FARMACOLOGIA

:
PROVENIENZA DEI FARMACI:
-VEGETALE:droghe vegetali organizzate e nn organizzate
-ANIMALE
-MINERALE
-SINTETIZZATI IN LABORATORIO
La Droga è l’insieme di principi di principi attivi di origine naturale(eroina-diacetilmorfina)
La Farmacologia si divide in
GENERALE:serve ad introdurre la speciale e da concetto di base del farm, e F SPECIALE:farmacologia degli
apparati
La farm DI BASE comprende:
F.CINOSIA(trutture chimike)-DINAMIA(i meccanismi di azione)-CINETICA(assunzione eliminazione)TERAPIA(utilizzi terapeutici)-TOSSICOLOGIA(effetti collaterali)
I livelli di azione di un farmaco sono 4:
-MOLECOLARE:recettore,canale,enzima carrier…
-CELLULARE:meccanismi di traduzione del segnale
-TISSUTALE:
-SISTEMICA:orfani e apparati
L’INDICE TERAPEUTICO:è il rapporto fra le dosi terapeutiche e quelle ke possono essere tossike.Nessun
farm è privo di effetto collaterale,ma cmq la finestra terapeutica deve essere+ampia possibile.L’effetto di
un fam è det dalla dose.
L’indice terap è l’intervallo di dosi in cui il far ha solo effetto terp e quindi curativo cn un min di effetto
tossico:
+grande è la finestra terp minore è la possibilità di tossicità
+ampia è la zona meno tossico è il farm,poikè se è piccolo è+facile cn piccole dosi passare dalla fase terp a
quella tossica
ESP: WARFARIN è un aticoagualente”a vita” ha un basso indice
FARMACODINAMICA:
MECCANISMI DI AZIONE DEI F:

LA

-mecc specifico:interazione selettiva cn macromolecole(prot)ke hanno uno specifico ruolo
fisiologico(recettori).L’interazione avviene ad uno specifico sito di legame,in molti casi i f si legano a siti di
legame x composti endogeni(morfina),quindi il f nn fa altro ke imitare le funz dei neurotrasmettitori del
nostro org.Il f legandosi al sito di legame provoca la modifiacazione della prot a cui è legato.Ciò comporta
un alterazione dell’attività fiso-patologica della macromolecola ke a sua volta det una modificazione della
funzionalità cell e di conseguenza,della funzionalità del tessuto bersaglio
AGONISTA:sost ke legata al rec da vita all’effetto,ossia al cambiamento della funz cell.Gli agonisti si
distinguono in:
-COMPLETI:danno un effetto massimale,piena risp,cn elevata attiv intrinseca.
-PARZIALI:effetto minore
-INVERSI:legano lo stato di riposo del recettore(effetto contrario)
Gli agonisti mostrano selettività x il solo stato attivato del recettore.
Un ultima th che spiega questo legame è quella della CONCENTRAZ ALLOSTERICA,detta anke modello a 2
strati del rec,Essa prevede la presenza di 2 conformazioni div del recettore:STATO INATTIVO e STATO
ATTIVO.In assenza del f o del mediatore fisiologico,quindi a riposo,si instaura un equilibrio spostavo vr lo
stato inattivo.I f agonisti si legherebbero alla forma attiva mentre gli antag a quella inattiva
ANTAGONISTA:f ke si lega al recettore senza dare effetti.Questi occupano i siti degli agonisti riducendone
l’azione.se legati nn spostano l’equilibrio recettoriale.Vi sono varie forme di antagonismo:
-RECETTORIALE-COMPETITIVO:in base alla conc può essere rev o irreversibile
-PARZIALMENTE COMPETITIVI
-FUNZIONALE:nn competitivo
-RECETTORIALE:il recett diviene refrattario,nn competitivo.
TRASDUZIONE DEL SEGNALE:
Quando un mediatore si lega ad un recettore da inizio ad una serie di eventi ke portano alla risp cell.Il
recettore attivato va a sua volta ad attivare la proteina g specifica ke è composta da 3 subunità:alfa,gamma
e beta.
LEGAME F-R:
Affine si esplikil’azione f il recettore è localizzato sulla membrana e può essere:
-REC PRESINAPTICO:eterocettore,ciò indica ke il recett viene attivato da uno stesso neurone ke provoca lo
stimolo o da un rec div(vescicole).A liv delle terminazioni nervose il rec stimola o inibisce il rilascio dei
neurotrasm dalle vescicole,a liv del corpo cell dove vi è il soma ed i dendriti,qui il r riduce l’attività del
neurone iperpolarizzando la membr.La modulazione del neurone a li vpresinaptico avviene attrav
neuromodulatori(II mess)camp ciclico o attrav i neurotrasm di mem(adrenalina noradr).DEPOSITORILASCIO-RIPRESA DEL NEUROTRA.
-R.POSTINAPTICO:

-R.METABOTROPO:necessita del II mess x svolgere la sua azione
-R IONOTROPO:si aprono e lasciano passare i neuroni lungo i canali
TIPI DI CANALI IONICI:sono proteine ke attrav la membrana formando una sorta di canale tridimensionale
cn conformazione tale da permettere il passaggio di specifici ioni.
-sono dotati di selettività verso le diff classi di ioni:la selettività è garantita da fattori come,rapporto fra
diametro del canale e raggio della carica elettrica
-i canali nn sono tutti aperti allo stesso tempo:oscillano tra stato aperto e kiuso
-la maggior parte mostra una conduttanza ionica fissa:la quantitàù di ioni ke l’attrav è sempre=
MONITORAGGIO DEI FARMACI:dosaggio della conc del principio attivo di un f nei liquidi biologici.Imp del
monitoraggio va data a quei farmaci ke hanno un basso indice terapeutico,in questi tipi di far è facile avere
effetti collaterali.I f cn ridotto indice rterapetico sono:
1-digitale-antibiotici amminogliscosidici-teofillina..
Il monitoraggio va effettuato x prevenire effetti tossici ed evitare possibili reazioni avverse al panico
CARATTERISTICHE DELL’AZIONE FARMACOLOGICA:
Qlq sia il bersaglio la variazione funzionale indotta dal f può essere di 2 tipi:
STIMOLANTE:aum della normale attiv funzionale
INIBENTE:riduzione della normale attiv funzionale
L’azione f viene anke detta MONOFASICA(l’azione viene indirizzata in un solo verso,stimolante o
inibente)BIFASICA(l’azione si dimostra prima di un tipo e poi dell’altro,di solito l’azione stimolante precede
l’inibente,ke dip dall’aumentare della dose.)Xtanto l’azione farm è funzione della dose o quantità del
farm.Si dice quindi ke l’effetto è DOSE-PROPORZIONATO ossia,tanto magg quanto è+alta la dose.L’effetto
può anke risp alla legge del tutto o nulla,ossia,essere presente o assente x una data dose
limitata..Quest’azione f varia nel tempo.
Lazione farmacologia si può esplicare a liv :locale(topica),regionale,sistemica(generale).I liv della azione
farm sono:molecolare,cellulare,tissutale,organo,organi e apparati.Può essere diretta(sull’organo
stesso),indiretta(su organi collegati x via umorale o nervosa)
I fattori ke possono influenzare l’azione sono:
-la dose o proprietà del farmaco
-associazione f-alimenti
-preparazioni farmaceutike
-allergie
-ambiente temporo-spaziale(stagioni)

dim.L’effetto stimolante su questi sist epatici è detto induzione..fis e kim-fisk. 5-A LIV DELL’ELIMINAZIONE:Tra le vie di elim dei f:renale.o si può avere indiff se i 2 f nn stabiliscono rapp fra loro.quindi può risultare o utile.Questa interazione è def SPIAZZAMENTO e causa l’aumento della concentrazione della forma libera del f spiazzato.ESP:sulfonamidici-bilirubina:i sulf spiazzano la bilirubina 3-A LIV DEL METABOLISMO:la durata e l’intensità dell’az di molti f è spesos legata alla velocità cn cui vengono trasformati in composti biologicamente inattivi.mentre gli agenti capaci di det sono detti induttori.Anke qui si parla di ETEROINIBIZIONE e AUTOINIBIZIONE.solo la parte libera è filtrata attrav il glomerulo.polmonare. L’attività dei sist microsomiali può essere stimolata o aum dalla somm cronica di molto farmaco.accelerandolo o ritardandolo..si modifica l’eff terp aum gli effetti tossici e si riduce la tollerab.Affinchè si abbia l’inerazione fra 2 f a liv f-prot è necessario ke i 2 f competino x lo stesso sito di legame all’albumina ma anke ke l’affinità dell’uno sia sup a quella dell’altro. 1-ASSORBIMENTO:un f può modificare anke l’ass int o est di un altro f:aum.L’associazione è utile e benefica x il malato. -F.I Barbiturici x esp agiscono come induttori nei confronti di clorpromazina e anti depressivi triciclici.Si parla di ETEROINDUZIONE quando un f induce un altro. L’interazione farm può essere di 2 tipi: -F.x un dato tipo di azione.durata e frequenza dell’effetto farm ma cn effetto div mentre la latenza si riduce ASSOCIAZIONE FRA FARMACI: -POLIFARMACOTERAPIA:utilizzo contemporaneo a breve distanza di+f.Queste modif possono avvenire a liv:diffusibilità-ionizzazione-capacità assorb delle vie di eliminazione-sulla permeabilità della membr.in alcuni casi xò è pericolosa e dannosa..del metab di un altro f.I f ad alta liposolubilitàsono poco eliminati x via urinaria.(diazepam.ESP farmaci come gli antidolorifici antiepilettici anticoagulanti ecc reprimono il metab delle tolbutamide aumentandone l’attività cn il grave rischio di crisi epilettiche.da parte di enzimi epatici ke metabolizzano i f.xcui può verificarsi un danno all’org da parte del f il cui metabolismo è stato represso.si legano principalm all’albumina.ed AUTOINDUZIONE x f ke sono in grado di stimolare il proprio metabolismo creando così una forma di tolleranza.La +imp è la RENALE.CINETICA:quando si modifica la quantità di f disponibile nel sito di azione.RAPPORTO DOSE-AZIONE:comporta 2 leggi: I:con il crescere della dose compare prima un effetto tipo stimolante poi uno di tipo inibente(bifasica) II:al crescere della dose corrisponde anke l’aum. x altri alla prima tappa può portare alla formazione di prodotti ke hanno un attività fisiologicamente sup o uguale.Quando associati 2 farm si può avere un’interferenza fra loro a liv:kim.ridotta tossicità o aum tollerabilità o dannoso.. 2-A LIV F-PROTEICO:molti f sono legati a prot cn un legame reversibile nn covalente.cutanea ecc.fenilbutazone).dell’intensità.imipramina.Mentre x alcuni f il prox di degradazione f comporta già alla prima tappa la perdita dell’attività.Il fenomeno della F-INDUZIONE è sost da f di largo impiego e può persistere anke x parekki giorni dalla sospensione dell’agente inducente. 4-F-REPRESSIONE:è l’inibizione di un f adoperata attrav l’interazione a liv dei sist microsomiali.DINAMICA:quando l’azione di una delle sost modifica quella dell’altra .cn accrescimento dell’effetto terapeutico.

