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CLNICAS
QUIRRGICAS
DE NORTEAMRICA
SAUNDERS

Surg Clin N Am 86 (2006) 1389 1408

Control bsico del ventilador:

estrategias protectoras de los pulmones
Michael Donahoe, MD
Division of Pulmonary, Allergy, and Critical Care Medicine, University of Pittsburgh
School of Medicine, 3459 Fifth Avenue, 628 NW, Pittsburgh, PA 15213, USA

La insuficiencia respiratoria aguda se manifiesta clnicamente por grados variables de

dificultad respiratoria, pero es caracterstica la alteracin de la presin parcial de oxgeno o del dixido de carbono en sangre arterial. La aplicacin de ventilacin mecnica en
este contexto puede salvar la vida del paciente. Sin embargo, un grupo de investigacin
clnica y bsica ha destacado los efectos adversos potenciales de la ventilacin a presin
positiva. La lesin directa del pulmn, atribuible de modo especfico al soporte ventilatorio mecnico, es ahora apreciada con diversos mecanismos patognicos. Los mdicos
participantes en la asistencia a pacientes crticos deben reconocer e intentar prevenir esas
complicaciones mediante el uso de estrategias de ventilacin protectoras de los pulmones. Este artculo examina los conceptos bsicos de la ventilacin mecnica, revisa las
categoras de lesin pulmonar asociada con el ventilador y comenta las estrategias actuales para el reconocimiento y la prevencin de esos efectos adversos en la aplicacin de
la ventilacin mecnica.

Principios fisiolgicos del soporte con ventilador

La insuflacin pulmonar durante la ventilacin mecnica se produce cuando se aplican
presin y flujo areo a la abertura de la va area. La presin incremental en la abertura
de la va area se equilibra con la presin alveolar, y produce un gradiente de presin
transpulmonar entre los alvolos y el espacio pleural. El gradiente de presin transpulmonar interacciona con la mecnica del sistema respiratorio (de modo primario, distensibilidad del pulmn-pared torcica y resistencia de las vas areas) para conseguir un
cambio de volumen en el parnquima pulmonar. La exhalacin se produce de forma
pasiva, cuando la presin en la abertura de la va area retorna al nivel de la presin
atmosfrica (o presin terminoespiratoria). Los determinantes primarios del flujo areo
Direccin electrnica: donahoem@upmc.edu
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MICHAEL DONAHOE

espiratorio son ahora la presin de retraccin elstica del sistema respiratorio, adquirida
durante la insuflacin, y la resistencia al flujo areo espiratorio.
La interaccin entre el modo de suministro de la ventilacin, la mecnica del sistema respiratorio y el esfuerzo del paciente, conduce a variaciones de los parmetros de la
funcin ventilatoria. Para los modos de suministro de respiracin controlados por la presin, la presin en la abertura de la va area permanece constante (variable ajustada) y
el volumen corriente vara con los cambios de la distensibilidad pulmonar o la resistencia de las vas areas del paciente. El esfuerzo progresivo del paciente en este modo
favorece una reduccin en la presin de la va area, e indica al ventilador que suministre flujo de aire (y volumen) adicional para conseguir el objetivo de presin establecido.
En contraste con los modos controlados por el volumen, los cambios de la mecnica pulmonar no alteran el volumen suministrado sino que sirven para modificar la presin en
la abertura de la va area. De modo similar, el esfuerzo progresivo del paciente en este
modo de suministro de respiracin, no produce cambios del volumen corriente ni del
flujo sino que slo sirve para modificar la presin medida en el circuito.
Si la presin transpulmonar al final de la espiracin permanece positiva, la situacin
se conoce como presin terminoespiratoria positiva (positive end-expiratory pressure,
PEEP). La PEEP se puede deber al uso de vlvulas del circuito espiratorio en los modos
aplicados de ventilacin (PEEP aplicada) o al equilibrado alveolar incompleto con la presin en la abertura de la va area al final de la espiracin (PEEP intrnseca o PEEPi).
La PEEPi puede desarrollarse dentro de los alvolos a causa de un tiempo espiratorio insuficiente, colapso prematuro de las vas areas durante la espiracin o una combinacin de ambos mecanismos. La ventilacin por minuto, la fraccin de tiempo espiratorio y la constante de tiempo espiratorio de cada unidad alveolar (el producto de la
resistencia y la distensibilidad) interaccionan para determinar la presencia o la ausencia
de PEEPi. El aumento de la ventilacin por minuto (aumento del volumen circulante
o de la frecuencia respiratoria), la prolongacin de la fraccin de tiempo espiratorio o el
aumento de la constante de tiempo espiratorio favorecen el desarrollo de PEEPi.
La presencia de PEEPi produce una variable de interaccin adicional en la relacin
del modo de suministro, la mecnica del sistema respiratorio y el esfuerzo del paciente.
En los modos de ventilacin controlados por el volumen, la presencia de PEEPi conduce a incrementos de la presin mxima en la abertura de la va area y de la meseta de
presin terminoinspiratoria para suministrar un determinado volumen corriente. Para los
modos controlados por la presin, la presencia de PEEPi con una presin constante en la
abertura de la va area conduce a la disminucin del gradiente de presin transpulmonar y a una reduccin del volumen corriente suministrado.
La respiracin suministrada durante la ventilacin mecnica es distribuida hacia las
unidades alveolares individuales dentro del pulmn. En la mayora de las condiciones
pulmonares clnicas, la distribucin no es uniforme. Los pacientes con enfermedad pulmonar se caracterizan con frecuencia por una distribucin heterognea del aire y del
lquido de edema en el pulmn [1]. Las variaciones de la resistencia de la va area, la
distensibilidad y la capacidad residual caracterizan a cada unidad alveolar, y el grado de
heterogeneidad entre las unidades alveolares progresa con la enfermedad. En los modos
de suministro de respiracin controlados tanto por la presin como por el volumen, el
volumen corriente suministrado es distribuido preferentemente a las unidades alveola-

