Hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio en el caballo

:
una revisión
Exercise-induced pulmonary hemorrhage in horses: a review
G.
MORAN, M.V.; O. ARAYA, M.V., Ph.D
Instituto de Ciencias Clínicas Veterinarias, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Austral de Chile,
Casilla 567, Valdivia, Chile. gmoran@uach.cl

SUMMARY
Exercise-induced pulmonary hemorrhage (EIPH) is as mayor cause of poor performance in the equine
athlete. It is an important cause of exercise intolerance and results from strenuous exercise and
pathophysiological changes in the equine lung and possibly in the airways. Endoscopic surveys of the
respiratory
tract of horses after competitive events have shown that many horses experience EIPH, but only a
relativity
small percentage shows blood at the nostrils. The reported incidence of EIPH in different breeds varies
between
40-85 percent. The cause of bleeding in exercising horses has had considerable debate over the past three
centuries, but currently the most accepted hypothesis is that the source of hemorrhage is due to the lungs
capillary disruption during exercise. This capillary disruption increases with increasing vascular
transmural
pressure during exercise. Many therapeutic regimens have been suggested; but there have been few
studies
performed to evaluate the efficacy of these treatments. Furosemide is the most widely used medication for
the
treatment and prevention of EIPH, due to its ability to attenuate the exercise induced increase in right
atrial,
pulmonary arterial and pulmonary capillary pressure. The hemodynamic effect of furosemide is mediated
by a
reduction in plasma and blood volume.
The purpose of this review is to give an up-date on the etiology
, clinical signs, physiophathology, diagnosis
and treatment of EIPH.
Palabras claves:
HPIE, ejercicio, presión pulmonar, caballos.
Key words:
EIPH, exercise, pulmonary pressure, horses, equine.

INTRODUCCION
(Pascoe, 2000). A pesar del tiempo que ha transcurrido desde que se describió por primera
vez este cuadro, aún no se ha establecido el origen de la enfermedad y por consiguiente un,
tratamiento adecuado.
El cuadro de sangramiento pulmonar post ejercicio en equinos fue descrito por primera vez
en el año 1688 por Markham (West y Costello1994). En el año 1883 Robertson comunicó la
existencia de epistaxis en caballos de carrera
Según Hinchcliff (2000), esta no debería considerarse una patología propiamente tal, sino
una condición habitual y atribuyéndola a una condición hiperémica de los vasos pulmonares
(Pascoe, 2000).

común en los equinos de deporte. Otros autores
En el año
señalan que este sangramiento post ejercicio es
1913, se atribuyó la epistaxis a una condición
un fenómeno fisiológico que resulta del ejercicio

Esto resulta de una hipertensión vascular en combinación con una gran presión negativa intrapleural. Morán y col. y Costello. En Chile. (1992). es así como en caballos de un club de polo. O.2003. (2003) describen un 46% de positividad de HPIE. En otras disciplinas deportivas también se ha encontrado una alta incidencia de esta patología en el país.. Hillidge y Whitlock (1986) encontraron una prevalencia de un 65%. la hipótesis más aceptada en cuanto al origen y mecanismo de HPIE es la que dice relación con ruptura de capilares pulmonares durante el ejercicio. Estas presiones separan las uniones celulares entre el endotelio capilar y las células epiteliales alveolares de una manera reversible. pero a velocidad submaximal (West Aceptado: 09. MORAN.09. en caballos del Club Hípico de Santiago se encontró una prevalencia de un 63% de HPIE (Rojas y col. el término que mejor describe este sangramiento post esfuerzo que sufre el equino de deporte es Hemorragia Pulmonar Inducida por el Ejercicio (HPIE). 2000). Actualmente. con la consecuente hemorragia (Erickson. Birks y col. permitiendo la hemorragia en el interior del espacio alveolar (Ainsworth. 1991). y Palma y col (2002) encontraron un 61% de positividad en caballos Criollo chileno. entre 42 a 85% de los equinos sometidos a un trabajo en velocidad sufren esta condición. En este último caso se demostró que existía sangramiento pulmonar tanto en caballos en competencias oficiales como a los que eran sometidos a entrenamiento. 1999). ARAYA Para Derksen y col. Esta condición se define como la presencia de sangre en el árbol traqueobronqueal proveniente de los capilares alveolares (Sweeney. (2002) un 75% y Newton y Wood (2002) un 51% en equinos Fina Sangre de Carrera.hereditaria en caballos Fina Sangre de Carrera extremo. 2000). El objetivo de la presente revisión es entregar . Según Pascoe (1991). 1995). lo que generaría un aumento de la presión capilar pulmonar.. Su importancia radica en la alta incidencia de esta patología en los equinos de deporte. 127 G. ya que el equino está preparado genéticamente para un esfuerzo físico prolongado.

