“AÑO DE LA PROMOCIÓN DE LA INDUSTRIA

RESPONSABLE Y DEL COMPROMISO CLIMÁTICO”

ASIGNATURA: PATOLOGÍA CLÍNICA

DOCENTE: MÉD. VET. GARCÍA ROJAS, JIMMY EDGAR

TRABAJO: CASOS CLÍNICOS EN MED. VETERINARIA

ESTUDIANTES:
CUBAS OBLITAS, RONAL
MENDOZA LAZO, JUAN CARLOS
NUÑEZ NEIRA, ROAL
SALAZAR BRICEÑO, LILIANA

FECHA: 04-12-14

OBJETIVOS:
 Comprender

la

importancia

de

un

caso

clínico,

dependiendo de los valores normales está aumentados o
disminuidos.
 Analizar resultados de una prueba de laboratorio:
Hematología y Bioquímica sanguínea.
 Diagnóstico de enfermedades en las diferentes especies
domésticas de acuerdo a los síntomas que puedan
presentar.

PRESENTACIÓN: Hematuria. 12 años. deshidratación estimada clínicamente en un 8%.CASO 1: NEFROSIS Y HEMORRAGIA PERIRRENAL RESEÑA: Bovino. vaca. Hereford. RESULTADOS LABORATORIALES: .

queda descartada una azotemia posrenal. El fibrinógeno es una proteína de fase aguda cuya concentración aumenta en el plasma en casos de inflamación. 2. Dado que la muestra de orina se ha obtenido por micción espontánea. En los bovinos adultos sanos. renal o posrenal. Por tanto. Trombocitosis.PROBLEMAS: 1. La hiperfíbrinogenemia puede indicar inflamación incipiente en bovinos y precede a los cambios del leucograma. La evaluación de la trombocitosis es subjetiva y se basa en el examen del frotis sanguíneo teñido. la densidad urinaria es baja. una densidad urinaria baja con una deshidratación del 8% sugiere insuficiencia renal. En casos de enfermedad renal y procesos inflamatorios en bovinos se observa habitualmente una destacada hiperfíbrinogenemia. 3. existe neutrofilia y Linfopenia. los linfocitos son los leucocitos circulantes predominantes. b) La proteinuria y la hematuria pueden estar asociadas con lesión renal o un problema de tracto urinario inferior. La hiperfíbrinogenemia indica inflamación. es obvio que existe una inversión neutrófilos-leucocitos. Enfermedad renal: a) La azotemia puede ser de origen prerrenal. Pueden obtenerse datos más exactos sobre la trombocitosis mediante el recuento plaquetario y la determinación del VPM. Hiperfíbrinogenemia. que se determina mediante la prueba de precipitación por calor. Los cilindros . La liberación de cortisol endógeno puede provocar estos cambios. 4. sin embargo. pero también cabe la posibilidad de que exista una inflamación incipiente. En esta vaca. La deshidratación pudo haber contribuido a la azotemia. La trombocitosis reactiva acompaña de forma habitual a la hemorragia. Estrés sistémico y posible inflamación. Aunque el recuento leucocitario está dentro del intervalo de referencia.

Hiperglucemia con glucosuria. La hiperglucemia puede observarse en bovinos extremadamente enfermos o moribundos. dado que la concentración sérica de glucosa ha sobrepasado este umbral. La hiperfosfatemia puede producirse con una disminución de la TFG por la deshidratación y la enfermedad renal. Hipocalcemia e hiperfosfatemia. . La enfermedad renal bovina provoca pérdida urinaria de Na+ y agua ante una ingestión excesiva de líquidos y electrolitos. El umbral renal bovino para la glucosa es de 100 mg/dl. la deshidratación de este animal es grave. pero no puede descartarse con certeza una diabetes mellitus. disminución de la ingestión oral de K+ y caliuresis) y a la alcalosis. RESUMEN: Tras la necropsia y la histopatología se diagnosticó una Hemorragia Perirrenal y renal unilateral y una nefrosis bilateral. Una diuresis por solutos puede incrementar aún más la deshidratación. Este cambio es secundario a la deshidratación y a la pérdida de agua del plasma. La hipocalcemia se observa con frecuencia en la enfermedad renal bovina. 5. El contenido total de Na+ del organismo es muy bajo. hiperalbuminemia. 6. La presencia de una deshidratación del 8% es importante.granulares indican una lesión tubular de gravedad desconocida. en la que el K+ se desplaza desde el LEC hacia el LIC. 7. puesto que el rumen contiene una gran cantidad de reserva de líquidos. así pues. Hiperproteinemia. La liberación de catecolaminas y cortisol probablemente influya en la aparición de la hiperglucemia. Mediante un cálculo matemático se detecta también la presencia de hiperglobulinemia. La ratio A/G normal indica que las concentraciones de albúmina y globulinas están aumentadas de forma proporcional. 8. se ha producido glucosuria. La hipopotasemia probablemente es secundaria a los cambios en el equilibrio del K+ extracelular (es decir. ratio A/G en el intervalo de referencia. No se determinó la etiología de estas lesiones. Deshidratación hiponatrémica e hipopotasemia.

12 años. aumento de las glándulas tiroideas. PRESENTACIÓN: Debilidad. hembra. disnea. doméstico de pelo corto. polifagia. RESULTADOS LABORATORIALES: . taquicardia. pulgas. efusión pleural. pérdida de peso.CASO 2: HIPERTIROIDISMO RESEÑA: Gato.

La excitación puede provocar la contracción del bazo y una policitemia relativa. No obstante. La azotemia y la elevada densidad urinaria (1. algunos gatos azotémicos pueden conservar la función renal lo suficiente para concentrar la orina durante el avance de la insuficiencia renal (pero habitualmente no hasta el extremo observado en este gato). posiblemente. Policitemia. Este gato puede tener una dermatitis alérgica a la picadura de pulga. 3. pero el examen clínico no detectó la presencia de deshidratación. La concentración de creatinina está dentro del intervalo de referencia a pesar del aumento de la concentración de BUN. pero los cambios en el leucograma no apoyan una leucocitosis fisiológica por liberación de adrenalina. La alergia y la parasitosis no son mutuamente excluyentes como causas de eosinofilia.PROBLEMAS: 1. 2. b) Eosinofilia. Leucocitosis. El leve aumento de la concentración de BUN probablemente sea el resultado del aumento del catabolismo proteico asociado al hipertiroidismo. neutrofilia. La eosinofilia se observa con frecuencia en casos de hipersensibilidad o infestaciones parasitarias (incluidos endo y ectoparásitos). Esta observación tiende a descartar una disminución de la TFG por deshidratación. la policitemia absoluta que presenta este gato probablemente se debe al hipertiroidismo con estimulación de la eritropoyesis y. . linfopenia y eosinofilia: a) La leucocitosis neutrofílica y la linfopenia sugieren estrés y liberación de cortisol endógeno. una causa frecuente de policitemia relativa. al aumento de la producción de eritropoyetina. Por tanto. Durante el examen físico no se observó deshidratación. El aumento del hematocrito. Aumento de la concentración de BUN.016) sugieren azotemia prerrenal. hemoglobina y recuento de GR indican policitemia.

Por tanto. Las tres causas principales de efusiones pleurales ricas en linfocitos en gatos son cardiopatías. En personas hipertiroideas.4. Una posible explicación para esta hiperglucemia sería una respuesta adrenérgica (liberación de catecolaminas) provocada por la excitabilidad. Se cree que el hipertiroidismo puede provocar un aumento del recambio óseo. Este cambio supone una hipoxia hepatocelular centrolobulillar secundaria a una cardiomiopatía hipertrófica. Un notable aumento de la concentración sérica de tiroxina (T4) es diagnóstico de hipertiroidismo. Efusión pleural. una posibilidad es que aumente la actividad de la isoenzima ósea de la ALP. Hipertiroidismo. esta enfermedad suele estar asociada a hiperplasia nodular tiroidea. Hiperglucemia. La ALP es una enzima de inducción que generalmente actúa como marcador de enfermedad biliar. En los gatos. La hiperglucemia se observa en ocasiones en gatos con hipertiroidismo. 6. . 7. Las lesiones hepáticas centrolobulillares no suelen provocar colestasis. 5. De forma alternativa. Durante la progresión de la enfermedad puede desarrollarse una cardiomiopatía hipertrófica. la hiperglucemia puede ser debida a la gluconeogénesis inducida por la caquexia y el catabolismo muscular relacionados con el hipertiroidismo. La cardiomiopatía hipertrófica secundaria al hipertiroidismo es la causa más probable del trasudado modificado. la hiperglucemia está asociada a una disminución de la producción de insulina y a la resistencia de los tejidos periféricos a la absorción de glucosa facilitada por la insulina. de forma que el aumento de la actividad de la ALP tiene que explicarse por otro mecanismo. En seres humanos con hipertiroidismo aumentan tanto la isoenzima hepática como la ósea de la ALP b) El aumento de la actividad de la ALT sugiere lesión hepatocelular con fuga de esta enzima citosólica. quilotórax y linfoma. Hepatopatía: a) Aumento de la actividad de la ALP.