acquisita dal soggetto.metabolico.respirazione. -decrescono progressivamente o scompaiono del tutto a causa di una iposensi..Aum la liberazione di acidi grassi e glucosio x dare mag energia ai musc e al cervello x affrontare il pericolo -Parasimpatico:la sua funz è magg connessa alle funz digestive.f-allergia.Si può xciò avere: -ANTAGONISMO:fenomeno x il quale 2 azioni di segno opposto si o l’uno riduce l’altra.Si ha infatti un aum di forza-frequenza e gittata cardiaca.aum della tollerabilità da parte della via di sommin dell’organo interessato all’azione -REINTRODUZIONE DI F:nel caso di lunghe terapie in cui il f è impiegato x somministrazioni ripetute alla medesima dose si può verificare ke: -le azioni successive si mantengono sempre =alla prima sommin(x intensità durata e freq) -le az del f aum di introduzione in introduzione x int durata e freq. Nella pratica l’assunzione di 2f può portare:un aum dell’attività medicamentosa.na+ergotamina. -le az aum progressivamente a causa di una ipersensibilità-iperreattiv.Il sna viene distinto in: -Simpatico:responsabile della reazione di fuga.sostituzione.ke sono esposti al pericolo e potrebbero dare un emorragia). -NEUROTRASMISSIONE: Il sist autonomo regola il controllo di funz viscerali come:circolazione del sangue.riduz della tossicità.digestione.accresciuto o trasf.temp corp.f-trasformazione.caratterizzata da una serie di risp viscerali che ci permettono di poter affrontare il pericolo. .inversione acquisita) -le az vengono cn il ripetersi delle somm sostituite da altre :f.ma la sensibilità-reattività del soggetto rimane k.ridotto. -cn il ripetersi delle somm le azioni tendono sempre9a combinare il segno(f.Il probl di queste interazione va valutato x i f ke hanno un basso range terap Si verifica questo tipo di interazione quando i f interferiscono fra loro in modo ke l’effetto finale ne risulti annullato.equilibrio idorsalino.L’anrtagonismo può essere reversibile o irreversibileo recettoriale competitivo. -SINERGISMO:fenomeno indotto da 2 azioni di segno identico quando si sommano e si potenziano o si degradano o si invertono esp: additivo:A=+5 B=+4=+9 penicillina g+ampicillina degradativo:A=+5 B=+4=7 stricnina+nicotina moltiplicativo:A=+5 B=+4=14 noradr+cocaina cn inversione:A=+5 B=+4=-9 o -5.il sangue viene magg distribuito ai tessuti imp x l’azione tipo musc scheletrici e sottratto ad altri(gastroint cute.

Si ha una ridotta gittata cardiaca principalm x bradicardia.creato da una pompa atpasi.tuttavia una parte di essa può derivare dalla trasf della Fenilalanina ad opera dell’enzima Fenilalanina I drossilasi. -ADRENALINA:è la catecolamina magg prodotta dalla midollare del surrene e viene rilasciata dirett in circolo.vi è vasodilatazione dei distretti come quello cutaneo.La captazione della NA attrav la membrana vescicolare coinvolge un meccanismo di trasporto ke utilizza come fonte di en il gradiente di ph delle vescicole citoplasmatike.Questi falsi neurotr hanno effetti minori e la loro capacità stimolatoria sui recettori può essere usata a scopi terapeutici IMMAGAZZINAMENTO IN VESCICOLE E RILASCIO DI CATECOLAMINE: Nelle terminazioni nervose le catecolamine sono presenti in forma libera nel citoplasma o rinchiuse nelle vescicole sinaptike dove si presentano in forma libera o legate a complessi macromolecolari. 3-La dopa viene rapidamente convertita in DOPAMINA dall’enzima dopadecarbosilasi(ke ha bisogno come coenzima del piridossafosfato presente a liv renale ed epatico). L’attività parasimp è mediata dal neurotr Acetilcolina ke agisce sui recettori muscarinici SISTEMA ADRENERGICO: SINTESI DELLE CATECOLAMINE: Le catec si formano x Idrosilazione e Decarbossilazione dell’aa Tirosina 1-La tirosina suff alla sintesi è assunta cn la dieta.Questa trasf è inibita in maniera competitiva da una serie di f come l’alfa-metildopa-carbidopa e benserazione. . L’alfa –Metiltirosina è un f ke agendo in maniera competitiva cn il substrato naturale riduce la sintesi di dopa FALSI TRASMETTITORI:sono sost ke x analogie di strutt chimica vengono immagazzinate nelle vescicole sinptike e liberate in seguito a stimolo depolarizzante.sono resp dell sonnolenza Nella neurotrasissione è imp l’azione antagonista equilibratrice dei due sistemi L’attività simpatica del sna è mediata da neurotrasm:Adrenalina.La midollare è innervata da fibre pregangliari colinergike di natura simpatica.Noradrenalina.Quindi FENIL->FENILINDROSS>TIROSINA(FEGATO) 2-La tir viene idrossilata dall’enzma fen idros formando così la Didrossifenilalanina(DOPA).Dopamina.Di questi gli ultimi 2 nn sono in grado di superare la barriera emato encefalica e vengono utilizzati in associazione cn l-dopa nella terapia del parkinson 4-Le cell cromaffini del surrene presentano un’azione Dopamina-b-idrossilasi che converte la dopamina in NORADRENALINA L’enzima tirosina idross è associata al retic endopl dai nervi catecolaminergici e rikiede ioni fe x la sua attivazione.rid della pressione arteriosa e dell’apporto di sangue al cervello.

Tuttavia il continuo catabolismo provoca l’esaurimento del contenuto di nt e quindi l’efficacia della trasmissione.Il blocco delle mao da parte di questi f è irreversibile Le COMT sono localizzate.invece.un aum della forma libera citoplasmatica del enurotr ke viene liberato nello spazio sinaptico e/o recuperato da specifici sist di trasporto presenti sulla memb presinaptica.così.mg) formano i complessi macromolecolari ke legano le catecolamine RESERPINA:f usato in passato come antiipertensivo.nn riuscendo a raggiungere concentrazioni tali da produrre la risp. SIMPATICOMIMETICI INDIRETTI:Sost come i Fenilatilaminici possono competere cn le catecolamine nel legame cn le cromogranine e spostare l’equilibrio tra forma libera e legata al nt vr la parte libera intravescicolare.danni extrapiramidali tipo parkinsoniano e gravi depressioni psikike.La somm cronica in un individuo sano provoca uno stato di sedazione. in sede post-sinaptica in gran parte del citoplasma e in minor misura nella membrana plasm RECETTORI X LE CATECOLAMINE: .ke a sua volta si riequilibra cn quella citopl.Questa molecola blocca in maniera selettiva e irreversibile i meccanismi di trasporto vescicolare delle ammine lasciando intatti i sist di ricaptazione extracell. -RICAPTAZIONE:viene esplicato a liv della membr presinap. Le MAO sono localizzate sulla membr esterna dei mitocondri presenti nella terminazione catecolaminergica e il prodotto della deamminazione ossidativi è diff a seconda del substrato enzimatico.La Cromogranine acida(proteina acida idrosolubile contenuta nelle vescicole sinaptike e nei granuli delle cellcromaffine)insieme all’atp e agli ioni bivalenti(ca..Di conseguenza quest’ultima aumenta in modo drastico forzando il trasportatore a lavorare in senso opposto.La sindrome di resurpina è bloccata anke dagli inibitori della MAO. Gli inibitori delle MAO sono rappr da una classe di f antidepressivi il cui capostipite è l’ IPRONIAZIDE.Sost d’abuso come le anfetamine sono dotate di questa attività.Provoca. SPEGNIMENTO DEL SEGNALE CATECOLAMINERGICO:Dopo la depolarizzazione le catecol liberate nello spazio sinap vengono rapidamente eliminate attrav 2meccanismi: -CATABOLISMO: I sist enzimatici responsabili del catab delle catec sono:_ -MAO:monoamminossidasi -COMT:catecolmetiltrasferasi Le principali vie di degradazione sono: Deamminazione ossidativi x le MAO O-metilazione x le COMT I composti formati dalle catec x ordine delle Mao sono substrati x le Comt e viceversa quelli delle Comt sono substrati x le Mao.insieme ad un trasportatore NA dip.

Sono presenti a liv della musc liscia gastroint.Quelli di II generazione sono cost da un gran num f cn strutture chimike e meccanismi di azione diff.anke l’appetito e il desiderio di dormire.Le alfa1 sono presinaptici neuronali.A1-2:vasocostrittori NB:la COCAINA e gli ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI.Possono essere distinti in 2categorie.diminuisce.sono capaci di indurre un potenziamento e prolungamento degli effetti delle catec a liv centrale e periferico.poi nel fegato e nel snc.stimolando così la produzione di IP3 e DAG e aum la conc di cattivando la proteinkinasi c. Le beta mediano il rilassamento si suddividono in: B1:nel cuore aum la freq.L’effetto predominante è inibitorio e la secrezione di glucagone è aument cn la stimolazione di B2 La stimolazione del simpatico oltre ad aum l’attività cardiaca provoca la costrizione dei vasi cn l’effetto di aum della pressione arteriosa.(bupropione.Xciò si verifica la necessità di almeno 2 settimane xè compaiono gli effetti desiderati COCAINA:rientra nella classe di psicostimolanti poikè l’assunzione produce stato di euforia nn distinguibile da quello prodotto dall’anfetamina.Sono accoppiati a proteine g come gli altri e attivano xò la fosfolipasi c.Sono tutti accoppiati a PROTEINE G.sono localizzati sul musc.Aliv epatico l’interazione delle catecol cn questi recettori porta all’attivazione della Glicogeno Fosforilasi ke catalizza la conversione.nel tratto genito-urinario e nel cuore.Questi recettori mediano la magg parte degli effetti contrattili esercitati sulla muscolatura liscia dei vasi.ma cn le catec circolanti.Hanno un ruolo imp nel controllo della pressione arteriosa.Nn interagiscono cn la nord liberata dalle terminazioni nervose.BETA(agonisti).in base alla maggiore attività dei sistemi di ricaptazione di:Serotonina e Noradr.anke a liv della musc skeletrica dove aum la forza di contrazione. ANTIDEPR TRICICLICI:cost gli antid detti di I generazione il cui meccanismo di azione è rappr dal blocco di captazione delle catec.inoltre.na A1:sensibili alla fenossi beniamina(antagonista)e sono presenti nella musc liscia vascolare dove mediano la vasocostrizione.Vengono distinti in 2 famiglie :ALFA.la contrattilità.velocità di conduzione B2:sulla muscolatura liscia vasale danno rilassamento.sono inibitori di noradr.Glicogeno->Glucosio6P->aum della produzione di glucosio->aum della glicemia B3:tessuto adiposo(lipolisi).Sono localizzati a liv sinaptico.Le alfa sono7 danno la contrazione.è 10 volte +sensibile alla nora ke all’adren.Questi farmaci dopo 2 settimane di trattamento producono una diminuzione dei recettori B-adrenergici.dove l’insulina viene inibita dalle A2 e stimolata dalle B2.trazodone ecc).L’effeto stimolante viene attribuito dalla capacità di aum le concentrazioni sinaptike di dopamina inibendo il prox di ricaptazione nei neuroni dopaminergici del sistema metabolico-corticale.le alfa 2 su terminazioni nervose adrenergike. B2:vasodilatatore. A2:sensibili alla clonidina(agonista).sono localizzate a liv di terminazioni noradrenergike dove esercitano il controllo inibitorio sulla liberazione di noradr.sia inibendo il rilascio di cat dai terminali sinapt del simp ke controllando in senso inibitorio l’attiv dei centri vascolari centrali.Producono anke effetti al iv .è relativamente resistente al blocco dei b-bloccanti NB:le catec influenzano anke la secrezione di insulina e glucagone.

