ISSN 0716-8594

Gastroenterología
Latinoamericana
Órgano Oficial de la Sociedad Chilena de Gastroenterología

Clasificación de París

Editorial
• Consolidación de nuestra
revista: calidad de las secciones
y distribución nacional e
internacional.
Artículos Originales
• Tumores de colon de expansión
lateral: características en nuestra
población.
• Enfermedad celíaca del adulto:
hallazgos endoscópicos en
pacientes con atrofia de mucosa
duodenal histológica. Comparación
inter-observadores y correlación con
histología.

Editor en Jefe: Arnoldo

Riquelme /

Caso Clínico
• Linfoma MALT gástrico, gastritis
linfocitaria y enfermedad celíaca.
Caso clínico con seguimiento a
largo plazo, post erradicación de
Helicobacter pylori y regresión
del MALT. Correlación ClínicoEndoscópica-Patológica.

Imágenes en
Gastroenterología
• Imagen del mes.

Guías Clínicas
• Guía Práctica de la Organización
Mundial de Gastroenterología:
Síndrome de Intestino Irritable.

XXXII Curso de Avances en
Gastroenterología
• Programa.
• Editorial.
• Artículos.

Gastroenterología y algo más…
• El hígado trasciende a la
medicina.

Co-Editores: Juan

Clasificaciones en
Gastroenterología
• Clasificación de París de las lesiones
superficiales del tracto digestivo.

Carlos Weitz, Roque Sáenz, Pablo Cortés, Rodrigo Quera
Llorens, Kyoichi Nakamura

Editores Honorarios: Pedro

Vol 22 - Nº 2

Abril-Junio 2011 pp 79-222

Órgano Oficial de la Sociedad Chilena de Gastroenterología
Vo l

22

-

2

-

Abril-Junio

2011.

pp

79-222

Gastroenterología Latinoamericana
ISSN 0716-8594

Publicación Oficial de la Sociedad Chilena de Gastroenterología
La revista Gastroenterología Latinoamericana es el órgano oficial de la Sociedad Chilena de Gastroenterología, la Asociación Chilena de Hepatología y de la Asociación Chilena de Endoscopia Digestiva. En ella se publican trabajos originales,
revisiones de temas de actualidad, casos clínicos de interés en la práctica de la especialidad, documentos emitidos por
la Sociedad Chilena de Gastroenterología así como por las Asociaciones. Además, constituye el silabus de nuestras dos
actividades científicas anuales: el Curso de Avances y nuestro Congreso de la especialidad.

La Revista Gastroenterología Latinoamericana está incluida en la base de datos de:
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Gastroenterología Latinoamericana (ISSN 0716-8594) es publicada en forma trimestral por Editorial Iku Ltda. por mandato de la Sociedad Chilena de Gastroenterología.
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] Traducción.UU.Órgano Oficial de la Sociedad Chilena de Gastroenterología Editor en Jefe: Arnoldo Riquelme Departamento de Gastroenterología Pontificia Universidad Católica de Chile Co-Editores: Juan Carlos Weitz Instituto de Diagnóstico Gastroenterológico.cl . Integramédica Roque Sáenz Departamento Enfermedades Digestivas Clínica Alemana de Santiago Pablo Cortés Departamento de Enfermedades Digestivas Clínica Alemana de Santiago Rodrigo Quera Departamento de Gastroenterología Clínica Las Condes Comité Editorial Nacional Manuel Álvarez Departamento de Gastroenterología Pontificia Universidad Católica de Chile Editores Honorarios: Pedro Llorens Kyoichi Nakamura (Japón) Comité Editorial Internacional Marco Arrese Departamento de Gastroenterología Pontificia Universidad Católica de Chile Eduardo Fassio [Argentina] Zoltán Berger Sección Gastroenterología Hospital Clínico Universidad de Chile Félix Lluis [España] Alejandro Soza Departamento de Gastroenterología Pontificia Universidad Católica de Chile Álvaro Piazze [Uruguay] Sandra Hirsch INTA.UU.] Hugo Vargas [EE. Departamento Gastroenterología Clínica Santa María Miquel Sans [España] Patricio Ibáñez Departamento de Gastroenterología Pontificia Universidad Católica de Chile Centralización de información y correspondencia nacional: Diana Silva Alex Navarro Departamento Enfermedades Digestivas Clínica Alemana de Santiago Rodrigo Zapata Hospital del Salvador.UU. Universidad de Chile. Universidad de Chile Universidad del Desarrollo Clínica Alemana de Santiago Norberto Chávez [México] Santiago Muñoz [EE. mcristina@editorialiku. gestión editorial y correspondencia internacional: Ximena Toro Producción: María Cristina Illanes H.] Jorge Rakela [EE.

Julio 2012 ) Presidente Vicepresidente Past-presidente Secretaria General Tesorera Directores : : : : : : Ricardo Santander Duch Rodrigo Zapata Larraín Fernando Fluxá García Solange Agar Farné María Ester Bufadel Godoy Antonio Rollán Rodríguez Guillermo Silva Peralta Alex Navarro Reveco Jaime Pinto Devia María Isabel Jirón Vargas Jorge Maira Sommer Freddy Squella Boerr Alejandro Soza Ried Raúl Araya Jofré Arnoldo Riquelme Pérez ASOCIACIÓN CHILENA DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA Presidente Vicepresidente Past-presidente Directores : : : : Raúl Araya Jofré Pablo Cortés González Sergio Rubel Cohen Nelly Espinosa Pizarro Eduardo Maiza Rodríguez Roberto Nazal Sabaj René Estay Gutiérrez Freddy Squella Boerr María Ester Bufadel Godoy Germán Errázuriz Fernández Jacquelina Gobelet Ranzato Patricio Ibáñez Lazo ASOCIACIÓN CHILENA DE HEPATOLOGÍA Presidente Vicepresidente Past-presidente Directores : : : : Alejandro Soza Ried Jorge Contreras Basulto Rodrigo Zapata Larraín Marco Arrese Jiménez Edgar Sanhueza Bravo Francisco Fuster Saldías Catherine González Lagos Danny Oksenberg Reisberg Rosa María Pérez Ayuso .SOCIEDAD CHILENA DE GASTROENTEROLOGÍA DIRECTORIO (Julio 2010 .

Nº 2: 83-84 Contenido/Contents Editorial 85 Consolidación de nuestra revista: calidad de las secciones y distribución nacional e internacional Consolidation of our Journal: quality of the sections and national/international distribution Dr.. S. Román Cabezón G. A.. Jorge Silva C. Vol 22.H. Javiera Baeza F. post erradicación de Helicobacter pylori y regresión del MALT. Edmundo Aravena T. Correlación Clínico-Endoscópica-Patológica Gastric MALT Lymphoma.. Abbas. Lymphocytic Gastritis and Celiac Disease.. Artículos Originales/Original Articles 86 Tumores de colon de expansión lateral: características en nuestra población Laterally spreading tumors: characteristics in our population Drs.. Khalif. M. Olano. Andrea Pinto I. L. Guías Clínicas/Clinical Guidelines 106 Guía Práctica de la Organización Mundial de Gastroenterología: Síndrome de Intestino Irritable WGO practice guideline. Arnoldo Riquelme P. Caso Clínico/Clinical Case 98 Linfoma MALT gástrico.. Interobserver comparison and correlation with histology Drs. Héctor Cid B.W. Clinical-pathological and endoscopic correlation Drs. J. y Raúl Pisano O. Viviana Albornoz C. Mearin.Gastroenterol. Case report with long-term follow-up post Helicobacter pylori eradication and regression of MALT. Bhatia. Samuel Sabah T. y Hernán Iturriaga R.. Krabshuis. C.. F. gastritis linfocitaria y enfermedad celíaca. Hungin. y Luis Contreras M. P. Guarner. Alejandra Menéndez A. Michael Fried. Le Mair Gastroenterología y algo más…/Gastroenterology and more… 119 El hígado trasciende a la medicina The liver: beyond medicine Dr. Claudia Sepúlveda G. Irritable bowel syndrome: a global perspective [Official Spanish translation of the WGO] Drs. latinoam 2011. K. Gwee. 83 . G.. Bustos Fernández. Mauricio González M. Schmulson. Lindberg.. Humberto Ibarra V. P.J. Hu. Caso clínico con seguimiento a largo plazo. Valentina Brandi F. Pedro Llorens S.. J.. Comparación inter-observadores y correlación con histología Celiac disease in the adult: endoscopic findings in patients with histological atrophy in duodenal mucosa. I. F. Z.A. Juan Carlos Weitz V. Eamonn Quigley. 91 Enfermedad celíaca del adulto: hallazgos endoscópicos en pacientes con atrofia de mucosa duodenal histológica. Carlos Garcés V.

127 Instrucciones para los autores/Instructions to authors 131 Curso de Avances en Gastroenterología Programa Editorial Artículos de Revisión 84 . Eduardo Maiza R. Cristian Hernández y Gonzalo Fuentes Clasificaciones en Gastroenterología/Classifications in Gastroenterology 123 Clasificación de París de las lesiones superficiales del tracto digestivo The Paris classification of superficial lesions in the digestive tract Dr.Contenido/Contents Imágenes en Gastroenterología/Images in Gastroenterology 121 Imagen del mes Image of the month Drs.

y estamos seguros que será un trabajo de distribución nacional e internacional de gran nivel. por el período 2011-2013. Cristián Muñoz a quien le deseamos un exitoso desarrollo y que supere con creces las expectativas de los asistentes al Curso de Avances. y el artículo del Dr. diagramación de los artículos y tablas. que año a año nos actualiza en diversas áreas del conocimiento relacionado con nuestra especialidad. titulado “El hígado trasciende a la medicina”. Juan Carlos Weitz y colaboradores acerca de las características endoscópicas y correlación histológica en pacientes con enfermedad celiaca del adulto. el presente número de nuestra revista acoge al XXXII Curso de Avances en Gastroenterología. Luis Contreras que analiza un paciente con linfoma MALT gástrico. enfermedad de alta prevalencia en nuestra población. La Guía Global de la Organización Mundial de Gastroenterología de este número trata en profundidad los aspectos relacionados con el diagnóstico y tratamiento del síndrome de intestino irritable. Nuestra sección de casos clínicos se encuentra abierta a todos los miembros de la Sociedad Chilena de Gastroenterología y en este número incluimos el artículo del Dr. ya que consideramos de gran relevancia el desarrollo integral de los miembros de nuestra sociedad debido a que el desarrollo profesional debería incluir en forma balanceada la actualización de conocimientos y destrezas médicas con otros aspectos relacionados con las artes y letras. que distribuyó nuestra revista por más de 10 años. Editor Revista Gastroenterología Latinoamericana 85 . que son el fruto de una larga colaboración de miembros destacados de nuestra sociedad con esta prestigiosa organización internacional. Esperamos seguir contando con la publicación de estas guías en español. que incluyeron el cambio de formato. El comité editorial espera contar con más artículos en esta línea. luego de los cambios incorporados el año 2010. Humberto Ibarra. Mauricio González y colaboradores. Dr. Para finalizar. Esperamos seguir contando en el futuro con su generosa colaboración con la revista y con las actividades de nuestra sociedad. Esta actividad es organizada este año por el Dr. latinoam 2011. posicionando nuestra revista en bibliotecas de universidades y hospitales de regiones. que trata sobre los tumores de colon de expansión lateral. Agradecemos el valioso apoyo de Pharma Investi de Chile S. Este caso clínico cuenta con un seguimiento a largo plazo.. y discute con acuciosidad el efecto de la erradicación del Helicobacter pylori en la regresión del linfoma MALT. La sección ‘Gastroenterología y algo más’ recibe con orgullo el trabajo del Dr.Gastroenterol. Como es tradición. gastritis linfocitaria y enfermedad celíaca. Arnoldo Riquelme P.A. incluyendo el programa y los artículos de revisión de diversos temas que constituyen un muy buen complemento de las exposiciones que presenciaremos durante este encuentro.A. En esta oportunidad destacamos los artículos originales del Dr. Dicha licitación fue adjudicada por DANONE CHILE S. Nº 2: 85 Editorial Consolidación de nuestra revista: calidad de las secciones y distribución nacional e internacional Consolidation of our Journal: quality of the sections and national/international distribution El presente número refleja la continuidad y solidez de nuestra revista ya que. no podemos dejar de mencionar que se realizó un exitoso proceso de licitación para distribución de la revista Gastroenterología Latinoamericana. y optimizando la entrega de la revista a los miembros de la Sociedad Chilena de Gastroenterología. Pedro Llorens y del Dr. Vol 22. se agregó la consolidación de secciones tradicionales de la revista así como la creación de nuevas secciones que esperamos le den mayor vitalidad y dinamismo a los números del 2011.

Por lo tanto. nos proponemos identificar posibles variables clínicas que se asocien con la presencia de cáncer en este tipo de lesiones. Recibido: 29 de julio de 2010 Aceptado: 16 de diciembre de 2010 Correspondencia a: Alejandra Menéndez Álvarez Lomas de Lo Caña 5936 La Florida. Therefore. Introducción El cáncer colorrectal es una patología emergente en todas partes del mundo1. En nuestro país el cáncer colorrectal es la tercera causa de muerte por cáncer del tubo digestivo3. Héctor Cid B. Andrea Pinto I. Hospital San Borja Arriarán. Hospital Clínico San BorjaArriarán.7). 5 adenocarcinomas and 2 hyperplastic lesions. endoscopic and histological data. Para el manejo preventivo es necesario reconocer las lesiones precursoras4. Methods: We reviewed the department’s colonoscopy database from 1996 to 2006 to obtain clinical.3. The tumor size ranged from 10 to 120 mm (mean ± SD 28. nonpolypoid. exceptuando algunos países desarrollados donde se ha observado una disminución de su incidencia en los últimos años. por lo que su descripción y caracterización demográfica. Los estudios histológicos fueron obtenidos de la base de datos de la Unidad de Anatomía Patológica del mismo hospital.1. Este fenómeno parece ser producto de políticas de tamizaje.8%) adenoma cases were detected. dan cuenta de hasta un 40% del total de lesiones precursoras si a ellas se suman las lesiones deprimidas7. According to distribution along the large bowel. colorectal neoplasms. Universidad Finis Terrae. Universidad de Chile. Los criterios de pesquisa empleados fueron: diag- .2%) of them were catalogued as LSTs. Edmundo Aravena T. Material y Métodos Para la recolección de casos se revisaron todas las colonoscopias registradas en la Base de Datos del Instituto Chileno Japonés de Enfermedades Digestivas del Hospital San Borja Arriarán. 5 Unidad de Gastroenterología.5%) LSTs were located distally and 14 (42. but also on flat lesions. Valentina Brandi F. Histology showed 26 adenomas (14 of them with high-grade dysplasia). 3 Internas. In Chile. Ages ranged from 35 and 92 years (mean ± SD 66.Gastroenterol.3). cancer.5. Además. 1 Conflictos de interés: no.com 86 Laterally spreading tumors: characteristics in our population Introduction: Colorectal cancer is a rising disease worldwide. Key words: Tumors. Claudia Sepúlveda G. En la literatura médica mundial se han descrito múltiples series de estas lesiones planas3-13. 4 Becado de Gastroenterología Universidad de Chile. It is important to detect these lesions because most of them contain cancer or high-grade dysplasia. manejo de lesiones precursoras y cambios dietéticos2.5%) were proximal to the splenic flexure. dentro de las cuales se distinguen lesiones polipoídeas y no polipoídeas o planas. Optimal preventive management requires surveillance of precursor lesions or early-stage tumors. we should focus not only on polypoid lesions. The gender proportion was similar between male and female. the aim of our study was to describe the characteristics of LSTs based on our department’s data.1 y Hernán Iturriaga R. Santiago.1. 364 (9. Carlos Garcés V. early-stage. Hospital Clínico San Borja-Arriarán. Results: Out of 3713 colonoscopies performed. Alejandra Menéndez Á. 09 499 87 12 Fax: 574 92 47 E-mail: amenendeza@ gmail. latinoam 2011. En Chile sin embargo. Campus Centro.3. it is the third leading cause of death associated to gastrointestinal cancer. disponibles en archivo Works. Thirty-three LST patients had complete data and were included in the study.3. 42 (1.2 ± 28. Instituto Chileno Japonés de Enfermedades Digestivas. Facultad de Medicina. Conclusion: In Chile. 19 (57.7 ± 13.2.1. Teléfono: 758 21 08 Cel. LSTs are mainly found in the elderly. during colonoscopy. Campus Centro. We excluded patients with family history of polyposis. Javiera Baeza F. es indispensable su conocimiento para diagnosticarlas y tratarlas adecuadamente (Figura 2). El período de estudio corresponde a los procedimientos realizados entre julio de 1996 y noviembre de 2006. 2 Departamento de Cirugía. 0-IIa y 0-IIb de la clasificación de París6. las lesiones de extensión lateral (Laterally spreading tumors-LST) o lesiones tipo 0-I. Vol 22. Since there are no demographic data on these lesions in our country. De estas últimas. Laterally spreading tumors (LST) are categorized as nonpolypoid colorectal neoplasms. Nº 2: 86-90 Artículo Original Tumores de colon de expansión lateral: características en nuestra población Mauricio González M. prior colorectal cancer and inflammatory bowel disease. Departamento de Medicina. no existen publicaciones al respecto.4.5 Instituto Chileno Japonés de Enfermedades Digestivas. endoscópica e histológica son nuestros principales objetivos.

0-IIa y 0-IIb) y las lesiones caracterizadas por Muto4 y Kudo8. El tamaño de las lesiones varió desde los 10 a los 120 mm de diámetro mayor. Tabla 1. Los criterios diagnósticos utilizados fueron adenoma.1) Colon sigmoides 7 (21.2) 63.7) (Tabla 1).M.1) Proximal al ángulo esplénico Colon ascendente 3 (9. La distribución de las lesiones en los distintos segmentos del colon fueron 4 en el ciego.8%) pacientes fueron portadores de lesiones que cumplían con los criterios de pesquisa. LST: Lesiones de extensión lateral (Laterally spreading tumors-LST).7 años (DE ± 13.6%) LST: Lesiones de extensión lateral (Laterally spreading tumors-LST). mientras que 12 (37%) no tenían displasia o ésta era de bajo grado (Figura 1). et al. adenoma plano. 2 en descendente. 14 (42%) presentaron displasia de alto grado.9 (± 12. Vol 22. de los cuales 42 (1. 7 en colon sigmoides y 10 en el recto. 3 en ascendente. con un promedio de 28. localización. 87 . presencia de lesiones sincrónicas y el diagnóstico histológico de ellas. DE: Desviación Estándar. quienes definieron como adenomas planos o LST8 a las elevaciones mucosas con borde plano o levemente elevado. pólipo plano y LST.4% de las lesiones son proximales al ángulo esplénico y 57. El análisis estadístico incluyó análisis de frecuencia y prueba exacta de Fisher para comparar la edad. Localización de los LST Localización n % Clasificación por segmento Ciego 4 (12. La distribución por género fue similar entre hombres (17 casos) y mujeres (16 casos). Nº 2: 86-90 nomas.6% distales al ángulo esplénico (Tabla 2). Al agruparlas por segmentos 42. Se utilizó el software estadístico del programa EpiInfo 7. De los adenomas. los otros 322 correspondieron a lesiones polipoídeas. Se consignaron los antecedentes demográficos de la población estudiada y las características endoscópicas de las lesiones en cuanto a tamaño.4%) Distal al ángulo esplénico 19 (57.7 (± 13. Figura 1.9) 66. latinoam 2011. Del total de procedimientos analizados.3) Recto 14 (42. Los criterios de descripción del procedimiento fueron los propuestos por el panel de París6 (lesiones tipo 0-I. En caso de existir más de una lesión. señalando sólo la existencia de otros LST en un mismo paciente. ubicación y tamaño de la lesión. considerando un nivel de significancia estadística si p era menor de 0.0 (± 14. De los 42 pacientes. cinco (15%) adenocarcinomas y dos (6%) lesiones hiperplásicas.2) Colon descendente 2 (6.1%) se catalogaron como LST. Tabla 2.1) Colon transverso 7 (21. Estudio histológico de los LST. González M. Características demográficas por género en pacientes portadores de LST Género (nº) (%) Edad (Promedio ± DE) Rango etario Mujeres Hombres Total 16 (48) 17 (52) 33 (100) 69. con una altura menor de la mitad del diámetro de la lesión y que midieran más de 10 mm de diámetro. poliposis familiar o el antecedente de un cáncer colorrectal operado. El rango de edad se extendió desde los 35 a los 92 años.2) 10 (30. Se excluyó a pacientes portadores de enfermedad inflamatoria. con la presencia de cáncer.05. Artículo Original nósticos y la descripción de las lesiones.713 colonoscopias realizadas en nuestro Instituto. Resultados Durante el período descrito se recolectó la información de 3.3).7) 40-92 35-85 35-92 LST: Lesiones de extensión lateral (Laterally spreading tumors-LST). 364 (9. sólo en 33 casos se disponía de la información completa (histología) y pudieron ser incluidos en este estudio.TUMORES DE COLON DE EXPANSIÓN LATERAL .2 mm (DE ± 28. con un promedio de 66. 7 en colon transverso. se consideró sólo la de mayor tamaño o la que su histología correspondiera a cáncer. El estudio histológico demostró 26 (79%) adeGastroenterol.

en Malmö se encontró una proporción favorable a las mujeres en 1. como los adenomas. los que pueden presentarse como lesiones polipoídeas o planas4. Se comparó la presencia de cáncer (n = 4) en lesiones mayores de 20 mm (n = 17). un comité de expertos de Japón y occidente6 concuerda una nomenclatura para clasificar estas lesiones. Nº 2: 86-90 . Discusión El cáncer colorrectal es una patología prevenible2.6 en Vancouver17 y 4. donde incluyen lesiones pediculadas y sésiles. Dado estos resultados. Los LST son lesiones pre-neoplásicas que en el momento de su diagnóstico pueden tener focos de neoplasia hasta en 10% de los casos10. Se encontraron lesiones sincrónicas de diversos tipos en 10 pacientes. LST: Lesiones de expansión lateral (Laterally spreading tumors-LST). datos que contrastan con el estudio canadiense que publican una distribución similar a lo largo del colon17. González M. sin hacer énfasis en las variables que nosotros analizamos.7% en Texas19. En relación con la edad de presentación. Las lesiones planas fueron originalmente descritas 88 en Japón por Muto y cols4. Nuestra serie muestra que estos tumores se distribuyen casi en igual porcentaje entre ambos géneros. publicaron una serie de pólipos colorrectales mayores de 2 cm de diámetro. El objetivo de ese trabajo fue medir los resultados del tratamiento y las complicaciones asociadas al realizar la polipectomía. Con respecto a la localización.6% de un trabajo retrospectivo canadiense17. es deseable diseñar estrategias de diagnóstico y tratamiento de estas lesiones para prevenir la aparición de Gastroenterol. tipos de estudio distintos o lisa y llanamente a sesgos metodológicos.5.TUMORES DE COLON DE EXPANSIÓN LATERAL . latinoam 2011.8 en el primer reporte de Muto4. Se aplicó la prueba exacta de Fisher para comparar la presencia de cáncer (n = 5) con edad mayor de 60 años (n = 26). siguiendo una secuencia hasta la aparición del cáncer. discrepancias que pueden deberse a diferencias epidemiológicas. cáncer (n = 4). et al. Destacamos en el análisis histológico la prevalencia de carcinoma. y los estudios suecos. Vol 22. La presencia de cáncer no se asoció significativamente con tamaño. ubicación ni edad. por lo que su detección y caracterización son un desafío y una buena oportunidad para el diagnóstico precoz de estas lesiones. En nuestro país. destacando 1 caso con un cáncer avanzado.55. dando una p de 0. el resto tenía lesiones menores a 10 mm de diámetro.33.9. Higa y cols16.2% encontrado en Omaha18 y muy por debajo del 22. Estos tumores los encontramos en 1.36. y muy por debajo del 29% encontrado por Rembacken y Fujii en el Reino Unido12. menor del 21% encontrado por Tsuda en Suecia13. cuyo resultado de p fue 0. y se tardó algo más de 10 años para que su existencia fuera aceptada en los países desarrollados de occidente12-15. lo que se ha denominado el cáncer de novo7. que muestran 5613 y 64%20 de lesiones derechas. ya que sabemos que se desarrolla principalmente a partir de lesiones premalignas. hallazgo que alcanzó en nuestra serie un 15.11 pudiendo incluso estar invadiendo capas más profundas.1% del total.0% del estudio de Malmö13. cuestión discordante en diversos reportes. y su más alta prevalencia se presentó entre los 60 y 79 años de edad. similar a lo encontrado en Hiroshima11. siendo p = 0. Por último. Sin embargo. Por otra parte. 8. Sin embargo. por debajo de las observaciones previas: 6. con lesiones localizadas distales al ángulo esplénico (n = 19). se ha descrito otro tipo de lesiones neoplásicas que evolucionan inmediatamente desde una célula normal. ubicado en sigmoides y otro paciente con 2 adenomas planos en recto. LST rectal con superficie de aspecto granular. Mientras en Canadá y Japón se observa una preponderancia masculina. Artículo Original Figura 2.413. este último pareciera originarse en lesiones deprimidas muy agresivas en su desarrollo. En el año 2002. es interesante que 42% de las lesiones presentaba displasia de alto grado. no encontramos estas lesiones en menores de 35 años.3. se observó que 21. El presente estudio es la primera descripción de LST realizada en nuestro medio.1% del total de nuestras colonoscopias. 12. con una relación de 1.M.2% del total de las lesiones estaban en colon derecho y ciego.

MutoT. En Chile no existen datos demográficos de estas lesiones. El estudio histológico demostró 26 adenomas. Kamiya J. en nuestro análisis no se encontró una asociación estadísticamente significativa entre la presencia de cáncer y la edad de los pacientes. Small “flat adenoma” of the large bowel with special referent to its clinicopathologic features. Agradecimientos Agradecemos a la Srta. 5 adenocarcinomas y 2 lesiones hiperplásicas. stomach. 2008: a joint guideline from the American Cancer Society. disminuyendo los costos humanos y económicos que implican su manejo y tratamiento en estos estadíos. Hirota S. Conclusión: En nuestra población los LST se presentan mayoritariamente en la tercera edad. En nuestro país es la tercera causa de muerte por cáncer del tubo digestivo. and the American Gastroenterol.2%) se catalogaron como LST.. The problem of de novo colorectal carcinoma. colon. Es importante la detección de estas lesiones. cáncer. Screening and surveillance for the early detection of colorectal cancer and adenomatous polyps.M.Kudo S.5%) proximales.Participants in the Paris Workshop.Kudo S. Bond J. Ellison L. Loreto Ugaz Lisboa. por lo que el objetivo de este estudio es caracterizar los LST en nuestra población. no todos especifican la calidad de la preparación del colon.713 colonoscopias. Artículo Original cáncer avanzado.8%) casos diagnosticados como adenoma. sino también en las lesiones planas. Durante la colonoscopia no solamente debemos enfocarnos en los pólipos sino también en las lesiones planas.. the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. es fundamental para el manejo preventivo y precoz del cáncer colorrectal el conocimiento y la identificación de las lesiones precursoras. and colon. ni el tiempo de retiro del instrumento.Gibbons L. Kusaka H. Colorectal tumours and pit pattern. et al.. El rango de edad se distribuyó entre 35 y 92 años (promedio ± DE 66. Kobayashi T. lesiones planas o LST.5%) LST se localizaron distales al ángulo esplénico y 14 (42. 7. Gastroenterology 2008. 4. González M. The Paris endoscopic classification of superficial neoplastic lesions: esophagus. esto puede deberse a la pequeña magnitud de nuestra muestra.. Tamura T.. 14 de los cuales presentaban displasia de alto grado. 5. redundando en un subdiagnóstico de lesiones. Health Rep 2001. et al.Kudo S. Sólo 33 pacientes con LST tenían disponible el estudio histológico. Métodos: Revisamos la base de datos de las colonoscopias realizadas en nuestro Instituto desde 1996 al 2006. También agradecemos al personal de anatomía patológica del Hospital San Borja Arriarán. et al. 58: S3-43. Trends in colorectal cancer incidence and mortality. de los cuales 42 (1. La proporción por género fue similar entre hombres (17) y mujeres (16). bibliotecóloga del Hospital del Profesor quien gentilmente nos proporcionó el material bibliográfico. 47: 880-5. Villarroel L. tales como datos que pudieron estar sesgados por la presencia de múltiples operadores y algunos de ellos en etapa de formación endoscópica. Brooks D. November 30 to December 1. 89 . Rev Med Chile 2006. Hirota S. 134: 1570-95. al menos. Gastrointest Endosc 2003. cáncer colorrectal y enfermedad inflamatoria intestinal. 3. ni tampoco con el tamaño de la lesión. Konishi F. están reflejando una parte sustantiva de nuestra realidad. 2002. Kashida H.. McFarland B. College of Radiology. Hosobe S. Referencias 1. 1990-2003. Nº 2: 86-90 Resumen Introducción: El cáncer colorrectal es una enfermedad emergente a nivel mundial. Andrews KS. Los tumores de expansión lateral (Laterally spreading tumors-LST) se consideran lesiones precursoras no polipoídeas. Estos sesgos inciden en la detección de casos.TUMORES DE COLON DE EXPANSIÓN LATERAL . et al. Resultados: De 3. el tamaño tumoral fue de 10 a 120 mm (promedio ± DE 28. obteniendo datos clínicos y las características endoscópicas e histológicas. Este trabajo retrospectivo presenta algunas debilidades. Yamano H. se detectaron 364 (9.. Excluimos los pacientes con historia de poliposis familiar. 8. Palabras clave: Tumor. Por otro lado. Serizawa M.Levin B. incipiente. Kubota Y. no polipoídea. Mao Y. Un óptimo manejo preventivo implica la detección y tratamiento de las lesiones precursoras y los cánceres incipientes.7). Sawada T.. Nuestro estudio confirma la presencia de tumores de extensión lateral en nuestro medio y nos alerta sobre la alta prevalencia de cáncer y lesiones premalignas que en ellos puede estar presente. Nakajima T. Sugihara K. De acuerdo a la distribución en el colon y recto. en los informes colonoscópicos revisados. Pinedo G. Sano Y. Durante una colonoscopia. 2. Todo lo anterior no invalida que los datos obtenidos. 12: 41-55. Eur J Cancer 1995. 6. latinoam 2011. Tamura S. J Clin Pathol 1994.2 ± 28. Estos conceptos deberían ser incorporados en la formación de los colonoscopistas. 19 (57. et al.7 ± 13. Dis Colon Rectum 1985. Lieberman DA. quienes nos proporcionaron la información histológica. Además.3). el foco de atención no sólo debería estar puesto en las lesiones polipoídeas. Aumento de la mortalidad por cáncer de colon en Chile. En suma. dado que en su mayoría contienen un cáncer o son adenomas con displasia de alto grado. 28: 847-51.Donoso A. Vol 22. 31: 1118-20. 134: 152-8.

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Según nuestra experiencia.5%) cases (78. Posteriormente se han ido describiendo las distintas lesiones o marcadores endoscópicos que podemos encontrar en esa porción duodenal5. Samuel Sabah T. publican el primer Recibido: 05 de enero de 2011 Aceptado: 05 de mayo de 2011 Correspondencia a: Dr. dispepsia. Concordance among endoscopists was 72. 2 Unidad de Anatomía Patológica. The result of the inter-observer comparison encourages us to perform further research of this type in order to improve endoscopic diagnosis. Nº 2: 91-97 Artículo Original Enfermedad celíaca del adulto: hallazgos endoscópicos en pacientes con atrofia de mucosa duodenal histológica. a la obtención de muestras por endoscopia oral.2 to Marsh III B. etc)6.7% nodes and vascular augmentation). checking for markers such as reduction in the number of duodenal folds. mucosal fissures or cracks. non-significant between III A and B. Five endoscopists reviewed the duodenal bulb and the second portion.1. en alrededor del 5% de los pacientes celíacos que controlamos.001 between III A and III C. el compromiso de la segunda porción y. 100% presented a lesion: scalloping of folds (60%). p < 0. Antonio Bellet 77 of 801. and III B and III C.2 Unidad de Gastroenterología.6 to Marsh III C. Lesions were observed in the bulb in 55 (78. In the second portion.2% nodes. 11. Jorge Silva C. Raúl Pisano O. most of the cases present two or more markers.4%) and 13 men. Mosaic pattern (12. Mosaic pattern to the mucosa. Fonos : (02) 679 6185 E-mail : jcweitz@ gmail.1.4%).Gastroenterol. serological and histological studies. Materials and methods: Seventy videos are edited. Nodes and Vascular Augmentation. Integramédica. algunos autores comienzan a describir las alteraciones del bulbo duodenal en pacientes celíacos2. 9% vascular augmentation and 12.4%). Endoscopy is of great help in clinically suspicious celiac disease patients showing digestive symptoms related to this exam.1%. 90% between 21-60 years old. The presence of a lesion was assigned 1 point. 1 Celiac disease in the adult: endoscopic findings in patients with histological atrophy in duodenal mucosa. reduction in the number of folds (58. 0 points in case of no lesion. En los años 70.1.7%). Integramédica. Conclusions: All patients present a type of lesion of the second portion and 78% also in the bulb. cuando éstos fueron sometidos a este procedimiento por sintomatología digestiva alta (reflujo gastroesofágico. latinoam 2011. período de cambio. and 25 Marsh III C.5%). diagnosis. to analyze concordance among endoscopists and correlate with histology.8%) and vascular augmentation (11. desde la toma de muestras de biopsias de duodeno por la cápsula de Crosby principalmente.com trabajo prospectivo en que se describe la disminución de los pliegues de Kerckring en la segunda porción4. The most frequently occurring are scalloping of folds and reduction in the number of folds. and 13. Objective: To describe endosopic lesions in 70 videos of celiac disease patients. Two or more lesions were detected en 53 cases (75%). El objetivo de esta comunicación es describir las 91 .1. Viviana Albornoz C. Introducción El diagnóstico de la enfermedad celíaca se basa en los hallazgos clínicos. Román Cabezón G. Average score assigned by the endoscopists to Marsh III A was 9. Providencia. corresponding to 20 Marsh III A patients. luego. Brocchi y cols. Juan Carlos Weitz Vattuone Unidad de Gastroenterología. the higher number of lesions was observed. Nodes (31. en el estudio serológico y en la anatomía patológica1.3.05. endoscopy. scalloping of folds. mucosal fissures or cracks (45. The larger the damage of the mucosa. Interobserver comparison and correlation with histology Celiac disease diagnosis (CD) is based on clinical.1. Key words: Celiac disease. la sospecha diagnóstica de su enfermedad se basó en los hallazgos endoscópicos. Vol 22. Results: Videos correspond to 57 women (81. Comparación inter-observadores y correlación con histología Juan Carlos Weitz V. 25 Marsh III B.

festoneado de pliegues.ENFERMEDAD CELÍACA DEL ADULTO .J. De ellos. permite que un video. D) Mosaico. junto con analizar la metódica a seguir. A D y finalmente se editaron 70 videos que incluyeron imágenes del bulbo y la segunda porción duodenal. latinoam 2011. al ser analizado por 5 endoscopistas. y no se incluyeron casos con biopsias normales. seleccionamos los casos con histología correspondiente a Marsh III A. et al. B) Festoneado de pliegues. A ) Disminución de pliegues. E) Nodularidad. aspecto modular. Además. C) Surcos. ideado por el grupo de autores. analizar la concordancia de hallazgos entre distintos endoscopistas y correlacionar con la anatomía patológica. Vol 22. se distribuyó a cada uno de los endoscopistas. De 92 casos. Se excluyeron las biopsias catalogadas como Marsh I y II (por la ausencia de atrofia de la mucosa). Se debía asignar 0 puntos a la ausencia de la lesión y 1 punto cuando ésta estaba presente. una planilla Excel que contenía el número del DVD. Y además. se descartaron 22 por grabación defectuosa o incompleta. presencia de surcos. En reunión de consenso de los autores del trabajo. y evaluando las 6 variables B E C F Figura 1. F) Vasos submucosos visibles. El sistema de puntaje. identificamos los pacientes con diagnóstico de enfermedad celíaca entre los años 2003 y 2010. Artículo Original alteraciones endoscópicas de un grupo de pacientes celíacos. 92 Gastroenterol. B y C7. Plantilla de lesiones de la segunda porción de duodeno. una plantilla de fotos (Figura 1) con las lesiones para evaluar en la segunda porción: disminución de pliegues. C. Weitz V. imagen en mosaico y aumento de la vasculatura o visión de vasos submucosos. Nº 2: 91-97 . Material y Método De la base de datos de anatomía patológica de nuestra institución. copias de los videos grabados en formato DVD y en orden aleatorio. Posteriormente se buscaron las grabaciones de videos de pacientes en formato VSH (2003 al 2006) y en DVD (2007 en adelante). el número del video y casilleros en que determinaban las alteraciones observadas en bulbo y segunda porción.

observando que existe diferencia estadísticamente significativa (p < 0. se fue cambiando la toma de muestras desde las de succión. Correlación de daño histológico y hallazgos endoscópicos Histología Puntaje endoscópico Total Mediana Marsh III A 181 Marsh III B 281 11.7%) y 25 III C (35. En cambio las imágenes de nodularidad. además de las características clínicas.9) Aumento de vasos 8 (11. en 5 existía aumento de la vasculatura (9%) y en 7 (12. El estudio de la segunda porción duodenal demostró que todos los casos presentaban algún tipo de alteración. se obtienen las primeras descripciones de las lesiones de la mucosa duodenal.7 31 a 40 21 / 30 41 a 50 17 / 24. Artículo Original descritas. en la década de los 70. El trabajo fue analizado por al Comité de Ética de Integramédica.7%). C. obtenidas mediante endoscopios o duodenoscopios14-18. en las biopsias duodenales tomadas con las cápsulas de Crosby. Con el paso del tiempo y la mejoría tecnológica de los endoscopios.6* *p < 0. La distribución del tipo de alteración de la mucosa en relación con el tipo de Marsh III es el siguiente: la imagen de festoneado. respectivamente. En el análisis estadístico se aplicó la prueba de Bonferroni.6%). 43 presentaban una mucosa nodular (78.2 51 a 60 7 / 10 > 61 5 / 7. Weitz V. Debido a ello.7) Nodularidad 22 (31.5%).4) Aspecto de mosaico 9 (12. De los 70 videos. y Jabbari y cols20. destacando que en 42 (60%) casos se observó un festoneado de los pliegues. y no existe diferencias entre III A y B y entre III B y C. et al. se publican los primeros estudios sistemáticos sobre las lesiones del duodeno: Brocchi y cols19. en mosaico y visualización de vasos. 82 y 100%.7%).4) Tabla 3. corresponden a Marsh III B o C en 89. describen la disminución de pliegues en la segunda porción. Vol 22. a las biopsias obtenidas con pinzas13. distribuidos según distinto tipo de daño histológico. B y C.1%. y 3 lesiones en 19 pacientes (27%). Prevalencia de lesiones de la segunda porción duodenal Lesiones n (%) Festoneado de pliegues 42 (60) Disminución de pliegues 41 (58.8 21 a 30 18 / 25.7%) ambas alteraciones. 25 eran Marsh III B (35.6% (41) presentó disminución de pliegues y los surcos se detectaron en 32 (45. y de ellos.4%) y 13 hombres (18. El análisis de los puntajes obtenidos por cada video en relación con los puntos asignados por cada endoscopista. Recién en el año 1988. siendo aprobado sin modificaciones. siendo el menor el aspecto nodular con 61. distintos autores van agregando las otras alteraciones que son menos frecuentes. y en 1993 Mauriño y cols21. 58.001) entre los casos Marsh III A y los III C. Tabla 1.5% de los pacientes (55).ENFERMEDAD CELÍACA DEL ADULTO .J. 93 . La presencia de dos o más lesiones de la mucosa se observó en 75% de los casos.05* Marsh III C 341 13. En la Tabla 1 se observa la distribución etaria de los casos. Distribución de los pacientes según edad Edad (años) Resultados Los videos que se analizaron pertenecían a 57 mujeres (81. En la Tabla 3 se detallan los puntajes totales y promedio. el festoneado de la superficie de los pliegues. la disminución de pliegues y los surcos tiene similar distribución en los Marsh III A.6) Surcos 32 (45. La observación del bulbo duodenal demostró lesiones en 78.2 Tabla 2. Discusión Hace algunas décadas el diagnóstico de la enfermedad celíaca se basaba. 20 correspondieron a clasificación de Marsh III A (28.2%). demuestra una concordancia promedio de 72%. antes descrita. y el mayor la presencia de surcos con 77.2 9. En la Tabla 2 se detallan los hallazgos.4%.001 mitía biopsias múltiples de Rubin8-12. Watson y el instrumento que perGastroenterol. Nº 2: 91-97 n/% < 20 2 / 2. latinoam 2011. Posteriormente. tenga un rango de 0 (ningún tipo de lesión) a 30 puntos (todas las lesiones vistas por todos los endoscopistas).