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res con baja resistencia de la va area, alta distensibilidad o ambas. Esa heterogeneidad
de la fisiologa de las unidades alveolares y de la distribucin del volumen circulante,
caracterizada mejor para los pacientes con lesin pulmonar aguda (LPA) o sndrome de
dificultad respiratoria del adulto (SDRA), conduce a un riesgo de lesin por fuerzas
mecnicas que no estn presentes en la fisiologa pulmonar normal.
La heterogeneidad del pulmn lesionado produce tres variantes de unidades alveolares: 1) alvolos normales ventilados a lo largo del ciclo respiratorio, pero predispuestos
a una distensin excesiva; 2) alvolos llenos de lquido o colapsados, que no se inflan
nunca durante el ciclo respiratorio, y 3) alvolos llenos de lquido o colapsados que se
inflan durante la fase inspiratoria del ciclo respiratorio pero se colapsan otra vez al final
de la espiracin. Estas ltimas unidades pueden ser reclutables, lo que significa un
retorno a la ventilacin normal a lo largo del ciclo respiratorio con el uso de tcnicas
ventilatorias especficas.
La tcnica ms habitual para recuperar las unidades pulmonares reclutables es la
aplicacin de PEEP. Cuando tiene xito, la PEEP mantiene el volumen alveolar, mejora
las relaciones ventilacin-perfusin y mejora los ndices de oxigenacin. Adems, al
estabilizar el volumen alveolar a lo largo del ciclo respiratorio, la PEEP puede limitar el
ciclo de reclutamiento-desreclutamiento en los alvolos susceptibles, lo cual puede ocurrir con el volumen corriente. Ese proceso de reclutamiento-desreclutamiento con el
ciclo de respiracin corriente puede conducir a fuerzas de arrastre dentro de los alvolos
que contribuyen a la lesin pulmonar inducida por el ventilador (LPIV) [2]. Se cree que
la estabilizacin del volumen alveolar tambin limita la descomposicin del surfactante
en los alvolos susceptibles [3].
De modo similar al volumen corriente, la PEEP tambin est limitada por la presencia de heterogeneidad entre las unidades pulmonares en un determinado estado patolgico. La seleccin del nivel apropiado de PEEP conlleva un equilibrio de reclutamiento
de alvolos en riesgo de colapso o lesin por desreclutamiento, sin producir la distensin
excesiva de las unidades alveolares normales. Adems, el aumento de la presin de la va
area inducido por la PEEP puede servir para redirigir el flujo sanguneo hacia regiones
pulmonares menos distensibles y peor aireadas, lo que conduce a un aumento del espacio muerto fisiolgico. La expansin excesiva de las unidades alveolares abiertas con la
PEEP puede conducir a mayor compresin de los espacios areos ventilados prximos,
que son menos distensibles.
El reclutamiento de los alvolos tambin puede conseguirse mediante una tcnica de
aumento peridico, pero breve, de la presin transpulmonar hasta niveles ms altos que
los existentes durante la ventilacin corriente, lo que se conoce como maniobras de
reclutamiento [4-6]. Las maniobras de reclutamiento se usan para establecer la permeabilidad alveolar inicial, que despus se mantiene con presiones corrientes y niveles de
PEEP ms bajos que los necesarios para abrir las mismas unidades colapsadas. Las altas
presiones en la va area pueden ser necesarias transitoriamente para abrir unidades pulmonares refractarias, pero reclutables, o vas areas colapsadas [7,8]. Se han explorado
numerosos mtodos para favorecer el reclutamiento, entre ellos suspiros intermitentes,
aumentos episdicos de la PEEP y aplicacin mantenida de la presin para conseguir la
capacidad pulmonar total [4,5,9]. Como alternativa, las alteraciones de la cronologa del
suministro de respiracin se pueden usar para producir una elevacin inspiratoria ms

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sostenida de la presin media en la va area (tiempo inspiratorio prolongado) o la PEEP

intrnseca (inversin de la relacin inspiracin/espiracin).

Efectos adversos de la ventilacin mecnica

Las mejoras del intercambio gaseoso conseguidas con la ventilacin a presin positiva
y el reclutamiento alveolar se deben sopesar frente a los efectos lesivos potenciales de la
presin positiva, el aumento de volumen y el oxgeno suplementario sobre el pulmn.
Los principales componentes de la lesin pulmonar asociada con el ventilador se resumen en la tabla 1.
Tabla 1
Tipos de lesin pulmonar asociados con la aplicacin de ventilacin mecnica
Toxicidad por oxgeno
Lesin pulmonar inducida
por el ventilador
Volutrauma
Atelectrauma

Biotrauma
Barotrauma

Lesin pulmonar atribuible al uso de concentraciones altas

de oxgeno inspirado

Expansin excesiva de unidades alveolares, la mayora de las veces

atribuida a ventilacin con volumen corriente alto
Lesin inducida por fuerzas de arrastre, causada por reclutamiento
y desreclutamiento de alvolos inestables con cada respiracin
corriente, atribuida la mayora de las veces a presiones
terminoespiratorias bajas en la va area de un pulmn con lesin
heterognea
Una respuesta inflamatoria local y sistmica del pulmn frente
a la lesin tisular producida por volutrauma y atelectrauma
Desarrollo de aire extraalveolar atribuido, la mayora de las veces,
a ventilacin con presin alta en la va area

Toxicidad por oxgeno

Las investigaciones tanto en animales como en seres humanos sanos sugieren la ocurrencia de una gama de lesiones de las vas areas y del parnquima, que se asocian con
la administracin de oxgeno suplementario [10-12]. Atribuida a la generacin de especies de oxgeno reactivo, la administracin de un exceso de oxgeno se asocia con una
respuesta inflamatoria temprana en el pulmn humano sano, y con un cuadro anatomopatolgico caracterizado por lesin alveolar difusa en los modelos animales. A partir de
esas investigaciones, se deduce que el oxgeno suplementario es potencialmente perjudicial en el contexto de la insuficiencia respiratoria. Sin embargo, ha resultado difcil
aclarar el papel especfico de la toxicidad por oxgeno en el pulmn humano enfermo,
por ejemplo en casos de SDRA, debido a la presencia de variables causantes de confusin. Un reciente ensayo clnico sobre el SDRA ha comparado una fraccin de oxgeno
inspirado (FIO2) ms alta y PEEP ms baja, con una FIO2 ms baja y PEEP ms alta, y
no encontr diferencias apreciables en la evolucin de los pacientes [13]. Adems de
la lesin pulmonar directa, las complicaciones fisiolgicas adicionales de la administracin de oxgeno suplementario incluyen atelectasia por absorcin y acentuacin
de la hipercapnia.