L’uso di questi far è limitato al trattamento di alcuni pazienti cn ipotensione e shoch. .ricordiamo:FENOSSIBENZAMINA-FENTOLAMINA-TOLAZOLINA utilizzati x il trattamento feocromocitoma. I simpaticomimemici rappr un gruppo di composti capaci di attribuire in modo selettivo i rec di tipi A1 a liv della musc liscia.Sono ampiamente utilizzati nella terapia dell’Ipertensione Arteriosa.Ma vengono usati come antidepressivi xè nn essendo selettivi si legano anke agli autorecettori inibitori di a2 posti sulle terminazioni noradrenergike provocando effetti come aum di freq e gittata cardiaca ke controbilanciano la vasodil.i selettivi legano o l’uno o l’altro..di queste applicazioni si sfrutta anke l’azione vasocostrittoria.i nn selettivi legano entrambi.DOBUTAMINA. I nn selettivi come la fenossibenzamina e la fentolamina si legano ai rec a1 della musc liscia vasale e bloccano la vasocostrizione indotta dalle catec.x lo scompenso cardiaco.. AGONISTI DEI RECETTORI A1: ipotensivi Si parla di FENILE-ERINA.trovano impiego terapeutico imp nel trattamento della BRONCOCOSTRIZIONE nei pazienti asmatici o come stimolanti cardiaci.cardiaca e aritmie. I B2 SELETTIVI:ALBUTEROLO-SALBUTAMOLO x asma(azione breve).e di METOSSAMINA.A2.facendo prevalere l’effetto dilatatorio dei vasi indotto da b2. AGONISTI DEI REC A2::ipotensivi L’attivazione provoca una riduzione del tratto simpatico e stimolazione del paras. Ricordiamo CLONIDINA(agisce sugli a2 x la ricaptazione della na x i soggetti ipertesi)-ALFA-METIL-DOPAGUANFAGINA-GUANABENZ tutti anti depressivi.E’ anke un forte anestetico locale.Agiscono sui rec di tipo a2 localizzati a liv del tronco enc. Agonisti B-NN SELETTIVI: ISOPROTERENOLO.utilizzata come decongestionante.L’effetto antipertensivo è dato anke dalla capacità di inibire il rilascio della nora dalle terminaz sinap.RIDRODINA x il controllo del parto prematuro.Vengono anke usati come decongestionanti e applicati quindi a liv di mucose del naso e sull’okkio.utilizzato x l’arresto cardiaco.cardiovascolare ke xò nn dip dal blocco della ricaptazione della dopamina.cn conseguente diminuì della press arteriosa.utilizzato come ipertensivo. ANTAGONISTI DEI REC A: Gli A-antagonisiti nn sono selettivi. Gli a-ant vengono suddivisi in SELETTIVI e NN SELETTIVI in base alle capacità di discriminare tra rec A1 . I selettivi di a1 come il prasozin e il terorosin provocano vasodilatazione e diminuzione della pressione art ma senza modif la freq card xè nn bloccano gli autorec inibitori a2 e quindi nn inducono la liberazione di nord dalle terminazioni sinaptike.Provocando l’aumento delle resistenze vascolari e quindi la press arteriosa. AGONISTI DEI REC B2: I farm B-AGONISTI.Si ha una vasocostrizione cronica .iskemia cerebrale.La loro attivazione provoca una diminuzione del tono del tratto simp e aum di quello paras.

nel trattamento di Ipertensione.Gli effetti imp dei b-blc sono a carico del sist cardio circ.Differisce dalla nora x la presenza di metile(chg)sul gruppo amminico della B-fentiletilamina.infatti sono particolarmente utili nella terapia dell’angina.quindi nn si legano le catec e si ha una rid della pres e gittata.In questa malattia si ha un deficit nelle rikieste di O2 e questi farm riduconono queste rikieste.Il primo f utilizzato è stata l’adrenalina ke interferisce cn i r A-B.cn diminuzione della gitt card e diminuzione di renina ecc.infatti riducono la freq del na(nodo seno striale) e in fine x l’ipertensione arteriosa. I b-bloccanti bloccano i rec b1.ACEBUTOLOLO antipertensivo antiangioso.sono una famiglia di antagonisti competitivi dei recettori b. Gli effetti collaterali:sono legati al meccanismo di azione e ne limitano l’impiego in alcune situazioni: -i b-b nn selettivi interagendo cn i rec b2 provocano vasocostrizione -x interagire cn i b2 nella musc brachiale provocano broncocostrizione .Cardiopatia Iskemica e di alcune Aritmie si è arrivato allo sviluppo dei farmaci B-BLOCCANTI. B-BLOCCANTI: B1 ANTAGONISTI:enorme imp nel trattamento di : -Ipertensione:diminuiscono la gittata card e riducono il rilascio di renina -Cardiopatia Iskemica:blocco delle rikieste di O2 al cuore -Aritmie:blocco della freq a liv del nodo del senoatriale e diminuzione dell’onda di depolarizzazione.l’attivazione dei B2 ha effetti+variabili e div.aum la tolleranza all’esercizio fisico.Imp anke x il ritmo cardiaco. Data la distribuzione dei rec b nel sist cardiov e date le loro funz. e comporta alterazioni pressorie dovute alla vasodilatazione periferica cn conseguente fen dell’adattamento ke possono portare all’insorgenza di tachicardia.ma sui B è+attiva mentre x la nord vale il contrario. Bisogna ricordare ke l’attivazine dei B1 ha effetti stimolanti cardiaci e sulla pres art.ESMOLOLO takikardie sopra ventricolari.CLASSIFICAZIONE: -NN SELETTIVI:propanolo -CARDIOSELETTIVI:atenolo -CN ATTIVITà SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA:pinololo -CN ATTIVITà ALFA-BLOCCANTE:lobetololo -CN ATTIVITà VASODILATANTE NN CORRELATA AD UN ALFA-BLOCCO:nevibololo I b-blc.il cui prototipo è il propanolo ke riconosce sia i B1 ke B2.TIMOLOLO glaucoma I selettivi:METOPROLOLO-ATENOLOLO antipertensivi. ANTAGONISTI DEI B1: I nn selettivi:PROPANOLO antipertensivo-antiangioso-antiaritmico.

L’ach liberata dalle terminazioni colin nello spazio sinaptico è attivata x idrolisi catalizzata dall’enzima ACHE(acetil colinesterasi).Le controindicazioni sono :ipotensione.I suoi sottotipi presentano caratteristike simili ma nn identiche.Si somm gli agonisti dei rec D2 poikè la malattia è dovuta a carenza di dopamina a liv mesolimbico.-provocano diminuzione della produz di glucosio potenziando l’ipoglicemia da insulina nel diabetico SISTEMA DOPAMINERGICO(CENNI) La Dopamina ha un ruolo imp nel snc come modulatore di attività psichica e motoria anke del tono dell’umore nella secrezione di ormoni ipofisari e in alcuni prox cognitivi. e ipotalamo-ipofisario RECETTORI DOPAMINERGICI: Sono distinti in 2 gruppi D1 e D2.e inibiti da antagonisti specifici.I rec D3 presentano una magg affinità x la dopamina a diff di D2 e D4 ke la presentano x il quiniprolo Xquanto riguarda il morbo di Parkinson. SINTESI DELL’ACH: L’ACH è sintetizzata a partire dalla colina e dall’acetilcoeA grazie ad una reazione catalizzata dall’enzima CHAT(colina acetil traspirasi).d5)rec sensibili alla dopamina.i quali presentano a loro volta dei sottogruppi: D1: (d1a.Nnn viene somm la dopa xè nn attrav la barriera ematoenc.Questi stimolano la formazione di camp e aum così attività della fosfolipasi c e l’adenilatociclasi.Nelle cell delle parotidi sono presenti solo i rec di D1 e nn anke quelli di D2. d3.Inibiscono l’adenilatociclasi e attivano l’afflusso di K e CA.libico.d4)sono selettiv stimolati dalla cromocriptina e lisuride e selettiv bloccati dal sulpuride.fibre para ke innervano le cell ghiandolari.sono stimolati dagli agonisti classici come il fenoldopa.ma si somm L-Dopa insieme agli inibitori degli enzimi ke poi la trasf in dopamina I rec D1-D2 sono stati localizzati nella midollare del surrene dove la dopamina inibisce la formazione di aldosterone indotta dall’anmgiotensina II La dopamina come f viene utilizzata in vari tipi di shoch. SISTEMA COLINERGICO: Il mediatore chimico della trasmissione colinergica è L’ACETILCOLINA.e bloccati da classici antag D2 come la sulpiride. La sede di trasmissione a liv del snc è:cervello ant.I 2 recettori ke fanno parte di D1 presentano caratteristike simili.apomorfina e altri antagonisti.artrite e alterazione dell’equilibrio acido-base.è una sindrome neurologica caratterizzata da bradicinesia-tremore a riposo-rigidità musc-anomalie di tono-posturale e movimento.La causa patogena è associata alla degenerazione e diminuzione del num e dell’attività dei neuroni dopaminergici nigrostriatali.in particolare in quello cardiogeno.quando arriva poco sangue ai tessuti.La sede di trasmissione nel snc è a liv di:fibre postgangliari parasim.La reazione può essere distinta in 2 passaggi: .ipotalamo e nucleo arcuato.pregangliari para e simpatie.La dopamina aumenta la contrattilità e la freq card.tronco-bulbo-encefalo.nucleo caudato e putamen.sono tutti stimolati da agonisti classici come la bromocriptina.e fibre simp ke innervano la midollare del surrene e ghiandole sudoripare.l.motoneuroni spinali. D2: (d2 s.ossia.neurotrasm ke contengono la dopamina sono presenti nel sist extrpi.

aum della press endo-oculare e paralisi.(succinilcolina) -GANGLIO PLEGICI:trimetafano usato x ridurre la press del sangue a liv dell’okkio.causano paralisi motoriagraduale anke se coscienza e percezione restano intatti(pancuronio) I DEPOLARIZZANTI:agiscono prolungando la depolarizzazione della giunzione consentendo.ed esteri di colina(ritenzione urinaria) -INDIRETTI:3inibitori ache(acetilcoolinesterasi).La risp è aum se si somm inibitori dell’ach AGONISTI DELL’ACH: -DIRETTI: 1)nicotinici:tra i principali vi è la nicotina ke viene somm x via trans-dermica e l’uso è quello della dissuefazione da fumo 2)muscarinici:sono distinti in alcaloidi(azione miotica). 2)irreversibili:sono esteri organici del fosfato. 2-DEACETILAZIONE DELLA SERINA -RECETTORI X L’ACH : -MUSCARINICI:sensibili all’alcaloide e sono accoppiati a proteine g.Sono presenti in tutti gli organi innervati dal paras e ne mediano le azioni.il blocco della dep.la depolarizzazione della membrana con la risp dell’effettore.xè aboliscono gli effetti della stimolazione del parasimp e devono la loro azione ad una competizione reversibile cn l’achx il sito di legame.sono antag comp dei rec colinm della giunzione neuomusc.Insetticidi-gas nervini.Sono anke riamati PARASIMPATICOLITICI.Vengono a loro volta distinti in: 1)reversibili:utilizzati in terapie dove è utile potenziare la trasmissione colinergica(miastenia graveglaucoma-anestesia …).Sono f anticolinesterasi xè inibiscono l’enzima ke catabolizza l’ach prolungando il tempo di attivazione del sistema. ANTAGONISTI MUSCARINICI:s Sono usati in oculistica-x ridurre la motilità intestinale.bradicardia.1-TRANSESTERIFICAZIONE:cn passaggio del gruppo acetifico dal substrato al residuo di serina. ANTAGONISTI NICOTINICI:vengono distinti in: -CURARI:competitivi e depolarizzanti. I COMPETITIVI.La struttura è data da un canale ionico ke si apre quando il rec si lega all’ach causando così.Sono situati a liv di:giunzioni musc di musc skele-corpo cell post gangliare-cell cromaffini-snc.Vengono distini in 2 sottocategorie :a breve durata(miastenia gravitis)e a lunga durata.Sono stati identificati 5 tipi diversi:NEVROSO-CARDIACO-GHIANDOLARE-?? -NICOTINICI:sono sensibili alla nicotina ed associati ad un canale ionico.I principali sono:ATROPINA-SCOLAMINA .Provocano paralisi musc inibendo le risp all’ach dell’nachr muscolare(paralisi x blocco dei recettori).