22. de marcadores similares a los descritos en esta publicación. A su vez. Kirberg y cols. la mayoría de los casos se presenta con lesiones en ambas porciones.6%) y comparable con la experiencia extranjera19. C. la imagen en mosaico y la visión de vasos submucosos son más frecuentes en los grados de mayor atrofia de la mucosa. aspecto importante para hacer sospechar de una enfermedad celíaca al endoscopista que detecte estos hallazgos.100 Mosaico 26 . siendo el aspecto nodular el más frecuente. 25 Disminución pliegues Nodularidad Surcos 94 21 96 Visualizar vasos submucosos 2-5 100 Presencia de algún marcador 50 . salvo algunas de las primeras comunicaciones al respecto13. La presencia de surcos. por ello sólo incluimos los con biopsia en etapa III de Marsh y no las II y I. Vol 22. A su vez.J. especificidades y referencias. De las alteraciones evaluadas. 26 23 26. En un tercio de los casos se observó aspecto nodular de la mucosa y los hallazgos menores en frecuencia fueron el aspecto en mosaico y la visualización de vasos submucosos. Weitz V. Los diferentes trabajos analizados sólo se remiten a la descripción de la segunda porción. 23. cifra muy superior al 22% descrito por Smith y cols23. en cuanto a que todos informaron la presencia de una de las lesiones o la totalidad no observó la lesión. En segundo lugar. especialmente por la inespecificidad de esta última29.100 20. pues el 78. no analizamos grabaciones de pacientes normales.26. pues para ello deberíamos haber contado con sus respectivas biopsias duodenales sin alteraciones. se deduce que a mayor daño histológico se visualizan más lesiones en la segunda porción del duodeno. analizan la sensibilidad y especificidad de cada uno de los marcadores encontrados en la segunda porción del duodeno. 22. lo que es una limitación de este trabajo en relación con la especificidad de nuestros resultados.58 95 . Artículo Original en un trabajo prospectivo. La aplicación de nuevas técnicas endoscópicas simples como la inmersión en agua de la segunda porción. al comparar los puntajes de los pacientes. observamos que el aspecto nodular. 26 Festoneado pliegues 29 . Al correlacionar la imagen endoscópica con el grado de daño histológico. se debe sospechar esta enfermedad. et al. Tabla 4.100 24. resultado similar a lo encontrado por otros autores (Tabla 4).86 94 . 24. Sensibilidad y especificidad de los marcadores endoscópicos Marcador Sensibilidad % Especificidad % Referencia 16 . 21. Creemos importante en una segunda etapa analizar entre los observadores los casos discordantes y repetir el estudio de ellos en ciego para poder mejorar nuestra calidad de diagnóstico. el borde festoneado de los pliegues fue la más frecuente (60%). se observó en casi la mitad de los casos.21. que en general no es estrictamente comparable con los hallazgos en adultos. La comparación inter-observador mostró que existe total concordancia entre los endoscopistas en 72. la disminución de pliegues. En la Tabla 4 se resumen las principales lesiones en celíacos adultos con sus respectivas sensibilidades. La revisión de la literatura nacional sólo nos mostró la experiencia del Dr. en niños31.89 100 24. latinoam 2011.5% de ellos presentaba alguna lesión.30. En nuestro trabajo decidimos evaluar videos de pacientes que presentaban atrofia de la mucosa duodenal. El estudio del bulbo duodenal de pacientes celíacos resultó de gran relevancia.26. 26. Sumando ambos hallazgos. con una frecuencia similar a la anterior (58.88 83 . los pacientes con más atrofia de mucosa duodenal presentan más tipos de marcadores (mayor puntaje asignado por endoscopistas) y a su vez lesiones menos frecuentes como las tres antes mencionadas. y la descripción del mismo autor. Nº 2: 91-97 . 28 Gastroenterol. Consideramos que esta cifra es inferior a la obtenida por Niveloni26 en el análisis de 20 pacientes. e incluir la toma de biopsias para confirmar la sospecha.98 19.ENFERMEDAD CELÍACA DEL ADULTO . Los hallazgos en la segunda porción muestran que en la totalidad de los pacientes hubo algún marcador. aspecto muy poco analizado por otros investigadores. en 4 adultos cuya sospecha de la enfermedad se efectuó en la endoscopia32.23.1%. cifra dentro del rango de la mayoría de los trabajos20. 27 21. lo que indica que ante un paciente que presenta este aspecto o un aumento de la visión de los vasos submucosos.94 92 . Debemos hacer notar que el 75% de los casos presentaba dos o más marcadores en la segunda porción y que si a ese resultado le sumamos que cerca del 80% presenta un bulbo alterado.17. 27 6 .24.

Palabras clave: Enfermedad celíaca. Cellier C.ENFERMEDAD CELÍACA DEL ADULTO . y III B y III C. A la vez.5%) casos (78. Mientras más daño histológico de la mucosa. Gastroenterol. la ausencia de estas alteraciones en el duodeno no descarta la enfermedad en un paciente que cumple con los hallazgos clínicos y serológicos de la enfermedad. endoscopia.. 41 Inmersión Magnif + inmersión las tinciones o la aplicación de métodos de mayor costo y menor alcance para la población. y correlacionar con la histología. Treggiari E. Ahrén C. Prof. Caletti G. Agradecimientos A Fresia Solis F. diagnóstico. Nódulos (N) y Aumento de vasculatura (AV). Resultados: Los videos corresponden a 57 mujeres (81.Stevens F. 357: 1731-43. 39 Microscopía confocal 74 . Weitz V. y 25 casos Marsh III C. Artículo Original Tabla 5. Conclusiones: Todos los pacientes presentan algún tipo de lesión de la segunda porción y 78% además en el bulbo. Las más frecuentes son el festoneado y la disminución de pliegues.Gillberg R. M (12. latinoam 2011.7% N+AV). 12: 911-6.Brocchi E. Scand J Gastroenterol 1977. Barbara L. 9% AV y 12. N Engl J Med 2007..2 a los III B y 13.4%). A la presencia de una lesión se le asignó 1 punto y la ausencia 0 puntos. y la mayoría de los casos presentan más de dos marcadores. Vol 22.100 95 99 Imagen banda óptica 93 .J. Referencias 1. Resumen El diagnóstico de la enfermedad celíaca (EC) se basa en la clínica. y debemos tomar las biopsias correspondientes. Coeliac disease diagnosed by means of duodenoscopy and endoscopic duodenal biopsy. por su contribución en el análisis estadístico.5%). evaluando la presencia de marcadores como disminución de pliegues (DP). 95 .001 entre III A y III C. permiten mejorar la sensibilidad y especificidad (Tabla 5). 2. N Engl J Med 1988. Asociado Universidad de Chile..Green PH. S (45. analizar la concordancia entre endoscopistas.100 38. para poder sospechar en ellos la enfermedad celíaca. C. 11. la serología e histología. et al. N (31. 25 casos Marsh III B. ya que la mayoría de estos pacientes presentan lesiones en ambas porciones.100 99 . El resultado de la concordancia inter-observadores nos motiva a impulsar este tipo de trabajos para mejorar el diagnóstico endoscópico. Cinco endoscopistas revisaron el bulbo duodenal y la segunda porción. Se considera a la endoscopia de gran ayuda en la sospecha de EC.8%) y AV (11. 4. McCarthy C. Endoscopic demonstration of loss of duodenal folds in the diagnosis of celiac disease. es importante la observación endoscópica cuidadosa del bulbo y de la segunda porción en todo paciente derivado para efectuarse un examen endoscópico. no significativo entre III A y B. El puntaje promedio asignado por los endoscopistas a los Marsh III A fue de 9. Es importante señalar que si bien estos marcadores son relevantes en la sospecha de una enfermedad celíaca en un paciente sometido a endoscopia. Sensibilidad y especificidad de distintas técnicas endoscópicas Técnica Sensibilidad % Especificidad % Referencia Tinción 94 100 26 Magnificación y tinción 94 88 33 85 . Surcos (S). En la segunda porción. Objetivo: Describir las 34-36 37 lesiones endoscópicas en 70 videos de pacientes celíacos.100 98 . Festoneado (F).7%). 8: 177-80. Mosaico (M). Nº 2: 91-97 3.4%) y 13 hombres. Se detectaron dos o más lesiones en 53 casos (75%). Celiac disease. DP (58. p < 0. Corazza G. En resumen.94 92 .2% nódulos. Gasbarrini G. La concordancia entre endoscopistas fue de 72. 319: 741-4. creemos que se debe impulsar trabajos para correlacionar el diagnóstico entre observadores con el fin de mejorar nuestros diagnósticos endoscópicos.6 a los Marsh III C. se observó un mayor número de lesiones. Material y Método: Se editan 70 videos correspondiente a 20 pacientes Marsh III A. Endoscopy 1976.1%. el 100% presentaba alguna lesión: F en 60%. The endoscopic demonstration of coeliac disease. el 90% tiene 21 a 60 años. en pacientes con sintomatología digestiva derivados para este examen. En el bulbo se observaron lesiones en 55 (78.4%)..05.100 40.

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La remisión no significa curación. the eradication of Helicobacter pylori determined the remission of the gastric lymphoma and lymphocytic gastritis. 98 Capelle y cols. carece de tejido linfoide asociado a mucosas.001)1. por lo cual resulta esencial el adecuado seguimiento de estos pacientes.Gastroenterol. lymphocytic gastritis. es el sitio preferente para el desarrollo de los linfomas de tipo MALT. whose study showed the presence of low-grade MALT gastric lymphoma associated with lymphocytic gastritis and celiac disease. la región ileocecal y el colon. Caso clínico con seguimiento a largo plazo.1 y Luis Contreras M. Se diagnosticó cáncer gástrico en 34 pacientes (2. puede ser también una de las causas de la gastritis linfocitaria3. a 1.8 a 1. en el registro nacional histopatológico de Holanda. El linfoma no Hodgkin de células T asociado a enteropatía por gluten. 110 Teléfonos: 2434585 .com Gastric MALT Lymphoma. Por .001). Es conocida. Es importante destacar que tanto el linfoma como el adenocarcinoma han sido relacionados. una vez que ésta ha sido bien demostrada. cuya erradicación puede inducir la remisión completa de los linfomas MALT de bajo grado. además. boca y laringe. During a six-year period of follow-up.1% de 164 pacientes pediátricos con enfermedad celíaca. Su etiopatogenia en la enorme mayoría de los casos está estrechamente relacionada con la infección por Helicobacter pylori. Se encontró gastritis linfocitaria. gastritis linfocitaria y enfermedad celíaca. generalmente se desarrolla en el yeyuno y puede presentarse entre 5 a 10 años después de detectarse la enfermedad celíaca. post erradicación de Helicobacter pylori y regresión del MALT.419 pacientes cuyo primer diagnóstico fue MALT gástrico. la asociación que existe entre la enfermedad celíaca y diversos tipos de carcinomas como adenocarcinomas del intestino delgado (la mayoría ubicados en el yeyuno y duodeno). celiac disease showed variable activity according to their adherence to dietary treatment. A pesar de que el estómago en condiciones normales. Introducción El MALT o tejido linfoide asociado a la mucosa.3310067 Fax: 3310349 E-mail: gastrollorens@ gmail.41/100. Pedro Llorens Sabaté Dirección: Guardia Vieja 255 Of. Helicobacter pylori infection.2 1 Servicio de Gastroenterología y Endoscopia Digestiva. Otros autores han establecido un porcentaje menor de asociación entre gastritis linfocitaria y enfermedad celíaca (10%)4. en 42. seguido del intestino delgado. estudiaron entre los años 1991 y 2006. y constituye una forma rara de gastritis que corresponde al 0. tuvieron 6 veces más incidencia de cáncer gástrico que la población general (p < 0. que la infección por Helicobacter pylori. Este riesgo fue 16. aunque raramente. Clínica Las Condes. and of the latter with celiac disease. Correlación Clínico-Endoscópica-Patológica Pedro Llorens S. Los autores concluyen además.4%) de la cohorte. celiac disease. latinoam 2011.6% de los casos. Case report with long-term follow-up post Helicobacter pylori eradication and regression of MALT. Vol 22. We discuss possible associations and etiology of MALT lymphoma and lymphocytic gastritis. La gastritis linfocitaria fue descrita por primera vez en 1985 por Haot y cols2. Nº 2: 98-105 Caso Clínico Linfoma MALT gástrico. Clinical-pathological and endoscopic correlation A case report of 61 year old female patient with diarrhea syndrome. Recibido: 10 de diciembre de 2010 Aceptado: 15 de enero de 2011 Correspondencia a: Dr. linfomas y carcinomas escamosos de esófago. compatible con 0. Los pacientes con MALT gástrico. está constituido por nódulos organizados no encapsulados de tejido linfoide distribuidos a lo largo del intestino. con la gastritis linfocitaria. 2 Servicio de Anatomía Patológica. Key words: Gastric MALT lymphoma. en un estudio que sugiere una fuerte relación etiopatogénica entre ambas entidades3.6 veces más alto en pacientes con edades entre 45 y 59 años comparados con la población holandesa (p < 0.000 por año. Clínica Tabancura. Lymphocytic Gastritis and Celiac Disease.

La colonoscopia demostró sólo un dólico-sigmoides y en el ileon distal no se encontró alteraciones. enGastroenterol. 2) Duodenitis crónica erosiva severa. Llorens S. con limitación funcional por dolor en pequeñas articulaciones y lumbago. Se indicó dieta pobre en residuos. Las diarreas cedieron según información de sus padres cuando le suprimieron la ingesta de lactosa y fue alimentada sólo con arroz y pollo según indicación de su pediatra. también se ha comunicado que este tipo de gastritis ha regresado tanto con dieta libre de gluten. Se tomaron tres biopsias de segunda y tercera porción de duodeno. Nº 2: 98-105 flaquecida. no celíaca. GASTRITIS LINFOCITARIA Y ENFERMEDAD CELÍACA . Neumonitis en 5 oportunidades. El informe histopatológico de las biopsias fue: (Figura 2 A-H). La diarrea reaparece en diciembre de 2002. destaca el antecedente de diarreas intensas y persistentes desde el año de edad hasta los dos años y medio. distante sólo a unas pocas cuadras. presentando hasta 6 a 8 deposiciones diarias. endoscopia digestiva alta con biopsias de duodeno y exámenes de laboratorio.5 kg de peso. fue jubilada de su trabajo en un hospital estatal por artrosis. con similares características. no estudiada. 1) Proliferación linfoide atípica sub-cardial compatible con linfoma MALT de bajo grado. no se observó histológicamente la gastritis linfocitaria. Las biopsias confirmaron la acentuada atrofia de las vellosidades compatibles con enfermedad celíaca y una gastritis crónica intersticial en parte folicular. Tiene un hijo. Por síntomas de reflujo gastro esofágico ocasional recibió también antiácidos. enfermedad celíaca y gastritis linfocitaria. La paciente relata un episodio de diarrea muy severa a comienzos del año 2002. 2) Gastritis linfocitaria. Los puntos blanquecinos gástricos persistían prácticamente sin variación. claritromicina 500 mg cada 12 horas por 14 días y esomeprazol 40 mg diarios.5 (valor normal < 20 EV/ml). La segunda endoscopia se efectuó en marzo de 2003. El hematocrito resultó de 35. Atendida por gastroenterólogo recibió tratamiento con régimen sin lactosa. Refiere una baja de peso de 11 kg en el último año. pero ocasionalmente imperativa.2 g/dL. Los anticuerpos (AC) antigliadina fueron de 245. entre ellos. 4) Esófago-gastritis inespecífica. 4) Descartar MALT sub-cardial curvatura mayor hacia cara anterior (lesión elevada y puntos blanquecinos) (Figura 1 A-E). con presión arterial de 120/70 y 52. El test de ureasa fue positivo. presentaba en el momento de su diagnóstico. Vol 22. con una hija. médico pediatra. A la palpación abdominal sólo un leve dolor epigástrico.1% y la hemoglobina 11.800 y la VHS de 41 mm a la hora. libre de gluten y sin lactosa. una hija de 3 años que también es celíaca y otra hija de 3 meses y medio. et al. con grave desnutrición. algo pálida. Caso Clínico otra parte. Un nuevo control endoscópico en abril de 2003 muestra persistencia de los puntos blanquecinos 99 . en una paciente que además. pero sin erosiones duodenales. 3) Atrofia vellositaria intestinal marcada. El PCR de control fue policlonal coincidiendo con la regresión del MALT. con inflamación activa moderada a severa. latinoam 2011. la mayoría de las veces líquidas y a veces con mucosidades sanguinolentas. Una sobrina. ferremia y CEA. que persistió durante un mes y medio. un mes antes de consultar. que le impedía trasladarse desde su domicilio hasta su consultorio. pero la lesión elevada subcardial había desaparecido. infección por Helicobacter pylori. astenia y adinamia progresivas. El recuento de blancos fue de 3. nacido por cesárea. en varias oportunidades en su juventud. Al examen físico constatamos una paciente menuda. una bronconeumonía complicada con insuficiencia respiratoria. El estudio inicial de PCR resultó monoclonal (Figura 3) en su patrón electroforético. 3) Gastritis folicular antro-angular por Helicobacter pylori. padece de lupus y su hermana es sana desde el punto de vista digestivo. Sin lograr embarazos posteriores. Los hallazgos en la endoscopia digestiva alta (24-01-2003) fueron: 1) Atrofia vellosidades intestinales.P. En octubre del 2002 un internista le diagnosticó una anemia discreta y la trató con fierro. La asociación de linfoma gástrico tipo MALT. verificando la persistencia de signos de atrofia de vellosidades. Un examen seriado parasitológico de deposiciones fue negativo.5. AC antiendomisio resultó positivo en dilución de 1/40. Caso clínico Paciente de sexo femenino. La infección por Helicobacter pylori se trató con amoxicilina 1 g cada 12 horas por 14 días. Antecedentes de asma bronquial y Herpes de la mucosa bucal. pobre en residuos. a los 61 años de edad. antidiarreicos y antiespasmódicos. presentado además. que consulta en enero de 2003. como con la erradicación de Helicobacter pylori4. tres del bulbo duodenal y siete biopsias gástricas. En su anamnesis remota personal. El único hijo de la paciente tiene un hijo de 7 años celíaco. La diarrea desapareció completamente y la paciente se recuperó rápidamente recobrando sus buenas condiciones generales. No se observaron lesiones linfoepiteliales y además. Se solicitó una ileo-colonoscopia. es poco habitual y constituye una conjunción de situaciones que merece mayor análisis.LINFOMA MALT. Tres años antes de su primera consulta.

que ha sido informado como compatible con quiste simple. sin encontrar recidiva de su linfoma MALT. B: Imagen de la lesión elevada y puntos blanquecinos. linfocitosis intraepitelial duodenal debido a infección gástrica por Helicobacter pylori y otras). luego en 2005 y el tercero en 2006. Caso Clínico A B D C E Figura 1. parecían más evidentes y ocupaban un área más extensa. en los otros grados tampoco la usamos primariamente hasta no descartar los diagnósticos diferenciales. gastritis linfocitaria. el test de ureasa fue negativo. en noviembre de 2010 (Figuras 4 y 5). de 9 mm. la clasificación de Marsh sólo es usada en pacientes con enfermedad celíaca establecida en forma clínica y de laboratorio. Las biopsias de línea “Z” mostraron inflamación inespecífica leve sin metaplasia intestinal en tinción de azul alcian. et al. E: Signos sugerentes de atrofia vellositaria con disminución de número y altura de los pliegues duodenales. La mucosa no presenta erosiones pero si hay numerosos puntos blanquecinos.LINFOMA MALT. lo que es concordante con la adherencia variable a la dieta sin gluten que informa la paciente. Llorens S. similares a aquellos que se encontraron sobre la mucosa de la lesión elevada. El primero el año 2002. Una ecotomografía abdominal (noviembre de 2010) se informó sin hallazgos significativos. A: Con insuflación moderada puede verse lesión elevada con un pliegue en puente que sugiere lesión submucosa. Enero 2003. Durante estos años se han realizado 7 controles endoscópicos del tracto digestivo superior. algunos de ellos con aspecto aserrado. pero sorprendentemente. con el único hallazgo de un pequeño nódulo hipodenso en el segmento 7 del hígado. Las biopsias de duodeno se han mostrado en dos oportunidad en límites histológicos normales (diciembre 2003 y noviembre 2010). La paciente se ha realizado tres TAC de abdomen. descritos en el estómago.P. Su último control endoscópico. C: En la mucosa del cuerpo gástrico curvatura menor. En nuestra conducta. D: Numerosas erosiones cubiertas por fibrina en segunda y tercera punción duodenal. puede observarse por retroflexión numerosos puntos blanquecinos. Nº 2: 98-105 . no la usamos como diagnóstico primario debido a la inespecificidad de las lesiones tipo Marsh 1 y 2 (por ejemplo. Vol 22. siempre con biopsias y test de ureasa. ni reinfección con Helicobacter pylori. Imágenes de estudio endoscópico alto. Al control actual. latinoam 2011. En 100 otras oportunidades sus biopsias han mostrado atrofia leve a moderada de vellosidades intestinales. ha mostrado una evolución excelente y muy ocasionalmente ha presentado molestias vagas digestivas y raramente diarrea. Con mayor insuflación el pliegue en puente se ha borrado. GASTRITIS LINFOCITARIA Y ENFERMEDAD CELÍACA . Gastroenterol. no demostró actividad histológica de enfermedad celíaca y sólo reveló signos histológicos de gastritis erosiva leve sin evidencias de MALT.

con numerosos linfocitos intraepiteliales (HE 100 x). mejor demostrada en tinción con citoqueratina (D). GASTRITIS LINFOCITARIA Y ENFERMEDAD CELÍACA . A) Gastritis linfocitaria. mucosa duodenal con aplanamiento marcado de vellosidades y numerosos linfocitos intraepiteliales (HE 100 x). E) Infiltrado linfoide atípico. latinoam 2011.P. Gastroenterol. F) Lesión linfoepitelial. et al. Caso Clínico Figura 2. H) Daño del epitelio superficial. G) Ausencia de vellosidades intestinales.LINFOMA MALT. Vol 22. C) Lesión linfoepitelial (HE 100 x). Llorens S. B) Atrofia vellositaria intensa. Nº 2: 98-105 101 .

a 7. Alejandro Corvalán). Figura 4. estos tres aspectos están presentes. El espectro de manifestación de la enfermedad puede ir desde lesiones erosivas. como sabemos también fuertemente relacionada con la infección por Helicobacter pylori. En la paciente. es de gran interés por varios motivos. puntos blanquecinos múltiples. et al. Tercio superior curvatura mayor gástrica. ha ido en aumento. Control endoscópico 2411-2010. latinoam 2011. Control endoscópico 2411-2010. La gastritis linfocitaria que se comprobó en las primeras biopsias que le fueron tomadas. serología y en especial en la biopsia de duodeno6.4% el 2010 (Tabla 1). incluso dentro de ellas puede ser confundido con alguna variedad de cáncer gástrico incipiente.P. En nuestra paciente la regresión de la gastritis linfocítica fue rápida. el linfoma maligno ha aumentado de 3. La edad tanto en mujeres como en hombres fue concordante con las cifras de la literatura. (Gentileza de Dr. Figura 5. Nº 2: 98-105 . Los hallazgos macroscópicos del linfoma gástrico muestran un polimorfismo notable. 102 El análisis de los hechos clínicos de esta paciente. Sin embargo.LINFOMA MALT.6% en 1986. aunque es baja dentro de las afecciones gástricas malignas. Distribución por sexo que es muy similar a lo observado por nosotros en la hiperplasia linfoide nodular gástrica. Basados en nuestra casuística. Llorens S. de allí que pueda significar alguna dificultad en el diagnóstico endoscópico. La incidencia del linfoma gástrico MALT. Vol 22. Caso Clínico Comentario Figura 3. lo que se logró fácilmente con la erradicación del Helicobacter pylori y la dieta sin gluten. de acuerdo a la “Updated Sydney system” se clasifica como una forma especial de gastritis y una entidad histopatológica caracterizada por una densa infiltración de linfocitos en el espesor del epitelio foveolar en cantidad ≥ 25 linfocitos/100 células epiteliales. GASTRITIS LINFOCITARIA Y ENFERMEDAD CELÍACA . quizás en forma real o bien debido a una mejoría en la capacidad diagnóstica. Se ha descrito la asociación de la gastritis linfocitaria con la infección por Helicobacter pylori y también con la enfermedad celíaca. resultó con patrón electroforético monoclonal (6-02-2003). con pliegues gigantes. formas elevadas. El diagnóstico de la enfermedad celíaca se basa en sus aspectos clínicos. en empedrado o formas que asemejan la hiperplasia linfoide nodular. pero con las elevaciones de forma y tamaño irregular. a veces puede ser bastante persistente4. El estudio de clonalidad linfocitaria B con técnica de PCR. son frecuentes las formas mixtas en que Gastroenterol. La distribución por sexo y edad muestra una franca preponderancia del sexo femenino. en oposición a la mayoría de las publicaciones de otros países. con una frecuencia mayor entre los 50 y 70 años (Tabla 2). incluso la utilidad de los marcadores serológicos para controlar la evolución de la enfermedad celíaca y la adhesión al régimen libre de gluten7. Tercera porción del duodeno. lesiones ulceradas simples o múltiples. ya que aunque sea identificado como una lesión maligna. junto con un incremento variable de linfocitos y plasmocitos en lámina propia. Además.

4 24 1.60 8 22 30 21.3 81 . las que pueden ser mono o policlonales. Enero 1980 a agosto 2010 Patología gástrica maligna n de casos Carcinoma 1.2 61 .30 2 5 7 5. latinoam 2011.70 13 22 35 24. Características endoscópicas del linfoma gástrico (alteraciones observadas en la primera endoscopia) Patrón endoscópico n PD % Úlceras múltiples Úlcera única 61 - 44. que pueden ser hendidos o revelar características monocitoides. Vol 22. muy semejante en su aspecto a las áreas en empedrado que presentan alguna gastritis crónicas con metaplasia intestinal (Tabla 3). en aquéllos donde hay áreas de mucosa deslustrada. señalan que la traslocación del cromosoma t (11. PD: puntos o áreas decoloradas. Nuestra experiencia en lo que se refiere a lesiones elevadas de tipo submucoso y sin ulceración.4 IIc 5 - 2. con frecuencia pobremente desarrollada.3 1. Llorens S.0 141 7.0 Úlceras + empedrado 2 - 1. y cuando ocurre. Tabla 3. Nº 2: 98-105 Tabla 1. Estos hallazgos son interesantes y nos permiten comprender la naturaleza de estas lesiones linfoides proliferativas. pues en tres de ellas hemos logrado remiGastroenterol. y cols. y cols.0 51 .40 5 9 14 10.736 Linfoma GIST malignos 91.50 7 17 24 17.0 41 . Infiltrado difuso de linfocitos pequeños. Lesiones linfo-epiteliales (presencia de linfocitos neoplásicos en el espesor del epitelio glandular gástrico). Otras características histológicas incluyen: proliferación de un número no despreciable de células plasmáticas maduras. (datos no publicados). la erradicación de la bacteria no resulta efectiva. GASTRITIS LINFOCITARIA Y ENFERMEDAD CELÍACA .0 Total Llorens P. en algunos de estos casos. es diferente. Distribución por edades y sexo Edad Hombres Mujeres Total % 10 .LINFOMA MALT. El infiltrado de linfocitos pequeños hendidos pude comprometer la submucosa donde se acompaña habitualmente de esclerosis. Caso Clínico pueden estar presentes dos o más de las morfologías enunciadas. y una población reactiva de células T. b. y que pueden ser útiles para predecir su eventual respuesta a la terapia de erradicación.8 IIc +III 2 - 1. puede hacerlo en forma difusa o nodular y rara vez comprometer órganos extraabdominales Algunos autores comunican que en los linfomas de tipo MALT. Puede ocurrir extensión tardía a linfonodos.0 Llorens P.2 Pliegues hipertróficos 4 - 2.0 Total 46 95 141 100. que macroscópicamente se observan como una lesión elevada. de pequeño diámetro. Centros foliculares rodeados por una zona del manto variable. el diagnóstico histológico de linfoma MALT gástrico de bajo grado como el de nuestra paciente se basa se basa en la tríada siguiente: a.20 1 0 1 0. Linfoma gástrico primario.0 Carcinoide Total % Llorens P. 18) (q21.0 31 .7 Puntos o áreas decoloradas (PD) 7 7 5.1 Mixto 18 - 12.0 141 15 100. Patología gástrica maligna. q21) se observa en estos linfomas MALT elevados y en aquellos casos donde la erradicación de la bacteria no es efectiva. el carcinoma incipiente tipo IIc o el IIb similar.8 Erosivo infiltrado 18 3 12. blanquecina y de superficie algo nodular. que sitúan su diagnóstico diferencial a nivel de alteraciones tales como la erosión.8 Empedrado o nodular 7 3 5.7 21 .4 IIa + IIc (y nodular) 1 - 0. Esta característica es poco apreciada en biopsias endoscópicas dado lo superficial de estas muestras. no existe gastritis crónica activa relacionada a la lesión. El número de lesiones linfoepiteliales varía proporcionalmente con el número de células pequeñas hendidas en la proliferación. las que son características del linfoma MALT. Además. (datos no publicados). Este último. y agregan que. Por otra parte. 103 . y cols.80 9 14 23 16.0 3 - 2.8 71 .907 100. Tabla 2.8 Elevado 13 2 9.P. En general. c. podemos encontrar linfomas incipientes.3 6 0.90 1 6 7 5. et al.

Estos resultados son satisfactorios y la erradicación con antibióticos debe ser considerado como primera línea de tratamiento cuando su estudio revela estadíos incipientes. entre los cuales debe destacarse la eco-endoscopia10. Llorens S. son factores que deben tenerse presentes en la toma de decisiones ante una mala respuesta del linfoma MALT a la erradicación de H. en los casos que rechazaron la terapia adicional no se observó deterioro de las lesiones primarias o sistémicas durante su seguimiento a largo plazo. En 7 de nuestros 141 pacientes con MALT gástrico. La decoloración con “bordes en hilacha” ha sido denominada recientemente simplemente como “puntos blanquecinos”. Sin embargo. Caso Clínico Tabla 4. cuando hemos observado una lesión elevada que está ulcerada. basados en la extensión. ha correspondido a casos avanzados de linfoma donde no debe esperarse regresión con la erradicación y corresponde tratamiento con quimioterapia. mientras la enfermedad celíaca mostró actividad variable de acuerdo con su adherencia al tratamiento dietético. incluyendo aquellas con aspecto de lesión submucosa. determinó la remisión del linfoma y gastritis linfocitaria.7% de los últimos 15 pacientes con MALT gástrico. enfermedad celíaca. las que se mantuvieron inalterables por más de tres años de seguimiento. pero además en otros 8 casos coexistían con alguna otra lesión endoscópica. aspecto macroscópico y la evaluación con otros exámenes. se caracterizó también por presentar la lámina propia hipocelular que fue persistente en esas áreas. La radioterapia resultó una buena opción para que estos pacientes lograran la remisión completa del linfoma. sin patología maligna. gastritis linfocitaria. La reparación histológica de la mucosa gástrica afectada por la desaparición de las células de linfoma.P. Recientemente hemos publicado nuestra experiencia con regresión completa en 86. de aspecto blanquecino y decoloradas. los puntos blanquecinos fueron el único hallazgo endoscópico. radioterapia y/o cirugía. también pueden estar presentes y además. Helicobacter pylori. Palabras clave: Linfoma gástrico MALT. Se discuten las posibles asociaciones y etiología de linfoma MALT y gastritis linfocitaria. Los hallazgos endoscópicos de áreas decoloradas o puntos blanquecinos son frecuentes en los linfomas gástricos MALT tanto en sus etapas incipientes como avanzadas. Sin embargo. en un plazo menor de un año. estudiados en forma sucesiva11. Resumen Se presenta caso de paciente mujer de 61 años con cuadro de síndrome diarreico. se logró la remisión completa del linfoma MALT en cerca del 90% de los casos después de la terapia. cuyo estudio demuestra la presencia de linfoma MALT de bajo grado asociado a gastritis linfocitaria y enfermedad celíaca. Es importante destacar que en casos de infección por Helicobacter pylori. Vol 22. histológicos y en la EUS que sugieren mala respuesta del linfoma gástrico MALT a la erradicación del Helicobacter pylori 1) Lesión elevada. Hallazgos endoscópicos. la erradicación del Helicobacter pylori puede lograr la curación histológica y macroscópica del MALT gástrico en un alto porcentaje9.21) 7) Ubicación estómago proximal sión completa tanto macroscópica como histológica. pylori. Nº 2: 98-105 . Los autores concluyen que la estrategia para la curación del linfoma 104 MALT aún tiene varios aspectos que deben resolverse con mayor certeza y que precisan de mayores estudios a futuro8. En la Tabla 4 resumimos lo que según nuestra experiencia más publicaciones recientes. y de esta última con enfermedad celíaca. la erradicación de Helicobacter pylori. la lesión elevada de tipo submucoso había desparecido casi por completo.18) (q21. Una publicación comunica que con la erradicación de Helicobacter pylori estudiada a largo plazo. GASTRITIS LINFOCITARIA Y ENFERMEDAD CELÍACA . persistir por períodos largos luego de la erradicación de la bacteria. Como ya lo hemos señalado. Gastroenterol.LINFOMA MALT. además es necesario señalar que ya en el primer control endoscópico. Los hallazgos endoscópicos en los casos con remisión completa mostraron una mejoría de las lesiones que evolucionaron hacia áreas con atrofia localizada. Durante su seguimiento de 6 años. et al. en especial cuando la lesión elevada aparece ulcerada 2) Ausencia de Helicobacter pylori 3) Linfoma de tipo MALT con progresión a linfoma difuso B de células grandes 4) Invasión tumoral más allá de las capas profundas de la submucosa 5) Adenopatías perigástricas 6) Traslocación del cromosoma AP2-MALT 1/(11. Los casos que no respondieron a la erradicación de la bacteria estaban asociados a la ausencia de Helicobacter pylori y a la presencia del AP12-MALT chimera gene. latinoam 2011. Nuestro caso clínico es un ejemplo de esto y.

