolemia menyebabkan penurunan perfusi uterus sehingga penggunaan diuretik dan zat-zat hiperosmotik harus dihindari. Bila tekanan darah diturunkan terlalu cepat akan menyebabkan hipoperfusi uterus.

Efek sampingnya kemerahan. angina dan sindrom seperti idiosinkratik lupus (biasanya pada penggunaan kronik). Aksi obat mulai dalam 15 menit. Interaksi: MAOI dan beta-bloker dapat meningkatkan toksisitas hidralazin dan efek farmakologi hidralazin dapat berkurang bila berinteraksi dengan indometasin. Kategori keamanan pada kehamilan: C . Tersedia dalam preparat IV dan per oral. palpitasi. Dosis: Dosis awal 20 mg. Peringatan: Pasien dengan infark miokard. . Dapat mengontrol hipertensi pada 95% pasien dengan eklampsia. Dosis: 5 mg IV ulangi 15-20 menit kemudian sampai tekanan darah <110 mmHg. dosis kedua ditingkatkan hingga 40 mg. puncaknya 30-60 menit. sakit kepala. durasi kerja 4-6 jam. pusingpusing. memiliki penyakit jantung koroner.keamanan penggunaanya pada wanita hamil belum pernah ditetapkan.28 ke uterus dan mencegah hipotensi. Aliran darah ke uteroplasenta tidak dipe-ngaruhi oleh pemberian labetalol IV. efek puncak pada 10-20 menit. Labetalol Merupakan beta-bloker non selektif. Aksi obat dimulai setelah 5 menit. Kontraindikasi: Hipersensitif pada labetalol. penyakit rematik katup mitral jantung. b. shock kardiogenik. Hidralazin dimetabolisir di hati. durasi kerja obat 45 menit sampai 6 jam. edema paru. Digunakan sebagai pe-ngobatan alternatif dari hidralazin pada penderita eklampsia. dosis berikutnya hingga 80 mg sampai dosis kumulatif maksimal 300 mg. Dapat diberikan secara konstan melalui infus. Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap hidralazin.

Hentikan penggunaan bila terdapat tanda disfungsi hati. termasuk beta blocker dan opiat. bradikardi berat. Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap nifedipin. blok atrioventrikular. Kategori keamanan pada kehamilan : C-keamanan penggunaanya pada wanita hamil belum ditetapkan. Nifedipin Merupakan Calcium Channel Blocker yang mempunyai efek vasodilatasi kuat arteriolar. H2 bloker (simetidin) dapat meningkatkan toksisitas. jarang namun dapat terjadi hepatitis karena alergi. dapat ditingkatkan sampai dosis maksimal 120 mg/ hari. Simetidin dapat meningkatkan kadar labetalol dalam gula darah. c. Hipotensi biasanya terjadi bila mengkonsumsi kalsium. Glutetimid dapat menurunkan efek labetalol de-ngan cara menginduksi enzim mikrosomal. gagal jantung kongestif yang tidak terkompensasi. Dosis: 10 mg per oral. Peringatan: Dapat menyebabkan edema ekstremitas bawah. Masalah utama penggunaan nifedipin adalah hipotensi. Pada pasien yang berumur dapat terjadi keracunan ataupun respons yang rendah. Peringatan: Hati-hati bila digunakan pada pasien dengan gangguan fungsi hati. penyakit saluran nafas reaktif. . Interaksi: Menurunkan efek diuretik dan meningkatkan toksisitas dari metotreksat. dan salisilat.29 bradikardi. Menghilangkan refleks takikardi yang disebabkan oleh penggunaan nitrogliserin tanpa efek hipotensi. Interaksi: Hati-hati pada penggunaan bersamaan dengan obat lain yang berefek menurunkan tekanan darah. Hanya tersedia dalam bentuk preparat oral. litium.