PRESENTACIÓN: Letargo. 5 años. hembra esterilizada. palidez de mucosas.RESUMEN: El gato era hipertiroideo y respondió al tratamiento con yodo Radiactivo. mestizo. CASO 3: ANEMIA HEMORRÁGICA CRÓNICA (ANEMIA FERROPÉNICA) RESEÑA: Perro. RESULTADOS LABORATORIALES: . melena (heces de color oscuro). debilidad.

el flujo de sangre oxigenada fluye desde la tríada portal hacia las venas centrales. El leve aumento de la actividad de la ALT probablemente sea el resultado de la filtración desde los hepatocitos centrolobulares inducida por la hipoxia. Es posible que este paciente hubiese sido desparasitado antes de la presentación. la anemia llegará a ser no regenerativa. 5. Aunque aún no se ha producido una desviación a la izquierda importante. Normoproteinemia y normoalbuminemia. microcítica e hipocrómica sugiere anemia ferropénica incipiente por pérdida de sangre. pero la prueba es específica para cada especie. Una anemia regenerativa. La concentración sérica de ferritina proporciona una evaluación más exacta del nivel total de hierro en el organismo. la baja concentración sérica de hierro. la concentración de proteínas se normalizará más rápidamente que los cambios en los parámetros eritroídes. De forma alternativa. 4. 3. que puede provocar el aumento de la producción de todas las líneas celulares de la médula ósea. el paciente podría estar ligeramente hipoproteinemico e hipoalbuminémico . en cuyo caso. Por tanto. Trombocitosis.PROBLEMAS: 1. Anemia ferropénica. y la disminución de la saturación de la transferrina confirman la ferropenia. Las anemias hemorrágicas con frecuencia presentan hipoproteinemia con una ratio A/G normal. 2. Leucocitosis neutrofílica. La neutrofilia se observa frecuentemente en casos de anemia regenerativa. La anemia hemorrágica suele estar acompañada de un aumento en la producción de plaquetas. En los lóbulos hepáticos. ya que albúmina y globulinas se pierden de forma concurrente. Con la pérdida continuada de hierro. deberían realizarse leucogramas secuenciales para detectar una desviación a la izquierda e identificar una infección incipiente. Lesión hepatocelular. los hepatocitos centrolobulares son más sensibles a la hipoxia. La ausencia de tinción del hierro de los macrófagos.

Si existe ferropenia. RESUMEN: Durante la cirugía se observó una masa intestinal sangrante. Con la neutrofilia cabe esperar un aumento de la serie granulocítica de la médula (ratio A/G elevada). El diagnóstico histológico de la masa fue leiomiosarcoma intestinal con hemorragia. Hiperplasia de la médula ósea. 6. . a menos que las plaquetas estén siendo movilizadas desde las reservas esplénicas.La masa se reseccionó y se realizó una anastomosis.pero deshidratado. que provoca microcitosis y aumenta el número de rubricitos maduros y metarrubricitos en la médula ósea. no se alcanza la concentración intracelular crítica de hemoglobina necesaria para interrumpir la división celular. pues. lo que elevaría las concentraciones de proteínas y albúmina hasta el intervalo de referencia. La ferropenia está acompañada de una eritropoyesis ineficaz. produciéndose. Puede producirse una hiperplasia megacariocítica con trombocitosis. una división celular extra.

deshidratación estimada en un 7%. Pura Sangre. debilidad.CASO 4: SALMONELOSIS AGUDA RESEÑA: Caballo. 10 años. macho castrado. taquipnea. pirexia. PRESENTACIÓN: Diarrea de 24 horas de duración. anorexia. RESULTADOS LABORATORIALES: .

b) Neutropenia. neutropenia. por tanto. Los neutrófilos tóxicos también pueden presentar desórdenes de la función celular que los . Si existe endotoxemia.PROBLEMAS: 1. La desviación a la izquierda degenerativa también sugiere un pronóstico reservado o malo. a) Leucopenia. las neutrófilos se trasladan rápidamente a las reservas de neutrófilos marginales (donde no puede realizarse su recuento) y emigran hacia los tejidos. desviación a la izquierda degenerativa. La policitemia relativa es más frecuente y puede estar causada por deshidratación y contracción esplénica debida a excitación. La policitemia (hemoconcentración) se produce por un aumento relativo o absoluto de la masa de eritrocitos. Los neutrófilos son los principales leucocitos circulantes en los caballos sanos. una neutropenia importante puede provocar leucopenia.En este caballo. Estos cambios en el leucograma sugieren un pronóstico reservado o malo e indican infección aguda y/o endotoxemia. c) Desviación a la izquierda degenerativa. la policitemia es resultado de la deshidratación (cuyos efectos también se ven reflejados en la hiperproteinemia con una ratio A/G normal). miedo o ejercicio intenso durante un corto periodo de tiempo (respuestas adrenérgicas). 2. es el intestino la zona que demanda neutrófilos. Leucopenia. cambios tóxicos en los neutrófilos y linfopenia. La neutropenia sugiere un pronóstico reservado o malo e indica una abrumadora demanda de neutrófilos. En los casos de diarrea grave. d) Cambios tóxicos en los neutrófilos. Policitemia. Este cambio en el leucograma sugiere que la maduración en la médula ósea y las reservas de neutrófilos segmentados están agotadas y que la médula ósea aparentemente es incapaz de satisfacer las demandas tisulares de estos fagocitos. La presencia de cambios tóxicos (citoplasma basófilo y vacuolización) sugiere trastornos de la maduración celular en la médula ósea.

En algunos individuos. Los cambios tóxicos están asociados con inflamación o infección de moderada a grave. Una hiperfibrinogenemia extrema también apoya el carácter inflamatorio de la enfermedad. Deshidratación hiponatrémica. La hiperproteinemia puede ser relativa o absoluta. por tanto. es necesario un urianálisis y otra información clínica para descartar causas renales y posrenales de azotemia.5/1. Queda excluida la hiperfibrinogenemia porque el perfil bioquímico cuantifica las proteínas séricas (el fibrinógeno solamente está presente en el plasma). El fibrinógeno es una proteína de fase aguda cuya concentración aumenta en enfermedades inflamatorias agudas o peragudas. 5. Hiperproteinemia. Este cambio sugiere un destacado estrés con la redistribución de linfocitos recirculantes. La hiponatremia es especialmente . Hiperfibrinogenemia. hiperfibrinogenemia puede preceder a los cambios en el leucograma. La deshidratación puede provocar un aumento relativo de la concentración de fibrinógeno.1 = 7. Sin embargo. La linfopenia grave también contribuye a la leucopenia. pero el cálculo de la ratio proteína/fibrinógeno (8. sin embargo. La deshidratación es una causa frecuente de azotemia prerrenal. no hay que descartar la destrucción del tejido linfoide por los organismos infecciosos. c) Ratio A/G normal. La presencia de una ratio A/G normal indica que las concentraciones de albúmina y globulinas han aumentado de forma conjunta como resultado de la deshidratación. y la última a menudo está asociada a la producción de inmunoglobulinas. hiperalbuminemia y ratio A/G normal: a) Hiperproteinemia. este cambio se debe a un aumento relativo de la concentración de albúmina a causa de la deshidratación.hacen menos eficaces como fagocitos.7) indica que existe una hiperfibrinogenemia verdadera. la 4. El organismo no produce cantidades excesivas de albúmina. Azotemia. 6. 3. El aumento de la concentración de BUN indica azotemia. La primera suele estar causada por deshidratación. e) Linfopenia. ' b) Hiperalbuminemia.

Una pérdida de K+ con la diarrea y el desplazamiento interno del K+ desde el LIC hacia el LEC provocado por la acidemia agota el K+ total del organismo a pesar de que la concentración sérica de K+ está dentro del intervalo de referencia en este momento. .grave.A menos que se determine de otra forma. Aunque la concentración de cloruro está dentro del intervalo de referencia. el contenido total de cloruro en el organismo es bajo (cloruro sérico x disminución del LEC). RESUMEN: La salmonelosis fue confirmada en la necropsia. se supone que la osmolalidad es baja debido a la gravedad de la hiponatremia. Este resultado laboratorial es típico de las diarreas agudas en caballos. indicando una pérdida de sodio desproporcionadamente mayor que la pérdida de agua.

CASO 5: PERITONITIS INFECCIOSA FELINA RESEÑA: Gato. 8 semanas. PRESENTACIÓN: Melena y palidez de mucosas durante varios días. macho. RESULTADOS LABORATORIALES: .