Montalva R. Weitz JC. Thapa B.- McCarthy CF. Rev Med Chile 2003.Llorens P. 9. Thiede C. Maggiore G. Contreras L. 3. 124: 57-62. de Boni M. 51: 207-10. Gastroenterology 2002. Moschini A. et al. Bawa P. Nº 2: 98-105 5. Gianatti A. Boot H.. T (11. Caso Clínico Referencias 1.Prasad K. 4. 47: 568-72.. De Giacomo C. Wallez L.Wotherspon AC. Long-term observation and prognosis of gastric MALT lymphomas after H. 44: 2470-6. Determinación de anticuerpos anti-transglutaminasa en el diagnóstico de enfermedad celíaca.. GASTRITIS LINFOCITARIA Y ENFERMEDAD CELÍACA . Ye H. Hamichi L. J Pediatr 1994. Logman CW. latinoam 2011. Eur J Cancer 2008.. 122: 1286-94. Pan L. 11. Singh K. Gastroenterol. Ruskone.Fourmestraux A. et al. 10.P. Perotti P. GUT 2009. Meijer GA. Contreras L. Gut 1988. Diss TC. 131: 25-9.- 7. 342: 575-7. Lal S. et al. et al. Regression of primary low-grade B-cell gastric lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue after eradication of Helicobacter pylori. De Jong. 3: 277-83. Lymphocytic gastritis: association with etiology and topology. de Vries AC.Capelle LG. Stomach and Intestine 2004. Gastric MALT lymphoma: epidemiology and high adenocarcinoma risk in a nationwide study. Llorens S. Lymphocitic gastritis and coeliac disease: evidence of a positive association.LINFOMA MALT. et al. Alarcón T. Sharma AK. J Clin Pathol 1998. pylori eradication. Kato K. Ohara S. Negrini R. 2. Stevens FM. Lymphocytic gastritis: a positive relationship with celiac disease. Mainguet P.- 8.. Pileri S. 58 (Supl II): A 109. Doglioni C.Dairaku N. Hamilton SR. Vol 22..- 6. Lymphocytic gastritis: a newly described entity: a retrospective endoscopic and histological study. 29: 1258-64. Nain CK. Am J Sur Pathol 1999. Wu TT. Liu H.18) is a marker for all stage gastric MALT-lymphomas that will not respond to H. 105 . pylori eradication. et al. Lymphocytic gastritis and celiac disease in Indian children: evidence of a positive relation.Haot J. Lancet 1993. Endoscopic features in the diagnosis of primary gastric lymphoma. Henegham MA.Feeley KM. J Pediatr Gastroentrol Nutr 2008. 23: 153-8..

o un aumento de la mortalidad. . Z.Puede aparecer en episodios. Khalif (Rusia). Vol 22. 106 • He aquí algunas características del SII: No se tiene conocimiento de que se acompañe de un aumento del riesgo de presentar cáncer o patología inflamatoria intestinal.W. Gwee (Singapur). K. distensión y alteraciones de la defecación. El cuadro sintomático no es específico de SII. El síndrome de intestino irritable (SII) es un trastorno intestinal funcional en el que la defecación se acompaña de dolor o molestia abdominal o alteraciones del hábito del movimiento intestinal. Olano (Uruguay). ya que dichos síntomas pueden presentarse ocasionalmente en cualquier individuo. Introducción • Definición. o durante un período de mucha tensión. Introducción Diagnóstico del SII Evaluación del SII Manejo del SII • • • 1. latinoam 2011. Guarner (España). Bustos Fernández (Argentina). F. El SII genera importantes costos sanitarios directos e indirectos.Gastroenterol. S. dispepsia y constipación funcional). Bhatia (India).. A. El síndrome de intestino irritable es un trastorno intestinal funcional recidivante. En general.J. F. en ausencia de causas orgánicas detectables. enfermedad por reflujo gastroesofágico. P. Es frecuente que se acompañe de hinchazón. Genera importantes costos sanitarios directos e indirectos. G. 4. Le Mair (Países Bajos) WGO practice guideline. El SII puede evolucionar hacia otros trastornos gastrointestinales sintomáticos o superponerse con ellos (por ej. Para distinguir el SII de síntomas intestinales pasajeros. Michael Fried (Suiza). . muchos pacientes con síntomas de SII no consultan al médico y no se les hace un diagnóstico formal. esta entidad no es reconocida. Abbas (Pakistán). los expertos han subrayado la naturaleza crónica y recurrente del SII y han propuesto criterios diagnósticos con base en la frecuencia de aparición de dichos síntomas (ver la sección sobre diagnóstico a continuación). 2.Algunas veces los síntomas pueden aparecer como consecuencia de una infección intestinal severa o precipitarse por eventos vitales mayores. M. . Lindberg (Suecia). definido por criterios diagnósticos basados en síntomas. Abril de 2009 Equipo de revisión: Profesores Eamonn Quigley (Presidente.A. Irritable bowel syndrome: a global perspective [Official Spanish translation of the WGO] Contenido 1. L. I. Hu (China). Krabshuis (Francia). 3. Mearin (España). J. C.H.J. P. Síndrome de Intestino Irritable: una perspectiva mundial. Drs. No se ha demostrado ningún sustrato fisiopatolológico que origine el SII.Los síntomas varían y pueden estar vinculados a las ingestas. Schmulson (México). Irlanda).En muchos pacientes los síntomas interfieren con la vida cotidiana y el funcionamiento social. . Hungin (Reino Unido). Esta entidad habitualmente provoca síntomas que persisten en el largo plazo: . Nº 2: 106-118 Guías Clínicas Guía Práctica de la Organización Mundial de Gastroenterología.

en Uruguay. a pesar de haber importantes diferencias en los estilos de vida. además de la influencia de otros factores.GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE . debe recordarse que: Los pacientes frecuentemente pasan de un subgrupo a otro. y 22. cuando muchos de estos pacientes se quejan de “diarrea”.Hasta un tercio de los casos. utilizando los mismos criterios. excepto por el SII-PI. • En el terreno clínico. .9% (14. la prevalencia de SII en la comunidad utilizando los criterios de Roma II fue 16%. • La prevalencia de SII está aumentando en países de la región Asia-Pacífico. existe sólo un estudio. • SII con constipación (SII-C): . pero la cifra aumentó a 35% entre los pacientes hospitalarios. En India. Sin embargo. como la selección de la población. la cifra más comúnmente citada es 13. que está bastante bien caracterizado.6% en Singapur. Hay estudios en India que muestran que los criterios de Roma I para SII identifican más pacientes que los criterios de Roma II. Por ende. • SII con hábitos intestinales mixtos o patrones cíclicos (SII-M): .E. .9%. basado en los mismos criterios. Las prevalencias comunicadas incluyen 0. aún no se ha logrado definir la pertinencia de cualquiera de estas clasificaciones con respecto al pronóstico o la respuesta al tratamiento.82% en Beijing. Sin embargo. ya que son varias las regiones de las que no se dispone de datos.7% en el sur de China. . a menudo es difícil comparar la información proveniente de las diferentes regiones debido al uso de diferentes criterios diagnósticos (en general. por ejemplo. Vol 22. de hecho se están refiriendo a la eliminación frecuente de materias formadas.Inducido por alimentos (inducido por las comidas). cuanto más “laxos” los criterios. por ejemplo. un paciente que declara tener que hacer fuerza para defecar o tránsito de deposiciones duras probablemente se queje de constipación aún cuando mueva el intestino más de una vez al día. latinoam 2011. .Hasta un tercio de los casos. 5. Las estimaciones de la prevalencia de SII (utilizando los criterios diagnósticos de Roma II) varían ampliamente en la región de Asia-Pacífico. Un estudio en una población de estudiantes nigerianos basado en los criterios de Roma II halló una prevalencia de 26. particularmente en países con economías en desarrollo. . acceso a servicios de salud e influencias culturales. 8.Deposiciones duras > 25% de las veces y deposiciones disminuidas de consistencia < 25% de las veces.Vinculado al estrés. . y.Deposiciones duras y blandas > 25% de las veces. • En general los datos de América del Sur son escasos. indicando una prevalencia total de 10. En México. Un estudio en China halló que la prevalencia de SII definido por los criterios de Roma III en pacientes ambulatorios era 15. y según las características de las heces del paciente: • SII con diarrea (SII-D): . se pueden utilizar otras subclasificaciones: • En base a los síntomas: . • En los pacientes con SII es frecuente que se interpreten equivocadamente los síntomas de diarrea y constipación. También hay que recordar que los criterios de Gastroenterol.8% en mujeres y 5. inclusión o exclusión de trastornos comórbidos (por ejemplo ansiedad).4% en hombres). Lo que es llamativo es que los datos disponibles sugieren que la prevalencia es bastante similar en muchos países.SII en el que predomina la hinchazón • En base a los factores precipitantes: . Más aún.Más frecuente en hombres. 6. 107 .Post-infeccioso (SII-PI). • Se estima que la prevalencia de SII en Europa y América del Norte es de 10 a 15%.Deposiciones disminuidas de consistencia > 25% del tiempo y deposiciones duras < 25% del tiempo.5%.1% en Taiwán.Más común en mujeres. por ejemplo.SII en el que predomina la disfunción intestinal.Un tercio a la mitad de los casos. En 72% de los casos la instalación ocurrió antes de los 45 años. mayor la prevalencia). arrojó una prevalencia de 33%. hay aspectos culturales que pueden incidir en la notificación de los síntomas. Prevalencia e incidencia mundiales El cuadro de la prevalencia mundial del SII dista de ser completo (Figura 1). Además. . 14% en Pakistán. Guías Clínicas Subclasificación del SII Siguiendo los criterios de Roma III.SII en el que predomina el dolor. en la misma población de pacientes. Nº 2: 106-118 Roma III no se usan comúnmente en la práctica clínica.1%.6% en Hong Kong. . la “constipación” se puede referir a cualquiera de una serie de quejas vinculadas al intento de defecar y no simplemente a movimientos intestinales infrecuentes. . • Los datos de África son aún más escasos. 58% con SII-C y 17% con SII-D. Un estudio de pacientes ambulatorios en el mismo país. Quigley et al. En Suecia.

6% España 7.Menor impacto de los síntomas de defecación en la vida cotidiana del paciente (no evidente en China o México).9% Hong Kong 6.6%) Kenia (8%) • • • quienes padecen SII no tienen de hecho un diagnóstico médico. Nº 2: 106-118 .6% (11%) Brasil 24.1% Otras observaciones sobre la epidemiología del SII • El SII se presenta fundamentalmente entre los 15 y 65 años de edad.6% (17%) Australia 6.Una clara asociación entre la molestia intensa y el SII en hombres.2%) (EE.La prevalencia de la constipación es mayor. 12% (22%) (India 7. en comparación con individuos blancos: .UU.3% (10. habiendo aparecido en la infancia. • Hay una disminución de la frecuencia de notificaciones entre individuos de más edad. La mayoría de los estudios sólo cuentan los SII diagnosticados y no la prevalencia en la comunidad. 17: 317-24.7% Nigeria 26. . la información sobre las características de presentación a nivel mundial también varían. Esto puede explicar las aparentes diferencias de prevalencia entre los países. la relación hombre a mujer es sólo 1:1.1% Korea 6.La frecuencia de las deposiciones es menor. latinoam 2011.7% (11.5%) Irán 5. datos de clínicas de pacientes ambulatorios y estadísticas hospitalarias están plagados de dificultades. Gastroenterol. Un estudio en China mostró que la prevalencia del SII en el sur del país era más elevada que la comunicada en Beijing. pero la mayoría de 108 Japón 6. • En algunos casos los síntomas pueden ser de larga data. • Los síntomas del SII típicos son comunes en las muestras de poblaciones sanas.9% (13.GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE . . R.5%) Noruega 5.Una falta de predominancia en mujeres (posiblemente debido a diferencias en el acceso a los servicios de salud-conductas de consulta). Guías Clínicas Canadá 13.).E. • La prevalencia estimada de SII en niños es similar a la de adultos. Quigley et al. como India.3%) Israel 2. • Los síntomas típicos del SII son comunes en las muestras de poblaciones “sanas”. Adaptado de: Neurogastroenterol Motil 2005. .25 (en comparación con 1:2 en Europa occidental. • Los pacientes suelen concurrir por primera vez al médico entre los 30 y 50 años. por ejemplo. y las comparaciones de los estudios basados en datos de la comunidad. pero más baja que la comunicada en países occidentales. Varios estudios sugieren que entre los afro americanos caribeños. Datos demográficos de SII y características de presentación que difieren entre oriente y occidente • Como sucede con los datos de prevalencia.2% Figura 1.1% (16.U.4%) Singapur 8. China 7. En el sur de China. Mapa mundial de la prevalencia de SII (20002004) basado en los criterios de Roma II y III. Algunos estudios en países no occidentales indican: . 20%) México 16% Nicaragua 13. con cifras para los criterios de Manning en paréntesis donde estuvieran disponibles. Vol 22. aunque este resultado no se reproduce en todos los países.5% Pakistán 14% (Beijing.8% (3.Mayor frecuencia de dolor abdominal alto. por ejemplo. similar a la hallada en mujeres en los estudios occidentales. La prevalencia es mayor en las mujeres. .3%) Sur de China 5.

Vol 22.Flatulencia. .Neoplasia colorrectal. la hinchazón es una sensación subjetiva. . • Naturaleza del trastorno intestinal asociado: . Tampoco necesariamente implica que esté aumentada la producción de gases intestinales). 109 .Diarrea. dirigiendo el interrogatorio directamente para descartarlos. . • Antecedentes familiares de: . edulcorantes artificiales.Ingesta excesiva de fibras . productos dietéticos o alcohol.Sensación de defecación incompleta (este síntoma ha sido relatado como de particular importancia en pacientes de las poblaciones asiáticas.Enfermedad celíaca. eventos vitales y el estilo negativo de enfrentar la vida pueden jugar un importante papel en la patogenia del SII. • Otros síntomas abdominales: . 46% depresión y 40% ambos.Hinchazón. 54% en Taiwán). Gastroenterol.Ingesta de medicamentos. Estos factores también pueden influir en el comportamiento de la enfermedad en el individuo y el resultado clínico. como el reconocimiento de “banderas rojas” que sugieran diagnósticos alternativos.Distensión. Relación con: . latinoam 2011. mientras que en otros el dolor tiende a desplazarse. • Hábitos alimentarios anormales: . 2. . En ese país. 71% en India. . • Sangre en las deposiciones.B. .Duración crónica*. Los trastornos psicológicos. . . En China es muy común ver una superposición clínica entre la dispepsia funcional y el SII. .Insuficiente ingesta de líquidos . .Episodios previos de dolor*. La historia es fundamental y comprende tanto la identificación de estas características consideradas como típicas del SII. Quigley et al. el SII tiene un elevado impacto económico porque lleva a un uso abundante de recursos médicos. si bien en otros idiomas pueden estar representadas por una única palabra. 70% de los pacientes tenían ansiedad. .Tipo de dolor: intermitente* o continuo.B. . por ejemplo). debería preguntársele al paciente sobre los siguientes elementos (las características marcadas con* son compatibles con SII): • El patrón de dolor o molestia abdominal: . • Anomalías de la defecación: . Relación con la menstruación.Alternancia. • • • Fiebre que acompaña al dolor abdominal bajo.Enfermedad intestinal inflamatoria.Comidas irregulares o inadecuadas .Mucus en las heces. Tal como se define en inglés la hinchazón y la distensión pueden no compartir la misma fisiopatología y no debería considerárselas como términos equivalentes e intercambiables.Viaje por regiones subtropicales. . sino también identificar los factores precipitantes y otros síntomas gastrointestinales y extra gastrointestinales asociados.E. si bien no se comprende bien su genética. 99% movían el intestino una o más veces al día.Alivio con la defecación o con la eliminación de gases*.51% en Singapur. Es también vital buscar la presencia de síntomas de alarma.El dolor nocturno es inhabitual y se lo considera una señal de alarma. En México. Diagnóstico del SII Historia clínica Al evaluar al paciente con SII.Ubicación del dolor. la predominancia de la constipación es más frecuente que la predominancia de la diarrea. Nº 2: 106-118 Otra información procedente de la historia del paciente y signos de advertencia importantes: • Adelgazamiento no intencional. En algunos individuos el dolor puede estar bien localizado (en el cuadrante inferior del abdomen. En consecuencia. . La frecuencia de las deposiciones parece ser mayor en la comunidad de la India en su totalidad.Borborigmos. El SII claramente se presenta con mayor frecuencia en determinadas familias. . . • Antecedentes familiares de SII. Siempre se recomienda hacer un esfuerzo por comprender exactamente lo que quiere decir el paciente cuando refiere “diarrea” y “constipación”). .Constipación. La distensión se puede medir.Diarrea durante >2 semanas (N.Obsesión con la higiene en la dieta.Urgencia en la defecación. (N.GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE . es importante no sólo considerar los síntomas primarios de presentación.Consumo de alimentos (especialmente leche). Guías Clínicas • • • • • • En América Latina. definido según los criterios de Roma III.

latinoam 2011. vinculada a una exposición a gastroenteritis sugiere SII-PI). • Depresión. • Función tiroidea. consideración de factores psicológicos. SO: test de sangre oculta en materias fecales. estudios de materias fecales. es decir.Palpación. parasitosis y enfermedad intestinal inflamatoria o colitis linfocítica. • Colonoscopía y biopsia*. Nº 2: 106-118 .E. velocidad de eritrosedimentación (VES) o proteína C reactiva (PCR). es preciso validarlo para el país en el que se pretenda usar. exclusión de síntomas de alarma. parásitos. Gastroenterol. No hay diarrea Baja prevalencia de parasitosis intestinal Alta prevalencia de enfermedad celíaca Alta prevalencia de parasitosis intestinal Diarrea persistente Estudios de materias fecales Serología para enfermedad celíaca* Estudios de materias fecales Baja prevalencia de enfermedad celíaca Puede considerarse pruebas sencillas (HC. SO) y/o diagnóstico basado en síntomas Pruebas serológicas para enfermedad celíaca HC: hemograma completo. Antes de utilizar este cuestionario en la práctica clínica. ayuda a identificar la presencia de múltiples síntomas somáticos (somatización). como: • Ansiedad.Tacto rectal. consideración de factores psicológicos. examen físico. exclusión de síntomas de alarma. VES o PCR. estudios de materias fecales (leucocitos. Algoritmo diagnóstico de SII Ver Figura 2. . calprotectina). • Contribuir al deterioro de la calidad de vida y al uso excesivo de servicios de atención médica. Guías Clínicas • Naturaleza de la aparición (una instalación súbita. VES. función tiroidea. • Hemograma completo (HC). • Síntomas de SII • Sin características de alarma • Menor de 50 años Los siguientes elementos pueden servir como una valoración objetiva de las características psicológicas: • Escala (HADS) (Escala hospitalaria de ansiedad y depresión). es común que el SII coexista con afecciones psicológicas. sangre oculta). • Examen abdominal: . • Miedos vinculados a los síntomas. Sin embargo. • Marcadores de inflamación en materias fecales (por ejemplo. • El cuestionario PHQ-15 de salud del paciente contiene 15 puntos. Algoritmo diagnóstico de SII. • HC. anticuerpos contra transglutaminasa tisular (TTG). • La prueba SOC (sentido de la coherencia) puede utilizarse para identificar pacientes con un SOC bajo que respondan a la terapia cognitiva comportamental. consideración de factores psicológicos. cuando existe una alta prevalencia de enfermedades como enfermedad celíaca. Se trata de un cuestionario sencillo con 14 puntos que miden el nivel de ansiedad y depresión. exclusión de síntomas de alarma. Nivel 3 • Historia.Auscultación. Vol 22. • Hipocondría. Nivel 2 • Historia. • Sigmoidoscopía*.GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE . • Se realiza un examen general buscando signos de enfermedad sistémica. • Somatización. los factores psicológicos pueden: • Incidir en la persistencia y percepción de la severidad de los síntomas abdominales. 110 Cascada diagnóstica del SII Nivel 1 • Historia. respectivamente. examen físico. El SII no es un trastorno psiquíatrico o psicológico. Figura 2. * Donde fuere relevante. Valoración psicológica No se ha demostrado que haya factores psicológicos que provoquen el SII o que influyan en su instalación. huevos. • Examen de la región perianal: . Quigley et al. examen físico. Por estas razones. .Inspección. Examen físico • El examen físico tranquiliza al paciente y ayuda a detectar posibles causas orgánicas. VES: velocidad de eritro sedimentación.

descrita en 42-87% de los pacientes con SII. • Pirosis. . La necesidad de exámenes. Características del comportamiento que ayudan a reconocer el SII en la práctica general: • Los síntomas se presentan durante más de 6 meses. • Considerar pruebas o exámenes adicionales si se presentan señales de advertencia “banderas rojas”: . . • Sensación de evacuación incompleta. sigmoidoscopía y colonoscopía. En muchos casos (por ejemplo en pacientes jóvenes sin características de alarma). . cáncer de colon o parasitosis). . • Esfuerzo en la defecación. . • Cefaleas. debería también depender de las características del paciente (modo de presentación. En la práctica clínica. La confirmación del diagnóstico de SII requiere excluir de manera confiable una enfermedad orgánica. . si se trata o no de un área de alta prevalencia de enfermedad intestinal inflamatoria. justificaría como mucho hacer serología celíaca (cuando correspondiere).Síntomas de aparición reciente. enfermedad celíaca. 111 . Se podría argumentar por ejemplo.E. Gastroenterol.B. considerando las características y formas de presentación de cada paciente individual. edad.Nicturia.Pérdida de peso no intencional. Criterios diagnósticos (Roma III) • Instalación de los síntomas por lo menos 6 meses antes del diagnóstico. Quigley et al.Se acompaña de variaciones de la forma de las deposiciones.) y la ubicación geográfica (es decir. 3. • Síntomas urinarios: . se recomienda hacer un esfuerzo por mantener los exámenes a un mínimo. en particular. y examen de materias fecales.Mejora con la defecación. Evaluación del SII Habitualmente se sospecha un diagnóstico de SII en base a los antecedentes y el examen físico del paciente. latinoam 2011.GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE . sin hacerse pruebas adicionales. VES. En los casos sencillos de SII. • El estrés agrava los síntomas. • Urgencia. Vol 22. • Dispareunia. Otras pruebas o exámenes adicionales En la mayoría de los casos de SII no se necesita ninguna prueba o examen adicional. • Dolor de espaldas y otros dolores musculares y articulares. • Se acompaña de ansiedad y/o depresión. • Baja tolerancia a la medicación. Aún en los países “ricos” no todos los pacientes necesitan colonoscopía. ya sea en atención primaria o en el consultorio de especialista. Guías Clínicas • HC. Nº 2: 106-118 Síntomas comunes del SII y que apoyan el diagnóstico: • Hinchazón. • Forma anormal de las deposiciones (duras y/o disminuidas de consistencia). • Insomnio. etc. • Náuseas.Síntomas nocturnos. y especialmente en los individuos más jóvenes. • Eliminación de mucus por el recto. que una mujer de 21 años con síntomas de SII-D y sin motivos de alarma.Se acompaña de alteraciones de la frecuencia de las deposiciones.Vaciamiento incompleto de la vejiga. Molestias no colónicas que a menudo acompañan al SII: • Dispepsia. . • Frecuencia anormal de las deposiciones (menos de tres veces por semana o más de tres veces por día). • Por lo menos dos de las siguientes características: . • Dolor o molestia abdominal recurrente durante > 3 días por mes en los últimos 3 meses. Síntomas no gastrointestinales asociados: • Letargia. los clínicos habitualmente basan su diagnóstico de SII evaluando al paciente completo (a menudo con el paso del tiempo) y consideran una serie de características que apoyan su diagnóstico (aparte del dolor y la molestia que acompañan a la defecación o las modificaciones de la frecuencia o forma de las deposiciones).Aparición de los síntomas después de los 50 años de edad. • Antecedentes de síntomas médicos anteriores sin explicación. se limitaría su uso en particular en los individuos con síntomas y signos de alarma y sujetos mayores de 50 años. • Consultas frecuentes por síntomas no gastrointestinales. se puede hacer un diagnóstico seguro simplemente en base a la clínica.Frecuencia y urgencia de micción. • Agravación después de las comidas. * N.

. El papel de B. Colitis linfocítica y colágena • Es responsable de 20% de la diarrea no explicada en pacientes mayores de 70 años. . . • Considerar esta entidad en el diagnóstico diferencial en regiones de alta prevalencia.Elevación de marcadores inflamatorios. lo que dificulta la interpretación de los resultados.El paciente tiene síntomas persistentes o sigue ansioso a pesar del tratamiento. . incluyendo constipación. fiebre. • Fatiga. Las manifestaciones clínicas de la infección por Giardia intestinalis también varían. es común que la gente se automedique con imidazoles.Sangrado rectal. intervengan en la etiología del SII. También se pueden considerar otras pruebas o exámenes si: . latinoam 2011. Enteropatía inflamatoria (Enfermedad de Crohn. el diagnóstico clínico de amebiasis a menudo es difícil porque los síntomas de los pacientes con SII pueden ser muy parecidos a los de los pacientes con colitis amebiana no disentérica. • El dolor puede ser de tipo obstructivo para las lesiones del lado izquierdo. flatulencia. • Eliminación de sangre en las heces. Gastroenterol. N. Tumoración inflamatoria. Vol 22. Diarrea aguda debida a protozoarios o bacterias Síntomas y/o hallazgos principales: • Instalación aguda de la diarrea. Diagnóstico diferencial Esprue celíaco/enteropatía por gluten Los principales síntomas y/o hallazgos: • Diarrea crónica. Sangrado rectal. . • • Si bien son exámenes que se realizan comúnmente.Antecedentes familiares de cáncer de colon.Ha habido un cambio cualitativo importante en los síntomas crónicos.Fiebre. y pueden ir desde un portador asintomático. • Se diagnostica en biopsias de colon. después de una prueba positiva de ingesta de leche. que no se realizan en muchos laboratorios. • Se puede identificar con una prueba de hidrógeno espirado de lactosa. enfermedad perianal.Anemia. Por lo tanto. debe mantenerse un umbral bajo para decidir la investigación en las regiones de alta prevalencia (aquellas con una prevalencia > 1% en la población general). Carcinoma colorrectal Síntomas y/o hallazgos principales: • Pacientes mayores que presentan síntomas sugestivos de SII por primera vez. • Crecimiento insuficiente (en niños). • Anemia o ferropenia para las lesiones del lado derecho.GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE . Nº 2: 106-118 . . las pruebas de función tiroidea y los estudios de materias fecales en búsqueda de sangre oculta. como Blastocystis hominis y Dientamoeba fragilis. Quigley et al. Guías Clínicas . hominis como patógeno humano es controvertida Si bien las infecciones por Entamoeba histolytica ocurren predominantemente en las regiones del mundo en desarrollo.Tumoraciones abdominales/rectales. • Examen de materias fecales o biopsia duodenal. • Pérdida de peso no intencional. • Se estima que afecta ± 1% de todas las poblaciones indoeuropeas. . enfermedad celíaca. ya que los informes son contradictorios y la naturaleza de B.E. Intolerancia a la lactosa Síntomas y/o hallazgos principales: • Síntomas (hinchazón. los hemogramas completos. enfermedad inflamatoria intestinal. Si bien en India se recomienda hacer estudios coproparasitarios en búsqueda de Giardia y Amoeba.: Muchos pacientes con enfermedad celíaca no tienen las características clásicas y pueden presentarse con síntomas tipo “tipo SII”. pérdida de peso.Uso reciente de antibióticos. pero su diagnóstico se basa en estudios microscópícos con tinción. • Es más común en mujeres de edad media (M : F = 1: 15). huevos y parásitos están indicados sólo si la historia clínica lo sugiere o donde fuere pertinente a nivel local. hasta la diarrea aguda y crónica con dolor abdominal”. las pruebas de bioquímica sérica. Debe considerarse una nueva condición coexistente. diarrea) intensamente ligada al consumo de productos lácteos.B. • Habitualmente indolora. Una revisión reciente del papel de los protozoarios intestinales en el SII concluyó que “Es posible que los parásitos protozoarios. llevando así al diagnóstico equivocado de dientamebiasis como SII. 112 • • • La diarrea ha persistido durante > 2 semanas. hominis como agente etiológico de SII no es concluyente. colitis ulcerosa) Síntomas y/o hallazgos principales: • Variaciones importantes de la prevalencia a nivel mundial. Se sabe que Dientamoeba fragilis provoca síntomas tipo SII y que tiende a provocar infecciones crónicas.

Enfermedad inflamatoria pélvica Principales síntomas y/o hallazgos: • Dolor de abdomen inferior no agudo. están todavía por confirmarse. ¿Puede ser que la enfermedad diverticular dolorosa no sea más que un SII en un paciente portador de divertículos? En la diverticulitis. La combinación de hinchazón.Trastornos de la articulación témporo-mandibular: 64%. de existir. Dada también la asociación común entre los síntomas del SII y factores tales como la dieta. el estrés. pero también dejan claro que los efectos de los probióticos en SII. Quigley et al. lo que ha llevado a sugerir que SIBO sea común en el SII. prebióticos y antibióticos.E. Manejo del SII Introducción El siguiente diagrama (Figura 3) brinda una reseña general de un esquema de manejo para el paciente que consulta con síntomas tipo SII. Guías Clínicas N.GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE . • Algunos de los síntomas de la SIBO (hinchazón. son altamente específicos de la cepa. Por ejemplo. y síntomas urinarios se encontró en 43% de las mujeres con cáncer de ovario pero sólo en 8% de una población de control. Los datos recientes sobre los trastornos de la flora intestinal (microbiota) en el SII. debe prestarse atención a la adopción de medidas que puedan aliviar. presentando: • Dolor abdominal del lado izquierdo. La variabilidad y formulación de las cepas específicas varía drásticamente en el mundo. Bifidobacterium infantis 35624. Gastroenterol. si no eliminar. Cáncer de ovario En las mujeres mayores de 40. . Sobreinfección bacteriana del intestino delgado (por sus siglas en inglés: SIBO) • Las características clásicas de la SIBO son las características de la mala digestión y la malabsorción. han despertado el interés en enfoques novedosos: probióticos. latinoam 2011. Los beneficios de las dietas de eliminación. Sin embargo. • La mayor parte de la evidencia sugiere que SIBO no es común en SII. • Fiebre. . • Tumoración inflamatoria dolorosa en el cuadrante inferior izquierdo. Los meta-análisis recientes confirman que los probióticos podrían tener un papel en manejo del SII. • Fibromialgia -en 20-50% de los pacientes con SII (a pesar de que no hay evidencia de esto en China. Dolor pelviano. disquinesia biliar. 113 . como en todo lo demás. • El SII es común en varios otros trastornos que se presentan con dolor crónico: . Podría esperarse que las diferencias de dieta entre los diferentes países y grupos étnicos tuviera una influencia significativa sobre la prevalencia de los síntomas del SII. • Hinchazón. Comorbilidad con otras enfermedades Los pacientes que presentan superposición de síndromes tienden a tener un SII más severo.Dispepsia no ulcerosa. En una encuesta realizada entre las mujeres con cáncer de ovario. y factores psicológicos. no es sorprendente que actualmente no se considere ningún tratamiento en particular en todo el mundo como universalmente aplicable al manejo de todos los pacientes que lo padecen. Endometriosis Principales síntomas y/o hallazgos: • Dolor abdominal inferior cíclico. pero se dispone de poca información. actualmente es evidente que los pacientes afectados pueden tener más síntomas crónicos entre los episodios/empujes bien definidos. los siguientes fueron los síntomas más comunes: • Aumento del tamaño abdominal.B. • Ovarios aumentados de tamaño o ganglios dorsales al cuello uterino (al tacto vaginal). Diverticulitis La relación entre el SII y la denominada “patología diverticular dolorosa” no está clara. 4. diarrea) pueden superponerse con los del SII. debe considerarse el cáncer de ovario en el diagnóstico diferencial. así como la sugerencia arriba mencionada (controvertida) de que SIBO pueda ser un factor. Nº 2: 106-118 • • Urgencia urinaria. dichos precipitantes. para descartar la presencia de parásitos protozoarios como agentes causales de las características clínicas.Presente en 51% de los pacientes con síndrome de fatiga crónica. los síntomas y/o hallazgos clásicos son episódicos y pueden ser de agudos a subagudos durante un episodio.: Es esencial que todos los pacientes con SII en las áreas relevantes sean sometidos a estudios parasitológicos. • Dolor a la presión ascendente o dolor de los anexos y anexos hinchados (al tacto vaginal). por ejemplo). • Fiebre. aumento del tamaño abdominal. Dado que no hay un acuerdo general sobre la causa del SII. . Vol 22.Dolor pélvico crónico: 50%.

aporta evidencias para apoyar el uso de antidepresivos (tanto tricíclicos como inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (serotoninérgicos) en el SII. ya que la concentración de ingredientes activos varía considerablemente según cuál sea el proceso de extracción. Guías Clínicas que actualmente es el que dispone de mejor base de evidencia para su eficacia en SII. PCR Función tiroidea Sangre oculta en heces* Examen de materias fecales* Serología celíaca* Si fuere negativo. o modificar el tratamiento N. es difícil valorar su eficacia. latinoam 2011. La información preliminar sobre antibióticos no absorbibles (por ejemplo. pero los ensayos hasta la fecha han sido demasiado pequeños como para poder extraer conclusiones firmes. 114 una serie de terapias alternativas/complementarias en todo el mundo. ingesta de suficientes líquidos. acompañado de uno o más de los siguientes: Alivio con la defecación Cambios en la frecuencia de las deposiciones Cambio en la forma de las deposiciones (mostrarle al paciente la Escala de Deposiciones de Bristol) Hinchazón y/o distensión Verificar rasgos de alarma No hay rasgos de alarma: considerar exámenes de laboratorio Hay rasgos de alarma: • Paciente de 50 años o más • Sangre en las heces • Adelgazamiento no intencional • Pérdida de apetito • Síntomas nocturnos • Fiebre • Tumoración abdominal • Ascitis • • • • • • Positivo Investigar HC VES. se encuentra sólo en Estados Unidos. Son pocas las terapias alternativas que han sido sometidas al rigor de ensayos aleatorizados en SII. Los pacientes pueden evitar actividades que temen les provoquen síntomas. Debería establecerse una relación positiva médico-paciente. y suficiente actividad física pueden tener (en general) efectos beneficiosos.B. explicando la situación. Los pacientes con SII habitualmente recurren a Dolor o molestia abdominal recurrente > 3 días por mes durante los últimos 3 meses. Figura 3. • Orientaciones generales sobre la dieta y en actividad: si bien una dieta rica en fibras (donde correspondiere). se utiliza una gran variedad de agentes para el tratamiento de los síntomas individuales de SII. aceptando que los síntomas y las molestias del paciente son reales. • Laxantes. • Análisis de las ansiedades del paciente en relación con los síntomas y los posibles diagnósticos. Es frecuente que se prescinda de los factores no farmacológicos. • Reducción de la conducta evitativa. es fundamental tranquilizarlo. Nº 2: 106-118 . • Identificación y ayuda a resolver factores de estrés. a continuación: • Antiespasmódicos para el dolor. tanto durante la evaluación inicial como en el seguimiento posterior: • Identificación y exploración de las preocupaciones del paciente. Quigley et al. si bien destaca las limitaciones de los diseños de ensayo en muchas instancias. pero son de fundamental importancia en el manejo del SII. hacer diagnóstico de SII Explicar SII Tratar síntomas principales • Repetir la visita • Controlar síntomas nuevos • Revisar buscando características de alarma • Continuar. Sin embargo.GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE . • Apreciación de la repercusión de los síntomas. La lubiprostona (2 x 24 μg/día) un agonista de los canales de cloro ha sido aprobada recientemente por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) de los Estados Unidos Gastroenterol.: Como la ansiedad del paciente juega un papel importante. La relación médicopaciente es esencial y debería incluir la atención a los siguientes elementos. Una revisión sistemática reciente. pero la conducta evitativa tiene una influencia negativa sobre el pronóstico. Diagrama. Rifaximina) es alentadora. existen remedios de hierbas que se usan frecuentemente para el SII. En India (en la medicina Ayurvedic) y China. no se dispone de ninguna prueba adecuada que muestre que esas medidas influyan directamente en los resultados de SII. buscando eliminar preocupaciones innecesarias. horarios de comidas regulares. fibra y agentes de volumen para la constipación. Vol 22.E. Tratamiento medicamentoso A nivel mundial. por ejemplo. Los temas de control de calidad también siguen complicando las recomendaciones en esta área.