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Lesin pulmonar inducida por el ventilador

En los primeros tiempos del uso extenso del soporte con ventilador para la insuficiencia
respiratoria, los mdicos apreciaron que los pulmones inflados con presiones inspiratorias altas mostraban tendencia al desarrollo de fugas areas extraalveolares, a lo que se
dio el nombre de barotrauma. Investigaciones ms recientes han identificado formas
adicionales de LPIV: volutrauma, debido a hiperexpansin de las unidades alveolares;
atelectrauma, originado por fuerzas de arrastre causadas por reclutamiento de alvolos
inestables y desreclutamiento con cada respiracin corriente, y biotrauma, una respuesta inflamatoria local y sistmica del pulmn frente a la lesin tisular producida por
volutrauma y atelectrauma [14]. Aunque ahora existen ensayos clnicos en humanos significativos para confirmar ciertos aspectos de la LPIV y la combinacin LPA-SDRA, la
contribucin relativa de las formas de LPIV y los mtodos especficos para controlar su
emergencia siguen siendo especulativos. Ese hecho ha conducido a que algunos investigadores apoyen el trmino lesin pulmonar asociada con el ventilador cuando examinan los estudios clnicos.
La prueba ms convincente de lesin pulmonar asociada con el ventilador en los
humanos fue obtenida por el ensayo sobre el efecto del volumen corriente en los pacientes con LPA-SDRA, conocido como ARDS Network (ARDSNet) [15]. En ese ensayo,
los pacientes con LPA-SDRA por diversas causas fueron asignados al azar a un protocolo de ventilacin caracterizado por un volumen corriente de 6 ml/kg de peso corporal
ideal, con una meseta de presin mantenida 30 cmH2O, o con un volumen corriente de
12 ml/kg de peso corporal terico con una meseta de presin 50 cmH2O. El estudio fue
interrumpido despus de la aleatorizacin de 861 pacientes, debido a una reduccin marcada de la mortalidad en la poblacin con volumen corriente bajo (31 frente al 40%;
p = 0,007). Un anlisis secundario del conjunto de datos confirm que el beneficio relativo
de la ventilacin con volumen corriente bajo se extenda a pacientes con diferentes factores de riesgo para SDRA [16]. Tras la publicacin de este ensayo, se iniciaron debates
sobre si tal estudio estableca la norma para el uso de un volumen corriente de 6 ml/kg
de peso corporal ideal terico en el SDRA, o ms especficamente, una norma para la
utilizacin del protocolo de ventilacin del ARDSNet actual para todos los pacientes con
SDRA [17]. Con independencia de ese debate, el ensayo sobre el volumen corriente
ARDSNet establece con claridad el efecto negativo del volumen corriente y las presiones altas en la va area sobre la evolucin de los pacientes. A partir de este estudio fundamental, las estrategias de proteccin pulmonar se han convertido en una norma estndar para los pacientes con LPA-SDRA bajo ventilacin mecnica, aunque los mdicos
pueden modificar los detalles especficos del protocolo ARDSNet en su prctica clnica.
Los resultados del estudio sobre volumen corriente ARDSNet estn apoyados por un
extenso conjunto de datos recogidos en modelos animales de LPA-SDRA. En esos
modelos, la ventilacin mecnica conduce a cambios histolgicos caracterizados por
edema de alta permeabilidad en pulmones no lesionados previamente, y agravamiento
de la lesin en los pulmones previamente enfermos [18-21]. El aislamiento del efecto de
la lesin mediada por presin frente a la mediada por volumen (distensin), utilizando la ventilacin con presin alta en las vas areas y restriccin de la excursin del trax
y de la pared abdominal, ha sugerido que la distensin excesiva, y no la lesin relacio-

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nada con la presin, es la responsable de la mayor parte del problema (volutrauma) [22].
La magnitud de la lesin se reduce por la presencia de una presin terminoespiratoria, lo
que sugiere otra vez que la abertura y el cierre repetidos de las unidades pulmonares
lesionadas pueden extender la lesin (atelectrauma) [23]. A diferencia del pulmn normal, en el que la presin transalveolar se distribuye uniformemente a travs de las unidades alveolares durante la insuflacin pulmonar, en el pulmn con lesin heterognea la
tensin de insuflacin de las unidades alveolares se distribuye tambin heterogneamente. Las fuerzas de traccin ejercidas sobre los alvolos colapsados por las unidades
pulmonares expandidas adyacentes aumentan y se concentran en una regin ms pequea [24]. Este principio de interdependencia alveolar puede producir un estrs muy
aumentado y ser potencialmente perjudicial en la interfase entre las unidades pulmonares colapsadas y expandidas. En conjunto, esos datos sugieren que evitar los riesgos de
volutrauma y atelectrauma favorece una combinacin de ventilacin con volumen
corriente bajo y presin terminoespiratoria alta. Esa estrategia ha sido denominada
tcnica de pulmn abierto.
Ranieri et al [25] han aportado pruebas adicionales de la entidad LPIV en pacientes,
al confirmar una reduccin relativa de las citocinas proinflamatorias en el lquido de
lavado broncoalveolar y la sangre perifrica de los pacientes con LPA-SDRA sometidos
a ventilacin con bajo volumen corriente (volumen corriente medio 7,6 ml/kg, meseta
de presin media 24,65 cmH2O, PEEP media 14,8 cmH2O), comparados con los sometidos a una estrategia de ventilacin ms convencional (volumen corriente medio
11,1 ml/kg, meseta de presin media 31 cmH2O). A lo largo de las 36 primeras horas
de monitorizacin disminuyeron los neutrfilos en el lavado broncoalveolar, el factor de
necrosis tumoral , la interleucina (IL)-1, la IL-6 y la IL-8, en la poblacin sometida a
ventilacin con bajo volumen corriente. Tambin disminuyeron significativamente los
niveles plasmticos de IL-6. Esa relacin de ventilacin a bajo volumen corriente con
niveles reducidos de IL-6 puede compararse favorablemente con los hallazgos similares
en la poblacin del estudio ARDSNet tratada con bajo volumen corriente [15,26].
La relacin entre estrs mecnico del soporte con ventilador y liberacin de mediadores inflamatorios ha sido denominada biotrauma. Los modelos de lesin pulmonar
experimental, variables desde sistemas celulares sometidos a estrs mecnico hasta preparados pulmonares aislados y animales intactos, han demostrado que las estrategias
ventilatorias lesivas se asocian con liberacin de mediadores proinflamatorios [3,27-32].
Esta respuesta inflamatoria parece preceder a los signos de lesin histolgica, y est
mediada a travs de vas activadas por la distensin. Sin embargo, los mediadores especficos y la magnitud de la respuesta inflamatoria han sido objeto de discusin [33-35].
La variabilidad comunicada de los mediadores especficos puede representar un conflicto entre los modelos o, como alternativa, reflejar la variabilidad de los procesos fisiopatolgicos de la LPIV en los modelos explorados.
El segundo componente de la hiptesis del biotrauma sostiene que el eflujo de
mediadores inflamatorios generados por el pulmn con LPIV propaga la respuesta
inflamatoria sistmica del husped y contribuye a la disfuncin secundaria del pulmn
y de otros rganos. El pretratamiento con anticuerpos contra el factor de necrosis tumoral y contra el receptor de la IL-1 en modelos de LPIV tiene un efecto protector contra la LPIV, lo que proporciona algn soporte experimental para un papel de manteni-