La ausencia de neutropenia y trombocitopenia descartan una anemia aplásica. Estos cambios son propios de un leucograma inflamatorio. La neutrofilia con una desviación a la izquierda significativa indica una intensa pero adecuada respuesta a una demanda tisular de neutrófilos. normocítica y normocrómica con morfología eritrocitaria normal está asociada con inflamación crónica. La peritonitis probablemente es la responsable de esta demanda tisular de fagocitos. la disminución de la producción por caquexia. 3. el virus de la FIP no provoca unas condiciones locales que lleven a cambios degenerativos en los neutrófilos. 4.PROBLEMAS: 1. Entre las causas de hipoalbuminemia destacan la pérdida de exudados ricos en proteínas hacia la cavidad peritoneal. 2. La FIP provoca un exudado hipocelular rico en proteínas. y ello no indica una etiología específica de la anemia. Una anemia no regenerativa. Ratios A/G < . Los eritrocitos no presentan cambios morfológicos. La elevada concentración de proteínas séricas debido a los aumentos policlonales de gammaglobulinas (gammapatía policlonal por inmunoglobulinas) es característica de la estimulación antigénica crónica como la que se produce en casos de infección vírica por F1P. Anemia de procesos crónicos. o la pérdida renal por proteinuria. Hiperproteinemia. neutrofilia y desviación a la izquierda. Leucocitosis. Los neutrófilos no degenerativos suelen indicar una etiología no bacteriana. Peritonitis purulenta. Se considera que una desviación a la izquierda es la marca distintiva de una importante inflamación o infección. Estos resultados son típicos de la anemia de procesos crónicos (anemia de enfermedad crónica. anemia de inflamación crónica). la disminución de la producción durante la inflamación (la albúmina es una proteína de fase aguda negativa).

5 años. RESULTADOS LABORATORIALES: . ANTECEDENTES: En estro 1 mes atrás. CASO 6: PIOMETRA RESEÑA: Perro. PU/PD (poliuria / polidipsia). fiebre. Staffordshire Bull Terrier (Pit Bull Temer). hembra. abdomen distendido. PRESENTACIÓN: Anorexia. deshidratación. vómitos.33).0. RESUMEN: El diagnóstico clínico de peritonitis infecciosa felina se confirmó en la necropsia.81 en el líquido abdominal son altamente indicativas de FIP La ratio A/G del líquido en este caso es muy baja (0.

La leucocitosis puede ser resultado de un aumento de cualquier tipo de leucocitos. Leucocitosis. El citoplasma basófilo y la vacuolización de los neutrófilos son cambios tóxicos que sugieren una infección bacteriana o una inflamación grave y también conducen a un pronóstico reservado. Puede observarse monocitosis en casos de inflamación crónica. cambios tóxicos en los neutrófilos y monocitosis. El hecho de que los neutrófilos inmaduros sobrepasen en número a los segmentados índica que las reservas de neutrófilos están agotadas y sugiere un pronóstico reservado. En este paciente es . Los cambios tóxicos son indicativos de alteraciones de la maduración de los neutrófilos en la médula ósea. necrosis tisular o estrés importante. Dados los indicios de inflamación crónica. normocítica y normocrómica con indicios de granulopoyesis y trombopoyesis indica un problema eritroide selectivo en la médula ósea. b) Neutrofilia con desviación a la izquierda degenerativa. la neutrofilia es la responsable en gran medida de la leucocitosis. En este paciente. a) Leucocitosis. 2. Una anemia no regenerativa. desviación a la izquierda degenerativa.PROBLEMAS: 1. Anemia de procesos crónicos. neutropenia. c) Cambios tóxicos en los neutrófilos. es muy probable que en este caso se trate de una anemia de procesos crónicos. La neutrofilia con una desviación a la izquierda degenerativa sugiere una inflamación (leucograma inflamatorio) o infección aguda. Los cambios en el recuento absoluto de los diferentes subtipos de leucocitos identifican a los leucocitos responsables de la leucocitosis. si bien también existe monocitosis. d) La monocitosis puede producirse en enfermedades agudas o crónicas.

poco probable la existencia de un estrés grave (con liberación de cortisol endógeno) dado que 110 existe linfopenia. puesto que la muestra de orina se obtuvo por micción espontánea. 4. La proteinuria. la hiperproteinemia puede ser debida a una hiperglobulinemia. . Hiperproteinemia. En este paciente.ej. pues el riñón debería intentar conservar el agua corporal concentrando la orina. Sin embargo. la hiperglobulinemia probablemente se deba a la estimulación antigénica asociada a la piómetra. Hipoglucemia. puede provocar la pérdida selectiva de albúmina.ej. c) La disminución de la ratio A/G en el suero puede deberse a una pérdida selectiva de albúmina. 3. quizás con un aumento de la concentración de proteínas de fase aguda (globulinas a y (3). a un aumento de la producción de globulinas. La función renal debe evaluarse de forma más específica. En casos de septicemia aumenta la utilización de glucosa por los tejidos. que también tiende a disminuir la ratio A/G. deshidratación) o absoluta (p. La leve azotemia (aumento de las concentraciones de BUN y creatinina) puede ser de origen prerrenal o renal. queda descartada una azotemia posrenal. normoalbuminemia y disminución de la ratio A/G: a) La hiperproteinemia puede ser relativa (p. la proteinuria podría indicar pérdida renal de albúmina y la hipoalbuminemia podría estar enmascarada por la deshidratación. La deshidratación pudo haber contribuido a la hiperproteinemia pero no habría alterado la ratio A/G. La azotemia prerrenal puede deberse a la deshidratación por los vómitos y a las pequeñas pérdidas de agua por la fiebre. b) Dado que existe normoalbuminemia. aumento de la producción de globulinas). la disminución de la densidad urinaria 110 concuerda. Azotemia. o a ambas. La electroforesis de las proteínas séricas probablemente revelaría una gammapatía policlonal o de base ancha. 5. especialmente la de origen glomerular. De forma alternativa.

La desviación a la izquierda disminuyó inicialmente. Esta observación puede ser resultado de la producción de endotoxinas en casos de piómetra. Las endotoxinas impiden que las células epiteliales de los túbulos colectores respondan a la ADH para conservar el agua. o una lesión renal que afectase al glomérulo o a los túbulos. La ovariohisterectomía retiró la causa y el origen de la inflamación y la infección. hematuria. c) La proteinuria podría estar causada por la contaminación de las muestras de orina por los exudados genitales. la inflamación del tracto urinario. lo que daría lugar a una posible piuria. lo que resulta en poliuria. hematuria y proteinuria. Tras la extirpación quirúrgica de la zona de la demanda tisular de neutrófilos. Una muestra de orina obtenida por sondaje o cistocentesis confirmaría o descartaría la inflamación o infección del tracto urinario como causa de estas alteraciones.6. Baja densidad urinaria. piuria. . el recuento de neutrófilos sanguíneos aumenta hasta que la granulopoyesis empieza a disminuir. no hay que descartar la existencia cié una enfermedad renal primaria. RESUMEN: Este paciente presentaba piómetra. No obstante. b) Una muestra de orina obtenida por micción espontánea puede estar contaminada por exudado uterino. proteinuria: a) La densidad urinaria baja en presencia de deshidratación indica la incapacidad de los riñones para concentrar la orina y conservar el agua corporal. Son necesarias más pruebas diagnósticas para identificar el origen de la proteinuria. pero la neutrofilia se intensificó durante 1-2 días antes de volver al intervalo de referencia en los días siguientes.

pirexia. anorexia. deshidratación estimada en un 7%. aumento de los ganglios linfáticos periféricos. doméstico de pelo corto.CASO 7: PANLEUCOPENIA INFECCIOSA FELINA (INFECCIÓN POR PARVOVIRUS) RESEÑA: Gato. RESULTADOS LABORATORIALES: . PRESENTACIÓN: Vómitos y diarrea profusa durante 18 horas. macho. 10 meses. gingivitis.

c. y una endotoxemia debida a la enteritis con una desviación a la izquierda de los neutrófilos desde las reservas de neutrófilos circulantes hasta las reservas de neutrófilos marginales. una intensa demanda tisular de neutrófilos debido a la enteritis vírica. o por un desplazamiento transitorio de los neutrófilos desde las reservas circulantes (donde se realiza el recuento de GB) hasta las reservas marginales (donde no puede realizarse el recuento). La desviación a la izquierda degenerativa indica que la maduración en la médula ósea y las reservas de neutrófilos han agotado los segmentados y que la granulopoyesis de la médula ósea no puede satisfacer las demandas de neutrófilos. La leucopenia en los animales monogástricos puede estar causada por una grave neutropenia. indican una hipoplasia granulocítica con disminución de la producción de neutrófilos. b. La neutropenia probablemente es multiíactorial. La baja ratio M/E en el aspirado de la médula ósea. e hipoplasia granulocítica de la médula ósea: a. d. neutropenia con desviación a la izquierda degenerativa. el consumo excesivo de neutrófilos por parte de los tejidos. Linfopenia. 2. La neutropenia puede estar causada por la disminución de la producción de neutrófilos. Leucopenia.PROBLEMAS: 1. junto con la leucopenia. e incluye la disminución de la producción de neutrófilos por la destrucción vírica de las células hematopoyéticas. neutropenia. La linfopenia es un hallazgo frecuente en infecciones . y el hematocrito dentro del intervalo de referencia.