Desipramina. y flatulencia. además de normalizar el hábito de tránsito intestinal en los pacientes con SII. la hinchazón. • Alosetrón.Rara vez puede provocar colitis isquémica. a la fecha sólo se encuentra disponible en Estados Unidos. Otros. con una dosis inicial de 10 mg/ día. sin extrapolar evidencias que surgen de otros agentes de la misma clase o agentes que tienen modos de acción similares. • Serotoninérgicos (Inhibidores de la recaptación de la serotonina): . 10-60 mg/día. y la dificultad en la defecación. Esta medicación tiende a ser constipante y debe evitarse en los pacientes ya constipados. en el que predomina la constipación. distensión. • La cepa probiótica Bifidobacterium infantis 35624 (una cápsula por día) ha demostrado reducir el dolor. 5-20 mg/día. Dolor • De ser necesario un analgésico.Paroxetina. son pocos los que han sido probados formalmente en SII. dosis inicial 10 mg/día. distensión. Diarrea • La loperamida (2 mg todas las mañanas o dos veces al día) no es más eficaz que un placebo para reducir el dolor. • Probióticos: se han hecho ensayos clínicos que muestran la eficacia de algunas cepas específicas. Nº 2: 106-118 • • • vincente y en algunos pacientes puede haber un agravamiento de la hinchazón y la distensión. Un estudio en India analizó el contenido de fibra de la dieta de los pacientes indios con SII y controles. pero todavía queda por establecerse el papel exacto de dichos agentes en el manejo general del SII. . Guías Clínicas • • para la constipación crónica y el SII. Además los AINEs y los opiáceos también tienen efectos colaterales indeseables sobre el tubo digestivo. sin embargo. • Antidepresivos tricíclicos: . la hinchazón. un antagonista del receptor 5-hidroxitriptamina-3 (5-HT3): .Citalopram. y flatulencia. para hinchazón. ya que la dependencia y la adicción constituyen un alto riesgo en una afección crónica como ésta. • El tratamiento antibiótico con rifaximina 3 x 400 mg/día ha demostrado reducir la hinchazón en algunos pacientes con SII. así como otros síntomas importantes de SII.Amitriptilina. simeticona. La cepa probiótica Bifidobacterium lactis DN-173 010 ha demostrado acelerar el tránsito gastrointestinal y aumentar la frecuencia de las deposiciones entre los pacientes con SII con constipación. al acostarse.Indicado sólo en mujeres con SII severo con predominancia de diarrea > 6 meses y que no responden a los agentes antidiarreicos. latinoam 2011. Tratamiento de la hinchazón y la distensión • Las dietas que producen menos gas pueden ser de ayuda en algunos pacientes. .E. agentes de volumen y antidiarreicos para la diarrea. y otros agentes para la hinchazón.GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE . • Antiespasmódicos: . Constipación • Una dieta rica en fibras y un formador de volumen (ejemplo. y otros agentes en SII. dosis entre 10-75 mg/día. . pero es un agente eficaz para el tratamiento de la diarrea. ya que el contenido de fibras de la dieta era igual a la ingesta recomendada para los pacientes con SII. Es importante destacar que la variedad de agentes disponibles y sus formulaciones varían considerablemente entre los países. antiflatulentos. Fibra. reduciendo la frecuencia de las deposiciones y mejorando su consistencia. dosis entre 10-75 mg/día. Resinas de carbón. Los laxantes osmóticos a menudo resultan útiles. Fuerza de Tareas ACG para recomendaciones del manejo de SII El grupo de tareas para SII del Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) publicó una revisión 115 .Para el tratamiento de SII con constipación en mujeres de 18 años y más.Administrarla dos veces por día en dosis de 8-μg con alimentos y agua. . reducen la hinchazón. psilio) combinado con una ingesta suficiente de líquidos parecería ser una estrategia lógica en SII. al acostarse. como Bifidobacterium lactis DN-173 010 y el cóctel probiótico VSL#3. Vol 22. tales como Bifidobacterium infantis 35624. A toda costa deben evitarse los opiáceos. Lubiprostona: . y es necesario que los médicos tratantes conozcan a fondo el perfil de eficacia y riesgo de cualquier agente que vayan a indicar. Quigley et al. antiflatulentos. independientemente del hábito predominante.La disponibilidad de compuestos varía tremendamente en todo el mundo. se prefiere el paracetamol antes que los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). • No existe evidencia que apoye el uso de productos que contienen carbón activado. pero la base de evidencia no es conGastroenterol. y los síntomas generales de SII. y encontró que no era necesario suplementar con fibras.

y parecen reducir el dolor abdominal.B. En estudios con un único organismo. Un único estudio describió mejoras con el policarbofilo de calcio. pero no hay una prueba adecuada de que influyan sobre el SII. en un pequeño estudio secuencial con adolescentes con SII-C. Vol 22. Esto reduce las quejas. • Hable sobre el miedo al cáncer. Agentes antiespasmódicos. la psicoterapia dinámica. para otros es inexistente. Dichos abordajes pueden incluir: • Terapia cognitivo/conductual. agentes de volumen. Las Bifidobacterias y ciertas combinaciones de probióticos demuestran algo de eficacia.E. El agente antidiarreico loperamida no es más eficaz que el placebo en la reducción del dolor. o sesiones individuales. incluyendo la terapia cognitiva. El muciloide hidrófilo de psilio (cáscara de ispaghula) es moderadamente eficaz. • Busque reducir la conducta evitativa. y la evidencia para seguridad y tolerabilidad es limitada. pero la conducta evitativa tiene una influencia negativa sobre el pronóstico. o síntomas generales de SII. Antagonistas de los receptores 5-HT3. en grupo. y aceite de menta) pueden proporcionar alivio del dolor o la molestia abdominal del SII por períodos cortos. cimetropion. aparecen con mayor frecuencia en pacientes tratados con alosetrón comparado con placebo. • Analice y busque resolver los factores de estrés. • Técnicas comportamentales que buscan modificar las conductas disfuncionales a través de: .: Mientras que para muchos tratamientos usados comúnmente en el manejo del SII la base de evidencia es débil. • Los horarios regulares de las comidas. Activadores selectivos de los canales de cloro C-2. El antagonista del receptor 5-HT3 alosetrón es más eficaz que placebo en el alivio de los síntomas generales de SII en los pacientes con SII con diarrea de ambos sexos. El laxante polietilenglicol (PEG) demostró mejorar la frecuencia de las deposiciones. la ingesta suficiente de líquidos. Un ciclo corto de antibiótico no absorbible es más eficaz que el placebo para una mejoría global del SII y para la hinchazón. El balance de daño y beneficio para alosetrón es más favorable en las mujeres con SII severo y diarrea que no han respondido a las terapias convencionales. incluyendo constipación e isquemia de colon. pero es un agente eficaz para el tratamiento de la diarrea. pero no así Gastroenterol. Los antidepresivos tricíclicos (TCAs) y los serotoninérgicos son más eficaces que el placebo para aliviar los síntomas generales del SII. La lubiprostona a una dosis de 8 μg dos veces al día es más eficaz que placebo para aliviar los síntomas generales de SII en las mujeres con SII-C. Nº 2: 106-118 . y una suficiente actividad física pueden tener efectos beneficiosos generales. La calidad 116 de la evidencia para la eficacia de los antagonistas de 5-HT3 en SII es alta. No se dispone de datos que apoyen la seguridad y eficacia a largo plazo de los antibióticos no absorbibles para el manejo de los síntomas de SII. • Hipnosis La Fuerza de Tareas del ACG concluyó que las terapias psicológicas. los lactobacilos no parecieron ser eficaces para los pacientes con SII. El salvado de trigo o de maíz no son más eficaces que placebo para aliviar los síntomas generales de SII y no se los puede recomendar de rutina. incluyendo aceite de menta. No se dispone de evidencia para la eficacia a largo plazo. 104: S1-35). pinaverio. Probióticos. Antidiarreicos. Guías Clínicas sistemática basada en la evidencia sobre el manejo del SII en enero de 2009 (Am J Gastroenterol 2009. .Manejo de contingencias (recompensando el comportamiento saludable). Antibióticos. Agentes antidepresivos. No se han realizado ensayos controlados aleatorizados que comparen la loperamida con otros agentes antidiarreicos. Ciertos antiespasmódicos (hioscina. Aparte de los enfoques generales arriba descritos para guiar la conducta de la relación médico-paciente en el SII. Otros tratamientos (incluyendo los psicológicos) Recomendaciones no farmacológicas generales: • Hable con el paciente sobre sus ansiedades. Falta información de seguridad y tolerabilidad de la loperamida. apunte a eliminar preocupaciones innecesarias. y laxantes. Los datos sobre la seguridad y tolerabilidad de estos agentes en pacientes con SII son limitados. latinoam 2011. A continuación se resumen sus conclusiones.Técnicas de relajación. reduciendo la frecuencia de las deposiciones y mejorando su consistencia.Entrenamiento de reafirmación. Los efectos colaterales potencialmente graves. pero no el dolor abdominal. pueden contemplarse intervenciones psicológicas más formales en ciertas circunstancias y dependiendo de la disponibilidad de recursos y pericia apropiados. hinchazón. .GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE . y la hipnoterapia. Los pacientes pueden evitar actividades que temen les provoquen los síntomas. Quigley et al. Fibra en la dieta. N.

son más eficaces que los cuidados habituales en el alivio general de los síntomas.UU. Las medidas que adopte el médico pueden afectar positivamente el resultado del tratamiento: • Reconocimiento de la enfermedad. . • Ansiedad sobre ciertas patologías médicas. Antes de poder realizar cualquier recomendación sobre la acupuntura o la terapia con hierbas se necesita profundizar la investigación.Diarrea con antidiarreicos simples.021 sujetos en la población general (EE. Una revisión sistemática de los ensayos sobre la acupuntura no resultó concluyente debido a la heterogeneidad de los resultados. • Probar un probiótico de calidad con eficacia probada.Dolor con un antiespasmódico disponible localmente. • Tranquilizar al paciente. pero no que empeoren. cuando estuviera indicado. • Tratamiento sintomático del dolor con: . especialmente la insuficiencia hepatocítica.Constipación con medidas dietéticas y suplementación con fibras. Por ejemplo. • Comorbilidad psiquiátrica. y en términos generales.Alosetrón para SII-D. • Función alterada como resultado de los síntomas. 38% no tenía quejas 12-20 meses después. latinoam 2011. Pronóstico Para la mayoría de los pacientes con SII. psicoterapia. Nº 2: 106-118 • • • • Diarrea > 2 semanas. • Síntomas de SII de larga data. generalmente no hay necesidad de hacer consultas de seguimiento en el largo plazo. • Agregar un probiótico de calidad con eficacia probada. debido a la variabilidad de los componentes utilizados y de su pureza. persiste la posibilidad de confusión con respecto a los beneficios de la terapia con hierbas chinas en SII. terapia de grupo) y consulta con un dietista. . la Fuerza de Tareas del ACG estudió los ensayos controlados aleatorizados disponibles. • • Considerar abordajes psicológicos (hipnoterapia.Anemia. . . con inconveniencia o disfunción considerables. realizar una revisión de la dieta y del estilo de vida y asesorar.Rifaximina para diarrea e hinchazón. a no ser que: • Los síntomas persistan. se plantean importantes preocupaciones sobre la toxicidad. Agregar agentes farmacológicos específicos. concluyendo que los resultados parecían mostrar un beneficio.Fiebre. .Esto puede llevar a dietas nutricionalmente inadecuadas o ingestión de cantidades anormales de fruta. Aparezcan signos de advertencia de posible enfermedad gastrointestinal grave: . Nivel 2 • Tranquilizar. • Persistencia de una vida crónicamente estresante. cafeína. Quigley et al. Además.GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE . .La mayoría de los individuos con SII prueban alguna forma de manipulación dietética. .E. . • Enseñarle al paciente sobre SII. y algunos se recuperarán completamente. 117 .) tenía SII. • El paciente esté seriamente preocupado sobre su afección.Sangrado rectal.Un cambio importante de los síntomas.Lubiprostona para SII-C. Cuidado con la aparición de trastornos de la alimentación: .La tendencia a presentar un trastorno de la alimentación es más común en las pacientes con SII de sexo femenino. La constipación persista y no responda al tratamiento. progresando a laxantes osmóticos o lactulosa. es probable que los síntomas persistan. . donde estuvieren aprobados: . Vol 22. fundamentalmente analizando mezclas de hierbas chinas específicas. No se pudo combinar estos estudios en un metaanálisis con significado. por el uso de cualquier mezcla de hierbas chinas. sin embargo. En relación con las terapias con hierbas y acupuntura. realizar una revisión de la dieta y del estilo de vida y asesorar. un estudio reciente encontró que mientras que 18% de una muestra aleatoria de 1. Gastroenterol. Seguimiento En los casos leves. productos lácteos. Guías Clínicas la terapia de relajación.Antecedentes familiares de cáncer de colon. y fibra dietética. . para los pacientes más severamente afectados agregar un antidepresivo tricíclico o un serotoninérgico a baja dosis. Entre los factores que pueden afectar negativamente el pronóstico se incluyen: • Conducta evitativa vinculada a los síntomas de SII. .Pérdida de peso no intencional. Cascada de manejo del SII Nivel 1 • Tranquilizar. Una pequeña proporción se deteriorará.

Gastroenterol. Guías Clínicas • 118 Tratamiento sintomático de: . para los casos más severamente afectados agregar un antidepresivo tricíclico a dosis bajas. .Constipación con medidas dietéticas y suplementación con fibras. realizar una revisión de la dieta y del estilo de vida y asesorar.Diarrea con agentes de volumen y antidiarreicos simples.GUÍA PRÁCTICA DE LA OMGE: SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE .Constipación con medidas dietéticas y suplementación con fibras. Vol 22. . Quigley et al.Dolor con un antiespasmódico disponible localmente.Dolor con antiespasmódicos disponibles localmente. .E.Diarrea con agentes de volumen y antidiarreicos simples. . latinoam 2011. Nº 2: 106-118 . • Tratamiento sintomático de: . Nivel 3 • Tranquilizar.

Para los egipcios. Nº 2: 119-120 Gastroenterología y algo más… El hígado trasciende a la medicina Humberto Ibarra V. en Roma. 1 Profesor Titular de Medicina Universidad Austral de Chile. Italia 2460. que se ha interpretado como material de enseñanza para los adivinadores. Con el tiempo se denominó así a cualquier hígado de animal. sacrificando animales y observando su hígado. Humberto Ibarra Vargas Teléfono: (63) 24 61 19 Dirección: Avda. latinoam 2011. sino para conocer la voluntad de los dioses. un gourmet sumergía estos órganos en leche y miel. Los adivinadores debían seguir un orden de lectura para sus presagios. para consultar los oráculos: sacudió las flechas. Chile E-mail: htoibarra@ gmail. Es decir hígado con higos. Volterra. llamándose por los romanos iecur ficatum (hígado con higos). Las tapas se decoraban con motivos de los 4 dioses hijos de Horus. los órganos embalsamados eran guardados en vasijas especiales denominadas vasos cánopes (Figura 2). incluyendo al humano. Sin embargo. Italia). Más tarde. Recibido: 6 de enero de 2011 Aceptado: 24 de abril de 2011 Correspondencia a: Dr.1 The liver: beyond medicine Mi particular interés por el hígado me llevó a investigar también aspectos no científicos que son poco conocidos. Valdivia. examinó el hígado […]” En el siglo 1900-1600 aC se encontró un hígado en Babilonia hecho en arcilla con figuras o signos.Gastroenterol. donde comienzan los dos caminos. consultó a los ídolos domésticos. su hígado se transformaría en una delicatessen: foie gras en la comida francesa (pâte de fois). en portugués figado y finalmente llegamos al moderno español hígado. En la Biblia se menciona textual: Ezeq 21:21 “[…] Porque el rey de Babilonia se ha detenido en el cruce. Se trata de un hígado en bronce. quedando ficatum como nombre del órgano. Así se encontró la pista para entender cómo presagiaban el futuro en este órgano. con la representación de la bóveda celeste y 16 diferentes compartimentos relacionados con los dioses. pero fascinantes para entender la importancia que ha tenido esta víscera en el desarrollo de la cultura universal.com Hígado y presagios para el hombre Los babilonios no lo utilizaban como alimento. Fue encontrado casualmente por un campesino mientras araba la tierra en Italia el año 1877. Vol 22. mucho antes. Así llegó a la Península Ibérica en asturiano fegadu. 119 . Estos adivinadores se denominaban arúspices (hepatoscopis) y su figura aparece en una estatua etrusca que se llama “Aule Lecu sujetando un hígado de oveja” (Museo Etrusco de Guarnacci. Figura 1. Posteriormente la palabra iecur se perdió. los atenienses de Pericles cebaban a estas ocas para conseguir esta pasta de hígado alimentándolos con higos (sykon en griego). Lo llamaban hépar sykoton. El más desarrollado como manual de enseñanza es el llamado Hígado de Piacenza (Siglo II dC) (Figura 1). no imaginaron que a partir de la sobrealimentación con maíz. como base de la vida que al morir se convertía en un espejo sobre el que se reflejaban los designios de las divinidades. Origen de la palabra Tal vez esas aves palmípedas como los gansos u ocas. Figura 2.

Gastroenterol. Nº 2: 119-120 .UU. en Duamutef (Dios del chacal). 243 x 209 cm. Óleo sobre lienzo. Prometeo roba el fuego a los dioses. El estómago. Filadelfia. y otras expresiones de arte Se encuentran en pinturas y poesías. durante el XXXVII Congreso Chileno de Gastroenterología. El hígado. Noviembre 2010.UU. Los pulmones.EL HÍGADO TRASCIENDE LA MEDICINA . Vol 22. Nueva York. En venganza Zeus envía un águila que devora el hígado de Prometeo. Óleo sobre tela. “Oda al hígado” (Poesía de Pablo Neruda). Buffalo.). Hígado.H. realizado en Puerto Varas. por lo cual el águila volvía a devorarlo. EE. tales como: “El tormento de Prometeo” (Peter Paul Rubens. en Amset (Dios del hombre).): Cuadro surrealista que simboliza al hígado como centro de las pasiones. en Hapi (Dios del mono). 183 x 249 cm. Albright–Knox Art Gallery. EE. Museo de Arte. Alemania 1577. Esto indica la importancia que para ellos tenía el hígado. haciendo este castigo en forma eterna. latinoam 2011. Gastroenterología y algo más… Los intestinos se guardaban en Kebekhsvef (Dios del halcón). 120 Como éste era inmortal.Bélgica 1640. tenía la capacidad de regenerar su hígado. “El hígado es la cresta del gallo” (Arshile Gorky. Ibarra V. Armenia 1904-1948. Agradecimiento Parte del texto de agradecimiento a la nominación de “Invitado Nacional”.

eritematosa. Pliegues gástricos. Departamento de Gastroenterología. Cristian Antonio Hernández Rocha Marcoleta 367 Santiago Teléfono: 56-2-3543820 Email: caherna4@uc. inmóvil (Figura 3). con antecedentes de hipertensión arterial crónica y obesidad mórbida en evaluación para cirugía bariátrica. con solución de continuidad puntiforme en el centro (Figura 2). 2 Residente de Medicina Interna. Cerca de esta lesión. al explorar el estómago. 1 Recibido: 06 de abril de 2011 Aceptado: 24 de abril de 2011 Correspondencia a: Dr. Durante la endoscopia digestiva alta. Hospital de Urgencia Asistencia Pública. Facultad de Medicina. latinoam 2011. Vol 22. Pontificia Universidad Católica de Chile.cl Figura 1. Figura 2. ¿Cuál sería su conducta? 121 .1 y Gonzalo Fuentes2 Image of the month Hombre de 48 años de edad.Gastroenterol. Figura 3. Por este motivo se solicita endoscopia digestiva alta preoperatoria. se encuentra parásito blanquecino de 3 cms de longitud. Nº 2: 121-122 Imágenes en Gastroenterología Imagen del mes Cristian Hernández R. Lesión antral. Parásito en frasco. por curvatura mayor se observa una lesión única anular de 8 mm de diámetro. se observan en antro gástrico algunos pliegues longitudinales eritematosos de aspecto inflamatorio biopsiados (Figura 1) y en cuerpo gástrico.

Letonja T. La pseudoterranovosis es menos frecuente que la anisakiasis a nivel mundial. un atentado culinario prevenible contra el tracto gastrointestinal. 51: 806-12. caracterizado clínicamente por náuseas. lo cual es confirmado por el examen parasitológico.Gobelet J. Vol 22. Gastroenterol Latinoam 21: 298-301. 96: 653-5. la mayor casuística corresponde a pseudoterranovosis5 cuyas larvas tienen menor tendencia a penetrar a tejidos más profundos. aunque aún en este país la incidencia anual es sólo de 3 casos por millón de habitantes3.Mercado R. en 19764 y desde entonces los reportes han ido creciendo en forma importante. sin embargo. Noventa por ciento de los casos se presenta con una lesión ubicada en el estómago que se manifiesta como un cuadro agudo y autolimitado. así como también raramente el esófago. latinoam 2011. Las complicaciones intestinales y localizaciones ectópicas ocasionalmente pueden requerir cirugía o terapia con albendazol4. Gastroenterol.C. 29: 299-326.Kassai T. Horiguchi H. Muñoz V. principalmente por los nuevos hábitos culinarios adoptados por nuestra sociedad que han permitido la aparición de enfermedades propias de otras culturas1. algunas horas tras la ingesta presentó dolor epigástrico tipo cólico de intensidad moderada y náuseas transitorias. Clin Infect Dis 2010. 83: 104-5. A. Matsuda S. Al momento de la endoscopia digestiva alta se encontraba asintomático. Himonas CA. 122 Veterinary Parasitology 1988. 31: 79-83.. focas y ballenas. Anisakidosis: Perils of the deep.. Mem Inst Oswaldo Cruz 2001. El primer caso publicado en Chile fue descrito por Sapunar y cols. Hernández R. Torres P. Referencias 1. delfines. informa gastritis crónica superficial leve con hiperplasia foveolar y metaplasia intestinal.IMAGEN DEL MES . Gaafar S. 4.. en Chile. Sáenz R.. La anisakiasis es causada por larvas de nemátodos de la familia Anisakidae. La educación y adopción de medidas de prevención son fundamentales para evitar la reinfección1. Japón es el país que registra la mayor casuística de anisakiasis en el mundo.. Nuestro paciente refiere haber consumido ceviche de pescado en una feria unas 4 semanas previas a la realización de esta endoscopía. el tratamiento consistió sólo en la remoción del parásito y educación sobre medidas de prevención. Hamer DH. íleon y colon. Las manifestaciones alérgicas deben ser controladas con antihistamínicos y/o corticoides. Durante los últimos años esta situación ha dejado de ser una rareza. Euzeby J. El examen anatomopatológico de mucosa del antro. Anisakiasis humana en Chile. Excepcionalmente las larvas también pueden penetrar completamente la pared gastrointestinal y llegar a otros órganos. Anisakiasis. en la gran mayoría de los casos serán eliminados por la boca o por las deposiciones. Standardized nomenclature of animal parasitic diseases (SNOAPAD). Nº 2: 121-122 . Kuwabara K. Human infection by Pseudoterranova decipiens in Chile.Yasunaga H. La terapia consiste básicamente en extraer el o los gusanos en forma endoscópica. generalmente especies de los géneros Anisakis (anisakiasis) o Pseudoterranova (pseudoterranovosis)2. Hiepe T. Bol Chil Parasitol 1976. Cordero Del Campillo M. 6. De no ser extraídos. Am J Trop Med Hyg 2010. 5. La anisakiasis se adquiere mediante el consumo de pescado crudo o insuficientemente cocido6. 2. corresponde a anisáquido. Report of seven cases.Hochberg NS. Las larvas parasitan más frecuentemente el estómago y duodeno. Hashimoto H. cuyo huésped definitivo son los mamíferos marinos como lobos marinos.. Clinical features of bowel anisakiasis in Japan. por lo tanto. Apt W. Imágenes en Gastroenterología Comentario Diagnóstico: Parásito impresiona. persiste durante algunas semanas con molestias epigástricas vagas que ceden espontáneamente. pero pueden ser afectados el yeyuno.Sapunar J. Doerr E. vómitos y dolor epigástrico intenso. 3. que contenga larvas en tercer estadio de estos nemátodos.

Gastroenterol.6 mm (la mitad de la paleta de una pinza estándar de biopsias).occidente de las neoplasias digestivas. Las avanzadas se denominan según Borrmann en grado I al V. El compromiso submucoso implica el riesgo de metástasis ganglionares regionales o a distancia. En Oriente el diagnóstico de cáncer se hacía según caracteres citológicos. Para ser elevadas. la que se publica en la revista Gastrointestinal Endoscopy un año más tarde. se reúne en París para concordar una terminología común. estómago y colon. por lo que el diagnóstico de las lesiones neoplásicas intramucosas era diferentes. que es mayor a medida que se acerca a la muscular propia. 0-III. discriminando y alertándonos de morfologías más agresivas. Las deprimidas tienen una depresión que es dos veces mayor que el grosor de la mucosa. siendo conocida como la Clasificación endoscópica de París de las lesiones superficiales del tracto digestivo3. compleja. un grupo de expertos de Occidente y Oriente. las lesiones deprimidas.5 mm por encima de la mucosa (comparar con pinzas de biopsias cerrada). que se extienden en la mucosa o por debajo de ella hasta la submucosa. Esto es verdadero para las lesiones de Barrett. y 2) La detección en población occidental de las lesiones precoces descritas en Oriente2. 0-II. planas o deprimidas. Primero. éstas deben tener una altura mayor de 2. que no serán discutidos en esta revisón. y sólo válida para las lesiones que serían propias de los orientales. Las lesiones superficiales se separan en tres grupos (Figura 1). la aplicaron al tubo digestivo bajo. definiendo los criterios de invasión para las lesiones intramucosas digestivas. debido a que esta subdivisión parecía artificial. Para ello describían el carácter elevado. las diferencias de diagnósticos histopatológicos. En cambio.2 mm (1 paleta de la pinza). Las precoces se denominan grado 0. La rigurosidad japonesa las validó para cáncer gástrico en su país y. denominados 0-I. y en Occidente. y las deprimidas de 0. la observación era facilitada mediante el uso de colorantes (cromoendoscopía) y magnificación. 1 Descripción de la clasificación de las lesiones superficiales del tracto digestivo3 Correspondencia a: Dr. No obstante. Las lesiones neoplásicas del tracto digestivo se dividen macroscópicamente en precoces y avanzadas.1 The Paris classification of superficial lesions in the digestive tract Introducción Las lesiones superficiales del estómago fueron inicialmente clasificadas en la década del 1960 por la escuela japonesa para el cáncer gástrico incipiente. Es así que en diciembre del 2002. al igual que la clasificación para lesiones precoces gástricas de los japoneses del siglo pasado. con algunas singularidades para cada órgano. Nº 2: 123-126 Clasificaciones en Gastroenterología Clasificación de París de las lesiones superficiales del tracto digestivo Eduardo Maiza R. localización e histología de las lesiones. Jefe Departamento de Gastroenterología y Endoscopia Clínica Las Lilas. o en inglés “pit-pattern”) y del patrón vascular de las lesiones elevadas detectadas por NBI o FICE. Así. definiendo conductas terapéuticas en función de la descripción endoscópica. Dos hechos vinieron a modificar este paradigma: 1) La clasificación de Viena1 que fue un consenso histopatológico. esa afirmación se sostenía en las llamadas diferencias oriente.4 (LSTD). Vol 22. Destaca que es aplicable Profesor Adjunto Facultad de Medicina Universidad de Chile. a todo el tubo digestivo. Teléfono: (02) 352 15 74 E-mail: endoscopia@ clinicalaslilas. de sólo 1. Eduardo Maiza Rodríguez Eliodoro Yáñez 2087. no fue adoptada en occidente. la clasificación y la denominación. Santiago. Sin embargo. reflejan la evolución y progresión natural de estas lesiones desde su estado más precoz al avanzado. los endoscopistas occidentales fundamentaban la toma de decisiones en sus enfermos basándose en el tamaño. siendo el límite la submucosa. si son elevadas. Recibido: 29 de abril de 2011 Aceptado: 09 de mayo de 2011 123 . por ejemplo. Esta clasificación se complementa con el análisis del patrón de orificios glandulares5. en Oriente lo que determinaba la toma de decisiones era el análisis cuidadoso de las características endoscópicas. con aquellos más bien arquitecturales. respectivamente. En esófago las lesiones elevadas son menores. plano o deprimido de las lesiones. latinoam 2011.6 (Patrón de Kudo.cl Las lesiones superficiales de tracto digestivo (LSTD) son aquellas surgidas de la mucosa. Santiago de Chile. Segundo. que se basaban en diferencias endoscópicas e histopatológicas. posteriormente.

una cadena de farmacias lo ha incorporado a “granel”. Vol 22. Hay que recordar que las biopsias no deben ser perpendiculares. pp. define por el aspecto macroscópico de riesgo de progresión neoplásica y de invasión submucosa7.2 o 0. 124 A pesar a la resistencia a su uso. Es así que lesiones pequeñas del tipo II c no deberían ser resecadas sin electrocoagulación. Con permiso de Sociedad Chilena de Gastroenterología. En segundo lugar. Nº 2: 123-126 . desaconsejaría la resección endoscópica6. siendo nombrada primero la característica predominante ej: IIa + IIc. Diagnóstico y tratamiento de enfermedades digestivas: Lesiones superficiales del colon. es sésil. especialmente útil en la caracterización de las lesiones planas. siendo muy frecuentes en esófago y en estómago.2 ó 0. Las lesiones protruidas (0-I) pueden ser descritas como pediculadas (p) o sésiles (s).5 mm). estómago y colon pueden ser planas o levemente elevadas (menor de 2. y finalmente nos señala las limitaciones y contraindicaciones de la resección endoscópica de lesiones superficiales. Limitantes Aunque no señaladas en forma expresa. en cromoendoscopia. En el caso del esófago se usa Lugol al 1.4 % . Clasificación macroscópica de las lesiones superficiales del colon. especialmente. Maiza R. Clasificaciones en Gastroenterología Las clasificaciones de las lesiones superficiales no son aplicables a lesiones inflamatorias. En esófago. La cromoendoscopia es el uso de colorantes. Las formas intermedias no son significativas y se tratan cómo sésiles. las lesiones lateralmente extendidas no son consideradas en esta clasificación y no todos los conceptos vertidos aquí son aplicables a los pólipos serratos7. delimitando su “cartografía”: altura.E. para evitar la fibrosis del lecho lesional. Si es > 2 son pediculadas y si es < 2. especialmente considerando que se usan fácilmente 20 cc por lesión. o deprimidas (menor de 2. También pueden observarse combinaciones de estos tipos. estómago y colon se usa índigo carmín al 0.5 a 2% para definir los bordes. Utilidad de la clasificación de LSTD Figura 1. de Maiza E9. tipo de depresión y textura de su superficie. y en las lesiones 0-II c. bordes. siendo definidas por la relación entre la altura (eje vertical) y la base (eje horizontal). En estómago y colon –incluyendo el esófago de Barrett– la cromoendoscopia acoplada a magnificación es fundamental para determinar el patrón de Kudo. pero inexistentes en colon. En Chile se dispone de índigo carmín en ampolla. Sin embargo. lo que realmente toma tiempo es poder observar adecuadamente la lesión. Gastroenterol. (Figuras 1 y 2).CLASIFICACIÓN DE PARÍS DE LAS LESIONES SUPERFICIALES DEL TRACTO DIGESTIVO . que podría impedir o dificultar su resección endoscópica.8. o IIc +IIa. que al ser diagnosticadas. El uso de la clasificación endoscópica de las lesiones superficiales requiere cierta disciplina. las formas mixtas son las más difíciles de diagnosticar. El reconocimiento de estas lesiones define el lugar a biopsiar para obtener el diagnóstico de carcinoma. ni a metaplasia intestinal. el tipo de depresión. la que se puede llevar a 0. Las lesiones 0-II c son frecuentes en los tres órganos. que tiene un valor elevado. y que el reconocimiento de las lesiones planas levemente deprimidas conlleva un riesgo aumentado de evolución carcinomatosa7. en los últimos años.5 mm. 2008. La técnica de coloración retarda escasamente el procedimiento.5 mm). para poder decidir si es neoplásica o no. Por ejemplo. Las lesiones deprimidas (0-III) presentan una depresión que alcanza hasta la submucosa próxima a la muscular propia.4% . en las lesiones 0-II c. esta clasificación ha demostrado que las lesiones incipientes existen también en occidente. Validación Las lesiones planas (0-II) del esófago de Barrett. las que sugieren el tipo histológico y la mayor probabilidad de compromiso submucoso. > 2. 224. preparando una solución madre al 4%. latinoam 2011. la biopsia debe ser en el lecho lesional. incluyendo los pólipos colónicos. rigurosidad y entrenamiento. en cambio en las lesiones 0-III debe tomarse de los bordes de la lesión. En primer lugar establece un lenguaje común de acuerdo a los estándares mínimos de la nomenclatura en endoscopia. límites.

CLASIFICACIÓN DE PARÍS DE LAS LESIONES SUPERFICIALES DEL TRACTO DIGESTIVO . Aspecto endoscópico de lesiones superficiales del tubo digestivo. Maiza R.E. latinoam 2011. Nº 2: 123-126 125 . Clasificaciones en Gastroenterología Nomenclatura Elevadas Tipo Colon Estómago 0-I p Pediculadas 0-I s Sésiles Planas 0-II a 0-II b 0-II c Deprimidas 0-III No hay imagen disponible Figura 2. Vol 22. Gastroenterol.

6. 70: 1182-99. Santiago: Editorial Iku. Cooper HS. Kashida H.. Clasificaciones en Gastroenterología Conclusión Las clasificación endoscópica de lesiones superficiales del tracto digestivo es una herramienta que permite normalizar el lenguaje entre endoscopistas del todo el mundo. Gastrointest Endosc 2009. Shorthouse A. 33: 367-73. et al. Iwadate M. 4. Fogt F. Texeira R. Update on the Paris classification of superficial neoplastic lesions in the digestive tract. 53: 284-90. editores. Lindblom A..Maiza E. Pit pattern in colorectal neoplasia: magnifying view. pp.Rubio C. The importance of the macroscopic classification of colorectal neoplasms Gastrointest Endosc Clin N Am 2010.Participants in the Paris workshop. Kogure E. Gastroenterol. The Paris endoscopic classification of 126 superficial neoplastic lesions: esophagus.Sano Y. 3. y tomar decisiones terapéuticas en función de los hallazgos endoscópicos finos y no sólo por el tamaño de la lesión. Nº 2: 123-126 .E. Adam I. Lesiones superficiales del colon.Hurlstone DP. Sabah S.. Kudo S. Borchard F. et al. stomach and colon. Dawsey SM. 37: 570-8. Classification of colorectal polyps: Guidelines for endoscopist. 2.. latinoam 2011. Brown S. Kato Y. En: Weitz JC.. et al Pragmatic classification of superficial neoplastic colorectal lesions. Gut 2004. 58 (suppl): S3-43.Schlemper RJ.Endoscopic classification review group.. Sanders DS.. incluyendo los pólipos colónicos. Rubio C. Una vez adquirida. Efficacy if high magnification chromoscopy colonoscopy for the diagnosis of neoplasia in flat and depressed lesions of the colorectum: a prospective analysis. 5. Allen JI. Gastrointest Endosc 2003. Vol 22. 47: 251-5.CLASIFICACIÓN DE PARÍS DE LAS LESIONES SUPERFICIALES DEL TRACTO DIGESTIVO . Fuji T.34:226-36.Kudo S. Gut 2000.Lambert R. 7. Maiza R. 8. Endoscopy 2002. Jaramillo A. Endoscopy 2001. Berger Z. 2008. The Vienna classification of gastrointestinal epithelial neoplasia. permite describir lesiones riesgosas de evolución hacia carcinoma avanzado. Vieth M. Cross SS. Diagnóstico y tratamiento de enfermedades digestivas. 224-32. Silva H. Riddell RH.. 9. Referencias 1. Endoscopy 2005. 20: 461-9.

resultado y conclusiones. 4) Material y Métodos a) Debe incluir sólo información disponible en el momento que el plan de estudio o protocolo fue escrito. casos clínicos. Salvo las diferencias propias de cada idioma estos deben tener los mismos contenidos. d) Nombre de las Instituciones. animales de laboratorio. 2) Resumen español e inglés. trabajos originales y algunos de los casos clínicos o revisiones de temas gastroenterológicos.cl es posible encontrar las versiones en formato PDF en español e inglés de los artículos de investigación.500 palabras y deben contar en forma sistemática con las siguientes secciones las que necesariamente deben ordenarse de acuerdo a la siguiente secuencia: 1) Página del título. 10) Leyendas para las figuras. Las referencias deben ser sólo las pertinentes y no deben incluirse datos o conclusiones del trabajo. 2) Resumen: . El objetivo primario y los secundarios deben ser claros. Si los autores no están en condiciones de preparar un resumen en inglés. revisiones de temas gastroenterológicos. 4) Material y métodos. 8) Tablas. 5) Resultados. trabajos originales. Información obtenida durante la ejecución del estudio debe ser presentada en la sección resultados.cl La revista cuenta con un comité editorial bilingüe por lo que las contribuciones que se reciban en idioma inglés serán revisadas por pares en el idioma original. I. con sus nombres genéricos. Las contribuciones deberán ser escritas en papel tamaño carta. La revista Gastroenterología Latinoamericana cuenta con una versión oficial impresa en español. 7) Referencias.Se debe enviar el resumen en español y en inglés (la revista publica ambos resúmenes). trabajos originales. Los artículos de investigación. 1) Página del título debe contener la siguiente información: a) El título del trabajo en español e inglés: éste debe ser conciso. Se recomienda emplear un modelo de resumen estructurado: antecedentes. incluyendo los controles. Enviar los documentos en archivo Word al correo electrónico de la Sociedad Chilena de Gastroenterología: schgastro@schge. Al término de cada nombre los autores deben identificarse con un número en superíndice. teléfono. establecer el propósito. d) Si se han efectuado experimentos en seres humanos mencione la aprobación por un comité de ética de la institución patrocinadora.Instrucciones a los autores 2010 / 2011 Los trabajos enviados a la Revista Gastroenterología Latinoamericana deberán ajustarse a las instrucciones recomendadas por el International Committee of Medical Journal Editors (ICMJE). en la página web de la Sociedad Chilena de Gastroenterología www. Mencione si los pacientes firmaron consentimiento informado relativo a estudio realizado. c) Información técnica. Fax. objetivos.sociedadgastro. 127 .Al término de cada resumen (español/inglés) deben presentarse entre 3 y 10 palabras clave en el idioma respectivo. cartas al editor u otras contribuciones relacionadas con la gastroenterología. debe establecer claramente los criterios de inclusión y exclusión justificando estos criterios. a las cuales el trabajo será atribuido utilizando el número respectivo. b) Título abreviado. pero lo suficientemente informativo en cuanto a la naturaleza del trabajo. (De no más de 50 caracteres incluidos espacios y letras). material y métodos. Describa los métodos en detalle o mencione las referencias pertinentes. grados académicos y cargos de los autores. 9) Figuras. 12) Conflicto de intereses. c) Nombre completo (dos apellidos) de los autores. No es necesario incluir los títulos profesionales. b) La selección de los participantes en el estudio (pacientes. Identifique los fármacos y químicos usados. etc. Las cartas al editor no requieren resumen. g) Número de figuras y tablas que contiene el manuscrito. Además. e-mail. casos clínicos y revisiones de temas gastroenterológicos solicitados por el editor como parte de un tópico de interés o como resumen de una presentación de Curso de Avances o del Congreso Chileno de Gastroenterología deben incluir un resumen en español o inglés de 250 palabras como máximo.Debe contener el contexto o antecedentes relacionados con el estudio. el objetivo de la investigación o la hipótesis del trabajo. 11) Agradecimientos. departamentos o secciones. Se aceptarán contribuciones escritas en idioma español o en inglés consistentes en artículos de investigación. Identifique los métodos y aparatos (indique el nombre del fabricante y dirección entre paréntesis). dependiendo de la relevancia de los tópicos según lo decida el comité editorial. Artículos de investigación Los artículos de investigación no deben exceder las 2. La extensión máxima del resumen es de 250 palabras. 3) Introducción. Todas las páginas deberán ser numeradas en el ángulo superior derecho. f) Recuento del número de palabras. e) Autor responsable de la correspondencia con el comité editor con la información relativa a dirección postal. utilizado como encabezamiento en las páginas subsiguientes del trabajo. 3) Introducción: . . éste será traducido por un traductor de la revista sin costo para el autor. 6) Discusión. dosis y rutas de administración.