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miento de la respuesta de biotrauma en la LPIV [36,37]. Otras pruebas de un papel sistmico del biotrauma en el LPIV proceden de un modelo experimental de aspiracin de
cido, en el que se ha demostrado que las estrategias de ventilacin con alto volumen
corriente y baja PEEP se asocian con cambios en rganos distintos de los pulmones, lo
que incluye apoptosis de las clulas epiteliales en los riones y en el intestino delgado
[38]. La LPIV se ha asociado con la alteracin de la permeabilidad del intestino, que es
contrarrestada por la administracin de anticuerpos contra el factor de necrosis tumoral [39]. El uso de estrategias de ventilacin con alto volumen corriente y baja PEEP
en modelos animales tambin se ha asociado con tasas aumentadas de bacteriemia y
endotoxemia, lo que suministra ms pruebas de un componente sistmico de la hiptesis de biotrauma de la LPIV [40,41]. Desde la perspectiva clnica, la ventilacin con
alto volumen corriente (12 ml/kg) en el ensayo de volumen corriente ARDSNet se asoci con niveles elevados de IL-6 y un mayor nmero de das con fracaso de rganos distintos del pulmn, lo que incluy fracaso circulatorio, alteraciones de la coagulacin
e insuficiencia renal [15].
Se sigue discutiendo si la LPIV es una entidad significativa en los pacientes sin indicios de lesin pulmonar, y esa posibilidad slo ha sido sugerida por datos indirectos. El
anlisis retrospectivo de una cohorte multicntrica de pacientes sometidos a ventilacin
mecnica identific 205 sujetos que desarrollaron SDRA > 48 horas despus de iniciar
la ventilacin mecnica [42]. El anlisis de regresin logstica con mltiples variables
identific componentes del control inicial del ventilador, entre ellos volumen corriente
inicial, presin mxima en la va area y PEEP, como predictores importantes de la evolucin hacia la LPA-SDRA. Los pacientes que desarrollaron SDRA haban recibido con
mayor frecuencia volmenes corrientes grandes (> 700 ml) y presiones mximas en la
va area ms altas (> 30 cmH2O), comparados con los que no desarrollaron SDRA. Esos
datos confirmaron resultados similares de un anlisis previo realizado en un solo centro,
y proporcionaron una asociacin confirmadora entre parmetros del ventilador en la
lnea basal y evolucin hacia la lesin pulmonar subsiguiente.
En los ensayos aleatorios, la ventilacin mecnica a corto plazo con altos volmenes corrientes en pacientes adultos con pulmones sanos no pareci inducir una
respuesta inflamatoria sistmica [43]. Adems, las estrategias de ventilacin no parecen modificar los marcadores inflamatorios pulmonares o sistmicos, caractersticos
de los procedimientos quirrgicos mayores [44,45]. Estos datos sugieren que la LPIV
puede depender de un modelo de dos golpes, segn el cual debe existir inflamacin
pulmonar previa (primer golpe) para que la ventilacin mecnica agresiva (segundo
golpe) agrave la respuesta inflamatoria. Esta ausencia de una respuesta de biotrauma
claramente demostrable en los pulmones sanos proporciona soporte al papel importante de un pulmn heterogneamente lesionado como contribuyente a la patogenia
de la LPIV.

Barotrauma
El trmino barotrauma pulmonar se refiere a la presencia de aire extraalveolar, e incluye las entidades clnicas de neumotrax, neumomediastino, enfisema subcutneo y neumoperitoneo. El barotrauma pulmonar se debe al paso de aire alveolar hacia el intersti-

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cio pulmonar y la diseccin subsiguiente a lo largo de los planos fasciales, que conduce
a las entidades clnicas descritas. Las manifestaciones clnicas adicionales del barotrauma incluyen fstula broncopleural, neumotrax a tensin, quistes pulmonares a tensin,
embolias gaseosas sistmicas y quistes areos subpleurales.
Aunque generalmente se acepta que el volumen o la presin de insuflacin ms altos
contribuyen al desarrollo del barotrauma, las pruebas para apoyar esa asociacin han
sido inconsistentes. Aunque algunos estudios de observacin han encontrado una asociacin entre presiones inspiratorias altas en la va area y PEEP y desarrollo de barotrauma, otras no la han hallado [46]. Amato et al [4] comunicaron que el uso de altos
volmenes corrientes, de 12 ml/kg, y presiones altas en la va area causaron una tasa de
neumotrax del 24%, comparado con el 7% cuando se restringieron el volumen corriente y la meseta de presin. En contraste, el ensayo sobre volumen corriente ARDSNet,
a pesar de demostrar una reduccin espectacular de la mortalidad con volmenes
corrientes y mesetas de presin inferiores, no demostr diferencia en la incidencia de
barotrauma entre las dos poblaciones del estudio [15].
Una revisin retrospectiva de 718 pacientes con LPA-SDRA dentro del conjunto de
datos del ARDSNet examin las presiones en la va area en lnea basal, un da antes
del comienzo del barotrauma y en el momento de comenzar el barotrauma [46].
Durante los primeros 4 das de inclusin de pacientes, la incidencia acumulada de barotrauma fue del 13%. Segn el anlisis multivariante, un nivel ms alto de PEEP en la
lnea basal y 24 horas antes del comienzo del barotrauma fue la nica medicin de presin en la va area asociada con el desarrollo de barotrauma. Aunque se comunica con
frecuencia que el barotrauma aparece tarde en el curso del SDRA, esos investigadores
encontraron que la mayora de los eventos de barotrauma se produjeron en los primeros 4 das con SDRA [46].
En una poblacin clnica ms diversa de pacientes sometidos a ventilacin mecnica con varias formas de enfermedad pulmonar, la incidencia global de barotrauma fue
del 2,9%, y vari con la enfermedad pulmonar subyacente especfica, desde el 2,9% en
los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica hasta el 10% en los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial crnica. El barotrauma fue diagnosticado una
media de 3,4 4,2 das despus de la iniciacin de la ventilacin mecnica. Los parmetros del ventilador, especficamente el volumen corriente, las presiones en la va area
(mxima y meseta) y la PEEP no fueron significativamente distintos entre los pacientes
con y sin barotrauma [47].
En una revisin de 14 estudios clnicos publicados en la literatura mdica, la incidencia comunicada de barotrauma vari entre el 14 y el 49% [48]. En esa revisin,
el mantenimiento de una meseta de presin inspiratoria 35 cmH 2O no produjo
relacin entre los parmetros ventilatorios y el desarrollo de barotrauma. En contraste, una meseta de presin > 35 cmH2O se asoci con un aumento de la incidencia
de barotrauma.
Los datos existentes demuestran una relacin inconsistente entre las presiones en la
va area, el volumen corriente y el desarrollo de barotrauma. En conjunto, los datos
sugieren que el barotrauma se puede minimizar con factores que regulan tambin la
LPIV, especficamente la restriccin del volumen corriente y el control de la meseta de
presin 35 cmH2O.