del ambiente y manejo de los equinos. no tiene probablemente un factor etiológico único. 2000).. 1994). 1992). produciéndose así ruptura de capilares pulmonares. Debido a que la presión pulmonar en capilares se ubica entre la presión pulmonar arterial y venosa. de la disciplina deportiva.información actualizada sobre los factores de presentación de la patología.. 1999).. de sus signos. acompañados por una presión pleural negativa y el gran volumen ventilatorio generados durante el ejercicio máximo pueden inducir a que la presión capilar transmural rompa las uniones celulares del endotelio epitelio alveolar (Manohar y col. Estos cambios de presión. Se ha encontrado que la presión pulmonar arterial durante el ejercicio máximo puede alcanzar a 100 mmHg y la presión venosa hasta 80 mmHg. fisiopatología. 1994). sufrirán HPIE durante la carrera o después de ella (Harkins y col. diagnóstico y tratamiento. FACTORES DE PRESENTACIÓN DE HPIE Esta patología. Muchos de los autores coinciden en que la aparición de HPIE está condicionada por el esfuerzo. se ha estimado que la presión capilar pulmonar se aproxima a 90 mmHg durante el ejercicio intenso (Manohar. Ainsworth. Estudios de tejido pulmonar en equinos mediante microscopía electrónica. 1996). independiente de la raza. como así también. Ejemplares sometidos a carreras cortas de gran velocidad y que alcancen una frecuencia cardíaca de 240 lat/min. realizados inmediatamente después de un ejercicio extremo. Se piensa que la velocidad de aceleración de 17 m/seg que desarrolla el caballo en el inicio de la carrera es un factor que produce un aumento de la presión intravascular pulmonar y lleva a la presentación de HPIE (Erickson . los que serían predisponentes o causantes de esta condición (Art y Lekeux. de la edad. La presentación se vería favorecida por la coexistencia de múltiples factores. del sexo. Otros estudios también han demostrado la asociación entre el aumento de la presión arterial (95 mmHg) con la presentación de HPIE en ejercicio de gran intensidad (Langsetmo y col. entrenamiento o carrera (Catalán. han demostrado ruptura de los capilares pulmonares y presencia de eritrocitos en el intersticio pulmonar y en los espacios . 1997). 1993.