5) Resultados a) Presente sus resultados en una secuencia lógica en el texto. Epidemiology and Management. . Si son más de seis. Mendalí M. relevantes en el tema.pdf [Consultado el 11 de octubre de 2008]. Helicobacter pylori Infection. Inflammatory bowel disease hikes blood clots. mencione los seis primeros y agregue “et al”. mencionar la revista respectiva y agregar [en prensa]. Disponible en: http://www. 1993. 2007 Guideline for Isolation Precautions: Preventing Transmission of Infectious Agents in Healthcare Settings. . Gordon TP. b) En los estudios experimentales es útil comenzar la discusión haciendo un breve resumen de los principales hallazgos y luego explorar los posibles mecanismos para estos. Página web escrita por un autor: Seppa N. London: Kluwer Academic Publishers. . Overview.Al citar artículos aceptados para su publicación en otras revistas. . Acompañe cuando sea posible. Disponible en: http://www.Cada una de las tablas debe ir en doble espacio en hojas separadas.Revisión de literatura nacional pertinente. 2010. identificadas con asteriscos u otros símbolos * + ±. . valores de desviación. tablas e ilustraciones. . 7) Referencias . February. Jackson M. estas deberán ser preferentemente publicaciones originales. Pathophysiology.gov/ncidod/dhqp/ pdf/guidelines/Isolation2007. c) Observaciones. Dixon MF. de igual forma deben presentarse aquellas abreviaciones no estandarizadas. No repita en detalle datos o materiales mencionados previamente en las secciones introducción y resultados. Numere las tablas en forma consecutiva en el orden en que fueron citadas por primera vez en el texto. c) No duplique los datos en tablas y figuras. b) No repita en el texto los datos que se encuentran en las tablas o figuras.sciencenews. Documento descargado de página web: Siegel JD. pp.cdc. Disruption of intestinal motility by calcium channel-stimulating autoantibody in type 1 diabetes. Rhinehart E. establezca las limitaciones de su estudio y las implicancias para futuras investigaciones o para la práctica clínica. Chiarello L and the Healthcare Infection Control Practices Advisory Committee. d) Al entregar resultados incluya información numérica no sólo porcentajes. Cada una debe presentarse con un breve título que explique su contenido. e) Estadísticas: describa los métodos estadísticos con suficientes detalles que permitan al lector con acceso a los datos originales. compare sus resultados con otros estudios. mencionando en primer lugar los hallazgos principales o más importantes. June 2007. en este caso sólo mencione aquellas publicadas en revistas de circulación común. verificar los resultados.Las notas aclaratorias deben ir a pie de la tabla.El formato debe tener las siguientes características: a) Para artículos en revistas: Apellido e inicial del nombre del o los autores en mayúscula.No use internamente en las tablas líneas horizontales o verticales.No utilice un número excesivo de referencias (máximo 35 referencias). ScienceNews.75-87. error estándar e intervalo de confianza. Gastroenterology 2004. . 128 .Instrucciones a los autores Los estudios en animales debieran acompañarse de la aprobación del comité de ética respectivo. d) Relacione las conclusiones con los propósitos u objetivos del estudio. . editors. En: Northfield TC.126:819-28.org/view/generic/ id/56174/title/Inflammatory_bowel_disease_hikes_blood_clots [Consultado el 25 de julio de 2010]. etc. 8) Tablas . los autores deben constatar esta situación. Goggin PM. Capítulo de un libro: Tygat G. 6) Discusión a) Ponga énfasis en los aspectos nuevos y relevantes del estudio y las conclusiones que se desprenden de ellos. . b) Considere el siguiente ejemplo como norma de puntuación: Artículo de revista: Jackson MW.Sobre cada columna coloque un encabezamiento corto o abreviado. Mencione todos los autores con un límite de seis.Evite el término “comunicación personal”.Las referencias deben ser numeradas en el texto mediante un número entre paréntesis al final de la oración o del párrafo que se alude y en el orden que se mencionan por primera vez en el texto. Waterman SA.Evite utilizar en lo posible resúmenes de Congresos como referencias.

consensos o guías clínicas).Deberá entenderse por figuras cualquier ilustración que no sea tabla (Ej.El ICMJE define este término como la situación en la cual un autor tiene relaciones de carácter económico o personal que puedan influenciar en forma inapropiada sus acciones. fármacos u otros. tablas ni figuras. Revisiones de temas específicos Deben incluir un resumen de 250 palabras en español e inglés con las correspondientes palabras clave. El formato de referencias y tablas/figuras se rige por lo explicado anteriormente. Identifique cada texto correspondiente a la figura con números arábicos. por personas diferentes a la editorial encargada de la producción de la revista.000 caracteres en español.Los títulos o leyendas no deben aparecer en la figura. . Deben incluir un resumen de 250 palabras en español e inglés. III. Cartas al editor No incluyen resumen.500 palabras de texto y el número máximo de referencias es 20. de anatomía patológica. Las figuras deberán ser ejecutadas por un dibujante profesional y enviadas en formato de alta calidad.Si se desea presentar figuras previamente publicadas será indispensable incluir la autorización escrita de quien posee los derechos de autor y los agradecimientos respectivos. El formato de referencias se rige por lo explicado anteriormente. V.Las figuras deben estar numeradas en forma consecutiva en el orden en que son citadas por primera vez en el texto. números o letras utilizados en las figuras.Se estima conveniente dejar constancia de la existencia de esta situación. por cualquier medio. .Incluya en esta sección financiamientos relacionados con proyectos de investigación. incluyendo título. su extensión máxima es de 500 palabras de texto y pueden incluir hasta 5 referencias. Artículos de Congreso y Curso de Avances Deben incluir un resumen de 250 palabras en español e inglés con las correspondientes palabras clave. No se permite realizar reimpresiones o reproducciones totales o parciales del contenido editorial. la presentación del caso. Comunicaciones breves Se trata de investigaciones originales. flechas.000 palabras de texto y el número máximo de referencias es 20. IV. y la discusión. autores y filiaciones. sino que deben incluirse en la siguiente sección: Leyendas de las figuras.Instrucciones a los autores 9) Figuras . . aunque los autores estimen que esta circunstancia no está influenciando su juicio científico. no deben exceder las 1. Se aceptarán también imágenes computacionales. El formato de referencias y tablas/figuras se rige por lo explicado anteriormente. Casos clínicos Deben incluir un resumen de 250 palabras en español e inglés con las correspondientes palabras clave. 11) Agradecimientos .500 palabras de texto y el número máximo de referencias es 20. . Gráficos. 12) Conflicto de intereses . .). Abstract para Congreso El resumen no debe exceder los 3. VII. palabras clave.Las letras. pero con un formato de reporte más breve que un artículo original. El texto debe incluir una breve introducción. no deben exceder las 2. II. No debe incluir referencias. (De manera excepcional se aceptarán más referencias en caso de revisiones sistemáticas. donación de equipos. etc. no deben exceder las 1. El formato de referencias y tablas/figuras se rige por lo explicado anteriormente. fotografías. El formato de referencias y tablas/figuras se rige por lo explicado anteriormente. 129 . Explique en la leyenda el significado de símbolos. Al presentar fotografías de pacientes. VI.Deben estar escritas a doble espacio en una página separada. no deben exceder las 2.500 palabras de texto y el número máximo de referencias es 35. imágenes radiológicas. REIMPRESIONES Pueden ser solicitadas directamente a la empresa editorial. 10) Leyendas de las figuras . números y símbolos en las figuras deben ser claros y de un tamaño suficiente para que sean legibles al ser reducidos en la publicación. estos no deben ser identificables y las fotos deben ir acompañadas de la autorización por escrito.

......................Instrucciones a los autores TODOS LOS MANUSCRITOS • Incluir copia de aceptación de autores de transferencia de derechos.................................................................................................................................................................. Santiago-Chile.............................. 3.................................. Fecha ................................................................................................................. en formato electrónico (PDF de imagen obtenida por scanner) o enviado vía Fax: (56 2) 342 50 05...................................... ACUERDO DE TRANSFERENCIA DE DERECHOS Considerando que la revista Gastroenterología Latinoamericana está revisando y editando mi manuscrito.......................................................................................................................................... Todos los autores deben firmar........................................................................................... El Trovador 4280... 130 ................................ los autores abajo firmantes transfieren y asignan todos los derechos de publicación a esta Revista.................................................................................................... 4.......................................... Los documentos deben ser enviados por correo postal a la Sociedad Chilena de Gastroenterología................ ................................................................................................................................ NOMBRE DEL AUTOR FIRMA DEL AUTOR 1.............................................................. 2...................................................................... 5........... NOMBRE DEL ARTÍCULO: .............................................................................................................................................................................. Este documento debe ser firmado por los autores del artículo y enviado junto al artículo al momento de ser presentado para revisión.................................................................................................................................................................................................................................................................. 6............................................. oficina 909 Las Condes........................................................................ en caso que dicho trabajo sea publicado..........................................................................................................................................

Mayo Clinic.UU. División de Gastroenterología. Minnesota. Ricardo Santander Duch Presidente Sociedad Chilena de Gastroenterología Dr. vía biliar y páncreas: Desafíos en la práctica actual” “Curso Taller: Medicina basada en la evidencia: De la teoría a la práctica” “I Consenso Chileno de hígado graso no alcohólico” 8 al 10 de Junio 2011 Centro de Eventos Manquehue Av. División de Gastroenterología y Hepatología. Santiago Comité Organizador Dr. Vitacura 5841. Hepatología y Nutrición. Andres Gelrud Profesor Asociado de Medicina. College of Medicine. Vitacura. Rochester. Universidad de Pittsburgh. Patrick Kamath Profesor de Medicina. Cristián Muñoz Troncoso Secretario Ejecutivo XXXII Curso de Avances en Gastroenterología Dr. EE. Eddy Ríos Castellanos Secretario Ejecutivo Curso Taller Ciencias Básicas Invitados Internacionales Dr.XXXII Curso de Avances en Gastroenterología “Enfermedades de hígado. Dr.UU. . Pennsylvania. EE.

Roche Chile Ltda.Gobierno de Chile Pontificia Universidad Católica de Chile Universidad Austral de Chile Universidad de Concepción Universidad de Chile Universidad de la Frontera Universidad de Los Andes Universidad de Valparaíso Universidad Mayor Universidad de Santiago de Chile .A. Cencomex Danone Chile S.A. Pharma Investi de Chile S.AUSPICIADORES Andrómaco Arquimed AstraZeneca de Chile Ltda.Instituto de Chile Clínica Alemana-Universidad del Desarrollo Ministerio de Salud . Royal Pharma PATROCINADORES Academia Chilena de Medicina . Laboratorios Recalcine S. Biotoscana Farma S.A.A.A. Equipos Médicos Zepeda y Cía. Reckitt Benckiser Chile S.A.A. Ltda. Merck Sharp & Dohme (I. Laboratorios Saval S.) Corp.A. Merck S.

166 Consenso Baveno V. Módulo I: Páncreas y Vía Biliar 156 Rol del endoscopista en la pancreatitis aguda y sus complicaciones Role of the endoscopist in the management of acute pancreatitis and its complications Sergio Rubel C. Editorial 139 Curso de Avances en Gastroenterología. 176 Disfunción suprarrenal en el paciente cirrótico. What is new in portal hypertension? Guillermo Silva P. Dr. ¿hepatoadrenal syndrome or the non adrenal illness syndrome? Francisco Cordero A. 152 Sobrecarga de hierro y enfermedad hepática. Rodrigo Zapata L. Cristián Muñoz T. 172 Encefalopatía hepática en el 2011 Hepatic encephalopaty in 2011 Karen Hola Ch. Módulo I: Hígado 140 Manejo de la hepatitis B aguda grave y fulminante Management of acute fulminant hepatitis B. ¿Síndrome hepatoadrenal o síndrome del ‘euadrenálico’ enfermo? Adrenal dysfunction in the cirrhotic patient. 148 Aproximación al paciente con hepatitis C que ha fallado al tratamiento antiviral Management of hepatitis C patient who failed to respond to antiviral treatment Alejandro Soza R. Aspectos clínicos y terapéuticos Iron overload and liver disease: clinical and therapeutic issues Juan Pablo Arancibia P. Course on Advances in Gastroenterology. Program Course on Advances in Gastroenterology. 133 . 159 Estrategias de manejo nutricional en pancreatitis aguda Nutritional management strategies in acute pancreatitis Karin Papapietro V. Módulo II: Hígado 162 Manejo de ascitis refractaria e hiponatremia dilucional en pacientes con cirrosis Management of refractory ascites and dilutional hyponatremia in cirrhotic patient Arnoldo Riquelme P. ¿Qué hay de nuevo en hipertensión portal? Baveno V consensus workshop.Contenido/Contents Programa 135 Programa XXXII Curso de Avances en Gastroenterología.

y John Bohle O. Nuevas terapias Chronic pancreatitis. . 197 Carcinoma hepatocelular y trasplante hepático Hepatocellular carcinoma and liver transplantation Edgar Sanhueza B. Módulo III: Hígado 190 Tolerancia inmune y trasplante hepático Immune tolerance and liver transplant. New therapies Sergio Muñoz C.Contenido/Contents Módulo II: Páncreas y Vía Biliar 180 Pancreatitis crónica. 183 Disfunción del esfínter de Oddi y pancreatitis idiopática Sphincter of Oddi dysfunction and idiopatic pancreatitis Francisco Biel M. Módulo III: Páncreas y Vía Biliar 200 Tumores neuroendocrinos del páncreas Pancreatic neuroendocrine tumors Carolina Heredia P. Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar 134 209 Pancreatitis post-colangiopancreatografía retrógrada endoscópica ¿Es posible prevenirla? Is it possible to prevent post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis? Pablo Cortés G. 193 Síndrome metabólico y trasplante hepático Metabolic syndrome and liver transplantation Cristián Muñoz T. Introduction for clinicians Carlos Benítez G. 214 Ampuloma ¿Terapia endoscópica o quirúrgica? Ampullary neoplasms: endoscopic or surgical treatment? Alex Navarro R. 217 Colangiocarcinoma en el 2011 Cholangiocarcinoma in 2011 Nicolás Jarufe C. 205 Rol de la ultrasonografía endoscópica en el diagnóstico y estadificación del cáncer de páncreas Role of endoscopic ultrasonography (EUS) in the diagnosis and staging of pancreatic cancer María Ester Bufadel G.

Danny Oksenberg 11:35 .10:00 Enfermedades vasculares del hígado: Aspectos prácticos Dr. Karin Papapietro 135 . especificidad. Eddy Ríos 17:30 .19:00 Inscripción Gran Salón Módulo I: Hígado Moderadores: Drs. Eddy Ríos 18:45 .17:30 Café Curso Taller: Medicina Basada en la Evidencia. Sc. valores predictivos y razones de probabilidad. de la teoría a la práctica Dr.12:15 Estrategias de manejo nutricional en pancreatitis aguda Dra. errores alfa y beta. Ricardo Santander y Cristián Muñoz 16:15 .18:45 Conferencia: Interpretación del test diagnóstico. Juan Pablo Arancibia 10:20 .08:50 Manejo de la hepatitis B aguda grave y fulminante Dr. M. Sc. Javier Brahm y Loreto Ovalle 10:00 . Pamela Serón. Nº 2: 135-138 Programa Miércoles 8 de junio de 2011 14:00 . Eddy Ríos y M. M.09:30 Hepatitis autoinmune: Actualización en diagnóstico y tratamiento Dr. latinoam 2011.15:00 Inauguración Curso de Avances Drs.Gastroenterol. Actividad interactiva. Alejandro Soza Módulo I: Páncreas y Vía Biliar Moderadores: Drs. Sensibilidad. Sergio Rubel 09:30 . Sc. Manejo de hipótesis. Pamela Serón 17:00 . Eddy Ríos 15:30 .09:10 Aproximación al paciente con hepatitis C que ha fallado al tratamiento antiviral Dr. Pamela Serón 15:00 .19:00 Inscripción Gran Salón 14:55 .16:15 Conferencia: “p” y el Intervalo de confianza.10:35 Preguntas y respuestas 10:35 .17:00 Análisis de artículos escogidos para ejemplificar el uso e interpretación de “p” e intervalos de confianza y comprensión de tablas de contingencia. Vol 22. Patrick Kamath 11:55 . tamaño muestral. Carla Mancilla y Ricardo Latorre 11:05 .11:55 Rol del endoscopista en la pancreatitis aguda y sus complicaciones Dr. Tablas de contingencia Dr.10:20 Sobrecarga de hierro y enfermedad hepática: Aspectos clínicos y terapéuticos Dr. Curvas ROC Dr.11:05 Café 08:30 . Rodrigo Zapata 08:50 .20:00 Asamblea General de Socios 20:00 Día Mundial de la Salud DigestivaCocktail Jueves 9 de junio de 2011 07:30 .15:30 Conferencia: Introducción a la Medicina Basada en la Evidencia: Temas de uso práctico inmediato Dr. 19:00 .19:00 Análisis de artículos escogidos para ejemplificar el uso e interpretación de estadígrafos del test diagnóstico. Andres Gelrud 09:10 . Actividad interactiva.11:35 El paciente con pancreatitis aguda grave: Estado del arte Dr.

21:00 Simposio AstraZeneca Viernes 10 de junio de 2011 07:30 .08:50 Tolerancia inmune y trasplante hepático: Introducción para clínicos Dr.16:35 Preguntas y respuestas 16:35 .Programa 12:15 . Rodrigo Ponce Moderadores: Drs. Carolina Ibáñez Gastroenterol. Cristián Muñoz 10:00 .19:00 Preguntas y respuestas 15:40 .17:05 Café 12:55 .16:20 Disfunción suprarrenal en el paciente cirrótico. Guillermo Silva 17:05 . Edgar Sanhueza 10:20 .16:00 Encefalopatía hepática en el 2011 Dra.10:00 Síndrome metabólico y trasplante hepático Dr. Carlos Banse y Alex Navarro 09:20 . Rodrigo Zapata y José Ribalta 14:30 . ¿Síndrome hepatoadrenal o síndrome del ‘euadrenálico’ enfermo? Dr.10:35 Preguntas y respuestas 10:35 . Patrick Kamath 15:00 .17:10 Inscripción Gran Salón Módulo III: Hígado Moderadores: Drs.17:35 Pancreatitis autoinmune: una visión actual Dr.12:35 Rol de las técnicas de imagen en pancreatitis aguda Dr.13:10 Preguntas y respuestas Módulo II: Páncreas y Vía Biliar Módulo II: Hígado Moderadores: Dr. Carlos Benítez 09:40 . Arnoldo Riquelme 15:20 .15:40 Consenso Baveno V ¿Qué hay de nuevo en hipertensión portal? Dr.09:40 Insuficiencia renal post trasplante hepático Dra.15:20 Manejo de ascitis refractaria e hiponatremia dilucional en pacientes con cirrosis Dr. Luis Manríquez 16:00 .12:55 Cirugía en pancreatitis aguda: ¿Cómo y cuándo? Dr. Nº 2: 135-138 . Sergio Muñoz 17:55 . Andres Gelrud 18:45 .11:05 Café Módulo III: Páncreas y Vía Biliar 136 08:50 . Jorge Contreras y Alejandro Soza 08:30 . Rosa María Pérez 11:05 .Dr. Francisco Biel 18:15 . Francisco Cordero 16:20 .18:45 Trasplante de células de islotes pancreáticos Dr.15:00 Evaluación pronóstica en cirróticos: MELD y más allá Dr.11:25 Terapia neoadyuvante versus adyuvante en cáncer de páncreas Dra.10:20 Carcinoma hepatocelular y trasplante hepático Dr. Patrick Kamath Moderadores: Drs. latinoam 2011.17:55 Pancreatitis crónica: nuevas terapias Dr. Zoltan Berger . Giancarlo Schiapacasse 12:35 .09:20 Falla hepática aguda sobre crónica Dr.18:15 Disfunción del esfínter de Oddi y pancreatitis idiopática Dr. Vol 22. Karen Hola 19:00 . Andres Gelrud 17:35 .

María Ester Bufadel 12:45 .18:10 Café 15:10 . Alejandro Soza Gastroenterol. Arnoldo Riquelme 17:40 . Rodrigo Zapata 15:35 . Roque Sáenz y Cecilia Castillo 18:10 .17:30 Preguntas y debate Módulo IV: Hígado 15:00 .Programa 11:25 .12:45 Rol de la ultrasonografía endoscópica (USE) en el diagnóstico y estadificación del cáncer de páncreas Dra.12:05 Neoplasia quística del páncreas: ¿Observación o cirugía? Dr. Pablo Cortés 19:00 . Guillermo Watkins 12:05 .20:00 Clausura del curso Drs. Francisco Fuster 16:40 . Jorge Contreras 17:20 .15:25 Epidemiología e historia natural que incluye factores de riesgo e indicaciones de biopsia hepática Dr.16:40 Hipolipemiantes Fibratos Estatinas Ezetimibe Dr.13:00 Preguntas y respuestas I Consenso Chileno de Hígado Graso no Alcohólico 16:30 .18:40 Técnicas de canulación biliar y pancreática Dr. Nicolás Jarufe 19:40 .12:25 Tumores neuroendocrinos del páncreas Dra. Vol 22. Jaime Poniachik Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar Moderadores: Drs.16:30 Hipoglicemiantes orales e insulinosensibilizadores Metformina Tiazolidinedionas Dr.15:35 Medidas no farmacológicas: Dieta y baja de peso Ejercicio Dr. Roberto Humeres 11:45 . Alex Navarro 15:55 . Javier Brahm 17:00 .16:50 Antihipertensivos Dr. ¿Es posible prevenirla? Dr.17:00 Antioxidantes Vitamina C Vitamina E Dr. Juan Pablo Arancibia 16:50 .11:45 Estado actual del tratamiento quirúrgico en cáncer de páncreas Dr.16:05 Preguntas y debate panelistas 16:05 .15:45 Baja de peso Orlistat Sibutramina Rimonavant Dr. Ricardo Santander y Cristián Muñoz 137 . Andres Gelrud 18:40 . latinoam 2011.15:10 Introducción Dr.19:20 Ampuloma: ¿Terapia endoscópica o quirúrgica? Dr.17:40 Cierre Dr.16:20 Café 16:20 .19:40 Colangiocarcinoma en el 2011 Dr.17:10 Anti-factor de necrosis tumoral alfa Pentoxifilina Dr. Roberto Candia 17:30 .19:00 Pancreatitis post-colangiopancreatografía retrógrada endoscópica. Cristián Muñoz 15:45 . Nº 2: 135-138 19:20 . Arnoldo Riquelme 15:25 .19:55 Preguntas y respuestas 19:55 .15:55 Cirugía bariátrica Dr. Edgar Sanhueza 17:10 . Carolina Heredia 12:25 .17:20 Acido Ursodeoxicólico Dr.

17:30 Café 17:30 .18:15 Sorteo de dos inscripciones al Congreso 18:15 – 18:40 Clausura EU. Raúl Araya Presidente ACHED 16:00 .18:00 Factores que influyen en la integridad del equipamiento EU. Gianina Espinoza Integramédica 16:30 . Vol 22.Programa Miércoles 8 Junio 2010 XII Jornada de Enfermeras en Gastroenterología Salón Elbe 15:30 . Nº 2: 135-138 .16:00 Apertura EU. latinoam 2011. Ximena García Unidad de Endoscopia PUC. Ximena Pozo 138 Gastroenterol. Parámetros a considerar EU. Ximena Pozo Hospital Dipreca 18:00 .16:30 Calidad y acreditación en servicios ambulatorios. 17:00 . Ximena Ramírez Presidenta Dr.17:00 Organización de la Unidad de Endoscopía EU.

Kamath es editor asociado de la prestigiosa revista Hepatology y autor de notables contribuciones en el área de la evaluación pronóstica de los pacientes cirróticos. páncreas y vía biliar: Desafíos en la práctica actual XXXII Course on Advances in Gastroenterology Liver. deuda siempre difícil de saldar. destacado gastroenterólogo y endoscopista. la metodología considera la participación de un panel de expertos nacionales y la opinión de los asistentes. Dentro de las actividades se incluirá también un pequeño simposio sobre temas controversiales en patología esofágica. El Dr. Eddy Ríos. con importantes publicaciones sobre hipertensión portal. experto en epidemiología clínica de la Facultad de Medicina de la Universidad de la Frontera. tendrá a su cargo la tarea de acercarnos de una manera amigable y práctica a la Medicina Basada en la Evidencia. El Dr. sin embargo. por su confianza al encomendarme esta empresa. Reeditando la exitosa experiencia del ‘Consenso de Manejo de Várices Gastroesofágicas’ efectuado el año 2010. Rochester Minnesota. consejos y por compartir la pasión por la hepatología. El Dr. pancreatic and biliary tract: Challenges in current practice El estudio de las enfermedades digestivas ha experimentado importantes avances durante los últimos años. Patrick Kamath es un connotado hepatólogo de la Clínica Mayo. El Dr. coordinado por los Drs. Junto con agradecer la amabilidad y buena disposición de mis colegas que participan como conferencistas o moderadores. Cristián Muñoz T. Andres Gelrud. en el marco de nuestro curso. Vol 22. enfermedades vasculares del hígado y enfermedad hepática poliquística. La temática del curso son las enfermedades del hígado. Será una valiosa oportunidad para establecer convergencia en el manejo de una afección de gran interés y prevalencia en la actualidad. Nº 2: 139 Editorial XXXII Curso de Avances en Gastroenterología Enfermedades de hígado. Reciban un afectuoso saludo y una cordial invitación a participar activamente de este evento que hemos organizado con especial dedicación y cariño. y de nuestras queridas secretarias de la SChGE (sin cuya colaboración difícilmente esta tarea llegaría a buen puerto). latinoam 2011. Ricardo Santander. Marco Arrese y Edgar Sanhueza por su apoyo. David Whitcomb. El Dr. Secretario Ejecutivo XXXII Curso de Avances en Gastroenterología 139 . Dr. enfoque de un problema clínico o estado del arte de una determinada condición. en el quehacer cotidiano nos encontramos con frecuencia frente a situaciones donde la toma de decisiones no resulta tan sencilla. abordadas desde la mirada del tópico debatido. A mi esposa e hijos por su paciencia. se celebrará. Tendremos la oportunidad de compartir con invitados internacionales de primer nivel.Gastroenterol. vía biliar y páncreas. Dicha temática da vida al ‘Curso de Ciencias Básicas’ que tendrá lugar el primer día de nuestro Curso de Avances. es miembro del Centro de Páncreas y Vía Biliar de la Universidad de Pittsburgh. el ‘I Consenso Chileno de Hígado Graso no Alcohólico’. grupo de alto prestigio y liderazgo en el diagnóstico y manejo de enfermedades biliopancreáticas. Arnoldo Riquelme y Roberto Candia. a cargo del Dr. Quisiera hacer mención especial a algunas personas: al Dr. instancia que permitirá abarcar e integrar también tópicos de “tubo” a nuestro curso. la posibilidad de revisar escenarios clínicos controvertidos o la aproximación práctica a una enfermedad puede resultar de utilidad: esta es la orientación que hemos querido darle a la versión XXXII del ‘Curso de Avances de la Sociedad Chilena de Gastroenterología’ (SChGE). amigo y presidente actual de la Sociedad Chilena de Gastroenterología. herramienta de incuestionable valor en la investigación y en la práctica clínica actual. A mis amigos Rosa María Pérez. En ese sentido. Al igual que en la versión anterior. maestro. La coordinación de este simposio se encuentra a cargo del Dr. pronóstico en cirrosis. amor y por el tiempo que les debo. Fernando Fluxá. Gelrud nos entregará una visión actualizada y experta en esta área.

Profesor Asociado de Medicina. Vol 22. a) Vía vertical (perinatal) que es más frecuente en países del Sudeste Asiático y del África Subsahariana. other communications have failed to demonstrate any benefits. b) tamizaje y detección de marcadores de VHB en Bancos de Sangre y poblaciones como embarazadas y c) y a una mejor educación de la población respecto a los mecanismos de adquisición de enfermedades de contagio sexual. Santiago. ha sido bien estudiada. los mecanismos de transmisión han cambiado. donde la prevalencia de portación del HBsAg es de 0. EE. Unidad de Gastroenterología y Trasplante Hepático. por ejemplo. antiviral therapy. causing massive cytolysis and liver failure. Vitacura. la incidencia de hepatitis aguda por VHB en EE. Universidad de Chile. los contactos hospitalarios e intradomiciliarios (3%). Teléfono: (56-2) 2101040 E-mail: rzapata@ alemana. Rodrigo Zapata Larraín Av. ha disminuido en 78% desde 1990 a 2005. En Chile. En los últimos dos años se notificaron en Chile. management of fulminant hepatitis B. This paper reviews the current view on management issues in reference to the patient with fulminant hepatic failure due to acute hepatitis B. Canadá y algunos países de Sudamérica como Chile y Argentina. the use of liver transplantation and an improvement in the prevention and management of its complications. son la fuente de nuevos casos de infección aguda por este virus. Introducción y aspectos epidemiológicos La infección por el virus de hepatitis B (VHB) es una causa frecuente de enfermedad hepática. many experts currently recommend the use of oral antiviral therapy in this setting due to their relative safety and potential benefits.1-2% de la población1. but currently with the use of hepatitis B immunoglobulin (HBIg) and oral antiviral therapy. entre otros aspectos de la raza. Los factores de riesgo analizados que se asocian a la aparición de nuevos casos de hepatitis aguda por VHB incluyen la vía heterosexual (40%). Los portadores del VHB en contacto con individuos sanos. 499 casos (2009) y 725 casos (2010). 140 La situación en países de baja endemia como EE.UU. Se estima que en el mundo existe un reservorio de más de 350 millones de pacientes con hepatitis crónica activa por VHB y. the prognosis has improved. b) Vía horizontal (sexual o percutánea entre individuos de alto riesgo) que es más frecuente en áreas de baja prevalencia como Europa Occidental. without liver transplantation. During the last 3 decades its prognosis has improved due to better medical support in intensive care units. Nevertheless. la actividad homosexual (9%). Clínica Alemana.UU. Universidad del Desarrollo. hasta el 25% fallecerá a consecuencia de complicaciones de la cirrosis o hepatocarcinoma1. Hospital del Salvador. leading to excellent graft and patient outcomes after liver transplantation. latinoam 2011. and BAL) has been considered in this situation as a bridge to liver transplantation. There is controversial data on the use of oral antiviral therapy among fulminant hepatitis patients. Key words: Hepatitis B infection..Gastroenterol. Acute hepatitis B accounts for 2-42% of the total of fulminant hepatitis cases depending on the geographic area. Its pathogenesis is related to a severe immune response to infected hepatocytes. hepatitis B. acute hepatitis B. Así. de ellas. tradicionalmente se han notificado anualmente unos 200-300 casos de hepatitis aguda por VHB. Sin embargo.cl Management of acute fulminant hepatitis B Fulminant hepatitis B virus infection occurs in less than 1% of acutely infected patients. Nº 2: 140-147 Módulo I: Hígado Manejo de la hepatitis B aguda grave y fulminante Rodrigo Zapata L.UU. Recurrent hepatitis B virus reinfection of the graft was a major issue in the past. This infection is associated with 65-93% of mortality. el uso de drogas endovenosas (15%). hasta un 31% de los casos no presentan un factor de riesgo evidente o es ocultado (CDC 1992-1993). Prometheus. . Facultad de Medicina Oriente. While some authors have shown beneficial effects. etnicidad y lugar geográfico de nacimiento. Recibido: 03 de abril de 2011 Aceptado: 23 de abril de 2011 Correspondencia a: Dr. More recently the use of liver support devices (MARS. La prevalencia de pacientes crónicos con VHB es variable en el mundo y depende. la que puede ocurrir a través de dos vías principales. Parque Antonio Rabat 6222. en los últimos años. donde entre 8-20% de dicha población presenta infección crónica por el VHB. fulminant hepatitis B. La incidencia de nuevas infecciones en los países desarrollados ha disminuido en forma significativa en las últimas décadas debido a: a) vacunación a gran escala en población de niños y adolescentes.

Gastroenterol.84% Papaevangelou G. operacionalmente se distinguen las hepatitis aguda graves (con INR > 1. lo cual conlleva que muchos pacientes al momento de presentación o a los pocos días de evolución clínica sintomática prácticamente Tabla 1. Zapata L.5-1% de los pacientes con hepatitis aguda por VHB cursan con una falla hepática fulminante (FHF)3. También se pueden presentar como reactivaciones graves del VHB en portadores inactivos tras la recuperación de una inmunosupresión intensa o quimioterapia citotóxica usada en neoplasias malignas y hematológicas. Vol 22.cl/ intradeis/eno_menu_tree/tree. En la HF por VHB parece ocurrir una respuesta inmune exagerada que determina una lisis masiva de hepatocitos infectados.R.y noA noB. En ocasiones. (**) Hepatitis aguda A. alrededor del 80% fallece de no mediar un trasplante hepático3. la sobreinfección delta o la reactivación (flare) en un portador crónico del virus o de la enfermedad de Wilson.477 (*) NE 0. pueden correlacionarse con coinfecciones con otros virus (Delta) y abuso de sustancias16. NE: no especificado. etiologías y aspectos clínicos En los últimos años se han acuñado algunos términos para definir la severidad de una hepatitis aguda viral. Módulo I: Hígado sin embargo.aspx). HF: Hepatitis fulminante. et al (4) Japón 2011 890 (todos VHB) 6% 4% Mc Neil M. sin embargo. existen casuísticas que apuntan a una mayor tasa de hepatitis fulminante en este grupo de pacientes (Tabla 2).5% Chu CM. en ausencia de una enfermedad hepática previa. (7) Taiwan 1990 202 (**) 2% NE Abreviaciones: VHB: Virus de hepatitis B.HEPATITIS B AGUDA GRAVE Y FULMINANTE . Nº 2: 140-147 141 . catastrófico y con una alta mortalidad2. De esta forma. (*): hospitalizados con hepatitis tanto A como B. (6) Grecia 1984 1. patogenia y pronóstico Los factores de mayor riesgo y predisponentes para HF por VHB no son del todo conocidos. et al.minsal. De los pacientes con FHF por VHB. incidencia. B. en un paciente con una hepatitis hepatitis aguda por VHB manas de iniciada la ictericia o síntomas) en clínica y bioquímica de inicio reciente. et al. latinoam 2011. muchos de ellos son casos crónicos no notificados previamente y que han sido comunicados debido a la incorporación de la hepatitis B crónica dentro de plan de Garantías Explícitas de Salud (GES) en Chile en julio de 2010 (http://intradeis.000 pacientes que fallecen al año en el mundo por esta condición. Idealpaciente sin hepatopatía previa conocida. et al (5) Australia 1984 5.6 en paciente cursando Aparición de encefalopatía (dentro de 26 seVHB (+).6 Tabla 2. Definiciones de los distintos estadios (según gravedad) de una hepatitis aguda por VHB Hepatitis aguda por VHB Hepatitis aguda grave por VHB Hepatitis fulminante por VHB Presencia de HBsAg (+) y Anti-core IgM Protrombina INR> 1. La HF se define como una necrosis hepatocelular masiva de inicio agudo. manifestada por ictericia y seguida de encefalopatía hepática en las primeras ocho semanas de iniciado el cuadro. Hepatitis fulminante por VHB: factores de riesgo. pero depende del país donde se realizó el estudio (Tabla 3).190 (hospitalizados con VHB) 4% 3. Esta patología puede ser causada por varias etiologías (entre ellas VHB) y clínicamente se manifiesta como una alteración en la función hepática de inicio repentino. lo cual se traduce en una estimación de unos 40. Hepatitis aguda grave y hepatitis fulminante por VHB: definiciones. Incidencia de hepatitis fulminante en series de pacientes con hepatitis aguda por VHB Serie País Año Número de pacientes con hepatitis aguda % HF Letalidad global (%) Sako A. que mente con HBsAg previo negativo cursa con una hepatitis aguda por VHB y con protrombina/INR > 1. como puede ocurrir en hepatitis autoinmune. Tradicionalmente se ha comunicado que alrededor del 0. este síndrome puede ser la forma de debut clínico de enfermedades de evolución crónica que hasta entonces estaban asintomáticas. Sin embargo.6) y la hepatitis fulminante (HF) (Tabla 1). La hepatitis B constituye una causa relativamente frecuente (2-42%) de HF.

A continuación nos referiremos a los tratamientos específicos en HF por VHB con especial referencia a terapias antivirales y el manejo en relación a un trasplante hepático.309 2005 37.4% 3% 3% 6% 7% 30% 10% - 3% - 74. VHB: virus hepatitis B. shock. En estos casos. o el uso de hígados bioartificiales como el BAL (porcine-hepatocytebased bioartificial liver) no han demostrado mejorar el pronóstico global de los pacientes con HF (sí en aquellos con insuficiencia hepática aguda sobre crónica). Des: Desconocido. Módulo I: Hígado Tabla 3 .3% NE 29. etc. teniendo que recurrir a técnicas moleculares de detección de ADN en tejido hepático. Etiologías más frecuentes de HF según serie clínica y país Autor (Ref.6% 7. NE: no especificado.8% 7. (*): Mayoría fueron virus hepatitis E. respiratorias. hasta el 75% de los pacientes con HF pueden sobrevivir con un manejo intensivo agresivo y con la posibilidad real de TH.UU. el diagnóstico de HF por VHB se basa en la presencia de IgM anticore VHB (Anti HBcore IgM) que incluso puede ser negativo.5% 19% Abreviaturas: HF: Hepatitis fulminante. Gastroenterol. (11) Bangladesh 67 2009 13. HAI: hepatitis autoinmune. Manejo médico del paciente con HF por VHB Una vez establecido el diagnóstico de HF por VHB. 3. GB: Gran Bretaña. latinoam 2011. 2. En cuanto al pronóstico de la HF por VHB. pero pueden mejorar algunas variables clínicas y bioquímicas y estabilizar al paciente transitoriamente como puente a un TH. se considera peor que aquella producida por virus de hepatitis A. el puntaje MELD (Model for End Stage Liver Disease)19 (Tabla 4).6% 1. es indispensable hoy en día considerar el traslado del paciente a una unidad de cuidados intensivos (UCI) que permita el monitoreo cuidadoso y manejo del paciente. etc. (15) Chile 33 2003 9% 6% 6. neoplasia maligna. Encaminadas al diagnóstico precoz y tratamiento de complicaciones (infecciosas.3% 16% Lim YS. (8) Japón 856 2011 42% VHA 6% PC NE Meds HAI Otros Des 10% 7% 3% 33% Suzuki K. Adsorption and Dialysis). Estas variables se representan en los factores pronósticos considerados en los criterios del King’s College de Londres para HF (Tabla 4)17. Vol 22. comentaremos aspectos del manejo con N-Acetil cisteína en pacientes con HF no paracetamol.7% 4.1% 61% Zapata R. hayan suprimido la replicación viral. El manejo de soporte en la unidad de cuidados intensivos tiene por finalidad dar las condiciones para que el paciente permanezca vivo en espera de la recuperación espontánea de la función hepatocelular o en vista a un TH.R. Tratamientos específicos según la etiología de la HF y el TH de ser necesario.237 2009 7% 3% 46% 11% 2.8% 14% 24. VHA: virus de hepatitis A. (10) Corea 110 2010 37% 7% Alam S. Tratamientos puente: El uso de terapias de soporte (diálisis) hepática mediante el sistema MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System) o Prometheus (Fractionated Plasma Separation.). Tratamiento general del paciente con HF: Medidas generales de apoyo sin importar la etiología.147 2008 Marudanayagam R. metabólicas. 1. Estos pacientes pueden haber perdido el antígeno de superficie en hasta el 20% de los casos (HBsAg) y tener carga viral mínima o incluso indetectable (VHB-ADN). más recientemente.6% * 6% Brandsaeter B (12) Países Nórdicos 315 2002 8% 2% 17% 10% 2% 18% 43% Lee W.). Meds: Otros medicamentos. pero mejor que la producida por fármacos no acetaminofeno o por Wilson. Se distinguen 3 tipos de tratamiento para estos pacientes: 1. los criterios de Clichy18 y.HEPATITIS B AGUDA GRAVE Y FULMINANTE . neurológicas. En la era actual. Nº 2: 140-147 . 142 Para definir la necesidad de TH se han utilizado clásicamente los criterios del King’s College de Londres17. (13) EE. en caso que eventualmente lo requiera y enlistarlo de urgencia. Si no existen contraindicaciones formales para el trasplante hepático (TH) (infección grave.5% 23% 5% 13% 14% 15% 5. PC: paracetamol. (9) Japón 1. edad muy avanzada. Este hecho explica la relativa baja tasa de reinfección del injerto cuando se realiza un trasplante hepático de urgencia en una HF por VHB.8% NE 9. Zapata L. debe pensarse en el traslado inmediato a un centro hospitalario que cuente con unidad de TH. Además.) País n Año VHB Oketani M. (14) GB 1. La sobrevida es mejor en pacientes entre los 10 y 40 años y entre aquellos que tengan menor grado de encefalopatía hepática.