a questo punto la depolarizz sblocca il canale ke è sempre kiuso xè bloccato dal mg.Il Gaba viene liberato sia spontaneamente ke sotto stimolazione nervosa. -METABOTROPI:associati a proteine g.apprendimento.talamo-corticali.Se la membr postsin è suff depolarizzata la sinapsi glutammatergica favorisce l’affluso di ca.sono accoppiati come i gaba-a a canali ionici.sono insensibili alla BICUCULLINA E AL BACLOFEN.infatti a liv del snc l’eccitazione sinaptica è da attribuire in gran parte all’interazione del GLUTAMMATO cn i propri recettori. METABOLISMO DEL GLUTAMMATO: Vi sono div vie enzimatike ke partono dalla formazione di glut: -GLUCOSIO:dalla glicolisi e dal ciclo di crebs si forma l’alfa-chetoglutarato.gangliari e cerebellari.I recettori x l’N-METIL-D-ASPARTATO.xò nel secondo caso è indotta da depolarizzazione ca dip.memoria e controllo della funz mot.A diff di quello a il b è accoppiato a proteine g GABAc: sono stati trovati solo a liv della retina. SISTEMA GLUTAMATERGICO: (CENNI) E’ il nt +diffuso del snc. Il glutammato è distribuito nei neuroni cortico-striali.L’attivazione di questo rec può avvenire solo se il glut e l’aa/nt GLICINA sono legati su di esso.può essere poi trasf in glutammato.ke vengono classificati in 3 sottogruppi nGLUR Concentrazioni elevate di glut possono portare a morte neuronale .Il GABAa presenta un sito di legame anke x molti anestetici generali sia solubili ke vegetali come l’etanolo e anke di derivati steroidei GABAb:BENZODIAZEPINE.aum la freq di apertura del canale.L’enzima gad si trova solo nel citopl delle terminazioni nervose in forma solubile. RECETTORI GABA:Sono distinti in 3 tipi: GABAa:sono r canali permeabili allo ione cl e sono caratt da una elevata sensibilità a BICULLINA(antagonista) e MUSCIMOLO(agonista).attiva un particolare recettore canale ke è sempre chiuso e x tanto viene detto pigro.il quale può ricevere un gruppo amminico da qlq aa e formare il glutammato.(farmaci ansiolitici e anti convulsionanti).SISTEMA GABAERGICO(CENNI): Il neurotr di questa via è il GABA ke è un aa di tipo inibitorio.cortico-spinali.Ci sono 8 div tipi.Il glut interviene in:percezione del dolore.L’attivazione di questo canale provoca una iperpolarizzazione e dell’eccitabilità cell a liv del snc. RECETTORI X IL GLUTAMMATO:distinti in: -IONOTROPI:distinti in base all’agonista selettivo..Possono quindi modulare positivamente la trasmissione gabaergica.si legano sul r BABAa ad un sito div da quello del gaba e una volta legati facilitano l’interazione del GABA cn il proprio sito.Si forma in una reazione di decarbossilazione dell’acido glutammico catalizzato dall’enzima glutammato-decarbossilasi(gad).GLUCOSIO:piruvato e acetato->acido-alfa-glutammico -GLUTAMMINA:Può diffondersi dal sangue al snc.l’enzima resp è la GLUTAMINASI.Il GABA viene poi degradato dalla GABA TRANSAMINASI(GABA-T).

L’inibizione della 2 ha il vantaggio di essere antinfiamm.e regola il flusso sanguigno renale.dove la 1 mantiene l’integrità della mucosa gastrica. F.impedendo la formazione di acido arachidonico. I f utilizzati x il controllo dell’infiammazione sono distinti in: -FANS:antinf nn steroidei.Le manifestazioni del tessuto leso sono:rossore-caloretumefazione-doloreE’ distinta in 3 fasi: 1)Formazione e liberazione di mediatori della flogosi:istamina-serotonina-chinine 2)Accentuazione progressiva della migrazione cell e fagocitosi 3)Prox di guarigione.Via di metab è quella epatica ke da luogo alla formazione di metaboliti attivi come l’ac acetilsalicilico(aspirina).Presentano div attività ke variano in: antinfiammatoria antipiretica antiurematica antidolorifica(ma agiscono in modo div dagli oppiacei infatti nn danno assuefazione.dipendenza e psicotropi) MECC.ke è causa di effetti indesiderati.PARTE SPECIALE: ANTINFIAMMATORI: L’infiammazione è un mecc messo in atto dal nostro org quando i tessuti(vascolarizzati) sono lesi da un qlc ke può compromettere la struttura e funz.CINETICA: La via di elimin principale è la via epatica e in piccola parte anke urinaria.la stressa caratteristica.DI AZIONE: Inibizione della ciclo ossigenasi.Inibiscono l’azione della Coxo 1 e 2.I fans vanno ad inibire la PGH1(prostoglandine sintasi)x i problemi di tossicità gastroint e renale. la 2 ha +o.La inibizione delle coxo provoca una diminuzione delle PG trombossali. Vengono classificati in base all’emivita in: -Fans a breve emivita(meno di 3 ore)ASA -Fans a media emivita(4-7h)NIMESULIDE -Fans ad emivita lunga(magg di 8 ore)FENILBUTARANE REAZIONI AVVERSE: Danno gastroenterico a causa dell’inibizione delle PG .

Questi recettori sono accoppiati a subunità doppie ke si portano nel nucleo dove interagiscono cn reazioni cromatike specifiche.osseo:ospeoporosi Snc:modificazione dell’umore . Tra i FANS ricoridiamo i : SALICILICI: ASA(ac acetil salicilico) Estratto dalla corteccia del salice. L’elevata liposolubilità ne permette l’uso topico.La magg parte nn è ionizzata a ph acido xtanto è facilmente assorbita -FAS:antinf steroidei Sono distinti in GLUCOCORTICOIDI:Naturali e Di Sintesi.oltre ad avere un az antinf inibisce anke l’aggreg piatrinica.vasodil diretti e dei diuretici. MECC DI AZIONE: Essendo liofili attrev facilm la membr cell e si legano a rec specifici citoplasmatici e in modo reversibile. Riducono l’efficacia terap dei b-bl.xtanto ha un ruolo fond nella terapia dell’infarto del miocardio e malattia celebrovascolare.e inibiscono la sintesi dei rec delle citokine.Nausea Vomito Diarrea Ulcera gastrica Danno renale Reazioni cutanee Broncospasmo Nn vanno somm in gravidanza e allattamento xè superano la barriera ematoenc INTERAZIONI FARMACOLOGIKE: Xil legame cn l’albumina si legano a f come il warfarin e barbiturici.musc:miopatia App.Inibisce in modo irrev la coxo1 e 2.Possono essere somm x via inalatoria x l’asma REAZIONI AVVERSE: App.In questo modo stimolano e inibiscono la produz di proteine.endocrino:iperglicemia App.

EFFETTI COLLATERALI: Raramente sono tossici. L’an loc può essere presente sotto 2forme IONIZZATO(idrofobico) e NN IONIZZATO(idrofilico) a seconda del ph del mezzo.La pompa na/k riequilibra la concentrazione di na e k fra l’interno e l’esterno della cell. Volume:magg sarà il volume e magg saranno le aree anestetizzate e viceversa.Fra una dep e l’altra abbiamo il periodo refrattario durante cui la cell nn può depolarizzarsi.cardiov:depr del miocardio-vasodilt-arresto cardio-circ -LIDOCAINA : Idrosolubile .diventano pericolosi in base alla quota di anest ke va in circolo Sul snc:agitazione-confusione-tremore-convulsioni-depress resp Sul s.La cell succ si ripolarizza grazie alla chiusura dei canali x il na e l’aperutra di quelli del k.ciò sign ke il suo potenziale si riduce da -70 a 55.blocca i canali indip dal loro stato garantendo magg bloccaggio Vasodilatazione :se magg sarà l’irrorazione del distretto +breva sarà l’effetto xè c’è magg assorbimento. L’anes in fase di preparazione deve subire un prox di Sterilizzazione e la presenza del legame ammidico fornisce una magg resistenza alla temp. FATTORI KE INFLUENZANO L’AZIONE ANES LOCALE: Liposolubilità:da potenza all’an.se stimolata opportunamente depolarizza.Questo è possibile grazie al funz di canali x il na voltaggio-dip.La sospensione delle dosi può causare atrofia e insuff corticosurrenalica ANESTETICI LOCALI: Ogni cell eccitabile.Questo è quello ke succede normalmente Un anestetico loc invece provoca un BLOCCO NERVOSO bloccando così i canali x il na e nn permettendo quindi la dep e il raggiungimento del potenziale soglia STRUTTURA CHIMICA:tutti gli an hanno analoga strutt chim formata da: 1-Anello aromatico(polo liofilo) 2-Un etere o un ammide(punto di giunzione) 3-Catena finale o laterale(ammina basica) Sono xciò distinti in base alla catena intermedia in -ESTERI:subiscono il prox di metabolizzazione nel plasma -AMMIDI:il metab avviene a liv epatico quindi permane x+tempo.

Stabile alla sterilizzazione Affinità x tessuto adiposo Metabolismo epatico Facile diffusibilità Provoca vasod a liv del sito di azione -MEPIVICAINA(CARBOCAINA) Polvere bianca cristallina Termostabile Metab epatico Aum il pot e diminuisce la tossicità della lidocaina Nn da ne vasod ne vasocr La carbocaina+adrenalina può provocare una maggiore fuoriuscita di sangue.rallenta l’assorbimento plasmatici.di superfice X infiltrazione Endovenosa Troncolare Spinale .nn è somministrabile nei cardiopatici -BUPIVACAINA(MARCAINA) Solubile in H2O Strabile alla sterilizzazione Lunga latenza Lunga durata di azione +tossica della lidocaina Metabolizzata a liv epatico Usata nelle anestesie lombari X quanto riguarda i metodi di anestesia locale quelli +utilizzati sono: An.

Le cause vengono definite come alterazioni transitorie del comportamento.stasto confusionale) ed ematologico.Possono essere a loro volta: 1-Semplici:alterazioni nelle sfere comportamentali e affettive ma senza la perdita di coscienza 2-Complesse:le alterazioni verso le stesse ma si associano a perdita della coscienza.epidurale ANTIEPILETTICI(cenni): Disturbo neurologico caratt dal verificarsi periodico e imprevedibile di casi di tipo epilettico. -CRISI GENERALIZZATE:si osservano delle vere e proprie crisi di tipo convulsivo o nn convulsivo -CRISI NN CLASSIFICABILI L’epilessia è un meccanismo dirett correlato ad un mecc di plasticità neur noto come LTP(potenziamento a lungo termine).I rec di tipo NMDA(glut)svolgono un ruolo imp nella genesi dell’epilessia e ciò è confermato dal fatto ke l’utilizzo di antagonisti selettivi x i recettori nmda previene la formazione di ltp. REAZIONI AVVERSE: sintomi di tipo neurologico(atassia-cefalea.Tra i div f ricordiamo: FENITOINA(difenilidatoina) Nn si conosce bene il meccanismo di azione ma essa cmq intervien su: Conduttanza x il na Blocco del rilascio di mediatori eccitatori a liv sinaptico Ha efficacia anke nel ridurre l’entrata di ca cn la riduzione delle attività enzim endocell ca dip come le kinasi FARMACOCINETICA: Assorbita x via orale Si lega a siti specifici di albumina L’emivita è circa di 22h F sottoposto a monitoraggio soprattutto in associazione cn altri f. .Sono distinte in: -CRISI PARZIALI:sono quelle in cui il fenomeno di iperattività neur è circoscritto ad un area ben definita. INTERAZIONI CN ALTRI FARMACI: F come Salicilici-Fenilbutazone-Antiepilettici interagiscono cn questo x il legame all’albumina plasmatici cn il conseguente fen di aspiazzamento(AUM DELLA FENTOINA NEL PLASMA).Il mecc comporta ipereccitabilità neur.