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Aspectos del soporte con ventilador especficos para la enfermedad

Los grupos de investigacin bsica y clnica sobre la LPIV han vuelto a centrar el inters en conceptos fisiolgicos y bioinflamatorios importantes para el control del ventilador en los pacientes con enfermedad crtica. La traduccin de esos conceptos en el tratamiento diario de los pacientes de la UCI todava est limitada, sin embargo, por la falta
de estudios clnicos importantes. Presentaremos el conocimiento actual sobre los conceptos importantes para el tratamiento de dos formas habituales de insuficiencia respiratoria en la UCI, y una revisin de la ventilacin mecnica no invasiva como estrategia
alternativa para el soporte respiratorio.

Sndrome de dificultad respiratoria del adulto y lesin pulmonar aguda

Los pacientes con LPA-SDRA pueden recibir soporte con ventilacin limitada por la presin o limitada por el volumen, con el requisito de que el inters se centre en los objetivos
especficos de la ventilacin mecnica [49]. Los modos limitados por el volumen ofrecen
un volumen corriente y una ventilacin por minuto predecibles, con presiones en la va
area variables en funcin de los cambios de la mecnica pulmonar. Los modos limitados
por la presin ofrecen presiones en la va area predecibles, pero volmenes pulmonares
variables con el cambio de la mecnica pulmonar. La atencin de los mdicos a esas diferencias, y el reconocimiento y la explicacin tempranos de los cambios de las variables
fisiolgicas son los aspectos ms importantes. En general, se prefieren los modos con soporte completo, en vez de los modos con soporte parcial, al principio del curso de la enfermedad, debido a la mecnica pulmonar variable y a la mayor comodidad para el paciente.
Los estudios clnicos prospectivos en pacientes con LPA-SDRA han sugerido que las
estrategias de ventilacin protectoras del pulmn que incorporan estrategias de volumen
corriente y mesetas de presin menores se asocian con una tasa de mortalidad reducida,
en comparacin con las estrategias que usan volumen corriente y mesetas de presin
mayores [4,15,50-53]. En el estudio clnico ms grande publicado, el efecto beneficioso
de una reduccin relativa del volumen corriente y la meseta de presin pareci ser independiente de la etiologa y de la gravedad del SDRA [16,54]. Las dianas fisiolgicas en
ese ensayo fueron un volumen corriente 6 ml/kg de peso corporal ideal y una meseta de
presin 30 cmH2O (tabla 2). El grado de hipercapnia experimentado con la ventilacin
con volumen corriente bajo parece ser modesto y bien tolerado. Esos ensayos establecen
un foco clnico en la prevencin del traumatismo mecnico como objetivo teraputico
primario, en vez de conseguir la normocapnia o evitar la toxicidad por oxgeno.
Adems de la restriccin del volumen corriente, la otra caracterstica comn en las
estrategias de proteccin pulmonar es el nivel relativamente alto de PEEP ( 12 a
5 cmH2O). Aunque la contribucin del atelectrauma a la LPIV en la LPA-SDRA es cierta
en los modelos animales, se sigue dudando sobre cul es el mejor mtodo para seleccionar la PEEP en un determinado paciente con SDRA. En los ensayos clnicos se han usado
con xito escalas arbitrarias y la titulacin cuidadosa para ajustar una PEEP por encima
del punto de inflexin (Pflex) inferior de la curva presin-volumen, como parte de una
estrategia global de ventilacin con proteccin pulmonar [4,15]. Un reciente ensayo clnico que proporcion regulacin uniforme del volumen corriente (6 ml/kg de peso corporal ideal) y compar una escala que incorporaba niveles ms altos de PEEP con niveles

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Tabla 2
Estrategia de proteccin pulmonar en el estudio ARDSNet (6 ml/kg de peso corporal terico)
Modo
Volumen corriente

Flujo inspiratorio
Meseta de presin

Objetivo de pH arterial

PEEP y FIO2

Modo CA
Ajustado a 8 ml/kg PCI y ajustado hasta 6 ml/kg a lo largo de 6 h
Se puede ajustar a 8 ml/kg PCI si la meseta de presin es 30 cmH2O
y hay evidencia de respiraciones agrupadas (> 3 por minuto) o presin
en la va area < PEEP
Disminuir a 4 ml/kg PCI si la meseta de presin es > 30 cmH2O
Objetivo: relacin inspiracin:espiracin 1:1 a 1:3
Objetivo: 30 cmH2O
Se mide usando meseta 0,5 s cada 4 horas y con cada cambio de PEEP
o de volumen corriente
Objetivo: 7,30 < pH 7,45 (si es posible)
Aumentar la frecuencia del ventilador a 35 para mantener pH 7,30
Si la frecuencia del ventilador es = 35 y pH < 7,30, se puede administrar
bicarbonato
Si la frecuencia del ventilador es = 35, se ha considerado el bicarbonato
y pH < 7,15, se puede aumentar el volumen corriente (Pplat se puede
aumentar > 30 cmH2O)
Objetivo: PaO2 = 55-80 mmHg o SaO2 = 88-95%
Medicin cada 4 horas; ajustes para valores fuera de rango despus
de la escala de combinacin presentada a continuacin
PEEP 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 18 20-24
FIO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0 1,0

El protocolo completo est disponible en www.ardsnet.org.