6 mg/dL Nota: la presencia del criterio mayor o de ≥ 3 criterios menores predice un 98% de mortalidad (si no hay trasplante) y se considera criterio para enlistamiento de TH de urgencia. ALT e INR fueron semejantes en ambos grupos. Factor V inferior al 20% en menores de 30 años 3. En este estudio se identificó a un grupo de 71 pacientes con hepatitis aguda por VHB con bilirrubina sobre 5 mg/ dL y fueron randomizados a lamivudina (100 mg/día: n = 31) o a placebo (n = 40). pacientes coinfectados con otros virus de hepatitis. halotano o reacción idiosincrásica a fármacos • Intervalo de tiempo entre inicio ictericia y aparición de encefalopatía hepática mayor de 7 días • Bilirrubina plasmática total > 17. p = 0. En el grupo control. Kumar y cols. y 91% de los pacientes que sobrevivieron con soporte tuvieron MELD < 30 Abreviaturas: MELD: Model for End Stage Liver Disease. En casos muy especiales (hepatitis grave. o en pacientes sometidos a inmunosupresión). p < 0.6)]. Vol 22.001). Este grupo (lamivudina) fue comparado con la evolución de un grupo histórico control. 1991 (18) Cualquiera de los siguientes criterios. Los 14 pacientes perdieron el HBsAg con lamivudina en menos de 6 meses. Tillman y cols22. el 93% y 92% respectivamente de los pacientes bajo lamivudina negativizaron HBsAg.5) Criterios menores ( ≥ 3 criterios): • Edad < 10 ó > 40 años • Etiología: hepatitis no-A.03). Factor V inferior al 30% en mayores de 30 años Nota: La presencia de estos criterios tenía un valor predictivo positivo y negativo de muerte de 82% y 98%.5% (p = NS). puede considerarse el tratamiento antiviral. Doce pacientes (12/14. Este interesante trabajo demostró que lamivudina disminuye más rápidamente los niveles de carga viral.4% (14/17) de los tratados con lamivudina mejoró sin necesidad de TH vs sólo el 20% del grupo histórico control (4/20. El 82. En las siguientes semanas la carga viral fue comparable. Tratamiento antiviral El tratamiento antiviral de la hepatitis aguda por VHB en general no está recomendado en adultos inmunocompetentes. PC: Paracetamol. Los cambios evolutivos de bilirrubina. 2007 (19) • MELD ≥ 30-33 puntos Nota: El 94% de los pacientes que murieron tuvieron MELD > 33. independientemente de la etiología de la HF: 1. Grado de encefalopatía III ó IV y Factor V < 30% 2. En el grupo lamivudina el 71% presentó una evolución “grave” y en el grupo placebo el 62. La literatura que avala el uso de antivirales en pacientes con HF por VHB es. en un estudio reciente. randomizado controlado con lamivudina. Otros trabajos muestran resultados más alentadores. Las guías americanas también han propuesto su uso en casos excepcionales como HF por VHB20. Criterios de gravedad de HF para definir trasplante hepático Criterios/Autor y Año Criterios gravedad HF no asociada a PC King’s College Hospital/ O’Grady JG.R. pero no se asocia a una mejoría clínica ni bioquímica significativa. Zapata L.HEPATITIS B AGUDA GRAVE Y FULMINANTE .6 log copias/mL vs 4. HF con posibilidad de TH. c) INR ≥ 1. respectivamente MELD/Yantorno SE. No hubo muertes en ningún grupo. en hepatopatías crónicas de base. Además. en pacientes de la India con hepatitis aguda por VHB no demostró un beneficio clínico21. hepatitis prolongada. A los 12 y 18 meses. el 96% y el 97% respectivamente negativizaron el HBsAg (p = NS). en general. 1989 (17) Criterio mayor: • Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6. bastante escasa y se limita a pocas publicaciones. la carga viral era significativamente menor en el grupo lamivudina (mediana 3. latinoam 2011. de los pacientes que no cumplían con estos criterios. b) bilirrubina > 10 Gastroenterol. Nº 2: 140-147 mg /dL.5-1% evoluciona con hepatitis fulminante) y menos del 5% de los pacientes adultos evoluciona hacia una hepatitis crónica20. así por ejemplo. 85%) mejoraron su INR dentro de una 143 . pues la mayoría de estos pacientes se recupera (sólo un 0. A la semana 4. indeterminada. trató a 17 pacientes con hepatitis grave o HF por VHB (todos con INR > 2) con lamivudina (100-150 mg al día). un 82% sobrevivía sólo con terapia de soporte Clichy/Bernuau J.2 log copias/mL. se consideró hepatitis “grave” por VHB cuando tenían más de 2 de 3 criterios [a) encefalopatía hepática. Módulo I: Hígado Tabla 4. En cambio. noB.

HF por VHB y trasplante hepático Hasta mediados de la década de los 90. Todos tenían evidencias de replicación viral (VHB ADN promedio 13. La presencia de viremia detectable y/o HBeAg positivo al momento del TH son predictores de recurrencia de enfermedad. Un análisis retrospectivo de la experiencia 19952006. la mayoría de los expertos hoy en día. respondió a terapia antiviral con mejoría de la coagulopatía en una semana. Este grupo trató a 15 pacientes con hepatitis “grave” (todos con coagulopatía importante. con su grado de evidencia (RecoGastroenterol. en particular en pacientes inmunocompetentes con hepatitis “grave” por VHB. el trasplante hepático se consideraba una complicación para los pacientes con infección por VHB debido a la alta tasa de recidiva viral post TH y luego pérdida del injerto. Los otros dos pacientes requirieron TH por su gravedad. negativización de la carga viral en 4 semanas (por PCR) y normalización de ALT en 8 semanas. 14 de ellos tenían HBsAg negativo. se trató a 17 pacientes inmunocompetentes con hepatitis aguda “grave” por VHB (todos con bilirrubina > 13 mg/dL) con lamivudina (100-150 mg /día). pero la diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0. En otro trabajo reciente25. Schmilovitz-Weiss y cols23. Nº 2: 140-147 . antes de un eventual TH. bilirrubina promedio de 18 + 6 mg/dL) con lamivudina (100 mg/día por 3-6 meses). Este importante trabajo ha sido un hito que permitió comenzar a considerar a los pacientes con VHB para TH. p = 0. 5 de ellos con encefalopatía. Zapata L. logrando evitar la necesidad de TH en algunos pacientes. Sin embargo. En 1993 se publica un importante trabajo28 que demostró que en pacientes con hepatitis fulminante por VHB que no recibían inmunoprofilaxis pasiva (inmunoglobulina G anti HBsAg: IgHB) el 58% presentaba evidencias de reinfección severa del injerto a los 3 años de evolución. Módulo I: Hígado semana de terapia antiviral. INR promedio de 4.5 ± 6.5 ± 11 log copias/mL). Delic y cols24.283). La terapia pre-TH va encaminada a reducir al máximo la carga viral o negativizarla. cuando recibían IgHB en forma prolongada.R. ningún paciente (de 24 casos) presentó reinfección del injerto en los siguientes 3 años.8%) desarrolló una HF que requirió TH tras 5 días de lamivudina. en particular cuando se administra en forma precoz. recomiendan el uso de antivirales en pacientes con HF por VHB dado su seguridad y la posibilidad de reducir la carga viral en vista a un eventual trasplante. El uso de profilaxis antiviral mediante el uso de IgHB y/o el uso de análogos nucleósidos ha permitido en la última década obtener muy buenos resultados post-TH en estos pacientes. evaluó el tratamiento con lamivudina (100 mg/día) en un grupo de 10 pacientes con HF por VHB (variedad HF subaguda). N acetil cisteina en HF no asociada a paracetamol La administración de N acetil cisteína (NAC) tiene un rol reconocido en limitar el daño hepático inducido por una ingesta masiva de paracetamol al aportar glutatión. sin importar su etiología27. Las estrategias terapéuticas para prevenir la re-infección del injerto por VHB se enfocan a la terapia peri-TH y post-TH. se ha ensayado el uso de NAC en pacientes con HF no relacionada con paracetamol. La necesidad de TH fue menor en el grupo NAC (32%) que en el grupo placebo (45%).4. En cambio. del grupo americano de estudio de HF26 no demostró un beneficio evidente en el uso de antivirales en un grupo de 76 pacientes con HF por VHB. el TH es el único tratamiento que podría mejorar el pronóstico del paciente. Se requieren mayores estudios randomizados y controlados para definir esta situación. Los autores concluyen que lamivudina es segura y se asocia a una mejoría rápida. Sólo un paciente (5. y en 3-7 meses.HEPATITIS B AGUDA GRAVE Y FULMINANTE .09). El 86% de los pacientes. Más recientemente. y por estudio previos que sugerían beneficios en cuanto a mejoría de parámetros 144 hemodinámicos sistémicos y en una mejor entrega de oxígeno periférico. también sugieren que el uso de antivirales tiene beneficio clínico y pueden prevenir la evolución de HF en casos “graves”.043) y este beneficio era particularmente evidente cuando los pacientes recibían NAC en estadios de encefalopatía menos avanzada (estadio I y II) que en estadios más avanzados (II y IV). En los pacientes con HF asociada a VHB. iniciando la terapia 3-12 semanas de iniciado la hepatitis clínica. El 90% de ellos sobrevivió sin TH. actualmente y hasta que exista más evidencia. y en todos estos pacientes se observó una rápida mejoría clínica y bioquímica. la sobrevida a 3 semanas no fue diferente entre ambos grupos (70% en el grupo NAC vs 66% en el grupo placebo. Más recientemente. Vol 22. A continuación se reproducen las principales conclusiones de la Guía Clínica de Manejo de hepatitis B en este tema29. En términos globales. p = 0. se demostró que la administración endovenosa de NAC se asociaba a una mejor sobrevida libre de TH al año (40% vs 27%. parece razonable plantear el uso de NAC en todos los pacientes que se hospitalizan con una HF. latinoam 2011. Los otros 16 pacientes (94%) mejoraron rápidamente. Sobre la base de este estudio. desaparición de encefalopatía cuando existía. En un estudio randomizado y controlado en 173 pacientes con HF no relacionada con paracetamol (37 de estos pacientes eran VHB).

2. entre 65-93%. p = 0. 34 de ellos (7.007). El 41% de los pacientes presentaba alguna mutación del promotor core (especialmente la G1757A y la C1799B).000 UI iv de mayor costo) o el esquema AsiaPacífico de dosis reducidas de IgHB im (400-800 UI im diarias por una semana. de las Guías Chilenas de manejo de la infección por virus de HB). sin el uso de trasplante hepático. Recomendación B: Recomendada. evitando la re-infección del injerto. Ambos esquemas se asocian a excelentes resultados en términos de sobrevida del paciente. En globo el 53% de los pacientes requirió TH. Vol 22. y el 32% presentaba la mutación precore G1896A del VHB. determinando un excelente pronóstico del injerto y del paciente a largo plazo post trasplante hepático. c) el grupo que sobrevivió espontáneamente presentó una tendencia a tener una mayor alfa-fetoproteína (promedio de 305 ± 188 ng/mL vs 38 ± 21 ng/mL. p = 0. Se asocia a elevada mortalidad. Resumen La hepatitis fulminante por virus de hepatitis B ocurre en menos del 1% de los casos de hepatitis B aguda. lamivudina ha ido reemplazándose por antivirales orales de mayor potencia y con menos tasas de resistencia antiviral (entecavir o tenofovir). Todos ellos contaban con unidades de cuidados intensivos especializadas y posibilidad real de TH. seguidos de 400800 UI im mensuales a permanencia). determinando citolisis masiva y falla hepática. Resultados del manejo actual de la HF por VHB El grupo norteamericano de estudios “ALF”. La sustitución tardía de IgHB (más de 12 meses post-TH) por monoterapia con adefovir (u otro antiviral de adecuada potencia y baja resistencia) se asocia a una profilaxis segura y costo-efectiva. Módulo I: Hígado mendación A: Altamente recomendada. 145 . Se recomienda el uso de análogos nucleósidos en todos los pacientes con insuficiencia hepática asociada a hepatitis B (aguda o crónica) que son enlistados para trasplante hepático y que tienen ADN-VHB positivo (replicación viral). Grado de recomendación B. dependiendo del lugar geográfico donde se estudia. 74% tenían carga viral detectable al momento de diagnóstico y los genotipos más frecuentes de VHB fueron: genotipo A (36%) y genotipo D (32%). manejo y pronóstico de 34 pacientes adultos con una HF por VHB controlados en estos centros terciarios entre 1998 y 200230. En total: el 32. Zapata L. la hepatitis fulminante por virus B tiene buenos resultados gracias a adelantos en el manejo del soporte en cuidados intensivos. Se recomienda el uso combinado de un antiviral oral (lamivudina) asociado a IgHB en dosis variable para aquellos pacientes trasplantados por VHB. Existen datos controversiales referentes al uso de antivirales orales durante una hepatitis fulminante. Del total de hepatitis fulminantes. basada en estudios de buena calidad. 1. resultados que además son comparables al trasplante por otras etiologías.HEPATITIS B AGUDA GRAVE Y FULMINANTE . BAL). Grado de recomendación B.013). Se excluyó a coinfectados y aquellos con diagnóstico dudoso. su pronóstico ha mejorado.3% de los pacientes (11/34) falleció a consecuencia de complicaciones de la HF antes de lograr un trasplante y 4 pacientes en las primeras 3 semanas post-TH). antivirales y el uso de trasplante hepático. y el único factor independiente de mal pronóstico de este grupo de pacientes fue una edad avanzada. entre el 2-42% son causadas por hepatitis B aguda. b) el grupo con sobrevivencia espontánea tenía un mayor tiempo de latencia entre el inicio de los síntomas y la aparición de encefalopatía (promedio de 16 ± 3 días vs 11 ± 3 días. p = 0.4%) con recuperación espontánea sin necesidad de TH. 3. a la implementación del trasplante hepático. Más recientemente se ha usado dispositivos de soporte hepático (MARS. y a la mejoría en la prevención y manejo de sus complicaciones. La reinfección del injerto con hepatitis B era una consideración importante en el pasado. pero con el uso de gamaglobulina específica para hepatitis B y el tratamiento antiviral oral. 56% hombres. basada en estudios de calidad moderada. En resumen: En la actualidad. Nº 2: 140-147 (41%) y 9 (26.R. Más recientemente. En las últimas 3 décadas el pronóstico de esta patología ha mejorado gracias al soporte médico en unidades de tratamiento intensivo. Grado de recomendación B. Puede usarse el esquema norteamericano (10. latinoam 2011.3%) tuvieron una HF por VHB. compuesto por 24 centros de trasplante hepático. estudió las características clínicas. Al comparar el grupo de pacientes con sobrevida espontánea con el grupo que falleció o requirió trasplante se apreciaron algunas diferencias importantes: a) el grupo que sobrevivió sin TH era más joven (30 ± 3 años vs 45 ± 3 años. Prometheus. Su patogenia se relaciona a una significativa respuesta inmune a hepatocitos infectados. Los pacientes con VHB tenían un promedio de 41 ± 3 años. En cuanto al pronóstico: el 68% (23/34) de los pacientes con HF sobrevivió: 14 con trasplante hepático Gastroenterol.073) lo cual da cuenta de una mayor regeneración hepática. como un puente al trasplante hepático. De un total de 467 pacientes con HF enrolados en ese período de 55 meses.

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Gastroenterol Latinoam 2010. Benhamou JP. Fassati L. 147 . Shakil AO. 329: 18427. Zapata L. N Engl J Med 1993. Módulo I: Hígado stage non-acetaminophen acute liver failure. J Viral Hepatitis 2005. Ducot B. Nº 2: 140-147 antigen.Samuel D. 29. Noriega LM. Muller R. Liver Transplantation in European patients with the hepatitis B surface Gastroenterol.. Polson J. MINSAL. Hussain M. Alexander G. Poniachik J. Hunter B.R. Jofre L.HEPATITIS B AGUDA GRAVE Y FULMINANTE . 12: 192-8. 30. Guía clínica de manejo y tratamiento de la infección por virus de la hepatitis B. Gastroenterology 2009..Wai CT. Han SH. Vol 22. latinoam 2011.et al. 137: 856-64.Zapata R. et al. Clinical outcome and virological characteristics of hepatitis B-related acute liver failure in the United States. Fontana RJ.. San Martin A. et al. 21: 89-147. 28.

explica una gran proporción de la variabilidad étnica en la respuesta al interferón6. por sus siglas en inglés) logró descubrir que un polimorfismo río arriba del gen de la interleukina 28B. additional adverse effects and low response in previous null-responders. Llama la atención la gran diferencia en la respuesta que presentaban ciertas etnias (particularmente afroamericanos e hispanos) comparado con caucásicos. La . La mayor disponibilidad actual de tratamiento ha hecho evidente el problema.Gastroenterol. al mismo tiempo que nos otorga una poderosa herramienta de predicción de la respuesta a la terapia antiviral. Este descubrimiento nos permite entender mejor la fisiopatología de la respuesta al interferón. La infección crónica por el virus de la hepatitis C representa un importante problema de salud pública en el mundo y también en nuestro país1. lo que se abordará en este artículo. the use of adequate doses of ribavirin and excellent adherence are key for a successful therapy. se ha incorporado la cobertura del tratamiento de esta patología en el programa de Garantías Explícitas en Salud (GES) y se cuenta con una Guía Clínica Ministerial de Tratamiento2. re-treatment. un estudio pionero de asociación genética de genoma completo (GWAS. 56-2-3543820 Fax: 56-2-6397780 E-mail: asoza@med. In the initial evaluation a detailed history of the first course of treatment is critical. activity restricted to certain genotypes. generado por la proporción de pacientes que no responde al tratamiento. Esta proporción puede llegar a 148 casi un 80% cuando el análisis se circunscribe a una población que suma factores de mala respuesta. puc. In addition.cl Management of hepatitis C patient who failed to respond to antiviral treatment The patient who fails to an interferon based treatment with or without ribavirin represents a major challenge for the clinician. factores del tratamiento y factores del virus (Tabla 1). Patogenia de la falla de la respuesta al tratamiento antiviral Desde que se comenzó a usar la terapia antiviral combinada sobre la base de interferón y ribavirina. la combinación de peginterferón y ribavirina. como pacientes con genotipo 1 y cirrosis. llamada respuesta virológica sostenida. Nº 2: 148-151 Módulo I: Hígado Aproximación al paciente con hepatitis C que ha fallado al tratamiento antiviral Alejandro Soza R. Con el mejor de los tratamientos actualmente en uso. Los factores que se asocian a una menor respuesta al tratamiento pueden agruparse en factores del hospedero. telaprevir. Vol 22. boceprevir. Aproximación clínica al paciente que ha fallado a la terapia Al enfrentarnos al paciente que ha fallado a un tratamiento antiviral con interferón la primera pregunta es si. There are new direct antiviral agents (protease inhibitors) that have been shown to increase response rate in patients who previously failed treatment. número de pacientes que progresivamente se va acumulando en nuestro medio y representa un desafío de evaluación y manejo. latinoam 2011. peginterferon. aproximadamente un 45% de los pacientes no logra respuesta3-5. se ha identificado que una proporción importante de los pacientes no logra el objetivo del tratamiento. ribavirin. Este hecho se ha reconocido en la medida que. que es la erradicación definitiva del virus. Key words: Hepatitis C. such as high cost. During re-treatment. these drugs have limitations. Profesor Asociado Departamento de Gastroenterología. En 2009. a viral load detectable at 12 weeks at any level is considered an indication to discontinue treatment because of the low probability of achieving sustained response. nevertheless. desde el año 2010. Recibido: 04 de abril de 2011 Aceptado: 02 de mayo de 2011 Correspondencia a: Alejandro Soza Pontificia Universidad Católica de Chile Marcoleta 367 Santiago Tel. since it largely determines the likelihood of response to retreatment. There is great optimism in the development of multiple new therapies with different mechanisms of action that promise to significantly increase the chances of eradicating the virus in these difficult to treat patients. un re-tratamiento es necesario (costo-efectivo y si se justifica desde el punto de vista clínico).

La principal causa de recaídas intra-tratamiento es la reducción o interrupción de dosis de ribavirina. trombocitopenia. • Tipo de respuesta previa (Figura 1): una recaída al tratamiento habitualmente se asocia a una posibilidad de respuesta mucho mayor al re-tratamiento. • Enfermedades asociadas: tanto las co-morbilidades como las complicaciones de la terapia afectan la posibilidad de obtener una respuesta sostenida en un re-tratamiento. se condujeron tres estudios grandes para explorar la estrategia de una terapia de mantención a largo plazo (3 a 5 años) con peginterferón en pacientes que no logran una respuesta virológica sostenida. • El tratamiento antiviral exitoso ha demostrado disminuir la mortalidad y complicaciones de los pacientes7. Nº 2: 148-151 tualmente tiene una respuesta intermedia entre el paciente con respuesta nula y el que recae.A. • Estado de la enfermedad hepática: presencia de cirrosis hepática. sin embargo. • La infección por VHC aumenta el riesgo de carcinoma hepatocelular. • Genotipo viral. Los resultados de estos estudios no demostraron un beneficio en términos de sobrevida. la respuesta sostenida con un re-tratamiento es del 20%. pero con gran variabilidad dependiendo de los factores predictores de mala respuesta (Tabla 1). de descompensación de la enfermedad hepática o hepatocarcinoma. • Alta carga viral. Tratamiento de mantención Durante la última década. que un paciente que tuvo una respuesta plana de la carga viral con el tratamiento (respuesta nula o null-responder). La extensión de la duración del tratamiento puede tener un beneficio en algunos pacientes. En términos globales. al representar la principal causa de mortalidad hepática y trasplante hepático. El primer paso en la evaluación de un paciente que ha fallado a la terapia previamente es obtener una historia detallada del curso de su primer tratamiento. De la reversibilidad de estas condiciones depende en gran parte el éxito de un re-tratamiento. particularmente en aquellos pacientes que han recaído al re-tratamiento previo o en aquellos casos en que hubo mala adherencia o interrupciones de terapia por factores que puedan ser corregidos en el segundo curso de tratamiento. • Adherencia al tratamiento previo: revisar si hubo disminuciones o interrupciones del tratamiento. Soza R. Específicamente se debe establecer: • Dosis indicadas: particularmente importante la dosis indicada de ribavirina. Factores asociados a falla del tratamiento antiviral con interferón Factores del huésped Factores del tratamiento Factores virales Cirrosis Dosis planificada de ribavirina Genotipo viral Mayor edad Reducciones de dosis Carga viral* Sexo masculino Duración del tratamiento Mayor peso Falta de adherencia a la dosis completa de tratamiento Coinfección con VIH Esteatosis y resistencia a la insulina Etnia (raza negra e hispanos) Polimorfismos en gen IL28B *La carga viral típicamente se agrupa dentro de los factores virales. Nuevos agentes antivirales Probablemente la mayor esperanza para los pacientes que no han respondido a la terapia estándar de 149 . por lo que el uso de las terapias de mantención no se justifica9-11.TRATAMIENTO DE HEPATITIS C . latinoam 2011. está regulada más por la inmunidad del individuo que por el virus propiamente tal. Módulo I: Hígado Tabla 1. Vol 22. Terapias de inducción o mayor duración de la terapia El uso de dosis más altas de peginterferón ha logrado un beneficio sólo marginal en la respuesta al re-tratamiento8. Alternativas de tratamiento Re-tratamiento con peginterferón y ribavirina El retratamiento con peginterferón y ribavirina es una posibilidad. El paciente que presenta una recaída intra-tratamiento (breakthrough) habiGastroenterol. respuesta a esta pregunta se basa en las siguientes consideraciones: • Las consecuencias clínicas de la infección son relevantes. debido que esta información es clave en las decisiones a tomar en el paciente en particular.

el resultado es sustancialmente diferente. por ejemplo. es importante considerar que estas terapias fundamentalmente están indicadas para pacientes con genotipo 1. Consideraciones en el paciente que ha fallado a una terapia antiviral en base a interferón y ribavirina ¿A quién re-tratar? Tipo de tratamiento Estrategia Duración Pacientes que han recaído (mejor Uso de dosis de ribavirina ajusta.13. RVR: Respuesta virológica rápida. La decisión de intentar un re-tratamiento debe balancear en forma cuidadosa la urgencia de erradicar el virus con la probabilidad de lograr esta erradicación con una seguridad adecuada. ya que los inhibidores de proteasa disponibles (telaprevir y boceprevir) tienen una actividad genotipo específica. latinoam 2011. detectable en cualquier nivel a nulos) resistencia a la insulina) las 12 semanas Pacientes con mala adherencia Dosis de inducción o doble dosis Ensayo por 12 semanas previa (si es corregible) de peginterferón no son útiles Pacientes no cirróticos Considerar extensión del tratamiento hasta 72 semanas Considerar nuevos antivirales Monitorización frecuente de la (inhibidores de proteasa) carga viral Pacientes con genotipo 2 y 3 150 Gastroenterol. Los nuevos antivirales agregan una mayor complejidad al tratamiento. UI: Unidades internacionales. Nº 2: 148-151 . rash cutáneo (telaprevir) y disgeusia (boceprevir). Por otro lado.Considerar corregir factores Suspender terapia si hay ARN respuesta que respondedores da por peso metabólicos antes (obesidad. siendo del orden de 86% en pacientes que presentaron una recaída previa. Los resultados de los estudios de fase III de los inhibidores de proteasa del virus de hepatitis C de primera generación (telaprevir y boceprevir). RVT: Respuesta virológica temprana.TRATAMIENTO DE HEPATITIS C . siendo del orden de 65%. Vol 22. Soza R. RVS: Respuesta virológica sostenida. muestran una mejoría significativa de la respuesta virológica sostenida en pacientes que fallaron previamente al tratamiento12. Afortunadamente en nuestro medio es más frecuente el subtipo 1b. agregando efectos adversos. Patrones de respuesta a la terapia antiviral en base a interferón y ribavirina. el seguimiento sin terapia en pacientes con mala posibilidad de respuesta y enfermedad hepática leve. La Tabla 2 presenta un cuadro de Tabla 2. Su uso requiere comprender los principios de la resistencia a los antivirales y una monitorización más frecuente de la carga viral y efectos adversos. pero sólo de 31% en aquellos que tuvieron una respuesta nula en el primer curso de tratamiento. Esta decisión debe ser individualizada y puede implicar. Sin embargo. al tener que ser administrados en conjunto a peginterferón y ribavirina. peginterferón y ribavirina sea el uso de medicamentos antivirales directos.A. dependiendo del tipo de respuesta previa a peginterferón y ribavirina que tuvo el paciente. 57% en aquellos con respuesta parcial. Los más importantes son el aumento de la anemia (ambos inhibidores). Incluso el subtipo es importante. RFT: Respuesta de fin de tratamiento. siendo su efecto mayor en genotipo 1b que en 1a. Conclusión El paciente que ha fallado a un primer curso de terapia antiviral para la hepatitis C representa un desafío de manejo para el clínico. Módulo I: Hígado Figura 1.

Shiffman ML. latinoam 2011. una carga viral a las 12 semanas detectable en cualquier nivel se considera indicación de suspender el tratamiento por la baja probabilidad de lograr respuesta sostenida. et al. N Engl J Med 2002. REALIZE Trial final results: telaprevir-based regimen for genotype 1 hepatitis C virus infection in patients with prior null response. Referencias 1. Palabras clave: Hepatitis C. Diago M. Zeuzem S. Hepatitis C en Chile: magnitud del problema. Hepatology 2009. 5. N Engl J Med 2008. Noriega LM. Abdurakhmanov D. Gastroenterol Latinoam 2010. Gastroenterology 2010. Soza R. Marinos G. Rustgi VK. Goncales FL. partial response or relapse to peginterferon/ribavirin.. Peginterferon-alpha2a and ribavirin combination therapy in chronic hepatitis Gastroenterol. EASL 46th Annual Meeting. 11. Everhart JE. boceprevir. Simon JS. Fried MW. Módulo I: Hígado consideraciones al momento de enfrentar al paciente que ha fallado a la terapia antiviral. 21: 379-409.A. Levine R. efectividad restringida a algunos genotipos. Bakulin I. Rev Med Chil 2006. Boceprevir for previously treated chronic HCV genotype 1 infection. et al. Brass C. Ge D. Freilich B. et al. Prolonged therapy of advanced chronic hepatitis C with lowdose peginterferon. Poynard T. 13. Vol 22. efectos adversos adicionales y baja respuesta en pacientes respondedores nulos a un tratamiento previo. et al. Reddy KR. ya que en gran parte determina la posibilidad de respuesta a un re-tratamiento. estas drogas tienen limitaciones tales como alto costo. Ann Intern Med 2004. Marcellin P. Induction pegylated interferon alfa-2a and high dose ribavirin do not increase SVR in heavy patients with HCV genotype 1 and high viral loads. Peginterferon alfa-2b plus ribavirin compared with interferon alfa2b plus ribavirin for initial treatment of chronic hepatitis C: a randomised trial. no obstante. RodríguezTorres M. Reddy KR. Nº 2: 148-151 6. Reindollar R. Vierling JM. 140: 346-55. 10. San Martín AM. 2. 3. 134: 777-88. 50: 387-92. Burak K. Gordon SC. 139: 1972-83. et al. Hadziyannis SJ. con o sin ribavirina representa un desafío importante para el clínico. J Hepatol 2008. Jofré L. 461: 399-401. C: a randomized study of treatment duration and ribavirin dose. Berlín 2011. et al. re-tratamiento. Maintenance therapy with peginterferon alfa-2b does not prevent hepatocellular carcinoma in cirrhotic patients with chronic hepatitis C. McHutchison JG. Butt AA. Shiffman ML. Esta situación está por cambiar en los próximos años con la inmensa cantidad de nuevos blancos terapéuticos en desarrollo y la posibilidad cierta (ya demostrada) de lograr erradicación del virus con un tratamiento libre de interferón. Cheinquer H. Soza A. Wright EC. Genetic variation in IL28B predicts hepatitis C treatment-induced viral clearance. et al. Colchicine versus peg-interferon alfa 2b long term therapy: Results of the 4 year copilot trial. López-Lastra M. Urban TJ. Lawitz E. Existe gran optimismo en el desarrollo de múltiples nuevas terapias con diferentes mecanismos de acción que prometen aumentar en forma significativa la posibilidad de erradicar el virus en este grupo de pacientes difícil de tratar. Shianna KV. Resumen El paciente que ha fallado a un tratamiento sobre la base de interferón. Smith C. Manns MP. Roberts S.TRATAMIENTO DE HEPATITIS C . En su enfrentamiento inicial es clave una historia detallada del primer curso de tratamiento. Por otro lado. Durante un re-tratamiento. peginterferón. Wang X. Balan V. Diago M. Peginterferon alfa-2a plus ribavirin for chronic hepatitis C virus infection. O’Brien M. para los cuales tenemos actualmente pocas opciones. telaprevir. et al. Effect of hepatitis C virus and its treatment on survival. Gordon SC. 358: 958-65. Colombo M. Lancet 2001. 8. Schiff E. Afdhal NH. 151 . Pol S. Hunter B. Muñoz G. Andreone P. et al. Lawitz E. Brown R. Marcellin P. Zeuzem S. Heathcote EJ. 359: 2429-41. Shiffman ML. Soza A.48 Suppl 2: S4. Nature 2009. Bruix J. Di Bisceglie AM. 364: 1207-17. et al. Gastroenterology 2011. ribavirina. Se debe considerar que existen nuevas drogas antivirales directas (inhibidores de proteasa) que han demostrado aumentar la tasa de respuesta en pacientes que previamente han fallado al tratamiento. N Engl J Med 2011. Sette H Jr. 9.347:975-82. Morgan TR. Shiffman M. Moore CG. 4. Everson GT. el uso de dosis adecuadas de ribavirina y una excelente adherencia son claves en el éxito de la terapia. Lindsay KL. Fellay J. [Publicación electrónica en avance] 12. Guía clínica de manejo de la infección por virus de la Hepatitis C. Bacon BR. 7. Thompson AJ. Es evidente la necesidad de mejores tratamientos para aquellos pacientes que tienen mayor urgencia de tratarse (cirrosis descompensada y trasplantados hepáticos).

Para algunos.a) Relacionada con la mutación del gen HFE (HFE Hemocromatosis): mutación homocigota C282Y (95% de los casos). mutación homocigota H63D (1% de los casos). La enfermedad se hereda con . This article reviews current concepts on the clinical diagnosis and management of hepatic iron overload. HH has been associated to mutations affecting any of the proteins that regulate iron metabolism. analysis of liver histology and imaging evaluation of iron overload by MRI are important tools for clinical evaluation. politransfusiones de sangre.1. Chile. Nº 2: 152-155 Módulo I: Hígado Sobrecarga de hierro y enfermedad hepática. Teléfonos: 3543820 3543880 . Recibido: 07 de abril de 2011 Aceptado: 20 de abril de 2011 Correspondencia a: Dr. Facultad de Medicina. la hemocromatosis es sinónimo de sobrecarga de hierro.b) Enfermedad hepática: porfiria cutánea tarda. siendo este fenómeno la secuela de la enfermedad primaria. anemias sideroblásticas.Hemodiálisis crónica. Clasificación de los síndromes de sobrecarga de hierro Hemocromatosis hereditaria . HFE-associated to HH is uncommon in Chile. de hemojuvelina (HJV). etc. Sobrecarga de hierro de origen secundario o adquirido . Juan Pablo Arancibia Poch Marcoleta #367 833-0024 Santiago.3. talasemia mayor. . cirrosis hepática. Vol 22. The prototypical disease is hereditary hemochromatosis (HH). Pontificia Universidad Católica de Chile. HFE. esteatohepatitis no alcohólica y secundaria al consumo de alcohol.c) Miscelánea: aumento del consumo de hierro. atransferrinemia congénita.94795942 E-mail: jparancibia@ hotmail. The most common cause of HH is a mutation in the HFE gene [C282Y].5.a) Anemia por eritropoyesis ineficaz: aceruloplasminemia. Although information is limited. .Gastroenterol. Sobrecarga parenteral de hierro . latinoam 2011. the presence of virus infection hepatitis C virus and nonalcoholic steatohepatitis. para hacer el diagnóstico de hemocromatosis. pero existe un número creciente de casos de sobrecarga de hierro que tienen una causa infecciosa. Departamento de Gastroenterología. non-HFE Introducción La hemocromatosis es la enfermedad genética más común en la población de descendencia europea. hemochromatosis. . se utiliza una combinación de los caracteres fenotípicos y genotípicos de los pacientes4. Actualmente. c) Misceláneas: sobrecarga de hierro africano y neonatal. El descubrimiento del gen de la hemocromatosis (HFE) en 1996 creó una nueva visión de la historia natural de la enfermedad y nuevas estrategias diagnósticas1-3. While genetic testing is useful.b) No relacionada con la mutación del gen HFE (no-HFE Hemocromatosis): mutación del receptor 152 - de transferrina 2 (TfR2). hemojuvelin (HJV) and ferroportin (FPN). de la hepcidina (HAMP) y de la ferroportina (FPN).4. Mutations in the gene for the hormone hepcidin and any of other eight genes that regulate iron biology. Evaluation of iron overload in clinical practice should include consideration of co-factors such as alcohol consumption. Características principales de la hemocromatosis hereditaria (HH) HFE Hemocromatosis El gen implicado es el HFE y su localización cromosómica es la 6p21. hepatitis crónica por virus B y C. including the transferrin receptor 2 (TfR2). mutación heterocigota compuesta C282Y/H63D (4%). derivación portocava. Key words: Iron overload. Aspectos clínicos y terapéuticos Juan Pablo Arancibia P. also cause iron overload and hemochromatosis. which independently can contribute to iron accumulation. inflamatoria o desconocida. hepcidin.com Iron overload and liver disease: clinical and therapeutic issues Iron accumulation in parenchymal cells results in toxic damage and cell death which can determine a functional organ failure.