Cuando existe deshidratación. También anuncia la resolución de la neutropenia porque los monocitos se liberan desde la médula ósea hacia la sangre en un estadio relativamente temprano del desarrollo. 6. Un aumento en la concentración de BUN con deshidratación y orina muy concentrada sugiere una disminución de la perfusión renal con una disminución de la tasa de filtración glomerular. La linfopenia también puede ser debida al estrés y a la redistribución transitoria de los linfocitos. los neutrófilos maduran durante un periodo de tiempo variable antes de ser liberados desde la médula ósea. especialmente en el caso de enfermedades víricas. c. Azotemia prerrenal. incluidos los linfocitos. La monocitosis se puede producir en enfermedades agudas o crónicas. facilitando la exposición al antígeno y amplificando la respuesta inmunitaria. células hematopoyéticas y células de las criptas intestinales. Hiperproteinemia. Los linfocitos recirculantes quedan atrapados en los ganglios linfáticos.sistémicas agudas. La hiperalbuminemia se produce con la deshidratación. Monocitosis. El aspirado con aguja fina permite determinar la distribución relativa de los tipos celulares en los ganglios linfáticos. los riñones están estimulados al máximo para conservar el agua corporal. Hiperplasia de ganglios linfáticos. 5. el organismo no produce albúmina en exceso. Este cambio solamente se produce en casos de deshidratación. 3. La hiperproteinemia probablemente es un aumento relativo de la concentración de proteínas debido a la pérdida de agua plasmática por la deshidratación. Por el contrario. hiperalbuminemia. 4. hiperglobulinemia y ratio A/G normal: a. En este paciente. La ratio A/G normal indica que tanto la concentración de albúmina como la de globulinas están aumentadas en la misma proporción (panhiperproteinemia). la aspiración con aguja fina reveló hiperplasia . b. El parvovirus infecta y destruye las poblaciones celulares en rápida división.

linfoide que probablemente se produjo de forma secundaria a la infección o a cualquier otra forma de estimulación anti. y/o destrucción de las células precursoras granulopoyéticas. si se presenta. El aumento de los ganglios linfáticos también puede producirse en casos de edema y agotamiento lmfocelular concurrente. cuando aparecen los signos clínicos de la enfermedad existe neutropenia. RESUMEN: El diagnóstico de infección por parvovirus (panleucopenia infecciosa felina) se basó en los signos clínicos y los resultados laboratoriales. puede estar enmascarada por la deshidratación debida a los vómitos y/o diarrea. Dada la corta semivida de los neutrófilos circulantes y el aumento de la demanda de estas células en presencia de enteritis. Una neutropenia persistente puede ser consecuencia de enteritis vírica.génica. endotoxemia. la neutropenia se produce de forma más constante que la anemia o la trombocitopenia. . La hiperplasia linfoide raramente está asociada a linfocitosis sanguínea. Este virus provoca la destrucción de todos los precursores hematopoyéticos aproximadamente a los 3-4 días de la infección. Normalmente. La anemia.

4 años. macho. preescapulares y poplíteos.CASO 8: LINFOMA MULTICÉNTRICO RESEÑA: Perro. PRESENTACIÓN: Aumento bilateral de submandibulares. San Bernardo. RESULTADOS LABORATORIALES: los ganglios linfáticos .

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Hipercalcemia. Linfoma con perfil sanguíneo leucémico. La insuficiencia renal se identifica por la azotemia asociada a isostenuria. La anemia probablemente es secundaria al linfoma. 4. La linfadenopatía periférica y el perfil leucémico indican la diseminación del linfoma. Anemia de procesos crónicos. Insuficiencia renal. Los linfocitos neoplásicos no son evidentes en los aspirados de médula ósea. normocrómica y normocítica en La anemia no regenerativa. 2. La hipercalcemia (hipercalcemia de procesos neoplásicos) se produce en aproximadamente el 10-40% de los perros con linfoma y está asociada a la resorción ósea.PROBLEMAS: 1. ausencia de neutropenia y trombocitopenia sugiere hipoplasia eritroide. El diagnóstico de linfoma es evidente a partir de los signos clínicos y la presencia de linfoblastos en la sangre y aspirados de ganglios linfáticos. que fue confirmada en el examen de la médula ósea. el resto De Problemas son procesos secundarios o síndromes paraneoplásicos. 3. La presencia de cilindros granulares índica una lesión tubular renal de gravedad desconocida. La insuficiencia renal en este perro probablemente es resultado de la nefrocalcinosis debida a una hipercalcemia prolongada. . RESUMEN: La enfermedad primaria es un linfoma multicéntrico.

bostezos. yegua. RESULTADOS LABORATORIALES: . ataxia. presión con la cabeza (empuja contra objetos). ictericia.CASO 9: ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (FIBROSIS HEPÁTICA) RESEÑA: Caballo. marcha en círculos. fasciculación muscular. PRESENTACIÓN: Anorexia. 20 años. Tennessee Walking Horse.

Hepatopatía: a. la hiperbilirrubinemia es indicativa de hepatopatía. Aunque la actividad de la AST está aumentada en casos de miopatía. c. b. la asociación con el aumento de la actividad de la SDH sugiere un origen hepático.PROBLEMAS: 1. La hiperbilirrubinemia y el aumento de la actividad de la GGT indican colestasis. pero una hiperbilirrubinemia de esta magnitud 110 puede estar causada solamente por la anorexia. En todos los casos de hiperbilirrubinemia en caballos predomina la bilirrubina no conjugada (indirecta). En ausencia de anemia. La afectación muscular podría confirmarse o descartarse mediante la determinación de la CK. El aumento de la actividad de la SDH y AST indica enfermedad hepatocelular con fuga de enzimas citosólicas hacia el plasma. El aumento de los ácidos biliares sugiere colestasis o disminución de . La anorexia también puede provocar hiperbilirrubinemia en el caballo.

RESUMEN: La necropsia y la histopatología revelaron una necrosis hepatocelular discreta con fibrosis periportal o fibrosis en puentes e hiperplasia biliar. deshidratación. depresión. La inflamación puede provocar una hiperfíbrinogenemia antes de que sean aparentes los cambios en el leucograma. También se observó una colitis purulenta. Leucograma inflamatorio. La neutrofilia con desviación a la izquierda sugiere inflamación y una intensa demanda tisular de neutrófilos.la masa funcional hepática. 3. abdomen distendido. RESULTADOS LABORATORIALES: . d. 10 años. especialmente en grandes animales. dolor abdominal. La hiperfíbrinogenemia es un marcador de inflamación. 2. PU/PD. vómitos. En caballos. Labrador Retriever. la intoxicación por plantas puede provocar estas lesiones hepáticas. PRESENTACIÓN: Obesidad. No obstante. macho castrado. La hiperamoniemia y la disminución del BUN también sugieren disminución de la masa funcional hepática con incapacidad para convertir el amoníaco en urea a través del ciclo hepático de la urea. CASO 10: NECROSIS PANCREÁTICA AGUDA RESEÑA: Perro. la disminución de la masa funcional hepática no ha afectado a la síntesis de albúmina.

.