CA: control asistido; FIO2: fraccin de oxgeno inspirado; PaO2: presin parcial de oxgeno en sangre arterial; PCI: peso corporal ideal; PEEP: presin terminoespiratoria positiva; Pplat: meseta de presin; SaO2: saturacin de oxgeno en sangre arterial.
Adaptado de los datos del The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med
2000;342:1301-8.

ms bajos de PEEP, no encontr diferencias en la evolucin de los pacientes con SDRA

[13]. Aunque estas observaciones podran sugerir que el atelectrauma interpreta un papel
menor en la LPIV, el estudio ajust la PEEP para optimizar la oxigenacin y no para minimizar la LPIV. Los mdicos siguen estando limitados en cuanto a la seleccin de un nivel
de PEEP apropiado para minimizar la lesin pulmonar, debido a la deficiencia de los instrumentos disponibles para la evaluacin de este parmetro en el contexto clnico.
Las curvas presin-volumen de los pacientes con SDRA precoz muestran con frecuencia una porcin plana inicial a volmenes pulmonares bajos, durante la cual los
aumentos de presin slo producen pequeos cambios de volumen. Esta porcin temprana de la curva presin-volumen da paso a una curva con pendiente aumentada e
insuflacin pulmonar progresiva, sugestiva de ms distensibilidad fisiolgica. El
punto en el que aumenta la distensibilidad se conoce como Pflex. Cuando la insuflacin contina hasta alcanzar la capacidad pulmonar total, la pendiente de la curva presin-volumen se aplana otra vez en un punto llamado punto de inflexin superior. La
insuflacin ms all de ese punto puede conducir a una distensin alveolar excesiva,
disminucin del llenado cardaco y a trastorno del suministro de oxgeno [55]. El
mtodo de pulmn abierto defiende la aplicacin de PEEP para permitir el suministro
de volumen corriente por encima del Pflex, pero por debajo del punto de inflexin

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superior. En teora, esta estrategia debe limitar la apertura y el cierre repetidos de las
unidades pulmonares (atelectasia cclica), y al mismo tiempo minimizar la distensin
alveolar excesiva y el riesgo de LPIV.
El mtodo de pulmn abierto, segn lo describieron Amato et al [4], incorpora un
bajo volumen corriente (< 6 ml/kg) con ajuste de la PEEP a 2 cmH2O > Pflex de la curva
presin-volumen. Si no se puede determinar el nivel de PEEP, se utiliza un nivel de
16 cmH2O. La presin de impulso, definida como la meseta de presin menos la PEEP,
se mantiene por debajo de 20 cmH2O, y la presin mxima se limita a 40 cmH2O. Se
emplean maniobras de reclutamiento, en especial despus de las desconexiones inadvertidas del ventilador. En un estudio aleatorio no ciego, con participacin de 53 pacientes, la estrategia de ventilacin protectora de pulmn abierto condujo a una mejora
de la supervivencia a los 28 das y a una tasa ms alta de supresin de la ventilacin
mecnica, en comparacin con el tratamiento tradicional. Sin embargo, la alta mortalidad (71%) en el grupo con tratamiento convencional plante dudas sobre la mejora
de la supervivencia a los 28 das observada en el grupo con ventilacin protegida. Adems,
la mayor parte del beneficio de supervivencia en el grupo con pulmn abierto se produjo
dentro de los primeros 3 das de aleatorizacin, una observacin difcil de explicar si la
utilidad de la tcnica se debe a la prevencin de la LPIV. Aunque se han descrito beneficios de las variaciones modificadas de esa estrategia de ventilacin con pulmn abierto,
este mtodo sigue sin haber sido probado en un gran ensayo clnico con pacientes.
El uso del Pflex como punto diana en el ajuste de la PEEP tiene limitaciones importantes. La medicin est sometida a variabilidad interobservador significativa, que puede
oscilar desde el 5 hasta el 9% [56]. Las alteraciones de la distensibilidad abdominal o de
la pared torcica pueden sugerir valores de Pflex que no predicen con exactitud la respuesta parenquimatosa a la titulacin de la PEEP [57]. Una fraccin significativa de los
pacientes puede no mostrar un Pflex claro en la curva presin-volumen [58]. Por ltimo,
la distribucin del reclutamiento vara en las distintas regiones pulmonares y contina a
lo largo del ciclo respiratorio, lo que plantea dudas sobre el significado del Pflex como
un marcador de reclutamiento pulmonar ptimo [59].
Desde un punto de vista ideal, la PEEP ptima previene la lesin por reclutamientodesreclutamiento sin imponer estrs adicional de insuflacin a las unidades pulmonares
que ya estn abiertas. Gattinoni et al [60] han demostrado que la capacidad de apertura
(o reclutamiento) de las unidades alveolares colapsadas vara mucho entre los pacientes
con SDRA. El pulmn reclutable en la LPA-SDRA se ha definido como la proporcin
de peso de pulmn aireado de nuevo al cambiar la presin en la va area desde 5 hasta
45 cmH2O, en las imgenes de TC de trax. Esos investigadores encontraron que aproximadamente el 24% del pulmn no poda ser reclutado ni incluso con un nivel alto de
presin en la va area en los sujetos del estudio. Identificaron una correlacin estrecha
entre el porcentaje de pulmn reclutable a 45 cmH2O y el pulmn que permaneca reclutado con un nivel fijo de PEEP igual a 15 cmH2O (r2 = 0,72; p < 0,001). El modo de
lesin (directa-pulmonar o indirecta-extrapulmonar) no fue til para predecir la capacidad de reclutamiento del pulmn lesionado, y tampoco se observaron variables fisiolgicas especficas. La combinacin de variables que proporcion los mejores resultados
para predecir el pulmn reclutable fue la presencia de dos de las condiciones siguientes:
relacin PaO2:FIO2 < 150 con una PEEP de 5 cmH2O; cualquier disminucin del espa-

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cio muerto alveolar, y aumento de la distensibilidad del sistema respiratorio al aumentar