Kategori keamanan pada kehamilan: C . gejala ortostatik kadang terjadi. Klonidin Merupakan agonis selektif reseptor 2 ( beta 2-agonis).1-0. dapat ditingkatkan 0. gangguan perfusi SSP ataupun perifer. kelainan sistem konduksi AV jantung.30 Sebaiknya dihindari pada kehamilan dengan IUGR dan pada pasien dengan fetus yang terlacak memiliki detak jantung abnormal. depresi. Peringatan: Hati-hati pada pasien dengan kelainan ritme jantung.4 mg/hari. Pemberian bersamaan dengan antidepresan trisiklik dapat menurunkan kemampuan klonidin dalam menurunkan tekanan darah. gagal ginjal. Kontraindikasi: Sick-sinus syndrome. Obat ini merangsang adrenoreseptor 2 di SSP dan perifer. Efek samping yang sering terjadi adalah mulut kering dan sedasi. konstipasi. Pemberian bersamaan dengan -bloker dan atau glikosida jantung dapat menurunkan denyut jantung dan disritmia. Penggunaan klonidin menurunkan tekanan darah sebesar 30-60 mmHg. -bloker dapat mening-katkan efek antihipertensi. blok artrioventrikular derajat dua atau tiga. polineuropati.Keamanan penggunaannya pada wanita hamil belum ditetapkan. .1 mg dua kali sehari. Dapat menurunkan kemampuan mengendarai mobil ataupun mengoperasikan mesin. Dosis: dimulai dengan 0. d. Interaksi: Diuretik.2 mg/hari sampai 2. vasodilator. tetapi efek antihipertensinya terutama akibat perangsangan reseptor 2 di SSP. dengan efek puncak 2-4 jam dan durasi kerja 6-8 jam. Penghentian mendadak dapat me-nimbulkan reaksi putus obat.

termasuk penderita pre-eklampsia berat. Kortikosteroid Pada pre-eklampsia berat kortikosteroid hanya diberikan pada kehamilan preterm < 34 minggu dengan tujuan untuk mematangkan paru janin. 2. Pemberian betamethasone 12 mg intra-muskuler dua dosis dengan interval 24 jam. J. Semua kehamilan ≤ 34 minggu yang akan diakhiri diberikan kortikosteroid dalam bentuk dexamethasone atau betamethasone. Berikut adalah beberapa komplikasi yang ditimbulkan pada pre-eklampsia berat dan eklampsia : 1.keamanan penggunaannya pada wanita hamil belum ditetapkan. Kadar fibrin dalam darah yang menurun. Hipofibrinogemia. 3. Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. atau pemberian dexamethasone 6 mg intra-vena empat dosis dengan interval 12 jam.31 Kategori keamanan pada kehamilan: C . Penghancuran dinding sel darah merah sehingga menyebabkan plasma darah yang tidak berwarna menjadi merah. Solutio Plasenta. KOMPLIKASI Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Hemolisis. usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita eklampsia. . 3. 2000) menganjurkan pemberian kortikosteroid pada semua wanita dengan usia kehamilan 24-34 minggu yang berisiko melahirkan preterm. National Institute of Health (NIH.

7. trauma dan faktur karena jatuh akibat kejangkejang preumania aspirasi. Prematuritas. kelainan berupa endoklrosis glomerulus. eklamsi merupakan akibat vasopasmus anterior umum. 9. yang berlangsung selama seminggu. Komplikasi lain. Kelainan ginjal. Edema paru. elevated liver enymes dan low platelete. lidah tergigit. pada kasus eklampsia. Kelainan mata. kehilangan penglihatan untuk sementara.32 4. kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. . 10. nekrosis periportan pada pre-eklampsia. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia. hal ini disebabkan karena penyakit jantung. dismaturitas dan kematian janin intra uteri. Nekrosis hati. Hemolysis. Perdarahan Otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia 5. dan DIC (Disseminated Intravascular Coogulation) 11. 8. Sindrome Hellp. yaitu pembengkakkan sitoplasma sel endotial tubulus. 6. Ginjal tanpa kelainan struktur lain.

2007. Radiologic. Modern Management of Eclampsia. http://www. A. Williams Obstetric 23 edition. 50: 128-35. . Danforth's Obstetrics and Gynecology. and Pathophysiologic Correlations. Postgrad Med J 1999. Ronald S. Salha. J.go. Depkes. Lippincott Williams & Wilkins Felz. SD. Departemen Kesehatan RI. 2008. F. Vol. DB. And FigueroaRE. Late Postpartum Eclampsia 16 Day After Delivery: Case Report with Clinical. 10th Ed.id. 75: 78-82. 13(1): 39-46.. RI. Laporan Nasional Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI. and Chakrabarti. The Neurology of Eclampsia: Some Observation. et.go.depkes.al. Chacravarty. Ilmu Kebidanan edisi ke-4. Situasi Derajat Kesehatan.33 DAFTAR PUSTAKA Cunningham. 2010. MW. RI. J Am Board Fam Pract 2000. Gibbs.id. Sarwono. Barnes. Profil Kesehatan Indonesia 2006.depkes. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: Jakarta. Vol. O. Walker. Depkes. Gary.litbang. Riset Kesehatan Dasar 2007. Neurol India 2002. http://www. McGraw Hill Companies Prawirohardjo. 2008. Jakarta.. 2010.