Se está produciendo una inflamación purulenta en respuesta a la inflamación y necrosis pancreáticas. . Los cambios tóxicos de los neutrófilos indican una intoxicación sistémica causada por la pancreatitis con las consiguientes alteraciones en la maduración de los neutrófilos en la médula ósea. 2. peritonitis y esteatitis mesentérica causadas por el vertido de enzimas pancreáticas. puede ser parcialmente responsable del aumento de la actividad de estas enzimas debido al retraso en la inactivación y excreción renal. como indica la azotemia prerrenal. Leucograma inflamatorio: a. La monocitosis puede ser una respuesta a la necrosis tisular y a la demanda de fagocitos. La hiperamilasemia (actividad aumentada seis veces) y la hiperlipasemia (actividad aumentada cuatro veces) de esta magnitud indican el origen pancreático del aumento de la actividad de las enzimas en el suero. La disminución de la tasa de filtración glomerular. c. La azotemia asociada al aumento de la densidad urinaria y a la deshidratación clínica sugiere una disminución de la perfusión renal y de la filtración glomerular de la urea. La neutrofilia y la desviación a la izquierda leve reflejan la demanda tisular de fagocitos.PROBLEMAS: 1. b. Azotemia prerrenal. Necrosis pancreática. 3.

y la liberación de catecolaminas desde las glándulas suprarrenales.4. Puede descartarse definitivamente una diabetes mellitus determinando la concentración de fructosamina en suero y/o de hemoglobina glicosilada. la liberación de enzimas desde el páncreas hacia la cavidad peritoneal también puede lesionar el hígado y otras vísceras con las que contacte. Colestasis y lesión hepatocelular. 8. b) El aumento de la actividad de la ALT indica lesión hepatocelular. la concentración de hemoglobina y el recuento de eritrocitos estén aumentados ligeramente pero siguen estando en el intervalo de referencia. El umbral renal para la glucosa en el perro es de 180 mg/dl. Hiperproteinemia. que reduce la concentración sanguínea de calcio. En perros. hiperalbuminemia y ratio A/G normal. 5. la ratio A/G sigue estando en el intervalo de referencia. Otros factores contribuyentes pueden ser la incapacidad del páncreas residual para sintetizar cantidades adecuadas de insulina. Hiperglucemia con glucosuria leve. La precipitación de calcio durante la saponificación de las grasas puede influir en cierta medida en la aparición de la hipocalcemia. . La deshidratación provoca un aumento concomitante y relativo de la concentración de albúmina y globulinas. Además. las enzimas citosólicas hepatocelulares filtran hacia la sangre de los sinusoides. que está asociada con necrosis hepática. Es probable que el porcentaje del hematocrito. Hipocalcemia. La pancreatitis puede estar asociada con inflamación y obstrucción parcial del colédoco: a) El aumento de la actividad de la ALT está inducido por la colestasis. este umbral se ha sobrepasado y aparece glucosuria. el colédoco y el conducto pancreático principal entran muy próximos en el duodeno. es la causa más probable de hiperglucemia. La hiperglucagonemia. 6. por tanto. Puesto que la retención de la bilis en los canalículos tiene un efecto detergente en las membranas celulares. El glucagón liberado por el páncreas necrótico puede estimular la secreción de calcitonina.

Pastor Alemán. pérdida de peso. buen apetito. RESULTADOS LABORATORIALES: . Hembra esterilizada.RESUMEN: En la necropsia se observó una amplia necrosis pancreática. PRESENTACIÓN: Diarrea de 2 meses de evolución. CASO 11: ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA (MALABSORCIÓN CON ENTEROPATÍA CON PÉRDIDA DE PROTEÍNAS) RESEÑA: Perro. 5 años.

. Por tanto. La pérdida concurrente de albúmina y globulinas indican panhipoproteinemia. d) La presencia de actividad proteasa en la prueba de la detección fecal y una concentración sérica de TLI dentro del intervalo de referencia indican un páncreas exocrino funcional. y una ratio A/G dentro del intervalo de referencia. b) La ausencia de absorción de las grasas indica malabsorción ya que la predominancia en las heces de grasas escindidas sugiere que se está produciendo lipasa pancreática. Con la adición de ácido acético y calor. La D-xilosa es un azúcar simple que se absorbe fácilmente y tiene que aparecer en la sangre. La hipoproteinemia se caracteriza por hipoalbuminemia. una hipoalbuminemia calculada. c) La absorción de D-xilosa deficiente (valor máximo < 45 mg/di) indica también malabsorción. 2. Malabsorción: a) La prueba de detección de grasas en heces sugiere la presencia de esteatorrea formada principalmente por grasas escindidas. Hipoproteinemia. No existen indicios clínicos de hemorragia.PROBLEMAS: 1. los ácidos grasos libres y el glicerol se recombinan para formar triglicéridos. las alteraciones laboratoriales se deben a un problema de absorción más que a un problema de digestión. que aparecen como gotas de color rojo anaranjado con la tinción Sudán III. hipoalbuminemia y ratio A/G dentro del intervalo de referencia.

No existen signos de hipocalcemia porque es muy probable que la fracción ionizada del calcio (la fracción biológicamente activa) esté dentro del intervalo de referencia.9) ajusta la concentración de calcio en el intervalo de referencia.3 = 10. aproximadamente el 40% del calcio sérico está ligado a las proteínas. 3. La fórmula para la corrección de la hipoproteinemia (8. La determinación del calcio total mediante un método colorimétrico a menudo dará lugar a una hipocalcemia en presencia de hipoalbuminemia. Otro mecanismo. 4. RESUMEN: Las biopsias intestinales revelaron la presencia de enfermedad intestinal inflamatoria. porque los azúcares simples se absorben hacia la sangre portal en lugar de hacia el sistema linfático. pérdida de linfocitos hacia la luz intestinal y malabsorción de las grasas. La pérdida de linfa intestinal. La malabsorción de los hidratos de carbono puede dar lugar a una disminución de la concentración sanguínea de glucosa. 5.4 .hepatopatía y proteinuria que expliquen la hipoproteinemia. Linfopenia. Hipocalcemia. que es linfa aferente rica en linfocitos. Una inflamación intestinal grave está asociada a enteropatía con pérdida de proteínas. hacia la luz del intestino puede provocar una linfopenia concomitante con pérdida intestinal de proteínas.0. En condiciones normales.4 [3.21] + 3. especialmente a la albúmina. como el sobrecrecimiento bacteriano intestinal. los signos de enfermedad intestinal sugieren malabsorción de las proteínas y/o pérdida entérica de proteínas. Por tanto. . Hipoglucemia. es el aparentemente responsable de la absorción alterada de la D-xilosa. lo que indica que la hipoalbuminemia es responsable de la disminución de la concentración sérica de calcio.

yegua. oliguria. RESULTADOS LABORATORIALES: . rigidez. 5 años.CASO 12: MIOPATÍA. Quarterhorse. PRESENTACIÓN: Sudoración profusa. pirexia. NEFROSIS MIOGLOBINÚRIA RESEÑA: Caballo. dolor a la palpación de los músculos glúteos firmes.

En este caballo. La mioglobina es una cuarta parte del tamaño de la hemoglobina y se filtra rápidamente desde el plasma a la orina. El fibrinógeno suele determinarse como parte del hemograma en grandes animales ya que puede ser un indicador precoz de inflamación. desviación a la izquierda y monocitosis es compatible con un leucograma inflamatorio: a) La neutrofilia indica una demanda tisular de fagocitos. La liberación de neutrófilos desde la médula ósea hacia la sangre es un proceso ordenado según la edad. neutrofilia. . hemoglobinuria y mioglobinuria. El fibrinógeno es una proteína de fase aguda positiva porque su concentración aumenta durante la inflamación. El color amarillo pálido del plasma en este caballo probablemente se deba a los bcarotenos del forraje ingerido. La mioglobinuria 110 está asociada con coloración del plasma. c) La monocitosis puede producirse en enfermedades agudas o crónicas. 3. La presencia de leucocitosis.PROBLEMAS: 1. La hematuria está descartada porque 110 existe un número significativo de eritrocitos en el sedimento urinario. Mioglobinuria: a) Puede observarse una orina de color pardo a pardo rojizo en casos de hematuria. La hemoglobinuria puede estar acompañada por una coloración roja del plasma. b) Las desviaciones a la izquierda son más sutiles en grandes animales e indican que se están agotando los depósitos de maduración y reserva de neutrófilos segmentados en la médula ósea. incluso cuando aún no se observan cambios en el leucograma. Hiperfibrinogenemia. La ausencia de eritrocitos en el sedimento urinario y la ausencia de coloración roja del plasma sugieren la presencia de mioglobinuria. Los monocitos sanguíneos constituyen una reserva para la sustitución de los fagocitos tisulares. 2. la monocitosis probablemente indica una demanda tisular de fagocitosis.