la PEEP desde 5 hasta 15 cmH2O (sensibilidad 79%; especificidad 81%).
Estos datos destacan la limitacin actual para los mdicos en la prescripcin del nivel
apropiado de PEEP con el fin de minimizar la LPIV. Una titulacin hasta niveles ms
altos de PEEP con el nico fin de minimizar la toxicidad por oxgeno no est apoyada
por los estudios clnicos [13]. Se necesitan ensayos clnicos que comparen selectivamente la titulacin de la PEEP con las dianas mecnicas (es decir, pulmn reclutable),
con el fin de explorar ms a fondo el tema de la PEEP ptima para prevenir la LPIV.
Algunos investigadores han propuesto el uso de maniobras de reclutamiento para definir la respuesta a la PEEP, evaluar las interacciones cardiovasculares, solucionar las desconexiones del ventilador y estabilizar el volumen pulmonar reclutado antes de las titulaciones individuales de la PEEP [61]. Habitualmente, se proponen dos mtodos. El primero
utiliza una elevacin mantenida de la presin en la va area, empleando una presin positiva continua de 35 a 40 cmH2O durante 40 segundos, antes de reinstituir el nivel previo de
PEEP [4,62]. Como alternativa, se proporciona un alto nivel de ventilacin controlada por
presin (PEEP de 15-20 cmH2O, presin de impulso de 30 cmH2O, meseta de presin de
50 cmH2O) durante 1 a 2 minutos, segn tolerancia [61]. Esas presiones pueden ajustarse
hacia arriba en los pacientes con disminucin marcada de la distensibilidad extratorcica.
Los pacientes que muestran mejora de los ndices de oxigenacin durante estas maniobras
son denominados con respuesta a la PEEP, y probablemente se beneficien con la titulacin ascendente de los ajustes de la PEEP. El beneficio de las maniobras de reclutamientos
para el intercambio gaseoso es de duracin limitada y puede depender de los niveles de
PEEP preexistentes [62]. La aplicacin sistemtica de las maniobras de reclutamiento
parece ofrecer poco beneficio en comparacin con la titulacin apropiada de la PEEP [63].
La seleccin de las variables de ventilacin mecnica en la LPA-SDRA no se puede
considerar sin atender a las interacciones hemodinmicas. La ventilacin a presin positiva se asocia con frecuencia con el desarrollo de hipotensin y gasto cardaco reducido. La
elevacin de la presin intratorcica media asociada con la ventilacin mecnica aumenta
la presin auricular derecha y reduce el gradiente para el retorno venoso sistmico. Las
mayores elevaciones de la presin intratorcica media con PEEP o auto-PEEP pueden
comprometer an ms el retorno venoso, y ese efecto es ms evidente en los sujetos con
contraccin del volumen intravascular. Los aumentos del volumen alveolar relacionados
con la PEEP pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar y conducir a la elevacin
de la poscarga ventricular derecha. El aumento de la poscarga ventricular derecha puede
desviar el tabique interventricular y alterar el llenado ventricular izquierdo. Si no se ajusta
con cuidado, las consecuencias beneficiosas de la PEEP sobre los ndices de oxigenacin
(relacin PaO2:FIO2) pueden ser anuladas en cuanta significativa por las reducciones marcadas del gasto cardaco y la oxigenacin tisular. La monitorizacin de la presin del pulso
arterial durante el ajuste de la PEEP puede proporcionar un instrumento no invasivo til
para evaluar el impacto de los cambios de la PEEP sobre el gasto cardaco [64].
La aplicacin segura de la ventilacin mecnica al paciente con LPA-SDRA se centra
en la correccin de los ndices de intercambio gaseoso anormales y la limitacin de la LPIV
inducida mecnicamente. Se necesita ms investigacin bsica y clnica sobre los mecanismos y las estrategias protectoras para la LPIV, especialmente en el rea del reclutamiento
pulmonar ptimo. Los pacientes con SDRA deben ser considerados en la actualidad como

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una mezcla de componentes individuales de un pulmn heterogneamente lesionado, con

trastornos variables de la distensibilidad extratorcica e interacciones hemodinmicas de
amplio rango. No se puede presentar ninguna frmula o gua nica para la ventilacin
mecnica segura en ese contexto. Es posible proponer unos cuantos principios orientadores,
basados en el conocimiento actual y en los ensayos clnicos existentes (cuadro 1).

Cuadro 1. Guas para la ventilacin con proteccin del pulmn

en el sndrome de dificultad respiratoria del adulto y en la lesin
pulmonar aguda
Los modos controlados por la presin y controlados por el volumen
parecen tener la misma eficacia en esta poblacin. La experiencia del
mdico y la interpretacin correcta de los ndices fisiolgicos cambiantes son los aspectos ms importantes
La reduccin del volumen circulante hasta rangos prximos a 6 ml/kg
de peso corporal ideal terico, para mantener las mesetas de presin
terminoespiratoria en la va area 30 cmH2O, est fuertemente
favorecida, en comparacin con las estrategias que usan volmenes
corrientes ms altos (>10 ml/kg)
Es necesario modificar las dianas en la va area, en caso de una alteracin marcada de la distensibilidad de la pared torcica o abdominal
Los estudios actuales no favorecen la titulacin ms alta de la PEEP
(12-5 cmH2O) estrictamente para reducir la concentracin de oxgeno inspirada. La titulacin ms alta de PEEP para minimizar el desreclutamiento pulmonar recurrente est sugerida por los modelos animales, pero no existen dianas clnicas reproducibles especficas para
la titulacin. Las maniobras de reclutamiento pueden desempear un
papel en la identificacin de los pacientes con respuesta a la PEEP y
guiar la titulacin, pero no estn indicadas sistemticamente
La monitorizacin cuidadosa de los ndices hemodinmicos est indicada durante la titulacin de la presin positiva en la va area, para
minimizar el riesgo de perfusin tisular alterada con ventilacin protectora del pulmn
La hipercapnia es, en general, bien tolerada y aceptable, con preferencia a la ventilacin con meseta de presin o volumen corriente
ms altos o al compromiso cardiovascular

Enfermedad pulmonar obstructiva

Es probable que los principios descritos para minimizar el riesgo de LPIV en la LPASDRA grave puedan aplicarse tambin al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva importante; sin embargo, existen pocos datos clnicos para confirmar esa hiptesis.

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Adems, la combinacin de ventilacin por minuto alta, limitacin del flujo espiratorio
y resistencia al flujo espiratorio, caracterstica de los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva, los sita en riesgo de PEEPi. Puesto que los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva tienen un grado significativo de heterogeneidad centrada alrededor
del vaciamiento de las unidades pulmonares, pueden desarrollar PEEPi incluso con una
ventilacin por minuto relativamente baja.
La PEEPi suele pasar desapercibida, puesto que no se registra en el manmetro de
presin del ventilador, que se equilibra con la atmsfera. La exploracin fsica, incluyendo la palpacin y la auscultacin del trax en busca de exhalacin persistente en el
momento de iniciar la respiracin siguiente, puede confirmar la presencia de PEEPi,
pero es menos til para confirmar su ausencia [65]. La inspeccin de las curvas flujo
espiratorio-tiempo en ventiladores apropiadamente configurados proporciona una evaluacin similar a la que se obtiene con la exploracin fsica cuidadosa. La oclusin del
sistema espiratorio al final de la espiracin para permitir el equilibrado a travs del pulmn completo, manualmente o con un ventilador especficamente configurado, permite
una cuantificacin apropiada de la PEEP intrnseca. A pesar de todo, este mtodo puede
subestimar la PEEPi en el contexto del cierre generalizado de las vas areas, cuando no
existe equilibrado de la presin en la va area y la presin alveolar [66].
El reconocimiento de la PEEPi tiene vital importancia para el tratamiento de la
poblacin con enfermedad pulmonar obstructiva, debido a su impacto sobre las evaluaciones tanto respiratorias como hemodinmicas. La PEEPi conduce a la subestimacin
de la presin alveolar media medida por la presin media en la va area, y produce
clculos errneos de la distensibilidad pulmonar esttica si la PEEP extrnseca es la presin
alveolar terminoespiratoria asumida. El aumento de la presin alveolar media asociado
con PEEPi agrava los efectos dinmicos de la ventilacin con presin positiva y puede
aumentar la probabilidad de barotrauma. La PEEPi puede producir inestabilidad hemodinmica, que muchas veces se manifiesta por hipotensin en un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva, simplemente debido al aumento de la frecuencia respiratoria
(longitud corta del ciclo) o al aumento de la resistencia al flujo areo espiratorio. Esos
cambios hemodinmicos pueden ser malinterpretados como estados de shock causados
por sepsis o fracaso cardiognico, si no se aprecia la PEEPi. La PEEPi tambin puede
producir dificultad para activar el ventilador en los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva. Esto puede impedir totalmente que el paciente active el ventilador.
No siempre es posible prevenir la PEEPi, pero se consigue limitarla si se procura
aumentar la duracin de la espiracin. La reduccin de la ventilacin por minuto mediante la disminucin de la frecuencia respiratoria (longitud ms larga del ciclo) o disminucin
del volumen corriente (reduccin de la fraccin de tiempo inspiratorio), representa el
mtodo ms eficaz para reducir la PEEPi. Adems, los esfuerzos para aliviar la obstruccin
del flujo areo espiratorio tienen importancia crtica en el cuidado de estos pacientes.