En este sentido. Pero. donde equinos más viejos han mostrado mayor susceptibilidad a episodios de HPIE (Pascoe. sugiere fuertemente que este problema. los cuales han exhibido una hipoxemia e hipercapnia arterial. 2000). es debido a las exigencias mecánicas extremas sobre el tejido y los vasos pulmonares durante el esfuerzo (Art y Lekeux. 2001). EJERCICIO. en gran parte o totalmente. lo que HPIE. Tyler (1986) observó episodios de HPIE después de sólo haber caminado y trotado el caballo.128 alveolares (Derksen. Brokhem (1980) sostiene que si un caballo no sangra al galopar 800 a 1000 m. debido a la disminución de los niveles de testosterona . lo que conlleva un aumento del metabolismo anaeróbico (Manohar y col. Pascoe (1991) indica que la HPIE ocurre cuando el equino alcanza velocidades mayores a 840 m/min.. debido especialmente a procesos de cicatrización pulmonar a lo largo del tiempo (Rojas y col. Se ha encontrado una incidencia significativamente más alta en caballos castrados comparado con yeguas y machos enteros. Derksen (2001) sugiere que el aumento de la prevalencia de HPIE en equinos mayores de edad es debido al daño pulmonar progresivo de los repetidos episodios de hemorragia y al desarrollo de enfermedades de las vías aéreas superiores. Algunos autores prefieren denominar estos cambios de saturación de oxígeno como hipoxemia inducida por el ejercicio (Caillaud y col. 1994). CABALLOS puede relacionarse con la disminución de la eritropoyesis y síntesis de hemoglobina.. se ha logrado establecer que el período crítico de presentación de esta patología es a partir de los 3 a 4 años de edad.. 2002). 2000). Se ha demostrado que existe un intercambio gaseoso insuficiente en ejemplares que han presentado HPIE con disrupción de capilares pulmonares. La causa de esta hipertensión podría estar relacionada con el enorme gasto cardíaco que demanda un caballo en ejercicio intenso. Existe una tendencia relacionada con la edad. el ejemplar tiene un buen pronóstico de no presentar HPIE. Lapointe y col. asociado con la distensión y abastecimiento máximo de los capilares pulmonares (Erickson. PRESION PULMONAR.. 1991. El hecho de que HPIE se produzca después de ejercicios de gran intensidad y no después de ejercicios prolongados débiles. 1994). 2001).

las infecciones pulmonares en el equino se manifiestan como abscesos encapsulados. lo que impide un tratamiento eficaz. diafragmático (caudal) y accesorio (intermedio) (Sisson y Grossman. Lapointe y col. a diferencia de lo que sucede en otras especies domésticas. otros autores sugieren que la incidencia de hemorragia pulmonar ocurre más en los machos que en las hembras (Pascoe. O. y estas afecciones debilitan los capilares pulmonares haciéndolos más lábiles a la ruptura (McKane y Slocombe. MORAN. Los pulmones de los caballos. aumentando su rigidez y por lo tanto. indican no haber encontrado una relación entre el sexo y la presentación de HPIE. (2003). 2000). apical (craneal) y diafragmático (caudal) y el pulmón derecho formado por tres lóbulos. demostrando que esta porción es vulnerable a hemorragia post- 129 G. Sin embargo. Existe una probable asociación entre temperatura ambiental y humedad relativa con la incidencia de HPIE. asimismo. 1985. Sin embargo. por esta disposición anatómica. no están claramente subdivididos por fisuras interlobulares profundas. esta porción sufre traumas durante el desplazamiento especialmente por la . Por otra parte. 1985). 1992). Con respecto a las diferencias con otras especies. cualquier infección pasa de un lóbulo a otro rápidamente. A su vez Hillidge y Whitloch (1986) registraron una prevalencia más baja en machos que en hembras. disminuir la resistencia de sus paredes (Clarke. 2002). el pulmón izquierdo puede ser considerado como formado por dos lóbulos. 1997). pero dicha asociación no se ha demostrado. Además. apical (craneal). puede disminuir la temperatura en los capilares alveolares. (1994) y Morán y col. aunque en ocasiones existe una disposición lobular. Oikawa (1999) estudió la morfología del pulmón del equino en la porción dorsocaudal del lóbulo diafragmático.(Clarke. Robertson y Rooney. ARAYA esfuerzo en ejemplares entre 18 y 22 meses de edad. el pulmón del hombre y del perro tienen tabiques que los dividen en lóbulos. Se cree que el aire frío (temperaturas menores a 0 ° C) que alcanza al pulmón. en el caso del equino.