viene usato x l’induzione endovenosa dell’anestesia -FENOBARBITAL:ha una durata di azione sup ad un giorno. USI TERAPEUTICI: Anestesia(x via endovenosa) Anticonvulsionanti Ansia FARMACOCINETICA: Si assorbono dopo somm orale e di distribuiscono ampiamente in tutto il corpo.Potenziano anke l’azione dei gaba sull’ingresso di cloruro nel neurone anke se essi nn si legano al rec delle benzodiazepine.Sono spiazzati nel legame f-prot dai FANS.Si ha anke il fenomeno della f.quando x esp la fentoina viene associata ad un altro antiepilettico ke ha anch esso potere inducente -BARBITURICI: Sono f antiepilettici in quanto dei forti attivatori dei canali x il cl associato a recettori gaba-a. MECCANISMO DI AZIONE: Si ritiene ke interferiscano cn il trasporto di na e k attrav le membr cell.Vengono classificati in base alla loro durata di azione: -TIOPENTAL:agisce nel giro di secondi ha una durata di az di circa 30 min.induzione.ma possono anke esacerbare il dolore.vengono metabolizzati nel fegato e i metaboliti inattivi vengono eliminati attrav le urine -EFFETTI INDESIDERATI: Sonnolenza Diminuzione della concentrazione Torpore mentale e fisico .utile x il trattamento delle convulsioni PENTO-SECO-AMOBARBITAL:sono a breve durata di azione efficaci come sedativi ed ipnotici EFFETTI: A basse dosi-sedazione A dosi+alte-ipnosi e perdita della sensibilità temporanea-coma e morte Depressione resp I barbiturici nn innalzano la soglia del dolore e nn hanno proprietà analgesie.

nausea.vomito. Ci sono poi metodi in grado di ridurre la sintomatologia tipo l’intervento chirurgico.DEL DOLORE: Il dolore va distinto in : ACUTO:è psicologico è una risp di difesa e di allarme x l’organismo CRONICO:dura nel tempo diventando esso stesso una patologia xciò viene def dolore patologico.trattamenti fisici ANALGESICI: Hanno un azione corticale.Il ca ha un ruolo imp come ionotropo .infezioni o malformazioni genetike possono possono interferire cn la forza di contrattilità cardiaca.Si ha un aum del ca intrac inibendo la pompa na/k atp-asi Lo scompenso cardiaco:è un apatologia ke si verifica quando la pompa cardiaca nn permette l’adeguata perfusione tissutale.ansia.debolezza.In queste condizioni bisogna aum la pressione venosa sistemica e polmonare. ANALGESIA:sono tutti quei prox orientati all’inibizione delle percezioni dolorose. -Se la contrattilità è ridotta lievemente l’insufficienza viene compensata da meccanismi regolatori ke portano la per fusione a valori normali -Se è ridotta magg entrano in gioco dei fattori neuronali ke tentano di mantenerla nella norma. I f ke agiscono diminuendo l’intensità della percezione del dolore vengono detti antidolorifici e sono distinti in 2 categorie di farmaci: -F ke agiscono prevalentemente sul snc:ANTIDOLORIFICI CENTRALI O ANALGESICI -F che agiscono prev a liv periferico:ANTIDOLOR PERIFERICI(FANS-FAN) Sono da ricordare poi sia gli anestetici loc ke generali ke bloccano la sensibilità dolorifica.Patologie varie come l’ischeia del miocardio.regolato a sua volta dallp ionotrpismo.convulsioni delirio ecc.ke si traduce in un aum della gittata cardiaca.Agiscono in modo diretto e selettivo sui rec del sist oppioide e sulle vie del sist antinocicettivo FARMACI CARDIVASCOLARI E DIURETICI: IONOTROPI POSITIVI: Det in base alla dose un aum della contrattilità del cuore.L’astinenza è molto+grave di quella degli oppiacei e può portare alla morte ANALGESICI:o F.nn riuscendo a mantenere una portata cardiaca tale da soddisfare le necessità metabolike dell’org. La portata cardiaca è funz della fc e del volume sistolico.Sensazione di stankezza La brusca interruzione di barbit può provocare tremore.

La Digitale viene utilizzata x migliorare l’attività di pompa del cuore e la circolazione nei pazienti cn insuff card congenita.Cn deposito a liv del tessuto scheletrico in cui la concentrazione è pari alla metà di quella plasmatici.la porzione libera nn metab è eliminata x filtrazione glomerulare..positivo xè l’aumento a li vintrac lo fa legare magg alle prot inibite dalla contrazione facendo aum la contrattilità.L’emivita è di soli 7 giorni 2-DIGOSSINA: A diff della digitossina l’assorbimento varia al variare della biodisponibilità delle div preparazioni farmaceutike.malattia del nodo del seno….Il 20-30%è legato proteine plasm di cui quasi esclusivamente albumina. Vengono utilizzati oltre ke x l’insuff card anke x la fibrillazione striale.Aconcentrazioni terapeutiche nn supera la barriera emato-enc ma quella placentare. In base alla forma kimica i digitatici vengono distinti in 3 tipi: A breve durata di azione=derivati vari A media durata di azione=diossina A lunga durata di azione=digitossina La dose di farma deve essere=alla quantità di f perduta giornalmente FARMACODINAMICA: .lo svuotamento gastrico.exrallentare la freq ventricolare in presenza di flutter o fibrillazione striale. DIGITALICI: Hanno in comune l’attività ionotropa pos e sono considerati i capostipiti del trattamento dell’INSUFFICIENZA CARDIACA.Viene metabolizzato a liv epatico cn 4 prox: -Liberazione degli zuccheri fino alla trasf in GENINA -B-idrossilazione del C della genina -Empimerizzazione della genina L’eliminazione avviene attrav la via biliare o x via urinaria.e il malassorbimento.La F.Subisce una scarsa biotrasformazione a liv epatico e x tanto nella bile si ritrova in forma immodificata in %magg risp ai metaboliti.La distribuzione si ha in maniera pressokè uniforme a tutti i tessuti.la magg parte è assorbina nell’intestino.Si distribuisce rapidamente in tutti i tessuti e dopo il rene gli organi di magg concentrazione sono:cuore-diaframma-pancreas-midollare del surrene e fegato.Condizionano l’assorbimento anke la presenza di cibo.Viene eliminata in forma immodificata attrav i renixla filtrazione glomerulare della porzione nn legata.Cinetica è legata alla struttura dei dv glucosidi 1-DIGITOSSINA: L’assorbimento si ha a liv intestinale poki minuti dopo la somm.

Si distinguono in Diuretici e Nitroderivati.bradicardia.che comprendono: -ADRENALINA-DOPAMINA-DOBUTAMINA-IBOPANAMINA.Si dividono in CA antagonisti e idralazina. ai quali si associa all’aumento della dose.sonnolenza ecc.cefale affaticamento.Tra questi ricordiamo gli ADRENOMIMETICI.Utili nel trattamento di scompenso associati a congestione.Questa essendo il mediatore del sist dopaminergico attiva i rec dop e se si aum la dose è in grado di attivare anke quelli adrenergici.E’ influenzata da fattori quali:Biodisponibilità-Età-Stati patologici PRECAUZIONI: Nei pazienti raggiunti i 65 anni di età aum i problemi realtivi alla tossicità xè presenta delle modificazioni ke lo rendono+suscettibile: -Riduzione della massa musc scheletrica -Riduzione della clearance della creatinina -Riduzione dell’escrezioni del f L’obesità può indurre a commettere degli errori x il dosaggio.anoressia.nausea.VENOSI:agiscono sul precarico. IONOTROPI NN DIGITALICI Sono quei f ke hanno azione ionotropa positiva studiati x trovare un alternativa ai digitatici. I f +comunemente utilizzati in caso di intossicazione sono la:Lidocaina-Atropina-Anticorpi antidigitale ecc.xtanto l’attenzione si è spostata sulla DOPAMINA.Se questo viene calcolato in base al peso corporeo totale senza eliminando il soprappeso.i pazienti possono andare incontro ad intossicazioni.renale e slancnica. Questi f stimolano il sistema simpatico e vengono utilizzati nella terapia dello shoch cardiaco.ke si traducono in un miglioramento della congestione a liv del circolo sistemico e del piccolo circolo. Det un aum della capacitanza venosa a riduzione della press ven e ritorno ven al cuore.controindicata nelle complicanze ventricolari -V. -VASODILATATORI:Distinti in: -V.ARTERIOSI:agiscono sul post carico.L’Adrenalina è stato il primo f utilizzato ma dato l’effetto indesiderato ke provoca la sua azione sugli altri rec adrenergici nn è stato+utilizzato.Ciò si traduce in un effetto vasodilatante. REAZIONI AVVERSE: A causa dello stretto range terapeutico(25%).Gli effetti tossici possono provocare:aritmie.Det un aum della portata e riduzione del volume e della tensione ventricolare.un aum della contrattitilità e freq card.diarrea. -FARMACI DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA: .vomito.

I f utilizzati sono: 1-NITRODERIVANTI: Rappr dai Nitriti e Nitrati.La cardiopatia ischemica è una condizione ke si verifica quando la quantità di O2 a disposizione della fibrocell musc cardiaca scende al disotto della normale richiesta metabolica. REAZIONI AVVERSE:di solito sono ben tollerati ma possono portare: Cefalee Palpitazioni Rossori Alitosi Bradicardia .Qundo all’aum del consumo di O nn corrisponde un adeguato aum del flusso coronario allora si verifica l’ischemia.hanno effetti emodinamici periferici.la riduzione del ritorno venoso al cuore...orale.Qundo abbiamo bisogno di raggiungere elevati liv ematici si somm nitroglicerina x via sublinguale.L’ischemia di solito si realizza quando il calibro delle arterie coronariche si riduce in modo acuto o cronico.il miglioramento della capacitanza venosa. Si ha una metabolizzazione epatica della nitro I nitroderivati sono indicati soprattutto in: -Angina da sforzo:riducono il ritorno veno aò cuore.hanno azione vasodilatatrice.endovenosa)e Nitrito di amile(inalatoria) -Ad azione protratta:legati a caratteristike di assorbimento.vol intracardiaco.PA.Tutti effetti ke det riduzione del lavoro cardiaco e del consumo di O FARMACOCINETICA: I nitrati organici vengono inattivati rapidamente a liv epatico.la dilatazione dei vasi nella zona ischemica.o quando la rikiesta di O è talmente aum ke il circolo coronario nn è capace di soddisfarla.Xquanto riguarda la durata di azione si distinguono in -Nitroderivanti a bereve durata:Nitroglicerina(x via sublinguale.diffusibilità e di clearance. FARMACODINAMICA: Sono efficaci vasodilatatori nell’angina. TERAPIA:La finalità del trattamento consiste nle miglioramento dell’apporto di O al miocardio..cn riduzione del pre e postcarico ottenuti x riduzione delle resistenze periferie.Alcuni fattori come x esp lo ione ca sono molto imp nella formazione della placca ateromatosa.e le rikieste di o -Angina instabile:agiscono cn mecc poco chiari ma correlati probabilmente alla cpacità di essi di dilatare le coronarie e ridurre allo stesso tempo le rikieste di O.