Los hallazgos del sedimento urinario descartan la presencia de hematuria y piuría (inflamación). así como en inflamación. La determinación secuencial de la actividad de la CK revelará si el trastorno muscular es persistente. El aumento de la actividad de la AST a menudo acompaña a las hepatopatías.b) La reacción positiva a la sangre oculta en la tira reactiva de orina puede producirse por la presencia de eritrocitos intactos. presumiblemente. hemoglobina y mioglobina. La muestra de orina se obtuvo mediante sondaje. La determinación de la SDH permite descartar la presencia de lesiones hepatocelulares. progresivo o se está resolviendo. durante el examen físico no se observó deshidratación. Miopatía: a) Aumento de la actividad de la AST. 5. dado que todos poseen actividad peroxidasa. Insuficiencia renal: a) La azotemia puede ser debida a causas prerrenales. hemoglobinuria o mioglobinuria. este caballo podría estar deshidratado. b) El aumento de la actividad de la CK indica lesión muscular. c) Existe proteinuria. La actividad sérica de la CK es relativamente específica de lesiones en el músculo estriado en animales adultos. La hemolisis se ha descartado por completo debido a la ausencia de coloración roja del plasma y. miopatías y a la hemolisis in vivo o in vitro. La probabilidad de que exista hemoglobinuria se ha descartado con anterioridad. La AST es una enzima citosólica presente en muchos tipos celulares. renales o posrenales. y se descartó una obstrucción . 4. Si la sudoración es extrema y el consumo de agua está restringido. Una reacción positiva a la proteína en la tira de orina se observa en casos de pérdida renal excesiva de albúmina. Es muy posible que el aumento de la actividad de la AST en este caballo se debiera a la miólisis o la mionecrosis. de la muestra de suero remitida para el análisis bioquímico. Sin embargo.

la necrosis muscular también puede estar asociada con hiperfosfatemia. No obstante.008 — 1. los signos clínicos y los resultados laboratoriales apoyan el diagnóstico de miopatía primaria con rabdomiólísis. c) La hiperfosfatemia sugiere una disminución de la tasa de filtración glomerular.posrenal. es posible que la azotemia sea de origen renal. pero 110 ha llegado a la isostenuria (1. nefrosis mioglobinúrica secundaria e insuficiencia renal. d) La presencia de cilindros granulares indica enfermedad tubular de gravedad indeterminada. b) La densidad urinaria es baja. probablemente como consecuencia de la insuficiencia renal. Por tanto. RESUMEN: Los antecedentes.012). .

macho. 6 años. RESULTADOS LABORATORIALES: .CASO 13: AMILOIDOSIS RENAL (SÍNDROME NEFRÓTICO) RESEÑA: Perro. ascitis. PU/PD. PRESENTACIÓN: Vómitos. Pointer. edema de partes declives.

normocítica y normocrómica que acompaña a la azotemia suele ser consecuencia de la enfermedad renal crónica (véase más adelante) con la pérdida de las células peritubulares secretoras de eritropoyetina. Leucograma de estrés. Los vómitos pueden contribuir a la azotemia prerrenal. La azotemia y la baja densidad urinaria sugieren una disminución de la capacidad renal para concentrar o una posible insuficiencia renal incipiente. la azotemia probablemente es de origen renal. renal o posrenal. a) La azotemia puede ser de origen prerrenal. . Posible insuficiencia renal incipiente. Pueden observarse cambios similares en el leucograma en casos de inflamación crónica. 3. pero en el examen clínico no se apreció deshidratación. La azotemia posrenal está descartada porque la orina se ha obtenido por micción espontánea. También existe una destacada proteinuria (véase más adelante). La anemia no regenerativa.PROBLEMAS: 1 Anemia por insuficiencia renal crónica. Por tanto. 2. Una neutrofilia sin desviación a la izquierda y un recuento linfocitario normal o bajo sugiere estrés sistémico.

Cabe esperar una destacada pérdida de albúmina con una proteinuria de esta magnitud en una orina diluida. En este paciente existe hipoglobulinemia. La hipocalcemia es un reflejo de la hipoalbuminemia. la orina debería estar más concentrada para conservar el agua corporal. presumiblemente por pérdida renal. En el suero. especialmente a la albúmina. La hipoproteinemia se debe principalmente a la pérdida de albúmina por la orina. 4. glomerulonefritis). Una ratio proteína / creatinina en orina > 3 sugiere que la proteinuria es de origen glomerular. amiloidosis renal. El depósito de amiloide glomerular provoca inicialmente la pérdida selectiva de albúmina. Hipocalcemia. 6. La disminución de la ratio A/G suele producirse con hipoalbuminemia y/o hiperglobulinemia.b) La baja densidad urinaria aparece junto con poliuria y polidipsia. por tanto. la azotemia puede anteceder a la pérdida de la capacidad renal para concentrar orina. Una proteinuria 4+ sin un sedimento celular significativo y una reacción negativa a la sangre oculta (que descarta hematuria. Proteinuria renal. Este patrón se ha denominado desequilibrio glomerulotubular porque la primera alteración en la insuficiencia renal normalmente es la disfunción tubular. Las ratios proteína / creatinina en orina más altas se observan en casos de amiloidosis renal. hipoalbuminemia. hemoglobinuria y mioglobinuria) denota una proteinuria de origen renal.ej. En casos de lesiones glomerulares primarias (p. el 40% está unido a proteínas. La falta de capacidad renal para concentrar la orina provoca poliuria y la consiguiente polidipsia. Hipoproteinemia. pero a medida que la enfermedad avanza. y el 10% restante está formando .del calcio está en forma ionizada. 5. proporcionalmente se está perdiendo una mayor cantidad de albúmina por la orina. No obstante. también pueden perderse por la orina moléculas proteicas más grandes (globulinas). el 50%. Los vómitos provocan pérdida de líquidos. hipoglobulinemia y disminución de la ratio A/G. a menos que el vómito sea de aparición muy reciente.

Si se utiliza una fórmula matemática para ajustar la concentración de calcio sérico para el efecto de la hipoalbuminemia. Ascitis pobre en proteínas y edema.complejos con aniones como fosfato o citrato. Se cree que la disminución de la presión osmótica provocada por la hipoalbuminemia estimula la síntesis de colesterol. 7. Hiperfosfatemia. pero la gravedad puede provocar que el edema sea más visible en la zona ventral y las extremidades (edema de partes declives). RESUMEN: La biopsia renal confirmó el diagnóstico de amiloidosis renal. La hiperfosfatemia se observa con frecuencia en perros con enfermedad renal. una hipoalbuminemia dará lugar a una hipocalcemia significativa si el calcio total se determina mediante técnicas de espectrofotometría colorimétrica. obtenemos una normocalcemia (10. Por tanto. .4 mg/dl). Los signos clínicos de hipocalcemia no serán aparentes hasta que disminuya la concentración de calcio ionizado. El edema puede ser generalizado (anasarca). La tétrada edema. 8. causado por enfermedad glomerular primaria. Esta alteración refleja una disminución de la tasa de filtración glomerular. En ocasiones puede observarse hipocalcemia en casos de insuficiencia renal. 9. Una hipoalbuminemia grave provoca una disminución de la presión oncótica con la aparición de ascitis pobre en proteínas y/o edema. hipoproteinemia. Hipercolesterolemia. proteinuria e hipercolesterolemia caracteriza al síndrome nefrótico.

CASO 14: ENFERMEDAD DEL TRACTO URINARIO INFERIOR FELINO (SÍNDROME UROLÓGICO FELINO) RESEÑA: Gato. incapacidad para orinar. PRESENTACIÓN: Anorexia. macho. 3 años. Doméstico de pelo corto. vómitos. abdomen tenso y agrandado. depresión. RESULTADOS LABORATORIALES: .

PROBLEMAS:

1. Leucograma de estrés. Una neutrofilia sin una desviación a la izquierda
significativa, linfopenia y eosinopenia denotan una liberación de
corticosteroides endógenos secundaria al estrés (trastorno doloroso).
2. Cistitis hemorrágica e infección del tracto urinario:

a) Las reacciones positivas a la proteína y a la sangre oculta en la tira

reactiva de orina asociadas con un número significativo de
eritrocitos en el sedimento indican hematuria.

b) En base al examen del sedimento (15-20 GB/hpí) también existe
piuria. Así pues, la proteinuria es el resultado de la hemorragia y la
inflamación.

c) Bacteriuria. La obtención de orina por cistocentesis elimina al tracto
genital como fuente de hemorragia, leucocitos y bacteriuria. La

infección del tracto urinario se confirma por la presencia de
bacterias.

3. Azotemia posrenal. Es necesaria la evidencia clínica de obstrucción del

tracto urinario para diagnosticar una azotemia posrenal. En casos de
obstrucción urinaria pueden existir o no alteraciones en la capacidad
renal para concentrar la orina.

4. Hiperglucemia. La hiperglucemia puede ser una manifestación de la

liberación de cortisol endógeno y/o catecolaminas.

5. Acidosis metabólica, aumento del desequilibrio aniónico, hiponatremia,
hipocloremia e hiperpotasemia:

a) La acidosis metabólica está causada por el efecto tampón del
bicarbonato por los ácidos urémicos.

b) El aumento del desequilibrio aniónico se debe a los aniones que no
se determinaron. Es probable que los ácidos urémicos sean los

responsables de este cambio; sin embargo, también es posible que se
deba a la acumulación de ácido láctico por el shock.

c) La hiponatremia con una hidratación clínica normal indica una

disminución del Na+ total corporal. Los vómitos provocan una
pérdida de Cl- que dará lugar a hipocloremia.

d) d. La hiperpotasemia es una secuela de la anuria porque el exceso
de K+ es eliminado del organismo por la orina. La acidosis también
puede ser un factor contribuyente (véase más adelante).

e) e. La disminución de la concentración de TC02 indica acidosis. La
acidosis es un factor complicante en casos de hiperpotasemia, va

que provoca el desplazamiento del K+ hacia el líquido extracelular a
cambio de iones hidrógeno que entran dentro del compartimiento
intracelular.