Ventilacin mecnica no invasiva

En los pacientes con grados ms leves de insuficiencia respiratoria, la aplicacin de ventilacin mecnica no invasiva ofrece una alternativa que puede corregir las alteraciones
ms leves del intercambio gaseoso, sin exposicin a los riesgos de la intubacin endotra-

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queal. En teora, esta forma de ventilacin asistida puede reducir significativamente el

riesgo de LPIV. La ventilacin mecnica no invasiva se refiere a la ventilacin a presin
positiva suministrada a travs de una mascarilla nasal o de toda la cara, con diferentes
niveles de soporte de presin ajustados para la inspiracin (10-15 cmH2O) y la espiracin
(5-8 cmH2O). La ventilacin mecnica no invasiva ha demostrado eficacia en un nmero
de poblaciones de pacientes, comparada con el tratamiento convencional sin ventilacin
mecnica no invasiva. El uso de la ventilacin mecnica no invasiva est contraindicado
en los pacientes con colapso cardiovascular o parada respiratoria inminentes; obstruccin
de las vas areas superiores; secreciones excesivas en las vas areas superiores; hemorragia gastrointestinal masiva; ciruga reciente de las vas areas superiores o el tracto
gastrointestinal, o en el contexto de un estado mental alterado (imposibilidad de proteger
la va area). En ausencia de esas contraindicaciones, sin embargo, la ventilacin mecnica no invasiva puede ofrecer una ventaja significativa para minimizar el riesgo del
soporte con ventilador en poblaciones especficas de pacientes.
La poblacin ms investigada para la ventilacin mecnica no invasiva ha sido la formada por pacientes con empeoramiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Mltiples ensayos clnicos en este contexto han sugerido que la ventilacin mecnica no
invasiva reduce la necesidad de intubacin y puede disminuir la mortalidad hospitalaria en
comparacin con el tratamiento convencional sin ventilacin mecnica no invasiva [67,68].
En general, la respuesta a la ventilacin mecnica no invasiva durante las primeras 2 horas
es predictiva del xito o del fracaso subsiguiente de esta forma de soporte respiratorio [69].
La ventilacin mecnica no invasiva tambin se ha mostrado eficaz en los pacientes
inmunocomprometidos con insuficiencia respiratoria aguda. Los ensayos clnicos en
pacientes despus del trasplante de rganos slidos y con neoplasias malignas hematolgicas han sugerido que la ventilacin mecnica no invasiva se asocia con tasas disminuidas de intubacin y de mortalidad en la unidad de cuidados intensivos [70,71].
Se ha demostrado beneficio con el uso de la presin positiva continua en la va area,
en los pacientes con edema pulmonar cardiognico, con reduccin de las tasas de intubacin y tendencia hacia una disminucin de la mortalidad [72]. Tambin se han sugerido beneficios similares sobre la tasa de intubacin con el uso de ventilacin mecnica no
invasiva en esta poblacin de pacientes, en especial para los pacientes que se presentan
con hipercapnia [73-75]. No se han hecho ensayos comparativos sobre esos dos modos
de soporte ventilatorio.
Por ltimo, en el fracaso respiratorio hipoxmico agudo de etiologa mixta, los resultados tambin son favorables para la ventilacin mecnica no invasiva. Los ensayos clnicos tempranos han sugerido que la ventilacin mecnica no invasiva se asocia en la
insuficiencia respiratoria hipoxmica con una reduccin de las frecuencias de intubacin
endotraqueal, con un beneficio ms claro para los pacientes que tienen tambin hipercapnia [76,77]. El mayor ensayo clnico sobre 105 pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica sin hipercapnia demostr beneficios claros con la ventilacin
mecnica no invasiva, en las tasas de intubacin endotraqueal, la duracin de la estancia
en la unidad de cuidados intensivos y la mortalidad a los 90 das [77].
El uso de la ventilacin mecnica no invasiva proporciona una alternativa para la intubacin endotraqueal en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda con una variedad
de etiologas. Este modo de soporte se prefiere para los pacientes con enfermedad pulmo-

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nar obstructiva crnica y edema pulmonar cardiognico, sobre la base de mltiples ensayos clnicos. En cuanto a los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxmica aguda y
fracaso respiratorio en el contexto de inmunosupresin, tambin existen ensayos clnicos
positivos para considerar el uso de esta modalidad como otro instrumento ms para minimizar los riesgos asociados con la ventilacin mecnica y la intubacin endotraqueal.

Resumen
Aunque la ventilacin mecnica con presin positiva es un aspecto clave en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, un grupo creciente de
investigacin clnica y bsica ha establecido la lesin directa del pulmn como una posible consecuencia de esta forma de terapia. Se han identificado diversos mecanismos
patognicos, y los estudios clnicos actuales han proporcionado alguna orientacin para
los mdicos participantes en la asistencia a los pacientes, sobre todo de los pacientes con
LPA-SDRA. Se necesitan nuevos estudios clnicos para aclarar temas especficos, sobre
todo en el campo de la presin terminoespiratoria y las estrategias de reclutamiento pulmonar para la poblacin de diversos pacientes que desarrollan SDRA. Se necesita ms
investigacin bsica y clnica para desvelar la base bioqumica de la inflamacin pulmonar mediada por el estrs y la lesin por reexpansin. La comprensin de los mecanismos bsicos de la LPIV puede proporcionar orientaciones farmacolgicas para limitar
esta complicacin en los pacientes con enfermedad crtica.

Bibliografa

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