CLASSIFICAZIONE: (v. EFFETTI INDESIDERATI: -Aum del vol telediastolico -Riduzione fc -Aum del tempo di eiezione X ridurre questi effetti vengono xciò associati ai nitrati Vengono somm x via orale o endovenosa REAZIONI AVVERSE: -Bradicardia -Broncocostrizione -Vomito -Nausea -Astenia -Insonnia .e inibiscono il trasporto di ca.d sistemi) NN SELETTIVI:bloccano i rec b1 e b2.e alla stimolazione si ha un aum dell’ AMPC intrac ke fungendo da sec mess causa l’apertura dei canali del ca e di conseguenza si ha un aum della captazione del ca da parte del ret sarcopl.2-BETA-BLOCCANTI: Utilizzati in tutte le forme di ischemia fatta eccezione x l’angina.ma stimolano parzialmente i b-adr CN ATTIVITà A-BLOCCANTE:dovrebbero dare un calo delle resistenze periferie cn riduzione di pre epostcarico mantenedo invariata la portata cardiaca CN ATTIV VASOD NN CORRELATA AD UN A-BLOCCO I b-blocc nella cardiopatia isch.dimin la fc.riducono il consumo di O.DINAMICA: I recettori B-adren sono accoppiati al sist dell’adenilatociclasi .la tensione della parete ventr.hanno un magg effetto a liv polmonare cn il riskio di broncospasmo CARDIOSELETTIVI:specifici x i r b1-adrenercici cardiaci e causano minore broncospasmo Cn ATTIVITà SIMPATICOMIMETICA intrinseca:inibiscono l’iperattività simpatica. F.

-BENZODIAZEPINE -ALTRI -FARMACODINAMICA: Lo ione ca svolge un ruolo fisiologico imp sul miocardio. -AZIONE: -Bloccano il passaggio del ca attrav i canali trasmembrana presenti nel musc liscio e nel miocardio e ne impediscono anke la liberazione dai depositi del ret sarcopl. Vengono utilizzati nelle aritmie card e nella cardiopatia ischem.Tuttavia il sovraccarico di ca intrac ke si verifica in condizioni di ischemia ha cmq conseguenze dannose a causa dell’iperattiv delle fosfolipasi.DINAMICA: ANTIARITIMICI DI I CLASSE: .emodinamico ecc.Ne risulta un effetto vasodilatante e di ionotropo neg -Ha un effetto antianginoso diretto.proteasi e atpasi ca-dip ke si riflettono in profonde alterazioni strutturali e metabolike. 4-ACE-INIBITORI:Metabolizzati a liv epatico.l’assorbimento è ridotto dall’assunzione di cibi x cui è preferibile la somm a stomaco vuoto 5-TROMBOLITICI -ANTIARITMICI: Le aritmie card sono disturbi della freq.del ritmo.-Allucinazioni -depressione 3-CA-ANTAGONISTI: Si suddividono in: -FENILCHILAMMINE:sono magg liposolubili e quindi capaci di attrav le cell -DIDROPIRIDINE:i suoi derivati mostrano mag affinità x i canali x il ca voltaggio-dip e spiccata selettività x la musc liscia vasc. Gli antiaritmici sono f in grado di interrompere un aritmia agendo sulla fase diastolica sulla fase di pot di membr -F.della generazione e della conduzione dell’impulso al cuore.infatti permette la contrazione delle fibre mioc di lavoro.l’attivazione delle fibre a basso potenziale di membr.eliminati attrav la bile e il rene.

Caratt di questi far è appunto quella di bloccare i canali di na.I loro effetti antiaritmici vanno correlati ad un blocco dei r b1-adren che causa una diminuzione dell’effetto catecolaminergico.ma solo quando si è in presenza di un’eccitazione ad alta freq come nel caso di aritmie DI II CLASSE: Sono rappr dai b-bloccanti.Il metabolismo epatico è scarso x alcuni -REAZIONI AVVERSE: Sono correlate essenzialmente agli effetti ke gli stessi f possono causare sul ritmo -ANTIPERTENSIVI: La pressione arteriosa è det da+fattori tra i quali: Tono vascolare Gittata cardiaca Resistenza allo scorrimento del sangue nei vasi Volume sanguigno CLASSIFICAZIONE…: -A2-ADREN: .hanno scarso effetto sull’eccitabilità.Bloccano i canali del na proprio come gli anestetici locali.Il capostipite è il PROPANOLO. DI IV CLASSE: Rappr dai ca antagonisti ke bloccano i canali ca-dip -F.Xtanto provocano un rallentamento della conduzione seno-atriale DI III CLASSE: Questi f prolungano la durata del dpa.In base ai loro effetti sull’eccitabilità e sulla durata del pot d’azione(dpa) vengono suddivisi in 3 classi: -Ia:prolungano il dpa(chinidina) -Ib:accorciano il dpa(lidocaina) -Ic:hanno scarsi effetti sul dpa(encinide) Si differenziano ankle in base al blocco del canale di na.CINETICA: L’assorb è buono a liv intestinale tranne ke x la lidocaina ke viene ass solo x il 25%.L’emivita varia a seconda dei f.

I diuretici possono indurre l’aumento della glicemia o aggravare la già ridotta tolleranza al glucosio SIST RENINA-ANGIOTENSINA:è uno dei sist +imp del controllo della pressione arteriosa e svolge un ruolo centrale nella patogenesi dell’ipotensione arteriosa.Viene somm o x via orale o endov.furosemide -MODERATAMENTE POTENTI: (=al 5-10% di na) -RISPARMIATORI DI POTASSIO(< di 5%) -DIURETICI DEBOLI I diuretici +utilizzati sono i D.i risparmiatori di k associati a questi.Tra questi ricoprdiamo la RESERPINA:alcaloide.impotenza. CLASSIFICAZIONE in base alla quantità di na ke inducono ad eliminare: -DIURETICI POTENTI: (+del 15%di na).E’ il f +attivo nell’azione ipotensivante.agendo direttamente sulle regioni presso rie.depressione. La scelta della terapia antipertensiva dip da 2 fattori: .xcui la nora passa dalle vescicole al citoplasma dove è catabolizzata dalle MAO.modulando vr la periferia le loro azioni terapeutike attrav il controllo centrale del tono simpatico CLONIDINA:solubile in h2o.diminuzione della fc.Il mecc di azione nn è ancora ben chiaro.stankezza A-BLOCCANTI -B-BLOCCANTI -VASODILATATORI DIRETTI DIURETICI: Possono essere sommin da soli o cn altri f.ma la loro proprietà sarebbe in grado di indurre la deplezione dello ione na a liv della fibrocell musc liscia vasale.Stimola gli a2 presinaptici riducendo la liberazione di na a liv centrale.da soli o in associazione ad altri ipertensivi.Sul miocardio provoca depressione della contrattilità.Può essere associata ad altri ipertensivi come i diuretici xè potenziano la sua azione -BLOCCANTI IL NEURONE ADREN: La loro azione antidepressiva è dovuta alla capacità di modificare la normale liberazione di nor dai neuroni simpatici post-gangliari.Può provocare congestione nasale.TIAZIDILICI.Superano la barriera ematoencef .in soggetti cn funzionalità cardiaca e renale normale.inattiva il sist mg-atp-dip da cui dip la captazione di dopamina e nora dalle vescicole.Stimola i r a2-adr sul neurone inibitorio pregangliare inibendo l’attività del sist simp periferico.la furosemide.Questi sono indicati nell’ipertensione lieve o moderata. REAZIONI AVVERSE: La+imp è l’ipocalcemia.

i ca-antag.in cui l’evento finale è rappr dalla trasformazione del Fibrinogeno in Fibrina.Le 2vie nn sono compl separate ma presentano una via comune I f anticoagulanti hanno la capacità di ridurre coagulabilità del sangue.prurito.CINETICA: Ha un emivita di circa 80min ma poi dip dalla patologia del paziente.cn eliminazione urinaria fino al 50%del f immodificato.ciascuno dei quali è attivato da 2 vie possibili:Estrinseca e Intrinseca.Il sist della coagulazione può essere distinto in: -Trombokinasiko e fibrinasiko.può essere attuata in associazione di altri f come i diuretici .L’eparina disponibile in commercio è preparata dal polmone di vitello o dalle muscose intestinale di bue MECC DI AZIONE: Il suo effetto antic dipende dalla presenza nel plasma di Antitrombina III.metab a liv epatico..b-adrenergetici ecc.bruciore alla painta dei piedi L’intossicazione da eparina va trattata cn solfato di protamina -EPARINA a basso peso mol: .Hanno attività anticoagulante-lipolitica-antiaggregante fibrinolitica.Questa è un A2-globulina.Quindi il mecc di az dell’ep inibisce le reazioni ke portano alla formazione del coagulo.-possibilità di trattamento acuto e cronico -entità dell’ipotensione MONOTERAPIA:va attuata in paziente cn ipert arteriosa lieve o moderata.ke è un inibitore fisiol di molti fattori della coag.La coagulazione è rappr da una serie di reazioni enzim ke trasportano una serie di precursori inattivi in enzimi proteolitici.possono essere utilizzati sia a scopo ter ke preventivo.cn la quale l’eparina reagisce stabilendo un legame reversibile..senza alterare significativamente la concentrazione dei vari fattori della coag. Nn attrav la placenta ne è presente nel latte EFFETTI COLLATERALI: Emorragia da sovradosaggio è la+grave. F.Vengono distinti in: 1)DIRETTI:agiscono molto rapidamente ma la loro durata è di poke ore -EPARINA convenzionale: Le eparine sono molecole micropolisaccaridike. TERAPIA DI ASSOCIAZIONE:va effettuata se la monoterapia fallisce o quando l’ipertensione è+grave FARMACI DEL SANGUE: -ANTICOAGULANTI: Il sist della coagulazione permette al sangue di rimanere fluido nei vasi.Xtanto a dosi terap l’epa allunga il tempo di coagulazione senza xò alterare il tempo di sanguinamento.in partic della trombina.

Gli effetti collaterali sono rapp dalle:emorragie.ha un attività 3-4volte inf rispetto all’eparina.ACUTO:tratt cn BRONCODILATATORI(b2-agonisti.teofillinici.II gener e recenti.grave.Gli antic prevengono l’espansione dei trombi mentre i fibrinolitici possono rimuovere emboli e trombi già formati -ANTIAGGREGANTI PIASTRINICI: La membr delle piastrine è cost da mucopolisaccaridi e da 2 glicoport IIb e IIIa ke sono indispensabili x l’aggreg.moderato presistente.poikè quest’ultima ha solo la possibilità limitare l’estensione del trombo.CRONICO:cn ANTIINFIAMMATORI(glucocorticoidi.I trombolitici si distinguono in I.prima ke vengano invasi sa tessuto connettivale.antimuscarinici) -A.escrez renale.saltuario.teofillina a lento rilascio) -ANTIASMATICI: 1-CORTICOSTEROIDI: Vanno usati x via inalatoria e eni casi+gravi x via sistemica.diarrea.Va usata x la profilassi delle trombosi venose pre e post-operatorie. 2)INDIRETTI: (orali) Ricordiamo il WARFARIN:met epatico.Caratteriz da2fattori:Ipersensibilità bronkiale. Il trattamento è div a seconda se si parli di: -A. MECC D’AZIONE: Si ha un interazione cn il dna e conseguente inibizione o stimolazione della sintesi proteica quindi agiscono cn rapidità antinfiammatoria e immunosoppressoria F.a-globuline e corticosteroidi nel sangue I FAS sono metabol a liv epatico dando metaboliti inattivi .emivita 44 h.Blocco delle vie resp.Tirobifan e Abciximab.vomito e alopecia F.Gli effetti indesiderati sono rapp dall’emorragie FARMACI DELL’APPARATO RESPIRATORIO: L’asma bronchiale è un’infiammazione cronica delle vie aeree.L’Eptibatide.Può essere asintomatico.La terapia ma magg validità risp agli anticoag.lieve persistente.Ha dimensioni minori.TROMBOLITICI: Il trattamento permette la dissoluzione dei trombi.ha un emivita doppia.CINETICA: Si legano all’albumina.anoressia.Gli effetti anticoag nn sono osservabili prima di 8-12 h.Può essere distinto in base all’etiopatogenesi in aleergico e aspecifico.durata dell’effetto 4-5giorni.provocano l’iniizione dell’aggr piastrinic.

sia a liv sistemico(sekkezza.il restante viene assorbito -EFFETTI COLLATERALI: -tremori a carico della musc schel -ipocalcemia -ipersensibilità -ansia-agitazione 2-ANTIMUSCARINICI: Antagonizzano l’azione vasocostrittoria dell’ach sulla musc liscia vasale provocando broncodilatazione.quindi è soggetto a monitoraggio.ke possono portare disfonia.E’ stato xò òsost dai b2-agon a causa degli effetti indesiderati.La BUDESONIDE è vantaggiosa xè nn rilascia metaboliti attivi resp degli effetti collaterali.takikardia.arrossamenti cutanei) ke a li vresp(ispessimento della secrezione bronchiale) 3-TEOFILLINICI: Agiscono inibendo la fosfodiesterasi anke se di questo gruppo ttue hanno attività broncodil nessuna di esse ha dimostrato proprietà terapeutike sup alla teofiniina. FARMACI DELL’APPARATO GASTROINTESTINALE: -ANTIULCERA: .si può accusare nausea e vomito.Ha un ristretto rang terapeutico. 2-CROMONI: -BRONCODILATATORI: 1-B2-AGONISTI: MECC DI AZIONE: Stimolano i rec b2-adr presenti a liv della musc bronkiale ke provoca un aum dell’AMPc endocell ke x tanto porta ad un rilascio e risolve il broncospasmo(riducendo il ca intrac) Sono distinti in 4 tipi: -DERIVATI CATECOLINICI(isoprenalina) -DERIV RESORCINOLICI(fenoterolo) E SALIGENINICI(salbutamolo) -DERIV ALTAMENTE BIODISP(clenbuterolo) -PROFARMACILibuterolo) Della dose inalata di solito il 10%raggiunge il polmone..e problemi oro-faringei.