6. La hiperfosfatemia es otro indicio de disminución de la filtración
glomerular.

RESUMEN: El sondaje provocó la desobstrucción del cálculo uretral. La
hiperpotasemia potencialmente mortal y otras alteraciones laboratoriales
se resolvieron con el tratamiento de apoyo.

CASO 15: MASTITIS SÉPTICA AGUDA
RESEÑA: Bovino, Holstein, vaca, 6 años.

PRESENTACIÓN: Cuarterón mamario tumefacto y caliente de menos de 12
horas de evolución con leche acuosa amarillenta, pirexia y anorexia.
RESULTADOS LABORATORIALES:

PROBLEMAS:

1. Enfermedad inflamatoria purulenta peraguda:

a) La neutropenia, la desviación a la izquierda degenerativa y los

Muchos tipos celulares presentan actividad de AST. Aumento de la actividad de la AST. Aumento del desequilibrio aniónico. el aumento de la actividad de la AST puede indicar enfermedad hepatocelular o muscular. y el aumento de la actividad de la CK confirmaría la lesión muscular. 3. Los cambios tóxicos de los neutrófilos reflejan una grave infección bacteriana con toxemia en esta vaca. b) La hiperfibrinogenemia también indica enfermedad inflamatoria peraguda. lesión muscular. El aumento de la actividad de la SDH confirmaría la hepatopatía. por tanto. La hiperglucemia probablemente indica la liberación de catecolaminas endógenas en esta vaca. en cambio. una neutropenia persistente o intensificada sería indicio de un mal pronóstico. la hiperfibrinogenemia puede indicar la presencia de inflamación antes de que sean aparentes los cambios en el leucograma. Los leucogramas secuenciales que revelasen un aumento del recuento de neutrófilos indicarían una respuesta favorable a la demanda tisular de fagocitos. Hiperglucemia. Puede producirse lactato como consecuencia del shock. La cetosis también puede provocar un aumento del desequilibrio aniónico y puede detectarse mediante una tira reactiva durante los análisis . En bovinos. El aumento del desequilibrio aniónico indica un aumento de la concentración de los aniones que no se determinaron. y hemolisis in vivo o in vitro. 4. La concentración de esta proteína de fase aguda aumenta en casos de inflamación. 2. No se menciona la existencia de hemolisis en el plasma (en el hemograma) o en el suero (en la bioquímica sérica). La desviación a la izquierda degenerativa indica que la médula ósea no puede satisfacer la demanda tisular de fagocitos y que los depósitos de maduración y reserva de neutrófilos segmentados en la médula están agotados.cambios tóxicos de los neutrófilos indican una enfermedad inflamatoria peraguda en bovinos. El aumento de la actividad enzimática en el suero suele acompañar a la enfermedad hepatocelular.

que provocaría una mezcla de acidosis y alcalosis metabólicas. El análisis de gases sanguíneos definiría mejor el desequilibrio ácido-básico. Tanto los cetoácidos como el ácido láctico disminuirán el bicarbonato plasmático (TCO2) mediante el efecto tampón. se sospecha una alcalosis concomitante (debida al reflujo abomasal). Dado que el TC02 está dentro del intervalo de referencia. El pronóstico reservado se basó en los resultados laboratoriales iniciales.rutinarios. RESUMEN: Clínicamente se diagnosticó una mastitis séptica aguda. Si bien no se sospechó clínicamente de un desequilibrio electrolítico. el aumento del desequilibro aniónico reveló una acidosis oculta. .

RESULTADOS LABORATORIALES: . arritmia indicativa de fibrilación auricular. fangoso y atónico. cuello y flancos. Holstein. ANTECEDENTES: Una novilla de un grupo de bovinos consumió de forma accidental una dieta que contenía niveles tóxicos de urea 72 h antes del ingreso. PRESENTACIÓN: Rumen agrandado. La novilla había estado en decúbito esternal como mínimo durante 2 días.CASO 16: INTOXICACIÓN POR UREA RESEÑA: Bovino. temblores musculares finos y difusos de cara. vaca. 7 meses.

linfocitosis y monocitosis: a) Leucocitosis y destacada neutrofilia. La leve hemoconcentración puede ser secundaria a la deshidratación.PROBLEMAS: 1. pero la neutrofilia por inflamación es más persistente. 3. En esta vaca es obvio que existe una inversión neutrófilos-leucocitos. Policitemia. Los lugares posibles de esa inflamación son la pared . El aumento del hematocrito. estos parámetros pueden caer hasta el límite inferior del intervalo de referencia. La neutrofilia por excitación es transitoria. La anisocitosis es la variación del tamaño de los eritrocitos y es un hallazgo normal en bovinos. La hiperfibrinogenemia sugiere que existe inflamación. Anisocitosis. pero es necesario realizar otro examen físico para confirmar esta impresión. el VCM y la concentración de proteínas séricas suelen estar disminuidos en bovinos de esta edad. los principales leucocitos circulantes son los linfocitos. 2. neutrofilia. Leucocitosis. La neutrofilia puede ser debida a la excitación y a la liberación de catecolaminas asociadas al transporte y también a la inflamación. El hematocrito. de la concentración de hemoglobina y del recuento de GR indica policitemia. En bovinos adultos sanos. Una vez se ha corregido el problema primario y la novilla se ha rehidratado.

Aunque el K+ sérico es normal. pero el agua sí puede penetrar dentro. La monocitosis puede producirse en enfermedades agudas o crónicas. lo que provoca una hipernatremia y una hipovolemia. pero existe deshidratación del LEC y LIC y acumulación de agua en el tracto gastrointestinal. no obstante. el TCO2 está dentro del intervalo de referencia. 6. La presencia de gran cantidad de sustancia de bajo peso molecular (urea) ha aumentado la tonicidad del líquido ruminal. 5. lo que disminuye el K+ del LEC. Este hallazgo indica inflamación. La linfocitosis asociada a la excitación es transitoria y se resolverá cuando el paciente se tranquilice. pero el Na+ ha permanecido en el LEC. 4. Un porcentaje de la hiperproteinemia plasmática se debe a la hiperfibrinogenemia. Hiperproteinemia (plasma) e hiperfibrinogenemia. El agua corporal total es normal. El agua se ha transferido desde el LEC hacia el rumen. La linfocitosis persistente sugiere estimulación antigénica (p. Los monocitos sanguíneos constituyen una reserva de sustitución de los macrófagos tisulares. es posible que exista una deficiencia de K+ corporal total. la novilla está anoréxica. La arritmia cardíaca puede ser un signo de agotamiento del K+ del LIC. El potasio puede estar filtrándose desde los músculos lesionados. El análisis de los gases sanguíneos ofrecería un cuadro más detallado de las alteraciones acidobásicas. lo que aumentaría el K+ del LEC" (Líquido extra celular). El aumento del desequilibrio aniónico puede ser debido a la producción de ácido láctico por el shock. No obstante. infección por el virus de la leucemia bovina). Aumento del desequilibrio aniónico. b) La linfocitosis puede deberse a una combinación de liberación de adrenalina por la excitación durante el transporte o a la estimulación antigénica. c) Monocitosis. 7. La urea apenas difunde fuera del rumen.ej. Está justificada una determinación seriada del . Hipovolemia hipernatrémica. Posible agotamiento de potasio.ruminal y la musculatura esquelética.

10. 12. Durante un decúbito prolongado en bovinos (vaca echada) puede producirse una lesión por presión de los músculos esqueléticos. 9. Hipercloremia. dado que el organismo está tratando de eliminar el exceso de este último. Otra posible causa de lesión muscular es el encogimiento de los miocitos debido a la hipernatremia. 11. Una actividad sérica elevada de la ALT en bovinos puede estar asociada con lesión muscular. lo que indica que el aumento de la actividad enzimática se debe a una lesión muscular (véase más adelante). Parte de la urea puede haber sido absorbida del tracto gastrointestinal inferior. lo que indica que existe un trastorno selectivo del Cl_. Aumento de la actividad de la GGT.K+ sérico. La SDH está dentro del intervalo de referencia y no existe hemolisis en el plasma o suero. también debe tenerse en cuenta la azotemia prerrenal. El intervalo de referencia de la ALP es muy amplio en grandes animales y no es útil desde el punto de vista clínico como marcador de enfermedad biliar. Aumento de la actividad de la AST. La actividad de la ALT en el citosol de los hepatocitos de los grandes animales es baja. La actividad sérica de esta enzima raramente se determina en esta especie. La mayoría de la hipercloremia se debe al aumento del NaCl. El aumento de la actividad de la CK en un suero no hemolizado indica lesión muscular. Aumento destacado de la actividad de la CK. La actividad de la AST es elevada en muchas células incluidos los hepatocitos. El ligero aumento del Cl_ (en comparación con el notable aumento del Na+) muy probablemente se debe a la estasis abomasal y al secuestro de HC1 secundario al trastorno metabólico. las células musculares esqueléticas y los eritrocitos. Aumento de la actividad de la ALT. 8. Otra posibilidad es que haya aumentado la síntesis hepática de urea a partir del amoníaco. La diferencia Na-Cl (52) está ligeramente aumentada (intervalo de referencia 45-53). Aumento de la concentración de BUN. La actividad de la GGT . 13. Si existe deshidratación.