1998). lo que se traduce en una reducción de la velocidad o una detención franca del caballo. fundamentales en la presentación de HPIE. La obstrucción de las vías aéreas superiores e inferiores. por generar una interrupción del flujo del aire hacia el pulmón. 2002). incluso algunos animales pueden llegar a caer durante el ejercicio por el episodio de asfixia. 1999). y de tal manera que una parte de su superficie se movería hacia las costillas. 1988). habiéndose propuesto numerosas causas y mecanismos fisiopatológicos para el desarrollo de esta enfermedad (Reed y Bayly. 1999)..articulación escapulo-humeral. Varios de estos factores pueden llegar a estresar severamente el sistema pulmonar. Erickson y col. 1993. Weiss y Smith. otra alternativa es que la estructura completa más algunos músculos circundantes se muevan medialmente (Schroter y col. en donde las fuerzas de acción son transmitidas a través de la pared costal llegando al parenquima pulmonar. 1998). al punto que los capilares fallen. POSIBLES CAUSAS DE HPIE Las causas de HPIE son desconocidas.. En un equino que cursa con DDPB al ejercicio. fluctuaciones de la presión alveolar e hipertensión pulmonar. sería uno de los factores que se estima de importancia en la presentación de la patología (Cook y col. 1998). ocurre el desplazamiento. 1988). Entre ellas se describen enfermedades infecciosas pulmonares. pero cuando comienza el ejercicio súbitamente. hiperviscocidad sanguínea inducida por el ejercicio (Fedde y Wood. .. obstrucción de las vías superiores (Cook y col. en tanto otros pueden sufrir hemorragias pulmonares fatales. en que disminuye la capacidad ventilatoria pulmonar.. enfermedades de las vías aéreas inferiores. 1996. redistribución del flujo sanguíneo en los pulmones (Bernard y col. ya que éstas debilitan las paredes de los capilares alveolares. Con respecto a esto. Esto se puede deber a que la escápula actúa como bisagra con la columna vertebral. Cook (2002) propone que el desplazamiento dorsal del paladar blando (DDPB) sería una de las principales causas predisponentes para la presentación de HPIE... estrés mecánico de la respiración y locomoción (Schroter y col. facilitando así su ruptura (McKane y Slocombe. puede parecer normal al ser examinado en reposo en algunos casos.

Pascoe. produciéndose una destrucción de las células epiteliales y endoteliales (McDonnel y col. especialmente la Obstrucción Recurrente de las Vías Aéreas (ORVA) (Pascoe. De esta manera. 130 podrían ser la causa primaria de los efectos negativos observados en la HPIE. 1999). West y Costello. 1979. lleva a que los alvéolos de la parte dorsocaudal del lóbulo diafragmático sean transitoriamente sobre expandidos durante el galope. 1998) Las alteraciones del gasto cardíaco predisponen a la presentación de HPIE.. que entre un 42 . La relación que existe entre la pared torácica y los movimientos abdominales y diafragmáticos es extremadamente compleja. Su importancia radica. producto de la alta presión ventricular asociada al ejercicio y una lenta tasa de relajación del miocardio ventricular. RESUMEN La Hemorragia Pulmonar Inducida por Ejercicio (HPIE) es una de las patologías respiratorias más importantes del equino de deporte ya que afecta directamente el rendimiento deportivo. es razonable pensar que es posible que los protocolos terapéuticos dirigidos a disminuir las respuestas inflamatorias por la hemorragia pulmonar sean los más exitosos (Derksen.. El papel del diafragma y otros músculos en la respiración del equino han sido ampliamente discutidos. y lleva a que los lóbulos apicales y diafragmáticos se ventilen en forma desfasada durante el ejercicio (Schroter y col. Es probable que la presión de la cincha restrinja los movimientos de la pared torácica e intensifique la dominancia del diafragma como el conductor de la fuerza de respiración (Clarke. lo cual sería producido por una disminución del diámetro de las válvulas atrioventriculares. 1994. lo que produce alteraciones del flujo de las cámaras del corazón (Langestmo y col. especialmente dado por la compresión del pulmón por parte del diafragma desplazado por el contenido abdominal.. 2000). 2001). 1985). regurgitación de sangre a través de las válvulas atrioventriculares durante el sístole ventricular. También tendrían influencia las enfermedades alérgicas pulmonares.El traumatismo sobre el parénquima pulmonar. particularmente en relación a que si la acción del diafragma es un movimiento pasivo o activo que actúa contra o conjuntamente con el contenido abdominal.

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