Una de las características histológicas más interesantes es que el hierro se acumula en el sistema reticuloendotelial. pero sólo en etapas avanzadas se observa una elevación del ST. Un estudio epidemiológico del gen HFE en población chilena permitió estimar que la prevalencia de la mutación es de 1/6. daño hepático con progresión hacia la fibrosis y cirrosis. pigmentación de la piel. Nº 2: 152-155 implicados como el SLC40A1. lo que puede ser de utilidad para hacer el diagnóstico. Sólo un 11% de los homocigotos para la mutación C282Y desarrollarán la enfermedad y esto se debe a que el gen HFE tiene lo que se denomina una “penetrancia incompleta”. aparte de la menstruación. diabetes mellitus. letargo. La elevación del ST es la primera anomalía bioquímica detectada y el indicador más sensible de sobrecarga de hierro. una hormona que se sintetiza y es secretada por el hígado. el cuerpo no tiene forma efectiva de eliminarlo . las glándulas endocrinas (páncreas. El HFE. artropatías. ya que las mujeres estarían protegidas. como ocurre cuando está presente una mutación de HFE o masiva y rápida cuando se pierde el de HJV. significativamente más baja que la población norteamericana que presenta una prevalencia de 1/2708. pero que no tienen sobrecarga de hierro. se recomienda su seguimiento cada 5 años con ferritina y porcentaje de saturación de transferrina (ST)4. La pérdida de TfR2 probablemente causa un nivel intermedio de deficiencia de hepcidina. La aparición de los síntomas habitualmente ocurre en la segunda o tercera década de la vida. fatiga. Las características clínicas son similares a las de la HFE Hemocromatosis. Entonces. Las características de la sobrecarga de hierro en la circulación dependen de qué regulador de la hepcidina se pierde. que se encuentra en la 153 .250 sujetos. Las características clínicas y la respuesta al tratamiento son similares a las de la HFE Hemocromatosis. Hemocromatosis relacionada con el TfR2 El gen implicado es el TfR2 y no tiene mayores diferencias clínicas con la HFE-Hemocromatosis. En la biopsia hepática se puede observar una sobrecarga de hierro masiva que afecta por completo el lobulillo. IREG1 y MTP1.J.9. Otra porción será almacenada en los hepatocitos en forma de ferritina. Módulo I: Hígado carácter recesivo y afecta aproximadamente al 90% de los pacientes con HH. disfunción endocrina e hipogonadismo hipogonadotrópico. La acumulación puede ser leve a moderada y gradual. Patogenia El déficit de hepcidina. Vol 22. La mutación tiene un patrón hereditario autosómico dominante y puede haber varios genes Gastroenterol. pero habitualmente son leves. El hígado. En la biopsia hepática se puede observar una mayor concentración de hierro en las áreas periportales (zona 1) y menos intensa en el área centrolobulillar (zona 3). Tiene una excelente respuesta al tratamiento con flebotomías y habitualmente no se observa anemia ni antes ni después de la terapia6. La pérdida de cualquiera de estos reguladores conduce a un aumento patológico de hierro plasmático.7. TfR2 y HJV son necesarios para regular la expresión de hepcidina según las necesidades de hierro que requiere el organismo. la hepcidina regula la liberación de hierro de los macrófagos y los enterocitos duodenales mediante la interacción con la FPN. macrófagos y hepatocitos. Arancibia P. En individuos sanos. Esta alteración puede ser observada tanto en la biopsia hepática como en la resonancia magnética (RM). Es más frecuente en hombres. P. Se puede observar anemia especialmente en mujeres que menstrúan o después de las flebotomías6. pero el potencial de daño a los órganos es mayor. La aparición de los síntomas ocurre habitualmente en la cuarta o quinta década de la vida. Sus características clínicas pueden incluir hepatomegalia. el exceso de hierro plasmático se acumulará en los tejidos causando daño oxidativo en la estructura celular. por la menstruación. latinoam 2011. que se desarrolla habitualmente antes de la observada en la hemocromatosis relacionada con el HFE y es algo más grave. Esto se traduce en hemocromatosis leves (como las asociadas a la mutación del gen HFE) o más severas (asociadas a HJV o HAMP). parcialmente. que se expresa en la superficie de esas células. gónadas e hipófisis) y el corazón son los órganos principalmente afectados. Esto se podría explicar por una reducción en la habilidad de transporte de la FPN provocando la acumulación de hierro en esas células.SOBRECARGA DE HIERRO Y ENFERMEDAD HEPÁTICA . El resto. No-HFE Hemocromatosis Hemocromatosis hereditaria juvenil Los genes implicados son el HJV y HAMP. En aquellos pacientes con la mutación presente. permanece en la circulación porque. predominando la cardiomiopatía y el hipogonadismo sobre el daño hepático. En los sujetos que presentan la mutación se puede observar una elevación de los niveles plasmáticos de ferritina. Sobrecarga de hierro relacionada con la FPN La función principal de la FPN es la exportación de hierro desde los enterocitos. El hierro es utilizado por la médula ósea para la eritropoyesis o por el músculo esquelético para su incorporación en la mioglobina. La hemocromatosis también puede estar asociada con mutaciones en la FPN y se manifiesta debido a que el exportador de hierro. es el factor patogénico central en la hemocromatosis. Esta pérdida produce una sobrecarga de hierro en el adulto.

la calidad de vida.000 ng/ml. hepatitis crónica por virus B y C. Vol 22. Si no se encuentra una explicación alternativa puede ser necesaria una biopsia hepática para aclarar las dudas. La remoción de 1 unidad (400-500 ml) de sangre semanal (que contiene aproximadamente 200-250 mg de hierro) generalmente restablece los valores de hierro (niveles de ferritina de 50 ng/ml y niveles de ST < 30%) en un período de 1 a 2 años1. Si los sujetos en estudio presentan estas alteraciones y son homocigotos C282Y o heterocigotos compuestos C282Y/H63D se hace el diagnóstico de HH. El test para identificar la mutación del gen HFE debe ser solicitado si hay características clínicas sugerentes de sobrecarga de hierro (ST ≥ 45% en ayunas. La medición de la concentración de hierro (habitualmente > 80 μmol/g de peso seco) y del índice de hierro hepático (concentración hepática de hierro dividido por la edad del paciente > 1. eritropoyesis ineficaz y miocardiopatías12. Si en la biopsia hepática se observa una concentración significativa de hierro tisular y si la ST y la ferritina se encuentran elevadas.000 ng/ml y las transaminasas son normales. la diabetes mellitus. Nº 2: 152-155 . Esto puede provocar confusión. el gen mutado de la FPN continúa liberando hierro proveniente de la dieta hacia el plasma y acumulándose en los macrófagos6. se puede proceder directamente al tratamiento con flebotomías. es una herramienta diagnóstica útil en aquellos pacientes que tienen una contraindicación para realizar una biopsia hepática. Por otra parte. por ejemplo una enfermedad hepática por alcohol. Si la ferritina es < 1. Si la ferritina está elevada y la ST es normal el paciente puede tener una mutación de la FPN10.J. Las más comúnmente asociadas con sobrecarga de hierro son la enfermedad hepática por alcohol.000/mm3 tienen una probabilidad 154 de un 80% de presentar cirrosis hepática13 y que los pacientes cirróticos con hemocromatosis tienen 5. La terapia de mantención es la depleción de 3 a 4 unidades de sangre por año (habitualmente 1 unidad cada 3 meses) para lograr niveles de ferritina entre 50 y 100 ng/ml4.9) tiene menor valor que el estudio genético y no se deben considerar como criterio diagnóstico para la hemocromatosis4. Los quelantes de hierro. del hipogonadismo ni de la cirrosis establecida5. Sobrecarga de hierro de origen secundario relacionada con enfermedad hepática La sobrecarga de hierro puede afectar muchas formas de enfermedad hepática. La depleción de hierro tiene efectos beneficiosos sobre la cardiomiopatía. como la deferroxamina de uso parenteral y el deferasirox de uso oral. se deben buscar las causas más frecuentes de sobrecarga de hierro. no responde al estímulo de la hepcidina.5 veces más riesgo relativo de muerte que un cirrótico sin hemocromatosis14. Si la prueba del gen HFE muestra sólo una copia de C282Y. Arancibia P.000 ng/ml es preferible realizar una biopsia hepática para determinar el grado de fibrosis hepática. La mayoría de los pacientes con estas enfermedades hepáticas tienen elevaciones de la ferritina sérica y/o del ST sin sobrecarga de hierro. Se ha considerado que pacientes homocigotos para C282Y con una ferritina > 1. tienen menor eficacia que la flebotomía para remover el hierro y se indican. latinoam 2011. P. la fibrosis hepática (30% de los casos) y la hiperpigmentación de la piel.15. en algunas ocasiones. Diagnóstico El diagnóstico de sobrecarga de hierro incluye el estudio de su nivel sérico. la fatiga. algunas veces.SOBRECARGA DE HIERRO Y ENFERMEDAD HEPÁTICA . a pacientes que no toleran las flebotomías como por ejemplo aquellos con anemia. La sobrecarga de hierro es mucho menos frecuente en las hepatopatías colestásicas crónicas. En este caso. por lo que la concentración hepática de hierro en la RM o en la biopsia hepática suele ser útil para Gastroenterol. la inflamación hepática. una biopsia hepática para evaluar la concentración de hierro y el grado de lesión hepática. esteatohepatitis no alcohólica y la cirrosis hepática en general. AST elevada y plaquetas < 200. Por lo tanto. El trasplante hepático estaría indicado en los pacientes con HH que desarrollan cirrosis descompensada y/o hepatocarcinoma. o cualquier combinación no C282Y. Tratamiento El tratamiento de la hemocromatosis es la flebotomía. Módulo I: Hígado membrana celular de los macrófagos y enterocitos. Durante este período se debe controlar la hemoglobina mensualmente y evitar que disminuya de 11 g/Dl. el estudio genético y. El procedimiento se lleva a cabo cuando los niveles de ferritina sobrepasan los valores normales.12. ferritina ≥ 200 ng/ml y/o síntomas compatibles) y a los familiares de primer grado de los individuos homocigotos C282Y. a pesar de que la hepcidina es adecuadamente sintetizada y liberada en respuesta a niveles crecientes de hierro en el plasma. Los pacientes con hemocromatosis hereditaria y cirrosis tienen 200 veces más riesgo de presentar un hepatocarcinoma en comparación con la población normal16. pero no produciría mejoría de la artropatía. Si el sujeto tiene más de 40 años. la RM de hígado puede proporcionar información de alta precisión relativa al contenido de hierro tisular y/o al grado de fibrosis hepática11. el paciente puede tener una no-HFE Hemocromatosis. tiene transaminasas elevadas y especialmente si la ferritina es > 1.

Eds. Nat Genet 1996. Non-HFE Hemochromatosis. et al. Purschel A.Talwalkar JA. 13: 4690-8. Wiley-Blackwell 2010: pp 216-23. En Schiff E.- 17. Thomas W. 2010. Moirand R.Feder JN.Gandon Y. Gastroenterology 2010. World J Hepatol. 139: 708-9. 33: 1321-8. 135: 299-302. Enfermedades hereditarias (hemocromatosis hereditaria. 155 . Manns M. Resumen La acumulación de hierro en las células parenquimatosas determina la ocurrencia de daño tóxico y muerte celular. Mutaciones en el gen de la hormona hepcidina (HAMP) y cualquiera de los 8 genes que regulan su biología. Hepatology 2002. Genderrelated variations in iron metabolism and liver diseases. Gastroenterol. Hemochromatosis and iron storage disorders. Navarro A. Gnirke A. 11: 265-81. Nº 2: 152-155 7.Elsevier 2006. 13: 399-408. La evaluación de la sobrecarga de hierro en la práctica clínica debe contemplar la evaluación de otros factores tales como el consumo de alcohol. Stremmel W. World J Gastroenterol 2007. 5. Diagnosis.SOBRECARGA DE HIERRO Y ENFERMEDAD HEPÁTICA . 139: 393-408. HFE. Tavill AS. et al. los análisis de la histología hepática y la evaluación imagenológica de la sobrecarga de hierro mediante resonancia magnética son útiles para la evaluación clínica de la sobrecarga de hierro. 6.. Vol 22. Si bien el test genético es de utilidad.. P. Niederau C. Ann Intern Med 2003. Lippincott Williams & Wilkins 2007: pp 1041-61. Adams P. Zapata R. lo que puede producir una insuficiencia funcional. Arancibia P. Phil. 363: 357-62.. Lindor K. Guyader D. and Treatment. Vargas H. Guyader D. Adams PC. latinoam 2011.. lo que también puede ser útil para hacer el diagnóstico. La causa más común de HH es una mutación en el gen HFE [C282Y]. Enfermedades Hepáticas: consejos prácticos. Hepatology 2001. Módulo I: Hígado aclarar las dudas17. Gastroenterology 2008. Basava A. Britton R. El presente artículo revisa conceptos actuales sobre el manejo clínico de la sobrecarga de hierro hepática. Beaton M. 3. La enfermedad prototípica es la hemocromatosis hereditaria (HH). hemojuvelina (HJV) y ferroportina (FPN). En Boyer T.Adams PC. no-HFE. Zakim and Boyer´s a Textbook of Liver Disease. 10... Long-term survival in patients with hereditary hemochromatosis. también causan sobrecarga de hierro y hemocromatosis. Ruddy DA. Chakrabarti S. Samerón J. A novel MHC class I-like gene is mutated in patients with hereditary hemochromatosis. La HH se ha asociado a mutaciones que afectan a cualquiera de las proteínas que regulan el metabolismo del hierro.Quintero Carrión E. En Talley N.Duygu D. Clin Liver Dis 2007. Olivie D. Herrero Santos J. enfermedad de Wilson y déficit de alfa-1-antitripsina).Bacon B. Hemochromatosis. los depósitos de hierro están moderadamente aumentados y se observa un déficit de hierro con sólo algunas flebotomías. Referencias 1. Practical Gastroenterology and Hepatology: Liver and Biliary Disease. Strohmeyer G. Fischer R. AASLD practice guidelines: diagnosis and management of hemochromatosis. Tsuchihashi Z. Kowdley KV. 350: 2383-97. hepcidina. pp 63-72. Tung BY .Wohllk N. Maddrey W. Eds. Non-invasive prediction of cirrhosis in C282Y-linked hemochromatosis. 8: 735-53. et al. 8. Reyes H.- 16. 36: 673-8. Wright T. 2: 302-10. 11.Gross J.- 15. Aubé C. Saunders.Pietrangelo A. hemocromatosis.- considerations. Oberti F. P. Palabras clave: Sobrecarga de hierro. Hereditary Hemochromatosis: Pathogenesis. Non-invasive assessment of hepatic iron stores by MRI.. Haussinger D... Schiff´s Diseases of the Liver.. Aunque la información es limitada. Deugnier Y. Hereditary Hemochromatosis -A New Look at an Old Disease. Gastroenterology 1996. 12. la presencia de infección por el virus de la hepatitis por virus C y de esteatohepatitis no alcohólica. incluyendo el receptor de transferrina 2 (TfR2). N Engl J Med 2004. Hemochromatosis. HFE gene mutations in Chile. Harrison-Findik. Sebille V. El tratamiento con flebotomías ha sido estudiado en esta población y no se recomienda en sujetos que no presentan aumentos en la concentración hepática de hierro4. En Planas R. Elastography for detecting hepatic fibrosis: options and 13. Liver transplantation for metabolic liver diseases.Subramaniam N. 4. En estos casos..- 14. Acuña M. Eds. la HH asociada a HFE es infrecuente en nuestro medio. Metabolic Liver Diseases.. 2. pp 1239-56. 9. Permayer 2007. Roa I. Zhang KY . Eds. Lancet 2004. 110: 1107-19.Pietrangelo A. Clin Liver Dis 2008.J. Sorrell M.

com El rol del endoscopista en la pancreatitis aguda por largo tiempo estuvo abocado fundamentalmente a la posibilidad de desobstruir y limpiar la vía biliar a través de la realización de Colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE).7 días desde el inicio de los síntomas (sólo el 25% de ellas dentro de las 72 h). eliminando así un importante factor ligado tanto a la patogénesis. privilegian- . Recibido: 17 de abril de 2011 Aceptado: 07 de mayo de 2011 Correspondencia a: Sergio Rubel Cohen Camino El Algarrobo s/n. ampliándose al tratamiento de ciertas complicaciones de la pancreatitis aguda en general. Departamento de Cirugía. un 25% desarrolla un cuadro grave. in the last two decades. the aim of the endoscopist in acute pancreatitis has been cleaning up obstructed biliary tract through endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) at the precise momentum. Condominio Los Algarrobos de Chicureo IV-A. Opie describió un caso de muerte por pancreatitis aguda con litiasis impactada en la ampolla de Váter. En la actualidad se postula que la patogenia de la pancreatitis aguda biliar estaría ligada a la obstrucción transitoria de la vía biliar y conducto pancreático. Como contraposición a lo anterior han surgido estudios como el de Gabbrielli y cols.1% y mortalidad de 1. indications. the role of the endoscopist has acquired new dimensions so it is possible to treat complications like pseudocysts and walled-of pancreatic necrosis with minimally invasive procedures.7% en este grupo4.Gastroenterol. 156 surge la importancia del manejo endoscópico a través de la CPRE y papilotomía como herramienta esencial en la desobstrucción y limpieza de la vía biliar. Cirugía Endoscópica. quien publica un estudio multicéntrico italiano de 1. Sin embargo. Key words: Biliary pancreatitis. Parcela 74. postulando que ésta fue causada por reflujo biliar al conducto pancreático. en el que se realizó CPRE en forma selectiva solo al 30% de las pancreatitis en un plazo promedio de 6. Vol 22. Teléfono: 07-7980012 E-mail: sergiorubelc@ gmail. so the main factor causing biliary pancreatitis is treated. Destaca el estudio publicado por Neoptolemos y cols. No obstante. sin embargo. Teniendo en cuenta los antecedentes descritos. como son los pseudoquistes pancreáticos y últimamente los secuestros de necrosis pancreática1. como todos los procedimientos invasivos. respondiendo rápidamente a terapia médica conservadora. estos beneficios se apreciaron en casos de pancreatitis grave. de la estadía intrahospitalaria (9. drainage of pancreatic pseudocyst and endoscopic necrosectomy. follow-up and result of ERCP in acute pancreatitis. walled-off pancreatic necrosis. su morbilidad. influyendo así en la gravedad del cuadro. no así en los casos leves. Durante la última década han surgido numerosos estudios que señalan la importancia de la realización precoz de la CPRE (hasta 72 h del inicio de la pancreatitis). la CPRE no está exenta de complicaciones (que bordean el 6 %) y mortalidad (que bordea el 1 %) ligadas a su realización. However. La gran mayoría de las pancreatitis agudas biliares tienen un curso leve a moderado. logrando una morbilidad de 6. Nº 2: 156-158 Módulo I: Páncreas y Vía Biliar Rol del endoscopista en la pancreatitis aguda y sus complicaciones Sergio Rubel C. latinoam 2011. This review is focused on technique. Role of the endoscopist in the management of acute pancreatitis and its complications For a long time. reflujo de bilis y contenido duodenal al conducto pancreático y al aumento de la presión hidrostática en el conducto pancreático2. mortalidad y acortamiento del periodo de hospitalización. Colina.173 pacientes. Hospital Barros Luco-Trudeau. Centro Endoscópico Diagnóstico y Terapéutico. por lo que su indicación y oportunidad de realización ha sido ampliamente discutida3. uno de parámetros más relacionados a dicha gravedad sería la duración de la obstrucción de la vía biliar y conducto pancreático. En 1901.5 vs 17 días) y mortalidad (2 vs 8%). Sin embargo. Clínica Las Condes. pancreatic pseudocyst. decreasing possibilities of complications and modifying the prognosis. que comparando la CPRE precoz versus terapia conservadora demostró una disminución de la morbilidad (12 vs 24%). gravedad y complicaciones de la pancreatitis aguda de origen biliar. en las últimas dos décadas el papel del endoscopista ha adquirido nuevas dimensiones. sin embargo. Este cuadro dependería de factores individuales del paciente. De la evidencia mostrada por las últimas publicaciones se desprende la necesidad de restringir la indicación de CPRE a casos específicos.

ya sea por efecto compresivo por medio de uso de endosonógrafo. asas. Infección del pseudoquiste. vii. Repetición del procedimiento endoscópico cada 3-6 días hasta lograr la limpieza total de la cavidad. Control imagenológico 10 semanas post realización del drenaje. si se demuestra resolución del pseudoquiste. iii. v. Lavado continuo de la colección con solución de NaCl al 0. iv. se procede al retiro de las prótesis. con lo cual se evitaría la realización de dos tercios de las CPRE que tradicionalmente se indicaban.ROL DEL ENDOSCOPISTA EN LA PANCREATITIS AGUDA . colangio-resonancia nuclear magnética o por endosonografia). Gastroenterol. circunscrita. iii. Baron y cols. Ubicación de sitio de mínima distancia entre pared gástrica o duodenal y pared de pseudoquiste. latinoam 2011.5. Rubel C. iv.9% 1 litro/ día más instilación de pulsos de 150 cc. el empeoramiento del cuadro clínico de pancreatitis y la sospecha de colangitis. Obstrucción de vía biliar. iv. Paso de guía 0. v. Uso de papilótomo de punta o aguja de punción (al usar endosonógrafo sectorial) para puncionar la pared y penetrar en el secuestro. Comprobación de comunicación adecuada mediante aspiración del contenido o uso de medio de contraste bajo fluoroscopia.035 pulgadas hacia el lumen quístico. Desde el inicio de los noventa se practica el drenaje endoscópico de pseudoquistes pancreáticos y en 1996. Se diferencia de la necrosis difusa peri pancreática al formarse colecciones circunscritas. Pseudoquiste pancreático Se presenta desde las cuatro semanas del inicio de la pancreatitis. describen el tratamiento endoscópico de secuestros de necrosis pancreática. Técnica de drenaje i. Rápido crecimiento del pseudoquiste. disminuyendo así la exposición de los pacientes al riesgo inherente a ella4. Obstrucción del tracto digestivo. Idealmente debe retirarse todo el material necrótico en el primer procedimiento. ii. Vol 22. Paso de guía 0. Avance con endoscopio frontal hacia el interior del secuestro. vi. Dichos procedimientos vienen a reemplazar el tratamiento quirúrgico y el percutáneo de dichas patologías. iii. Dolor intratable. el cual suele sellarse espontáneamente7.035 pulgadas hacia el lumen quístico. Colocación de al menos tres prótesis doble cola de cerdo en el trayecto fistuloso. Paso de sonda de dilatación neumática sobre la guía y dilatación hasta al menos 8 mm. Seguimiento i. iii. Ubicación de sitio de mínima distancia entre pared gástrica o duodenal y pared de pseudoquiste. Obstrucción del tracto digestivo. como colección líquida sin restos sólidos. vi. aspiración del líquido y retiro de material necrótico mediante pinzas.S. Indicaciones de tratamiento de los secuestros de necrosis pancreática i. Uso de papilótomo de punta o aguja de punción (al usar endosonógrafo sectorial) para puncionar la pared y penetrar en el pseudoquiste. ii. disminuyendo ostensiblemente la morbilidad y mortalidad ligada a éste. hasta lograr visualizar tejido vital rosado y friable que compone la pared del secuestro. Nº 2: 156-158 Seguimiento i. usualmente oval o redonda. vi. lo que indica su relación con un ducto pancreático disrupcionado. v. Paso de sonda de dilatación neumática sobre la guía y dilatación hasta 18 mm. Indicaciones para drenaje de pseudoquistes pancreáticos i.8. ii. Secuestro de necrosis pancreática Se presenta desde las 2-4 semanas del inicio de la pancreatitis. rodeada por pared bien definida. encapsuladas de contenido sólido-quístico9-12. Dolor intratable. así como la estadía intrahospitalaria de los pacientes6. Colocación de múltiples prótesis doble cola de cerdo en el trayecto fistuloso y de un drenaje nasoquístico. iv. Persistencia de la actividad de la pancreatitis aguda con febrícula o fiebre. ya sea por efecto compresivo o por medio de uso de endosonógrafo. Módulo I: Páncreas y Vía Biliar do el tratamiento conservador en la mayoría de los pacientes. 157 . Obstrucción de vía biliar. cada 4 h a través de sonda naso quística. Infección del secuestro. Baja de peso progresiva. siendo la indicación actual de la CPRE la demostración de coledocolitiasis (por ecografía. ii. Técnica endoscópica: i. v. Contiene altas concentraciones de amilasa. vi. Comprobación de comunicación adecuada mediante aspiración del contenido o uso de medio de contraste bajo fluoroscopía. ii. Pérdida progresiva de peso. canastillos de Dormia y Roth net.

Hirota WK. Biswas A. 10. En este artículo se revisan las indicaciones de la CPRE en la pancreatitis aguda. 5. 68: 776. Gostout C. Gastrointest Endosc 2005. Chahal P. Sherman S. se retiran las prótesis. Nº 2: 156-158 . Papachristou G.ROL DEL ENDOSCOPISTA EN LA PANCREATITIS AGUDA .Gabbrielli A. Voermans R. ampliándose al tratamiento de ciertas complicaciones de la pancreatitis aguda en general. Gastrointest Endosc 2009. Fockens P.. gravedad y complicaciones de la pancreatitis aguda de origen biliar. et al. eliminando así un importante factor ligado el efecto de la coledocolitiasis en la patogénesis. 62: 92-100. Swaroop Vege S.Adler DG. Uomo G. Endoscopic treatment of pancreatic fluid collections in 2008 and Beyond.Barkun AN. 125: 229-35. Yeo C. seguimiento y resultados. Zerbi A. Rubel C. pseudoquiste pancreático. Direct endoscopic necrosectomy for the treatment of walled-off pancreatic necrosis: results from a multicenter U. 12. latinoam 2011. Aggressive endoscopic therapy for pancreatic necrosis and pancreatic abscess: a new safe and effective treatment algorithm.82. Fockens P.. Gastroenterol.- 9. 73: 718-26. En esta circunstancia se debe sospechar estenosis o disrupción persistente de ducto pancreático que debe confirmarse mediante pancreatografía y tratarse mediante colocación de prótesis pancreática asociada a drenaje de la colección. J Gastrointest Surg 2001. et al. et al.S... los secuestros de necrosis pancreática. secuestro de necrosis pancreática. Leighton JA. Al lograr la limpieza total de la cavidad se mantienen las prótesis y se da al paciente de alta. Maple J.. Módulo I: Páncreas y Vía Biliar iii.Seewald S. Meitz K. Vol 22. et al. Sin embargo.Vogel J. Bruno M. Gastrointest Endosc 2007. Gardner T. A comparison of direct endoscopic necrosectomy with transmural endoscopic drainage for the treatment of walled-off pancreatic necrosis. Veldkamp M. en las últimas dos décadas.S. Coelho-Prabhu N. Control imagenológico a las 10 semanas.. Early endoscopic management of acute gallstone pancreatitis-an evidence-based review. Acute Biliary Pancreatitis: When Should the 158 6. Referencias 1. 6: 249-54.- 7. 66: 909-16. Gastrointest Endosc 2008. el papel del endoscopista ha adquirido nuevas dimensiones. Davila RE.Voermans R. como son los pseudoquistes pancreáticos y. 3. et al. Mark D. así como aspectos de la técnica.Fogel E. ASGE guideline: the role of ERCP in diseases of the biliary tract and the pancreas. 5: 243-50. del drenaje de pseudoquiste pancreático y la necrosectomia endoscópica. Palabras clave: pancreatitis aguda biliar.. Rai P. Gastrointestinal Endoscopy 2009. Operative Techniques in General Surgery 2002. Evidence-based assessment of ERCP in the treatment of pancreatitis. Mathew A. Groth S.. Resumen El rol del endoscopista en la pancreatitis aguda por largo tiempo estuvo abocado fundamentalmente a la posibilidad de desobstruir y limpiar la vía biliar a través de la realización de colangiopancreatografia retrograda endoscópica (CPRE). Seitz U. Pezzilli R. iv. Rauws E. Aronson N. Endoscopic necrosectomy as primary treatment for infected peripancreatic fluid collections. Weerth A.- Endoscopist Intervene? Gastroenterology 2003. 69: S186-S95. Lefevre F. Endoscopic transmural debridement of symptomatic organized pancreatic necrosis. Petersen B. Gelrud A. Omar S. Egan J. 2: 308-13. Tanto en el caso del pseudoquiste como en el del secuestro pueden reproducirse post retiro de prótesis. 4: 124-34. 62: 1-8. Si este demuestra resolución de la cavidad. Flamm C. Gastrointest Endosc 2002. Gordon S. Papachristou G. Gastrointest Endosc 2011. últimamente. Imazu H..- 8. 4. series.Gardner T. ERCP in acute pancreatitis: What takes place in routine clinical practice? World J Gastrointest Endosc 2010. Gastrointest Endosc 2005. 2. Baron TH. Frulloni L. Drainage of a pancreatic pseudocyst. 11. 69: 1085-93.

5 a 2 g/K/día debe ajustarse realizando balance nitrogenado en forma periódica. y sus resultados son consistentes acerca de la seguridad de la NE7. La suplementación con probióticos se postuló 159 . parenteral nutrition shall be initiated in order to prevent cumulative nutritional deficit.11. Vol 22. situación que conduce rápidamente a la desnutrición severa2. la secreción de enzimas está significativamente disminuida4. El aumento de la resistencia a la insulina provoca hiperglicemia y disminución del clearence de lípidos. Telefono: 56-2-9788335 E-mail: kpapapie@gmail. El aporte diario de micronutrientes también debe adecuarse a la situación clínica. When enteral nutrition is not viable or deficient. This treatment is safe and. compared to parenteral nutrition.5.com (NP) para evitar estimular secreciones pancreáticas y una autodigestión que pudiese agravar el curso de la enfermedad. especialmente cuando son administrados por vía parenteral. falla multiorgánica y permanencia más corta en unidades intensivas.9. Además. La NE. Para una recomendación teórica se propone un rango entre 25 a 30 Cal/K/día. se ha establecido como el método de elección para realizar soporte nutricional en PAG y se recomienda iniciarla precozmente10. En la PAG. However. Nutritional therapy is an important therapeutic intervention that can affect the progression of the disease. El enfrentamiento nutricional de esta condición consiste en la adecuación de una dieta baja en grasas. El 80% de los cuadros de pancreatitis aguda (PA) es de intensidad leve y autolimitada1. aún no cuentan con evidencia científica suficiente para recomendar su uso rutinario en reemplazo de las fórmulas estándar10. limitando la tolerancia al aporte de sustratos calóricos como glucosa y lípidos. Parenteral administration of lipids does not stimulate the pancreas. early enteral nutrition. probably because this treatment does not affect intestinal defensive and metabolic functions. Recibido: 25 de marzo de 2011 Aceptado: 20 de abril de 2011 Correspondencia a: Karin Dorian Papapietro Vallejo Santos Dumont 999 Independencia. comparando NP versus NE iniciada precozmente. Enteral nutrition is the preferred type of nutritional support and the recommendation is to initiate treatment within the first 48 h. disminuyendo de 14 a 22 Cal/K/día en el paciente obeso. fístula o fiebre prolongada que requieren aumento en el aporte de zinc. and less mortality rates. calories overload and hyperglycemia must be avoided. las necesidades de nutrientes son variables. por lo que el aporte de calorías debiera basarse en el uso de calorimetría indirecta3. se recomienda iniciar nutrición enteral (NE) dentro de las primeras 48 h de evolución para preservar la integridad de la mucosa intestinal. por ejemplo. En la actualidad. pacientes con diarrea. en cambio. Santiago-Chile. La pancreatitis aguda grave (PAG) es una entidad que presenta importantes cambios metabólicos en relación a la respuesta inflamatoria sistémica más que a los cambios que experimenta la glándula pancreática. There is no evidence supporting the use of special nutritional supplements or formulae. estudios experimentales y humanos han mostrado que durante la PA. Existe hipermetabolismo. Parenteral nutrition supplemented with glutamine has shown beneficial effects.Gastroenterol. El uso de fórmulas semi-elementales para NE no ha mostrado ventajas sobre las fórmulas poliméricas. glutamina y aceites omega3. Sin embargo. los pacientes tratados con NE han desarrollado significativamente menos complicaciones infecciosas. patients develop less complications related to infections. Key words: Acute pancreatitis. comparado con los pacientes tratados sólo con NP8. Nº 2: 159-161 Módulo I: Páncreas y Vía Biliar Estrategias de manejo nutricional en pancreatitis aguda Karin Papapietro V. and probiotics have been considered dangerous. Nutritional management strategies in acute pancreatitis Severe acute pancreatitis is a hypermetabolic and hypercatabolic condition that requires nutritional support. prevenir la translocación bacteriana y estimular la producción de incretinas y otros péptidos intestinales que participan y modulan la respuesta inflamatoria sistémica6. y el aumento del catabolismo es proporcional a la gravedad de la pancreatitis. Se han realizado numerosos estudios en pacientes con PAG. Las fórmulas especializadas suplementadas con inmunonutrientes arginina. El aporte proteico propuesto entre 1. por tanto. parenteral nutrition. latinoam 2011. Antiguamente en PAG se indicaba ayuno digestivo y soporte nutricional exclusivamente vía parenteral Departamento Cirugía Hospital Clínico de la Universidad de Chile.

en comparación con nutrición parenteral. los pacientes desarrollan menos complicaciones infecciosas y mortalidad. selenio y otros. latinoam 2011. Papapietro V. lo que aumenta la mortalidad del paciente grave15. Nutrición enteral es el método de elección y se recomienda iniciar dentro de las primeras 48 h de evolución. En pacientes que requieren NP se recomienda enriquecerla con > 0. Incluir lípidos vía parenteral no estimula el páncreas. con el fin de evitar complicaciones metabólicas.13.ESTRATEGIA NUTRICIONAL EN PANCREATITIS AGUDA . en quienes también se observó una alta frecuencia de isquemia intestinal12. La glutamina es un aminoácido clave para muchos procesos metabólicos y sustrato preferente para el sistema inmunológico. suele ser lenta y muchas veces imposible de completar por factores como íleo. en PAG la progresión en el volumen de fórmula enteral para lograr un aporte de nutrientes suficiente. En la actualidad el aporte de probióticos a pacientes con PAG no se recomienda por considerarse peligroso9.17. aunque en paciente crítico. aportando glutamina vía parenteral a pacientes con PAG. No hay evidencia que avale el uso de fórmulas o suplementos nutricionales especiales y los probióticos se han considerado peligrosos.2 g/kg/día de L-glutamina (> 0. pero puede producir hipertrigliceridemia. Gastroenterol. nutrición enteral precoz. Complementar la nutrición parenteral con glutamina ha mostrado efectos ventajosos. comparado con la administración de placebo. sin embargo. El soporte nutricional del paciente con PAG no es un mero aporte de calorías y proteínas. que en el contexto de la enfermedad hipercatabólica. El uso de lípidos en NP no estimula el páncreas. rápidamente produce o agrava la desnutrición. En estudios aleatorios controlados. D. por lo que se recomienda un aporte máximo de 1. Palabras clave: Pancreatitis aguda. La terapia nutricional es una importante intervención terapéutica que puede modular la evolución de esta enfermedad.13. se reportó mayor incidencia de complicaciones infecciosas y mortalidad en el grupo tratado con probióticos. probablemente porque permite la mantención de las funciones defensivas y metabólicas del intestino. se debe evitar la sobrecarga de calorías y la hiperglicemia. acorde con los requerimientos del paciente. sin embargo. Aunque los pacientes graves tienen disminución de antioxidantes como vitamina C. El aporte nutricional insuficiente lleva a la acumulación de un balance negativo de energía y proteínas. no hay evidencia científica que justifique el uso de macro-dosis de antioxidantes en PAG11. Estudios han mostrado que la administración por sonda nasogástrica (SNG) también es posible en forma segura.5 g/kg/día con control periódico de los niveles de triglicéridos séricos. Resumen La pancreatitis aguda grave es una enfermedad hipermetabólica e hipercatabólica que necesita soporte nutricional. la Sociedad Europea de Nutrición (ESPEN) recomienda adicionar NP complementaria.17-20. Aunque la vía digestiva es de primera elección para el soporte nutricional. Módulo I: Páncreas y Vía Biliar como una forma de mejorar la composición de la microbiota intestinal en pacientes con PAG. La NE habitualmente se administra por sonda transpilórica nasoyeyunal (SNY). A la luz del conocimiento actual.K.3 g/kg/día del dipéptido ala-glu)11. La inflamación e insulinorresistencia disminuyen la capacidad de oxidación hepática de la glucosa a menos de 6 g/kg/día. Nº 2: 159-161 . se observó disminución significativa de las complicaciones16. nutrición parenteral. debe ser entendido como una intervención terapéutica que participa en forma importante en la modulación de la respuesta inflamatoria y probablemente a través de este mecanismo puede cambiar la evolución y el pronóstico de estos pacientes. La NP debe incluir diariamente vitaminas y minerales. La NP complementaria tiene como objetivo prevenir el déficit calórico acumulado y la optimización del aporte proteico desde la fase inicial de la enfermedad. en un estudio reciente en que se aportó varias cepas de probióticos. Es un tratamiento seguro y. limitando su aporte y en algunos 160 casos generando hiperglicemia que debe ser controlada con insulina exógena para mantener niveles de glicemia bajo 180 mg/dL. que no debe superar el 80% de los requerimientos nutricionales. con aporte calórico restringido. Vol 22. En caso de no poder progresar efectivamente con la NE. residuo gástrico elevado o diarrea. la SNY parece disminuir el riesgo de aspiración bronquial14. Cuando la nutrición enteral es imposible o insuficiente se debe iniciar nutrición parenteral para prevenir un deficit nutricional acumulado.