Leve aumento de la concentración de bilirrubina total. Se localiza en el citoplasma de los hepatocitos y filtra hacia la sangre cuando la integridad de la membrana hepatocelular está comprometida. La SDH es un indicador de lesión hepatocelular. la glucosuria estará acompañada por una normoglucemia cuando la excitación ya 110 es aparente. Los bovinos anoréxicos suelen presentar una ligera hiperbilirrubinemia. En esta vaca. que puede absorberse en la sangre en forma de NH3. Orina alcalina con cristaluria por fosfato triple. El amoníaco (y posiblemente otras aminas) contribuye a las alteraciones neurológicas y a la debilidad muscular. 18.ej. Los cristales de fosfato triple se forman en la orina alcalina. Por tanto. Aumento de la actividad de la SDH. El aumento de la actividad de la GGT sugiere que existe una leve enfermedad biliar. RESUMEN: La intoxicación por urea provoca el desplazamiento de fluidos hacia el rumen causando una deshidratación hipernatrémica. Otra causa de normoglucemia y glucosuria podría ser una enfermedad renal aguda con necrosis tubular renal. La orina es alcalina debido a la excreción del exceso de amoníaco. La flora ruminal convierte la urea en amoníaco. Normoglucemia y leve glucosuria. excitación y liberación de catecolammas) pero la orina se almacena en la vejiga durante un tiempo variable. la actividad de la GGT probablemente se ha inducido por la colestasis. pero los resultados del urianálisis no apoyan esta posibilidad. Las . parte del cual se absorbe provocando hiperamoniemia e intoxicación por amoníaco. 17. 14. 16. Hiperamoniemia. 15. La hiperglucemia puede ser transitoria (p. Una hiperglucemia transitoria puede provocar glucosuria si la glucosa sanguínea sobrepasa el umbral renal. La microflora ruminal convierte la urea en amoníaco. Un animal anoréxico habitualmente excreta orina ácida.es un indicador más sensible de enfermedad biliar en grandes animales. lo que provoca su presencia en el sedimento.

La novilla recibió un tratamiento con fluidos intravenosos conteniendo NaCl isotónico y glucosa al 5% para disminuir lentamente el Na+ sérico sin producir un edema cerebral secundario. La excreción del exceso de amoníaco a través de los riñones produce una orina alcalina y cristaluria por fosfato triple. La novilla mejoró en 6 horas y eliminó heces malolientes. Para restablecer la flora ruminal normal se administraron 9 litros de líquido ruminal procedentes de una vaca sana.consecuencias de la intoxicación por amoníaco incluyen desorientación (y otros déficits neurológicos) y debilidad muscular. . Finalmente se recuperó tras 6 días de tratamiento complementario. El consiguiente decúbito prolongado provoca más lesiones musculares y limita el acceso a la comida y el agua.

CASO 17: ENFERMEDAD RENAL TERMINAL CON NEUMONITIS URÉMICA RESEÑA: Perro. diálisis y transfusión 2 semanas atrás. 2 años. deterioro a pesar del tratamiento complementario. diagnosticado de enfermedad renal congénita a los 2 meses de edad. ANTECEDENTES: Poliuria. PRESENTACIÓN: Distrés respiratorio importante. Bull Mastiff. oliguria. macho. RESULTADOS LABORATORIALES: pulmonar moderado con . RESULTADOS RADIOLÓGICOS: Edema mineralización de los anillos traqueales.

Leucocitosis. neutrofilia y linfopenia. 2.PROBLEMAS: 1. La linfopenia se debe a una redistribución temporal de los linfocitos circulantes. Enfermedad respiratoria con hipoventilación. La combinación de . Se está produciendo hipoxia con aumento de la PC02 (acidosis respiratoria). El estrés con la liberación de cortisol endógeno ha provocado estos cambios en el leucograma. La neutrofilia es el resultado del aumento de la liberación de neutrófilos desde la médula ósea hacia la sangre así como de la disminución de la migración de neutrófilos desde la sangre hacia los tejidos.

El examen físico ha descartado una obstrucción de las vías respiratorias superiores. La acidosis probablemente es la causa del aumento del K+ porque las formas presentes de acidosis (neutralización y acidosis respiratoria) no tienden a provocar desplazamientos del K+ desde el LIC al LEC. Por consiguiente. La combinación del aumento de las concentraciones de calcio y fósforo . lo que deja a la enfermedad obstructiva intrapulmonar como causa de estas alteraciones laboratoriales. El análisis de los gases sanguíneos proporciona una información más detallada sobre el estado acidobásico del paciente. existe alguna forma de enfermedad respiratoria obstructiva. 4. Hipercalcemia. que ha pasado de enfermedad renal poliúrica a enfermedad renal oligúrica. La combinación de ambas formas de acidosis ha provocado una fuerte disminución del pH sanguíneo (acidemia).una baja P02 (hipoxia) y un aumento de la PC02 (hipercapnia) indican disminución de la ventilación pulmonar. 6. La causa de la acidosis es el efecto tampón con ácidos. La disminución de la concentración de HC03 indica acidosis metabólica. Aumento del desequilibrio aniónico con acidosis metabólica. Hiperpotasemia. El aumento del desequilibrio aniónico indica la presencia de aniones que no se determinaron. El perro está en la fase terminal de una enfermedad renal oligúrica. 3. La esperada compensación metabólica de la acidosis respiratoria es el aumento de la concentración de HC03 disminuyendo su excreción a través de los riñones. Mezcla de acidosis metabólica y respiratoria. se retiene K+ lo que provoca hiperpotasemia. este perro también tiene una acidosis metabólica debido a la enfermedad renal prolongada. Sin embargo. La radiografía ha descartado la presencia de neumotorax e hidrotórax. Se descarta la depresión del centro respiratorio debido al esfuerzo ventilatorio observado. 5. El flujo de aire eficaz que entra y sale de los alveolos está impedido. hiperfosfatemia y aumento del producto Ca x P. incluidos el ácido fosfórico y los ácidos urémicos. Por tanto.

Azotemia. la hipoproteinemia está causada por una hipoalbuminemia. Hipoproteinemia. El cálculo de la ratio A/G está disminuido (0. Las tiras reactivas de orina son más sensibles a la detección de albúmina. pero no ha logrado disminuir la concentración de creatinina.1. 9. el perro presenta un riesgo elevado de mineralización de las partes blandas. Así pues. La diálisis previa ha reducido la concentración de BUN al aumentar la tasa de producción de orina. 7. se observó una mineralización difusa de las paredes alveolares en todo el pulmón (neumonitis urémica). RESUMEN: El perro no respondió a la oxigenoterapia y fue eutanasiado. 8. Una proteinuria 1+ en una orina diluida sugiere una notable pérdida de proteínas. dificultando la espiración y provocando una enfermedad pulmonar obstructiva hipoventilatoria. la concentración de globulinas está dentro del intervalo de referencia. Por tanto. La pérdida selectiva de albúmina por la orina está provocada por una enfermedad congénita.puede observarse en casos de enfermedad renal congénita. Tras la necropsia y la histopatología. Una densidad urinaria fija y la presencia de proteinuria son compatibles con enfermedad renal terminal. 10. La hipoglucemia puede reflejar el agotamiento de los depósitos de glucógeno. hipoalbuminemia y disminución de la ratio A/G. Los riñones estaban notablemente disminuidos de tamaño y fibróticos (enfermedad renal terminal). El perro probablemente no ha comido y está utilizando la glucosa para poder respirar de forma dificultosa. El producto Ca x P = 150. Isostenuria y leve proteinuria. Existe un destacado aumento de la concentración de creatinina y un leve aumento de la concentración de BUN.58). Hipoglucemia. . Esta mineralización impidió la retracción elástica normal de los alveolos.

.  Permite establecer una conclusión diagnóstica.  Mejora el curso del razonamiento clínico.CONCLUSIONES:  Los casos clínicos y su diagnóstico ordenan el acontecimiento que ocurren en un paciente en el curso de una enfermedad.  Conduce a un monitoreo evolutivo del enfermo.  Determina la terapia o tratamiento a emplear.