I bassi li vsierici di glucosio inducono una riduzione della liberazione di insu ed aum della secrezione di glucagone delle cell a del pancreas.sono utilizzati anke come antiemetici .Si distinguono in: -Chimici:Sali alcalini.Le cause possono essere dovute a deficit dei fattori di protezione delle mucose.ipersecrezione acido-gastrica.L’aum serve ad abbassare i liv ematici di glucosio.La sua secrezione è regolata nn solo dai liv ematici di glucosio ma . Gli emetici sono f in grado di causare il vomito e sono utilizzati in caso di intossicazioni.Insulina e glucagone svolgono un ruolo imp nella regolazione delle attiv metab permettendo il mantenimento dell’omeostasi.connesse x mezzo di legami disulfurici.Viene sintetizzata e secreta dalle cell b del panc.ossidi -Assorbenti:agiscono da neutralizzanti ANTISECRETORI:inibiscono le cell gastrite ke producono HCL e la pepsina-Fanno parte di essi: 1-ANTIMUSCARINICI:pirenzepina e telenzepina 2-antibmuscarinici ti tipo m2:ranitidina.variazione del ph(data dall’assunzione del cibo) -ANTIACIDI:sono in grado di abbassare x un certo tempo il ph in modo da rendere inattiva la papsina.portando il carboidrato all’int di cell ke nn sono in grado di captarlo in assenza i insu.Elevati li vsierici stimolano un aum della liberazione di insu dalle cell b del pancreas.Antagonizzano i rec m2 3Inibitori della pompa proteica:omeprazolo.Ha una carica fortemente neg x la presenza di una forte %di aa di carbossilici.cn produzione di glucosio.usati come antag dei r d2 FARMACI DEL METABOLISMO -FARMACI IPOGLICEMIZZANTI: Il pancreas è sia una ghiandola endocrina che produce insulina e glucagone ke una ghiandola esocrina che produce enzimi digestivi.Si distinguno in : DIRETTI:agiscono sulla zona interezzata INDIRETTI:stimolano la mucosa gastrica -ANTIEMETICI: f ad azione antagonista sui rec del nucleo del tratto solitatio(m1) Neurolettici.L’ulcera è la perdita di mucose ke si porta sino al tessuto connettivale.Questo prermette all’ormone di legarsi sia alle proteine circolanti cn carica pos ke kn i rec dell’ins sulle membr delle cell recettive.Inibisce la pompa -EMETICI: Nausea e vomito sono reazioni di difesa dell’org ad un insulto tossico allo scopo di eliminare dallo stomaco la sost tossica..Questi elevati liv di gluc causano una mobilizzazione delle forme di deposito dell’energia i cui componenti elementari(grassi zucc)possono essere usati x alimentare la gluconeogenesi nel fegato.L’insulina è una piccola proteina formata da2catene polipedtidike.sost tampone.

somm solo x via sottoc ed è usata nei diabetici ke hanno bisogno di insulina ed nn hanno mai ricevuto un trattamento.utile x trattare tutte le forme diabetike tranne la chetoacidosi diabetica.somm solo x via sottocutanea.o ins umana sintetica crisstallinizzata come sale di zinco.lipodistrofia e reazioni allergiche I f ipoglicemizanti si distinguono in: INSULINE: Insulina zinco:estratta da pancreas suino o bovino.o nelle emergenze iperglicemike “ Zinco sospensione:è quella lenta.Il loro mecc di azione è rapp dalla stim dell’insul dalle b-cell.anke da altri ormoni e mediatori del sist nerv autonomo.metab nel fegato ed eliminate dal fegato o rene.x tanto viene somm x via sottocutanea. “ Isofano sospensione:è una sospensione di ins zinco cn la miscela di peptidi caricata pos chiamata portamina a ph neutro.xè possono causare ipoglicemia Tolbutamine Acetoexamine Tolazamide Clorpropamide Gliburide FARMACI AD AZIONE SULLA MUSCULATURA SCHELETRICA: .aum del legame di insulina ai tessuti e ai rec bersaglio.Sono controindicati nei pazienti cn insufficienza epatica o renale. REAZIONI INDESIDERATE: i sintomi di ipogl sono i+gravi problemi ke si possono verificare.la sua durata+lunga è dovuta all’ass ritardato x la coniugazione dell’ins cn la portamina e x la formazione di un complesso meno solubile.V a somm solo x via sottoc.Spesso viene combinata cn la semi lentax produrre insulina lenta IPOGL ORALI: Utili x il trattamento di pazienti ke hanno un diabete nn dip dall’insulina. “ ultralenta:scarsamente solubile xtanto ha un inizio dell’azione ritardato ed una durata d’azione prolungata.L’ins essendo una proteina viene somm x iniezione xè se venisse assunta x via orale verrebbe degradata nel tubo gastroint. “ Zinco portamina:somm x via sott e raggiunge lentamente il suo max effetto in circa 24h.Di solito viene somm x via sottocutanea e abbassa gli zuccheri e ematici nel giro di minuti “ Semilenta:viene utilizzata in aggiunta delle insuline ad azione intermedia o prolungata.La sua durata di azione è a metà tra la zinco e la zinco portamina.riduzione dei li vsierici di glucagone.ma cmq nn possono essere trattatoi cn la sola dieta.se viene iniettata x via end-v il suo t di dimezzamento plasm è inf a 9 minuti.Questi f vengono somm x via orale.

I f attrav la placenta e passano nel feto.ke si trova nel cacao.la caff si distribuice in tutto l’org compreso il cervello. MECC DI AZIONE: Possono agire cn div meccanismi.Vengono metab nel fegato e i loro metaboliti elimin nelle urine EFFETTI COLLATERALI: Insonnia Ansia Agitazione Tossicità cn vomito cn convulsione(dosi elevate) La dose letale è 10g di caffeina(100tazze)ke induce aritmie.-MIORILASSANTI -MIOTONICI STIMOLANTI CENTRALI PSICOMOTORI: -METILXANTINE: Includono la Teofilina ke si trova nel te.e la caffeina. -A. -AMFETAMINE: Ha effetti neurokimici e clinici simili alla cocaina -MECC DI AZIONE: .La caffeina(1-2 tazze)provoca diminuzione di stankezza aum dell’attenzione mentale.Cardiov:alte dosi provocano aum della freq e della gittata cardiaca.CINETICA: Le metilx si assorbono bene dopo somm orale.può indurre aritmie e anke contrazioni premature in soggetti sensibili -Musc Liscia:rilassano la musc liscia dei bronchioli -Az diuretica:la caffeina ha una debole az diuretica.un elevata assunzione provoca ansia e tremori.derivante dall’aum della eliminazione di na.e blocco dei rec dell’adenosina AZIONE -Sul SNC:il mid spin viene stimolato solo da alte dosi di caffeina.la teomobrina.aum della conc di AMP ciclico e di GMP ciclico causato dall’inibizione della fosfodiesterasi.e vengono elim nel latte mat.cloruro e potassio nelle urine F.rappr da traslocazione del ca extrac.

-COCAINA: F di basso costo.ampliamente disponibile e altamente passibili di tossicodip.diminuzione della fatica.Probablmente l’alterazione del comportamento indotta dall’amf è dovuta a liberazione di dopamina +tosto ke a liberazione di norad. -EFFETTI INDESIDERATI Insonnia Debolezza Capogiri Tremori Aritmie Ipertensione Cefalea Sudorazione eccessiva Vomito Crampi add Le amf nn devono essere usati in pazienti cn malattie cardiov.Questo blocco potenzia le azioni delle catecolamine naturali e provoca un potenziamento delle loro azioni sul snc e sul sist simpatico.L’euforia causata dalle amf dura circa 46h o 4-8 volte+a lungo risp agli effetti della cocaina.In particolare il prolungamento degli effetti ke controlla la sensazione di piacere(libico).stimolando indirett i rec.Entrambi i f inducono dipendenza.tolleranza e tossicodipendenza.metab nel fegato.corteccia tronco e midollo provocando un aum dello stato di allerta.ed elim nelle urine. . -MECC DI AZIONE: Blocca la ricaptazione neuronale di nora sero edopamina da parte delle fibre presinaptike.Ad alte dosi si possono verificare convulsioni.x mezzo di liberazione di nora -F.depressione dell’appetito e insonnia.Agisce poi sul sist adrenergico.CINETICA: Assorbite dal tratto gastroint.causa l’intensa euforia indotta inizialmente dalla cocaina.Somm cronica di coca porta a deplezione di dopamina e questo fa si ke coloro ke ne fanno uso cronico diventino depressi e desiderino assumere altra cocaina.Le azioni periferie dell’amf sono mediate principalmente dalla liberazione cell delle catecolamine immagazzinate nelle vescicole.Inoltre è un debole inibitore della moamminossidasi(mao) -AZIONE: Stimola l’intero asse cerebrospinale.

Una loro stimolazione li suddivide in stimolanti psicomotori.ke agiscono legandosi a specifici rec ormonali sui loro tessuti bersaglio.del naso e della faringe.Cn l’uso intranasale sono necessari 15-20 minuti x raggiungere il picco dell’effetto e l’effetto scompare in 1h.inducendo così la sintesi e la liberazione di cortisolo.possiamo suddividerli in: . -F.stimola la reazione limitante della via sintetics degli steroidi corticosurrenalici.provoca tachicardia.xè vengono distrutti dagli enzimi proteolitici del tratto digerente.ad alte dosi causa tremori convulsioni depressione resp e vosomotria. -ORMONE DELLA CRESCITA: Somatotropina è un grosso peptide ke ora viene prodotto sinteticamente cn la tecnologia del dna ricombinante.-AZIONI: E’ un potente stimolante della cort e del tronco.x inalazione nasale.negli interventi di chirurgia all’okkio. Tra gli stimolanti psicomotori.Il f viene usato x il trattamento della carenza di ormone della crescita nei bambini -ORMONE ADRENOCORTICOTROPO:ACTH E’ un peptide ke viene estratto dall’ipofisi ant di animali domestici.di androgeni surrenalici e di mineralcorticoidi DOPING:Cn il termine doping si intendel’assunzione di sost ad uso nn terapeutico.Le convulsioni indotte cn la coc vengono trattate cn la somm endov di diazepam e può essere nec il propanlo x trattare aritmie cardiake.ke porta ad un rapido inizio dell’effetto euforico.Indica una stimolazione illecita.1.Influenza molti prox biokimici.ke dura poki minuti.nervoso.cn il fumo e x iniezione endovenosa.ipertensione dilatazione pupillare.E’ stato fatto un elenco di sostanze proibite tra queste fanno parte i f ke provocano una stimolazione del s.idee deliranti e paranoia.simile a quella dell’amf. -USI TERAPEUTICI: Viene utilizzata topicamente come anestetico locale. -EFFETTI INDESIDERATI: Ansia Sudorazione Paranoia Depressione mentale Perforazione del setto nasale:costrizione dei vasi nel naso e può causare ischemia del tessuto nasale GENTI ANABOLIZZANTI E ORMONI PEPTIDICI:Gli ormoni secreti dall’ipotalamo e dal’’ipofisi ant sono tutti peptidi o proteine.CINETICA: Viene autosomm cn la masticazione.Può provocare allucinazioni.e si indica qls trattamento inteso a elevare artificiosamente le prestazioni dell’atleta in gara x favorirlo nella competizione.ammine simpaticomimetiche e stimolanti del snc.Il rec attivato agendo attrav il cAMP.Fa aum la prontezza mentale ed induce una sensazione di benessere ed euforia.5h.Vengono somm sia x via sottocutanea ke x via intramusc ma nn x via orale.Si lega airec specifici nella corteccia surrenalica.

ma cmq porta a dipendenza psicologica cn un aum della tolleranza -XATINE:La +imp è la caffeina.infarto del miocardio.espletando una intensa attività corticale.iniziano prima cn un basso dosaggio.e data la loro scarsa emivita vengono metab rapidamente ed eliminati.Gli atleti utilizzano questi steroidi seguendo uno schema di tipo piramidale.Vine facilmente assorb x via orale e parenterale.se assunta in dosi magg stimola il snc cn euforia.Completamente assor nel tratto int.ingrossamento del clitoride.x assorb da parte delle membr mocse e x inalazione sotto forma di fumo.Si presentano sottoforma di polveri biancastre allo stato combinato.Quelli iniettabili sono caratt da una scarsa metab.La dose attiva è compresa fra i 5-10mg e le intossicazioni mortali sono molto rare.aum di aggressività.-ANESTETICI LOCALI:Stimolano il snc..Nn sembra ke l’uso e l’abuso di amf porti a sindromi di astinenza.raggiungono il picco e lentamente diminuiscono la dose d’uso x un periodo di astinenza ke può durare dalle 4 alle 8 settimane.ingrossamento della prostata..da un eliminaz ridotta.provoca una senzazioni di euforia di quest’ultimi -ORMONE DELLA CRESCITA:ha un potente effetto sul metab dei carb e dei lipidi e come conseguenza provoca una riduz del metab del glucosio e delle proteine in quanto indirizza il metab ossidativi vr l’uso degli acidi grassi.diminuzione di testosterone.Espletano la loro az aum la sintesi prot.Sono inodori o hanno sapore amaro.Nelle donne è tato dimostrato ke l’assunzione porta a mascolinizzazione della voce.Quelli ass x via orale vengono assorbiti dallo stomaco.Possono essere somm x via orale o parenterale.fc. -STEROIDI ANABOLIZZANTI-ANDROGENICI:sono derivanti dall’ormone maschile testosterone.Favorisce il rilascio di meurotr dai terminali presinaptici quali epinefrina nor-epinefrina e dopamina.tra gli eff ind :palpitazioni tremori insonnia e nervosismo.e in .è stata inserite fra le sost proibite.anemia e ipogonadismo.rilasciamento della musc int.aum di consumo di ox e della tc.SI ha un aum della pressione sistolica.Questo tipo di protocollo è seguito da un periodo di astinenza ke può durare da alcune settimane ad alcuni mesi questo è definito ciclo.da una minor tossicità epatica eda una minor attività risp a quelli orali.All’uso degli steroidi è associato aum di peso.mostrando un picco ematico dopo 30-60 minuti.L’uso ne è stato proibito xè essi vengono utilizzati nel doping x 2 ragioni:x perdere peso prma di affrontare una competizione e x maskerare l’ingestione di altri agenti domanti riducendo la loro concentrazine nelle urine.La caff è quella che agisce in modo+energico sul snc.vasocostrizione.sono legittimamente prescritti x usi terapeutici.aum l’escr renale di acqua ed elettroliti come conseguenza della loro azione di disturbo sul trasporto ionico nel neurone.Dosi elevati producono effetti negativi quali allucinazione.L’abituale uso può attenuare il battito cardiaco e diminuire la pressione sanguigna.La coca papprtiene alla categoria delgi alcaloidi.atrofia testicolare irreversibile.tra questi si diff la cocaina in quanto.L’aum della tolleranza è dovuto nn all’aum della quantità di sost assunta ma alla diminuzione degli intervalli di tempo di somm. -AMMINE SIMP:Comprendono le amfetamine ed i loro Sali nonkè le altre sost psicoattive similari.può essere assunta x via parenterale.ginecomastia.I risultati della somm di gh si manif in una diminuzione dei depositi periferici di grasso.crescita di peli del corpo diminuzione dell’adipe ecc.cn Sali di zolfo o cloro a seconda del tipo di sintesi utilizzata nella loro preparazione.La tolleranza si sviluppa entro pochi giorni.incrementando la massa corporea e il bilancio di azoto attrav parekki meccanismi.ossia.ansietà e disturbi mentali.sono solubili in h2o e in alcool.e penetra rapidamente al cervello dando origine ad un miglioramento della prontezza di riflessi.ke è uno dei 3 possibili derivanti gli altri2sono:teobromina e teofillina(cacao e te).in casso di pubertà ritardata.La lunga permanenza di queste sost nel corpo può produrre un aum del metab di alcuni composto x cui difficilmente possono essere individuati CORTICOTROPINA:Utilizzata x innalzare il liv ematico di coracosteroidi endogeni.riduzione del90%della prod di spermatozoi.Somm in piccole dosi ha effetti anestetizzanti.orale-assorb intestinale e si completa dopo 4-6h dall’ingestione cn un picco ematico dopo 1-2h.diminuito senso della fame e della fatice ecc. -DIURETICI:Sono f utilizzati nell’ipertensione e in div tipi di edemi.

proliferazione e produzione dei globuli rossi.Il fabbisogno proteico varia a seconda dell’età sex e attiv fisica.poi verrano inviati .Durante l’esercizio fisico vengono consumate varie sost biologie anke ormonali.neuropatie periferiche .Gli effetti avversi sono dovuti all’incremento della produzione dei globuli rossi e sono dose dip.Il fabbisogno prot risulterebbe aum sia durante gli esercizi di resistenza ke quelli di forza.In estrema sintesi quando si introduce l’estratto etereo(pipi sintetizzata).Elevati dosi possono portare a crampi musc.Ciò può avvenire sia cn i mezzi naturali dell’atleta ke cn integrazioni specifiche.La sua secrezione è controllata attrv un ciclo di feed back che coinvolge l’ormone rilasciante il gh(ghrh) e l ‘ormone inibente la somatotropina(srih) -ERITROPOIETINA:è una glicoprot prodotta dal rene ke funz come regolatore della sintesi dei globuli rossi.intolleranza al glucosio.Queste tipologie di impiego sono legate all’effetto ergogenico.alla presenza di un notaio .I recipienti devono essere appena lavati.reintegrare le perdite.di alcuni integratori alimentari utilizzati soprat nella fase di competizione.Le possibilità di utilizzo degli integratori alimentarti sono legate a correggere eventuali squilibri nutrizionali.dato ke il prelievo di sangue veniva ritenuta un apratica cui l’atleta nn poteva essere costretto.x fav il metab lipidico e x favorire il recupero dopo l’attività sportiva.intolleranza al caldo.cambiamenti della visione.Vengono poi raccolte le urine in presenza del medico.e xciò indicherà la presenza di sost vietate.sciole in etere e infin immesse nel gascromatografo.xtanto se ne fa un abuso.Efeeti collaterali sono rapp da acromegalia associata a miopatia.questo scorrerà+ovelocemente.Il 95%di creatina è contenuto nei musc scheletrici.presente in piccola quantità nell’org ke gioka un ruolo fond nel metab musc.Si raccomanda un pasto ricco in carb da 1h a 5h prima dell’evento e l’ingestione di 250ml di liquido 15minuti prima dell’inzio della gara -AA:In base alla loro struttura kimica si distinguono in aromatici e ramificanti.L’apporto alimentare deriva princ dalla carne.nella spirale a seconda della sua maggior o minor affinità cn il solvente.Qui le urine vengono purificate e concentrate.L’org sintetizza giornalmente solo 1g di questo composto organico contenente azoto principalmente nei reni.x faorire la produz di energia.tensione musc.pollame e dal pesce.Consente di diminuire il grasso ed aum la massa magra.ke è un apparekkio cn una colonnina di vetro contenente polvere di diatomee bagnata cn paraffina.ai centri antidoping. TECNICHE DELL’ANTI-DOPING:Si fa l’esame delle urine.fegato e nel pancreas a partire dagli aa nn essenziali argininaglicina e metionina.Si utilizzano integratori a base di aa ritenendo di poter aiutare la produzione naturale di ormoni ad azione anabolizzante come il testost.Il campione viene poi ripartito in 2 contenitori. Tra questi ricordiamo: -CARBOIDRATI:la loro assunzione è tutt altro ke ottimale.gh.cardiomiopatie ecc.dove c’è un campo elettrico.e durante l’azione il medico nn deve mai abbandonare cn gli okki l zona puberale dell’atleta.sigillati e contrassegnati solo da un codice.Il termine ergorgenico sta ad indicare il potenziamento dell’energia.sempre x evitare inganni.diarrea aum del .L’altelta deve essere nudo dalla cintola in giù e cn le braccia scoperte in modo tale da evitare che l’atleta contamini l’urina..insulina ecc.particolare x ogni sostanza.e possono essere distinti in base agli effetti in quelli ke servono x aum il peso corporeo e le masse muscolari. INTEGRATORI ALIMENTARI:Gli atleti dopo una gra devono essere reintegrati di quelle sost ke hanno perso durante la performance.L’estratto etereo modificherà questo campo elettrico.Tra gli effetti avv ricordiamo l’ipertensione e l’iperviscosità(mal di testa vertigini.e giungerà nel detector.e poco nei vegetali.ha un emivita valutabile in 6-9h.Il doping del sangue di qlq tipo è proibito.un aum dei dep di lipidi a liv epatico ed in un aum nel plasma degli ac grassi liberi.-CREATINA:sost azotata.E’ il fattore+imp x la stimolazione.angina) del sangue.soprat in quello anaerobico.e tale modifica verrà registrata come un picco.E’ utilizzata x aum la resistenza degli atleti in condizioni anaerobiche.Il carico di carb si rivela utile negli eventi di durata sup a 90 min e rikiede una magg assunzione di carb nei 3giorni precedenti ad un evento sportivo di resistenza.

i quali succ vanno incontro ad ossidazione cn liberazione di energia.fegato e rene.Viene sintetizzato a liv epatico e renale a partire dalgli aa metionina e lisina.La sua azione biokimica è quella di veicolare dall’est all’int della cell acidi grassi a catena lunga.Viene utilizzata dagli atleti.x il 90%si trova nel musc schel 10% nel cuore.Presente nei tessuti e fluidi biologici in forma libera o esterificata.-CARNITINA:è un composto vitamino-simile ke si trova soprattutto nella carne e nei prodotti caseari.peso corporeo.x la sua presunta azione di risparmio di glicogeno a li vmusc e l’aum di disponibilità del coa x il ciclo di krebs e quindi nei prox ossidati .