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cirrhosis. y estudio citológico con recuento diferencial. diuretics. aumenta el riesgo de desarrollar peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Teléfono: 56-2-3543820 Fax: 56-2-6397780. Regarding refractory ascites. función renal. are presented.6. La hiponatremia es una complicación tardía de los eventos fisiopatológicos previamente descritos que conducen a un aumento del sodio corporal total en sujetos con VEC aumentado (hiponatremia dilucional)3. which are aquaretics that selectively blockade vasopressin V2 receptors in the principal cells of the collecting ducts. aumento de la creatinina plasmática y baja de la excreción de sodio urinario. Si la gradiente de albúmina es < 1. electrolitos plasmáticos y urinarios). se ha convertido en un motivo relevante de derivación de pacientes con cirrosis para trasplante hepático4. patients with ascites should generally be considered for referral for liver transplantation. sugiere que el mecanismo productor de ascitis es independiente de hipertensión portal y motivará estudios adicionales para descartar tuberculosis o malignidad. aquaretics.5 g/dL. Marcoleta 367. being one of the most innovative pharmacological interventions for the management of hyponatremia in cirrhotic patients. si el gradiente es ≥ a 1. hyponatremia. Diagnóstico y estudio de la ascitis Todo paciente con ascitis debería ser estudiado incluyendo exámenes generales (bioquímica hepática.Gastroenterol. paracentesis diagnóstica con determinación de proteínas. Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago. baja presión arterial. Key words: Ascitis. Facultad de Medicina. por lo que el puntaje de MELD (Model for End-Stage Liver Disease) es mejor que la clasificación de Child-Turcotte-Pugh en 162 la estimación del pronóstico de pacientes con cirrosis6. que conduce a la incapacidad de excreción primaria de sodio renal con balance positivo corporal de este soluto2. ya que se benefician de profilaxia antibiótica8. Nº 2: 162-165 Módulo II: Hígado Manejo de ascitis refractaria e hiponatremia dilucional en pacientes con cirrosis Arnoldo Riquelme P. Vol 22. ésta se debe a hipertensión portal en 97% de los casos7. . por lo que es importante incluirlo en el estudio. Finally. Thus. recommendations are included on the use of diuretics. latinoam 2011. El presente artículo trata sobre el diagnóstico de la ascitis enfocándose en el manejo y tratamiento racional de la ascitis refractaria e hiponatremia dilucional en pacientes con cirrosis3. La aparición de líquido ascítico en la cavidad peritoneal está directamente relacionada con el desarrollo de hipertensión portal. Chile. La consecuencia de la retención primaria de sodio es una expansión del volumen extracelular (VEC) que se traduce clínicamente en la aparición de edema y ascitis.5. Arnoldo Riquelme P.1 g/dL.1 g/dL. Dentro de las variables asociadas a mal pronóstico se encuentran la hiponatremia. Por el contrario. physiopathological aspects involved in the development of dilutional hyponatremia and vaptans treatment. Recibido: 15 de abril de 2011 Aceptado: 22 de abril de 2011 Correspondencia a: Dr. Un 60% de los pacientes con cirrosis presenta esta complicación a 10 años plazo1. El desarrollo de ascitis se relaciona con peor pronóstico (50% de mortalidad a 2 años) y baja en la calidad de vida de los pacientes. además de un estudio de imágenes (ultrasonido abdominal). Departamento de Gastroenterología. Si las proteínas en líquido ascítico son < 1. albúmina. que en los últimos años. in the recent years.com Management of refractory ascites and dilutional hyponatremia in cirrhotic patient Ascites and dilutional hyponatremia are frequent conditions in cirrhotic patients and its occurrence has a worse prognosis. E-mail: arnoldoriquelme@ gmail. The present article explores issues related with ascites classification and the treatment corresponding to each of the 3 degrees of ascites. La retención de sodio en pacientes con cirrosis se asocia a vasodilatación arterial esplácnica que conlleva a la activación del sistema nervioso simpático (SS) y del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA)3. Introducción La ascitis es una de las manifestaciones más frecuentes de la cirrosis hepática. large volume paracentesis with the administration of intravenous albumin and use of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS).

el uso de diuréticos y restricción de ingesta de sodio debe ser cauteloso y sólo se recomienda su aplicación en pacientes estables sin complicaciones asociadas como hemorragia variceal o infección intercurrente. No debería recomendarse el uso de TIPS en pacientes con falla hepática avanzada (bilirrubina > 5 mg/dL.ASCITIS E HIPONATREMIA . Clasificación de la ascitis y tratamiento Grado de ascitis Definición Tratamiento Grado 1 Ascitis leve. secundaria a una hipersecreción de vasopresina de origen no osmótico (hormona antidiurética)17. aunque el último meta-análisis realizado por Salerno y cols.15. inicio de espironolactona 100 mg /día con ajuste de dosis cada 7 días con máximo de 400 mg/día y si no presenta reducción de peso de 2 kg/semanal. se sigue recomendando el uso de albúmina. Child-TurcottePugh >11.10. por ello. se debe agregar furosemida (40 mg/día) con un máximo de 160 mg/día. disfunción renal progresiva.6-6. Se recomienda suspender diuréticos si presenta hiponatremia marcada (< 120 mEq/L). Manejo de hiponatremia dilucional La hiponatremia es común en pacientes con cirrosis descompensada y se debe a una alteración en la capacidad de excreción de agua libre de solutos. se recomienda una restricción de sodio entre 4. En el manejo de la ascitis grado 3 se recomienda la paracentesis evacuadora radical como terapia de primera línea en una sesión.A. que incluye 4 estudios randomizados aleatorizados (n = 305) encuentra menor recurrencia de ascitis y mejor sobrevida libre de trasplante con TIPS versus paracentesis a repetición16. pero se asocia a alto riesgo de encefalopatía hepática sin un claro impacto en la sobrevida de los pacientes. la sobrevida de los pacientes es de aproximadamente 6 meses y. El TIPS puede ser una opción en pacientes con hidrotórax hepático sintomático recurrente. los pacientes deben recibir una dosis baja de diuréticos para prevenir la reacumulación de ascitis11. mientras que en el caso de la ascitis grado 2. El uso de paracentesis evacuadoras radicales repetidas con albúmina (8 g/L extraído) es la primera elección y los diuréticos deben ser descontinuados en aquellos pacientes con ascitis refractaria que excreten > 30 mEq/día de sodio bajo tratamiento diurético. La definición y los criterios de refractariedad se muestran en la Tabla 212. Nº 2: 162-165 Requiere paracentesis evacuadora radical seguida de restricción de ingesta de sodio y uso de diuréticos 163 . Cuando la ascitis se hace refractaria al tratamiento médico. Riquelme P. en caso que éste sea > 250 PMN y debe complementarse con cultivo de 10 mL en frasco de hemocultivo al borde de la cama del paciente8. y ésta debe ser realizada con uso concomitante de 8 g de albumina por cada litro de ascitis removida para prevenir la disfunción circulatoria post-paracentesis (DCPP).13. Clasificación y manejo general del paciente con ascitis La ascitis no complicada es aquella que luego del estudio inicial no presenta infección y se descarta síndrome hepatorrenal (SHR). empeoramiento de encefalopatía hepática o calambres musculares incapacitantes. La hiponatremia dilucional del cirrótico se define arbi- Tabla 1. El cortocircuito porto-sistémico intrahepático (transjugular intrahepatic portosystemic shunt-TIPS) es efectivo en el manejo de la ascitis refractaria. Manejo de ascitis refractaria El Club Internacional de la Ascitis define ascitis refractaria como “aquella ascitis que no puede ser removida o de rápida recurrencia (post-paracentesis) la cual no puede ser satisfactoriamente evitada con terapia médica”12. En este subgrupo de pacientes. encefalopatía hepática crónica o actual ≥ 2. INR > 2. se subdivide en 3 grados que se explican junto a la terapia correspondiente a cada una de ellas en la Tabla 16. Módulo II: Hígado El recuento de polimorfonucleares (PMN) es de utilidad en el diagnóstico de PBE. latinoam 2011. sólo detectada por ultrasonido No requiere tratamiento Grado 2 Ascitis moderada que se manifiesta por distensión simétrica Responde a restricción de ingesta de sodio y uso de diudel abdomen y es detectable al examen físico réticos Grado 3 Ascitis importante con marcada distensión abdominal Gastroenterol. estos pacientes deben ser considerados para trasplante hepático14. El manejo de la ascitis grado 1 no requiere tratamiento ya que es subclínica. Se debe suspender furosemida si el potasio es < 3 mEq/L. A su vez. Vol 22. Se debe suspender espironolactona si el potasio es > 6 mEq/L9.9 g/día. Pese a que el riesgo de DCPP es bajo cuando se remueven menos de 5 L de ascitis. al compararlo con la paracentesis evacuadora radical. Luego de la paracentesis.

Definición y criterio diagnóstico de ascitis refractaria en cirrosis Ascitis resistente a diuréticos Ascitis que no puede ser movilizada o recurrencia precoz. pero reducciones por debajo de 135 mEq/L también deberían considerarse como hiponatremia en cirrosis. El uso de vaptanes (Tolvaptan. Nº 2: 162-165 .ASCITIS E HIPONATREMIA . Conivaptan y Satavaptan) puede ser considerado en el tratamiento de hiponatremias graves y se debe evitar la restricción de agua o el aporte de sodio intravenoso concomitante para evitar incrementos bruscos de la natremia con el propósito de evitar la ocurrencia del síndrome de desmielinización osmótica22. en pacientes con ascitis que responden al tratamiento) Hiponatrermia inducida por diuréticos (descenso del sodio plasmático > 10 mEq/L a una natremia < 125 mEq/L) Hipo o hiperkalemia inducida por diuréticos (potasio plasmático < 3 mEq/L o > 6 mEq/L. que se han hecho una realidad con 164 el desarrollo de una familia de acuaréticos llamados vaptanes21. El presente artículo explora los aspectos relacionados con la clasificación de la ascitis y el tratamiento correspondiente a cada uno de los 3 grados de ascitis. la cual no puede ser evitada debido a la falta de respuesta a la restricción de sodio y tratamiento diurético Ascitis intratable con diuréticos Ascitis que no puede ser movilizada o recurrencia precoz. Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar hiponatremia hipovolémica e hipervolémica.A. Duración del tratamiento Los pacientes deben recibir tratamiento diurético intensivo (espironolactona 400 mg/día y furosemida 160 mg/día) por un período de al menos 1 semana y con dieta restringida en sodio 2. La hiponatremia debe ser tratada cuando es < 130 mEq/L. cuya causa más frecuente es el uso excesivo de diuréticos. En relación al manejo de la ascitis refractaria. Esta condición puede ser espontánea o desencadenada por el aporte excesivo de fluidos hipotónicos o infecciones concomitantes. complicaciones neurológicas y reducción de la sobrevida18-20. a pesar de medidas terapéuticas apropiadas para su ajuste) trariamente como la baja de sodio plasmático < 130 mEq/L. la cual no puede ser evitada debido al desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos que impiden el uso de una dosis efectiva de diuréticos Requisitos: 1. los pacientes con ascitis deberían ser referidos para trasplante hepático. Falta de respuesta Promedio de pérdida de peso < 0. La hiponatremia hipervolérmica se basa en la inducción de balance hídrico negativo con el objetivo de normalizar el agua corporal total. que debería repercutir en la mejoría de la natremia. La restricción de agua es el estándar de tratamiento. Recurrencia precoz de ascitis Reaparición de ascitis grado 2 ó 3 antes de 4 semanas de la remoción inicial (paracentesis evacuadora radical) 4. pero rara vez es eficaz debido a que la ingesta de agua no puede ser inferior a 1 L de agua al día.8 kg en 4 días y pérdida urinaria de sodio menor que la ingesta de sodio 3. La presencia de hiponatremia se relaciona con morbilidad. Módulo II: Hígado Tabla 2. Vol 22. se incluyen recomendaciones respecto a la eficacia del uso de diuréticos. Riquelme P. como el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH). asociadas a niveles elevados de vasopresina. paracentesis evacuadora radical con reposición de albúmina intravenosa y uso de cortocircuito porto-sistémico Gastroenterol. pero la más frecuente es la hipervolémica (con VEC aumentado) caracterizada por la presencia de ascitis y edema. La hiponatremia hipovolémica se trata con suspensión de diuréticos y reposición de sodio cuando es sintomática. Resumen La ascitis e hiponatremia dilucional son complicaciones frecuentes en pacientes con cirrosis avanzada y su aparición implica un peor pronóstico. Por ello. la hiponatremia hipovolémica es menos frecuente y se caracteriza por niveles de sodio plasmático bajo en ausencia de ascitis o edema. Complicaciones inducidas por diuréticos Encefalopatía inducida por diuréticos (desarrollo de encefalopatía en ausencia de otros factores precipitantes) Disfunción renal inducida por diuréticos (incremento de la creatinina plasmática > 100% a un valor > 2 mg/dL. latinoam 2011.23. El bloqueo selectivo de los receptores V2 de vasopresina en las células principales del túbulo colector es una de las intervenciones farmacológicas más innovadoras de los últimos años. En contraste. Los vaptanes son drogas eficaces en condiciones clínicas relacionadas con hiponatremia hipervolémica. falla cardíaca o cirrosis.

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encefalopatía hepática y hemorragia por várices gastroesofágicas (HVGE).Gastroenterol. 2. que se asocia con las complicaciones más importantes de esta enfermedad como ascitis. factors associated with treatment failure. to be homogeneous. Gastroenterología. así como el establecer definiciones y objetivos claros con respecto a HP y HVGE –tomando como base la evidencia existente sobre historia natural. The main purposes of these meetings were to develop clear definitions and therapeutic recommendations aimed at the standardization and increased ease of interpretation among different studies. As in Baveno IV. portal hypertension. Falla en el control de la hemorragia Este concepto se definió en el consenso de Baveno II y ha sido revisado posteriormente. Santiago. Baveno el 2005: Atlanta (EE. latinoam 2011. several consensuses related to this topic have been carried out. especially on the frequency. Finally more information about non-cirrhotic portal hypertension is needed. In Baveno V some definitions were modified such as criteria for failure to control bleeding.com Baveno V consensus workshop. Definiciones 1. La primera de éstas en Groningen (Holanda) en 1986. tercer piso. From 1986 to 2010 (Baveno V). A pesar de los progresos efectuados en el manejo de esta última complicación. variceal bleeding. Profesor Agregado. variceal bleeding is a severe complication. re-bleeding. and still a major cause of death. Areas requiring further study include mechanism in the development and progression of portal hypertension. Particular emphasis was placed on management of non-cirrhotic portal hypertension. Con la idea de normar conductas terapéuticas y de diseño de ensayos clínicos. Las Condes. se evaluaron los grados de evidencia (de mayor a menor. non-cirrhotic portal hypertension. What is new in portal hypertension? In patients with cirrhosis and portal hypertension. En Milán (Italia) el año 1992. Gastroenterólogo. dado que en éste . El SA en la endoscopia tiene valor pronóstico como falla en el control de la hemorragia. se han realizado cambios en algunas definiciones tales como los criterios de falla en el control de la hemorragia. the development of non-invasive techniques to identify patients with clinically significant portal hypertension. Guillermo Rafael Silva Peralta Lo Fontecilla 441. esto es SA en la endoscopia.) el 20072-9. Nº 2: 166-171 Módulo II: Hígado Consenso Baveno V. the role of regular control of portal hypertension in the prevention of the development and progression of gastroesophageal varices. en Reston (EE. luego Baveno (Italia) en los años 1990 y 1995. the assessment of the impact of the management of chronic liver disease in the development of this condition. Key words: Cirrhosis. En los dos últimos. Sangramiento activo (SA): Se confirma la definición de Baveno III. Clínica Las Condes. Edificio C3. Teléfono: (02) 6104000 Fax: (02) 6108719 E-mail: gsilvaperalta@ gmail. while other definitions were validated. 5 being the lowest) and the grades of recommendation (‘A’ the strongest. es sangre que emana de una várice. which is essential for meta-analysis. y de falla en la profilaxis secundaria.) en 1996. Recibido: 24 de marzo de 2011 Aceptado: 16 de abril de 2011 Correspondencia a: Dr. diagnóstico y medidas terapéuticas– se han desarrollado diferentes reuniones de consenso. UU. Introducción La hipertensión portal (HP). Vol 22. en cada evento relacionado con HVGE y HP10. Chile. ‘D’ the weakest) were assessed according to the Oxford System.UU. progression and thrombosis recurrence. en Stresa (Italia) el 2000. También se documentan las conductas más relevantes en el manejo de esta complicación. especially on the Budd-Chiari syndrome and extra-hepatic portal vein obstruction. ¿Qué hay de nuevo en hipertensión portal? Guillermo Silva P. and failure of secondary prophylaxis. This applies both to the definition of events related to variceal hemorrhage and therapeutic behaviour. the level of evidence (1 being the highest. primary profilaxis. finalmente en Ba166 veno. Universidad de Chile. de 1 a 5 puntos) y de recomendación (de mayor a menor: A-D). constituye una alteración hemodinámica severa de la cirrosis hepática. primary prophylaxis of variceal bleeding. la mortalidad dentro de las 6 primeras semanas del episodio agudo es todavía alta (1020%)1. En Baveno V. Italia (Baveno V) el 20109.

Transfusión de glóbulos rojos. latinoam 2011. 3. con o sin compromiso intra-hepático12. Aspirados nasogástricos ≥ 100 mL de sangre fresca. Caída de la hemoglobina en 3 g/dL.B).A). sin transfusiones previas. b.B). OVPEH: Es la obstrucción de la vena porta extrahepática. (5. c. o en aquellos pacientes tratados en centros hospitalarios con resistencia bacteriana a quinolonas y en los previamente tratados en forma profiláctica con quinolonas (5. 4. LO NUEVO . se acepta como falla en el control de la HVGE: a. se reserva para pacientes con mayor deterioro de la función hepática (1b.5. El RSC sería la recurrencia de melena o hematemesis que ocasione cualquiera de las siguientes circunstancias: 1. considerando el ingreso hospitalario como tiempo 0.A). Caída en la hemoglobina de 3 g/dL. c.D). Fallecimiento o la necesidad de modificar tratamiento (2b. No incluye la trombosis aislada de vena esplénica o de vena mesentérica superior. La restitución de volumen debe iniciarse precozmente. Hematemesis o melena. en pacientes no transfundidos previamente. La cirrosis. Vol 22.D). Silva P. El hematocrito deseado sería de 24%. Caída en la hemoglobina de 3 gramos o más (o de hematocrito de al menos un 9%) dentro de las primeras 24 horas. No existe recomendación formal sobre el manejo de la coagulopatía y trombocitopenia. los niveles bajos de antitrombina. abscesos o quistes)11. Esta definición se fundamenta en los criterios de falla al tratamiento endoscópico con o sin drogas vasoactivas de Baveno III. (analizada en detalle en el consenso de Baveno II). Falla en la profilaxis secundaria (PS) de HVGE En Baveno IV. De las causas primarias. o hemoglobina de 8 g/dL. (3b. desde las venas hepáticas pequeñas a la llegada de la vena cava en la aurícula derecha. En el consenso de Baveno V. el criterio de falla en la PS sería: Un simple episodio de resangramiento con significación clínica (RSC).trombótica. RSC se definía por: 1. Las formas agudas pueden ser asintomáticas. debe descartarse el Síndrome Mieloproliferativo. no reflejan necesariamente una condición pro. Índice transfusional (ABRI) (adjusted blood requirement index). (1b.75 en cualquier medición. Módulo II: Hígado se hacía énfasis en parámetros hemodinámicos y de requerimientos transfusionales. El hematocrito debería medirse cada 6 horas los primeros 2 días y luego cada 12 horas entre los días 3ero y 5to. falla en la PS sería cualquier episodio de resangrado con significación clínica (RSC) relacionada a HP. La ceftriaxona. b. específicamente de no reflejar necesariamente la situación clínica del paciente. sugerido en Baveno IV: ≤ 0.CONSENSO DE BAVENO V. o aspirado nasogástrico ≥ 100 ml. Índice de ABRI >o igual de 0. 2. en particular. Hematemesis fresca. 3. proteina C y S deben considerarse inespecíficos. Fallecimiento dentro de las 6 semanas de seguimiento.A). cuando el mecanismo es de tipo compresivo o invasivo (tumores benignos o malignos. El sangrado que ocurre en los primeros 5 días. Debe considerarse parte del tratamiento de la HV y debe iniciarse al ingreso (1a. Existían además. asociada con: a. tumores. procesos inflamatorios intra-abdominales y traumas abdominales no excluyen dicha asociación. La presencia de anticuerpos anticardiolipinas o niveles aumentados de homocisteína. 167 . Admisión hospitalaria. La transfusión de glóbulos rojos debe ser conservadora y su objetivo es conseguir niveles de hemoglobina entre 7 y 8 g/dL. dudas de su aplicabilidad.A).G. Cuando la función hepática está alterada. relacionado con HP después del 5to día (5. o b. Gastroenterol. de aquéllos sin evidencias de sangramiento.D). Debe buscarse la mutación en sangre periférica del gen V617F JAK2. Las crónicas se asociarían a cavernomatosis portal (5. Conductas terapéuticas En la hemorragia por várices gastroesofágicas (HVGE) (episodio agudo) Tratamientos generales y específicos de la HVGE Transfusiones a. En la mayoría se recomiendan quinolonas (1b. Nº 2: 166-171 Hipertensión portal de origen no cirrótico Síndrome de Budd-Chiari (SBC) y Obstrucción venosa portal extrahepática (OVPEH): SBC: Es la obstrucción del flujo venoso de salida hepático.A). frecuentemente asociada a factores de riesgo de trombosis. e. d. En Baveno V. El tiempo de protrombina/INR no serían indicadores objetivos de la coagulación en pacientes cirróticos (1b. después de 2 horas de establecida una terapia específica farmacológica o endoscópica. Profilaxis antibiótica: a. b. R.D)13. Se considera secundario.

Opciones terapéuticas en pacientes cirróticos con HP Pre-profilaxis (prevención de la formación de várices gastroesofágicas: a. Objetivar el impacto del tratamiento de la enfermedad hepática subyacente.D). d. b. Tanto Child-Pugh C. para prevenir la progresión en el tamaño de las várices gastroesofágicas y HV (1b. Otras terapias TIPS precoz (Shunts porto-sistémicos intrahepáticos): El uso de TIPS dentro de las primeras 72 horas de la HV (idealmente en las primeras 24 horas). LO NUEVO .A). Presión portal (PP) (gradiente en vena suprahepática) (PSH) ≥ 20 mm Hg. Tratamiento endoscópico a. En Baveno III se sugería iniciar precozmente con lactulosa.D). En todo paciente cirrótico debe efectuarse estudio endoscópico. debería considerarse como opción terapéutica en pacientes con alto riesgo de falla a tratamiento (Child-Pugh C con menos de 14 puntos o B con sangramiento acti168 vo). b. Vol 22.A).D). incluso antes de la endoscopia (1b. tienen un riesgo importante de HV (1b. d. Áreas por desarrollar: a. Child-Pugh C y sangramiento activo durante la endoscopia. las drogas vasoactivas deben iniciarse precozmente. c. Diferenciar grupos de pacientes según el grado de HP. deben incluir sólo sujetos sin várices gastroesofágicas (5. somatostatina o sus derivados. Está recomendado en todo paciente cirrótico con HVGE (1a.B). d. b. Variables con valor pronóstico: Las variables predictivas de falla al tratamiento dentro de los primeros 5 días son: a. El tratamiento de la enfermedad hepática de base.D)14. c. Pacientes con VE-P y signos rojos o Child Pugh C. latinoam 2011. Nº 2: 166-171 . para el diagnóstico de várices gastroesofágicas (5. La medición de la PSH. en el desarrollo de várices gastroesofágicas y otras complicaciones relacionadas con HP. b. (5. de preferencia en Unidad de Cuidados Intensivos. Tamponamiento variceal: Sólo utilizar en hemorragias masivas y como “puente” a una terapia definitiva por un máximo de 24 horas.D). Módulo II: Hígado Prevención de encefalopatía hepática: En base a la información disponible. R. Stent metálicos auto-expandibles intresofágicos: Estudios no controlados sugerirían su utilidad en HV refractaria16 (4. c. Las drogas vasoactivas terlipresina.A). Prevención del primer episodio de HV (profilaxis primaria) (Pro-P) En pacientes con várices pequeñas (VE-P): a. En aquellos sin signos rojos.G. score de MELD ≥ 18 puntos y la falla en el control de la HV o resangramiento precoz. Tratamiento farmacológico a. Con várices medianas-grandes: a.CONSENSO DE BAVENO V.A). puede reducir la PP y prevenir su complicación (1b. La ligadura endoscópica (LE). b.D).B).D). presentes en 26 al 56%. (5. (2b.A). Silva P. luego de iniciar terapia con fármacos y endoscópico15 (1b.C). Los adhesivos (N-butil-cianoacrilato) se recomiendan en várices gástricas aisladas (IGV) (1b. Desarrollo de técnicas no invasivas para identificar pacientes con HP con significación clínica. Tanto B-B como LE están recomendadas en la Pro-P de HV (1a. La endoscopia permitirá descartar otras causas de sangrado (gastropatía hipertensiva portal o úlcera gastro-duodenal). es de elección en el tratamiento de la HVGE activa.D).A) y en las várices gastroesofágicas tipo 2 (GOV2) (5. Sospechada la HVGE. Gastroenterol. deben utilizarse en combinación con tratamiento endoscópico y continuar por 5 días (1a.A). pueden tratarse con B-B. no existe una recomendación formal de manejo y prevención en pacientes con HV (5. Tanto la ligadura endoscópica como los adhesivos pueden utilizarse en hemorragia por várices gastro-esofágicas tipo 1 (GOV1) (5. la esclerosis (ES) es útil en el caso de que la LE sea técnicamente compleja (1b.A) y deben tratarse con beta bloqueadores no selectivos (B-B) (5. Estudios básicos sobre el desarrollo y progresión de la HP b. Estudio endoscópico: La evaluación endoscópica debe efectuarse precozmente (dentro de las 12 horas) (Baveno III).D). sólo se recomienda en el contexto de estudios clínicos controlados (5. Estudios prospectivos de pacientes en pre-profilaxis.A).A). se asociarían a mayor mortalidad dentro de las 6 semanas de seguimiento (2b.

específicamente con caída de la PP de 10% o ≤ 12 mm Hg (1b. f. La respuesta aguda a propranolol podría utilizarse para identificar a los pacientes respondedores a B-B. En cirróticos que no toleran o tienen contraindicación a B-B.C). la primera opción terapéutica son los B-B. El trasplante hepático se reserva para pacientes refractarios a las terapias previas (5. e. OVPEH: Como manifestación aguda: a. SBC: a.D). pueden tratarse con N-butil cianoacrilato. Silva P.B). c. las preferencias del paciente. No deben utilizarse como Pro-P de HV: Shunts quirúrgicos. b.A). Una caída de la PP en a lo menos en 20% o bajo 12 mm Hg con tratamiento farmacológico crónico en base a B-B.trombótica (5. iniciar heparina de bajo peso molecular. la terapia de elección es la LE (5. la asociación B-B y 5-MNI es la terapia de elección (1a. La decisión dependerá de los recursos y experiencia disponibles. Las complicaciones de la HP deben tratarse de igual forma a las por enfermedad hepática crónica (5.D). Las estenosis susceptibles de angioplastía y stent deben ser tratadas así.CONSENSO DE BAVENO V. La indicación general es el uso de anticoagulantes. deberían incluir la medición de la PSH (5. sería clínicamente relevante en la Pro-P (1a.G. En la profilaxis primaria: existe poca información sobre alternativas terapéuticas (B-B o endoscópico). el TIPS (4. c. debe utilizarse N-butilcianoacrilato (2b.D).A). LO NUEVO . En la HVGE: la terapia endoscópica es efectiva (2b. se basa en la ausencia de manifestaciones clínicas de descompensación hepática (4. debe plantearse los shunt porto-sistémicos intrahepáticos (TIPS) con covertor de politetrafluoroetileno.A) que requiere mayores estudios. escleroterapia endoscópica y/o 5-Mononitrato de Isosorbide (5MN-I) solo (1a.B).D). Considerar también la anticoagulación en pacientes asintomáticos. El carvedilol B-B no selectivo. En aquellos con contraindicación a B-B. Vol 22.D).A). Como alternativa a la LE. seguido de anticoagulación oral (2b. En pacientes que sangran por várices gástricas aisladas IGV o GOV2.C) o shunts quirúrgicos (4. En pacientes que no responden a terapia endoscópica ni farmacológica.A).B). LE o B-B (2b.A). efectos colaterales y contraindicaciones (5.A). espironolactona o EV en Pro-P de HV (1b.B). En centros capacitados puede emplearse con fines pronósticos y para monitorizar efectos farmacológicos (5. No existen evidencias suficientes en favor de TIPS o trombolisis local. Módulo II: Hígado b. c. salvo que exista una enfermedad protrombótica. sería una alternativa prometedora (1b. en cuyo caso es de por vida (5. c. R.C). El TIPS se reserva como alternativa a la falla con tratamiento anticoagulante y cuando los procedimientos anteriores no puedan efectuarse. c. El control satisfactorio en el seguimiento. salvo que exista una condición pro. e. d. e. Gastroenterol.B). latinoam 2011. En aquellos que sangran por várices gastro-esofágicas tipo 1 (GOV1). La respuesta hemodinámica a fármacos entrega información acerca del riesgo de resangramiento y de sobrevida (1a. estos pacientes pueden ser tratados con B-B (5. b. En la profilaxis secundaria: se utiliza terapia endoscópica (2a. Profilaxis secundaria de la HVGE a. a partir del 6to día del episodio agudo de HV (5. d.D).D). 169 .D). d. En pacientes no cirróticos sintomáticos. Existe información preliminar que sugiere que los B-B serían igualmente efectivos. b. No hay suficiente información con respecto a la asociación de B-B con 5MN-I. b. Como hallazgo crónico: a. Con várices gástricas: A pesar de la ausencia de datos clínicos en Pro-P.B). La asociación de 5-MNI y B-B puede mejorar la eficacia terapéutica en pacientes no respondedores a B-B (5. No hay consenso en la anticoagulación. Tratamiento de la HP no cirrótica: Las recomendaciones sobre el manejo se fundamentan en estudios clínicos no controlados y en la opinión de expertos. Papel de la medición de la PSH: a. Debe iniciarse precozmente. salvo contraindicación.D). En los que sangran por gastropatía hipertensiva portal (GHP). b. No hay evidencia suficiente en favor de TIPS y trombolisis. Nº 2: 166-171 g.D). b. h.D). Tratamiento del la HVGE: a. d. Los shunts quirúrgicos en pacientes Child-Pugh A y B podrían ser una alternativa en quienes el TIPS no puede efectuarse (2b. La anticoagulación debe extenderse al menos por tres meses. c. con efecto bloqueador alfa-1 adrenérgico. Los estudios controlados con fármacos en Pro-P.

Gastric endopscopic features un portal hypertension: final report of a consensus conference. Palabras clave: Cirrosis. de tal forma de homogeneizar los resultados de estudios clínicos y meta-análisis. Nº 2: 166-171 .de Franchis R. identificación de la población de riesgo y de factores asociados con falla al tratamiento. Burroughs AK. 25: 390-4. En resumen. Burroughs AK. 170 Pagliaro L. haciéndolos simples y reproducibles. Developing consensus in portal hypertension. Arcidiacono R. Desde el año 1986 y hasta el 2010 (Baveno V).de Franchis R. 6. Hepatology 2008. J Hepatol 1996. Pacientes asintomáticos: no requieren tratamiento (5. las áreas con desafíos en investigación clínica incluyen mecanismos en el desarrollo y progresión de la HP. profilaxis primaria. Makuch RW. en el desarrollo de esta complicación. en la mayoría de forma asintomática.de Franchis R. 21: 461-7. empleo de medidas no invasivas para identificar pacientes con HP de significación. Groszmann R. LO NUEVO . las áreas pendientes por desarrollar incluyen mecanismos en el desarrollo y progresión de la HP. Evolving consensus in portal hypertension. J Hepatol 2000. el papel de la medición de la presión portal en la prevención del desarrollo y progresión de las várices gastroesofágicas. Portal hypertension and variceal bleeding. de Franchis R.de Franchis R. responsable de las principales complicaciones de la cirrosis. Finalmente.. 47: 1746-72. Bosch J.G. hipertensión portal. y de falla en la profilaxis secundaria. Groszmann RJ. On behalf of the Baveno V Faculty. el papel de la medición de la presión portal en la prevención del desarrollo y progresión de las várices gastroesofágicas. 38: 599-612. Módulo II: Hígado Colangiopatía portal Se asociaría a OVPEH de evolución crónica (80%). et al. Fleig W. Silva P. La estenosis de vía biliar debe tratarse endoscópicamente con stent. b. 4. profilaxis secundaria. como de conductas terapéuticas. Al igual que en Baveno IV. hipertensión portal no cirrótica. debe considerarse la derivación hepático-yeyunal (3b. methodology and therapeutic strategies in portal hypoertension. Pascal JP. el desarrollo de medios no invasivos para identificar pacientes con HP de significación. Henderson JM. unresolved issues.D’Amico G. et al. evaluación del impacto que tiene el manejo de la enfermedad hepática de base.. entre las cuales está la hemorragia por várices gastroesofágicas. 9.. hemorragia variceal. 3. J Hepatol 1992. Upper digestive bleeding in cirrhosis.CONSENSO DE BAVENO V. el conocer cómo influye el manejo de la enfermedad hepática de base en la HP. Finalmente. progresión de la enfermedad y recurrencia. se han efectuado diferentes reuniones de consensos. se recomienda realizar estudios prospectivos sobre prevalencia y evolución clínica de la HP no cirrótica y profilaxis primaria de la hemorragia variceal. Posttherapeutic outcome and prognostic indicators. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V Gastroenterol. Referencias 1.Grace ND.. Resumen La hipertensión portal (HP) constituye un alteración hemodinámica severa. 5 el menor) y de recomendación (‘A’ la más fuerte y ‘D’ la de menor peso). profilaxis primaria. R. methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. 7.de Franchis R. latinoam 2011. identificación de la población de riesgo y de factores asociados con falla al tratamiento así como de progresión de la enfermedad y su recurrencia. En los casos con litiasis biliar debe efectuarse extracción endoscópica.Spina GP. 28: 868-80. et al. J Hepatol 2005. Santambrogio R. 14: 256-61. 5. c. 43: 167-76.García-Tsao G. Vol 22. En Baveno V se han modificado algunas definiciones como los criterios de falla en el control de la hemorragia... Hepatology 1998. De no ser factible. lo que se traduciría en alteraciones vesiculares y de vía biliar intra y extrahepática17. Hepatology 2003. se utilizó el Sistema Oxford. Se ha atribuido secundaria a compresión biliar por venas colaterales periportales que forman el cavernoma. J Hepatol 1994.. mientra que otras se validaron. cuyos objetivos han sido estandarizar criterios. Esto es válido tanto para la definición de eventos relacionados con hemorragia variceal. García-Tsao G. 8. 2. Tratamiento: a. 33: 846-52. Summary of an American Association for the study of liver diseases and European Association for the study of the liver single-topic conference. Definitions. Pagliaro L. Burroughs AK.D). Finalmente.B).. Bosch J. Portal hypertension and variceal bleeding: an AASLD single topic symposium. Ancona E. para representar el nivel de evidencia (1 el mayor. Especial hincapié se ha hecho en el manejo de la HP de origen no cirrótica (Síndrome de Budd-Chiari y obstrucción de la vena porta extra-hepática).. A consensus development workshop. Updating consensus on portal hypertension: report of the Baveno III consensus workshop on definitions. realizar estudios prospectivos sobre prevalencia y evolución clínica de las HP no cirrótica.

. Plessier A. Al.- Consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension. et al.Hubmann R. Bayraktar Y.CONSENSO DE BAVENO V. Nº 2: 166-171 hypertension due to portal venous thrombosis: Etiology.Kathib S. Módulo II: Hígado 10. Lahoti D. Budd-Chiari Syndrome. et al. 17. 33: 179-90. N Eng J Med 2010. clinical outcomes.G. classification and natural history of gastric varices: a long term follow-up study in 568 portal hypertension patients. Bodlaj G. 16. Pichler P. R. 38: 896-901.. Caca K.. Early use of TIPS in patients with cirrhosis and variceal bleeding. Benkö L. Makwane UK. The use of self-expanding metal stents to treat acute esophageal variceal-bleeding. Chawla Y. World J Gastroenterol 2007.Rhiman RK. Portal Gastroenterol. et al. Semin Liver Dis 2008. Murthi NS. Laleman W.- 12. 362: 2370-9. García-Pagan J C.net/?0= 1025 [Consultado el 17 de marzo de 2011]. 53: 762-8.García-Pagan JC. Puri P. Endoscopy 2006. Minz M. Gupta S.Sarin SK.- 13. Sito web del Centre for Evidence Based Medicine http:/www. Hepatology 1992. Gastroenterol Hepatol 2010. 171 . latinoam 2011. Seijo-Ríos S. Valla D-Ch. 36: 276-80. Trombosis portal. Prevalence. Silva P. Czompo M..cebm. 28: 259-69. Saxena SP. 15. Luca A. 14. Bapuray JR. Biliary changes in extrahepatic portal venous obstruction: Compression by collaterals or ischenmic? Gastrointest Endosc 1999. LO NUEVO .- 11. 50: 646-52. Bureau C. Vol 22. J Hepatol 2010. Appenrodt B. Harmanci O. 13: 2535-40.

sueño y humor. ammonia. benzodiazepine. Grado 4: Coma. comportamientos inapropiados. coma y frecuentemente muerte. comportamiento bizarro. Tipo C: Asociada con cirrosis e hipertensión portal. Severe encephalopathy is considered an indicator for liver transplantation. rigidez de descerebración. Its management requires identification and treatment of the precipitating factors. el paciente no retorna a su estado de conciencia normal. clonus. Servicio de Gastroenterología Hospital Naval Viña del Mar. flapping usualmente ausente. además de la deaminación de la glutamina en el intestino delgado por la enzima glutaminasa. etiopathogeny and current management. such as nonabsorbable disaccharides (lactulose). La encefalopatía mínima es común en los pacientes con cirrosis (20-60%) y se caracteriza por presentar examen neurológico normal y alteraciones cognitivas. pudiendo existir flapping. discurso mal pronunciado. whose role has yet to be established. Clasificación En el Congreso Mundial de Gastroenterología en Viena 1998 se proponen tres categorías de encefalopatía hepática.Gastroenterol. el amonio entra a la circulación portal desde el intestino y es convertido a urea por el hígado. rifaximin) and other. desorientación en tiempo. concentración. Fisiopatología Amonio El amonio se produce de los compuestos nitrogenados provenientes de la dieta y del metabolismo de la urea y proteínas en el colon. que son detectables sólo con tests psicométricos. amnesia a eventos recientes. latinoam 2011. E-mail: kahch20@ gmail. Tipo B: Asociada con by pass portosistémico sin enfermedad hepática intrínseca. La encefalopatía grave puede a su vez subdividirse en: Episódica: existen cortos períodos de compromiso de conciencia manifestados en horas o días. Grado 2: Letargia. Its presence and severity are the main prognostic determinants among these patients. flapping usualmente presente. Nº 2: 172-175 Módulo II: Hígado Encefalopatía hepática en el 2011 Karen Hola Ch.com Hepatic encephalopaty in 2011 Hepatic encephalopathy (HE) is a neuropsychiatric and motor disorder. comportamiento y no existe flapping. En condiciones normales. . basadas en la disfunción hepática1. This article will analyze mainly hepatic encephalopathy in cirrhotic patients. Persistente: a pesar de los niveles de fluctuación. desorientación en espacio. metronidazole and currently. la que es secretada posteriormente por los riñones. cirrhosis. Vol 22. which alter the function of the neuronal cell. confusión. neuropsychiatric disorder. inflammatory cytokines. Grado 3: Somnolencia. Key words: Hepatic encephalopathy. Estos pacientes vuelven a su estado de conciencia normal con tratamiento. including ammonia. existen clasificaciones que miden el grado de gravedad de la encefalopatía. and ruling out other causes of mental status alteration. Grado 1: Alteraciones leves de conciencia. antibiotics (neomycin. 172 Criterios de West Haven Grado 0: No hay cambios de personalidad. Babinsky positivo. It is frequent in advanced chronic liver disease (30-45%) and in patients with TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) (10-50%). resulting from hepatic failure. Its pathogenesis is complex and it has multiple components. The majority of the therapies are aimed at reducing ammonia load in the intestine. Por otro lado. La Tipo A progresa rápidamente a convulsiones. nistagmo. It is one of the main manifestations of chronic liver disease and the cardinal presentation of acute liver failure. La tipo B y C son condiciones crónicas y pueden manifestarse como encefalopatía mínima o grave. Recibido: 28 de marzo de 2011 Aceptado: 22 de abril de 2011 Correspondencia a: Karen Hola Chamy Errázuriz 634 Viña del Mar. Tipo A: Asociada con falla hepática aguda.and manganese-like components. its classification.

El amonio a su vez lleva a una redistribución del flujo sanguíneo desde la corteza a regiones subcorticales del cerebro. Aminoácidos de cadena ramificada pueden administrarse oralmente. no es del todo comprendido2. la enzima glutamina sintetasa facilita su interacción con el neurotransmisor excitatorio glutamato para formar glutamina. infecciones. posiblemente influyen cambios en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica mediado por citoquinas. hiponatremia. Sin embargo. Tratamiento farmacológico Disacáridos no absorbibles (Lactulosa y Lactilol) 173 . El aumento de estos receptores se ha visto en modelos animales de falla hepática aguda. las citoquinas inflamatorias inducen edema. El amonio mitocondrial estimula la producción de nitrógeno reactivo y especies de oxígeno (RNOS) que favorecen el edema. el tono GABAérgico se atribuye a elevados niveles de compuestos similares a la benzodiacepina3. proteína excesiva en la dieta. cruzando la barrera hematoencefálica. como por ejemplo el hematoma subdural. desencadenando/provocando síntesis de neuroesteroides que son agonistas GABA. En pacientes cirróticos este proceso se encuentra alterado y.4. falla renal. cirugía. El amonio también se puede ligar al receptor GABA y esto llevar a estimular por regulación hacia arriba (up regulation) la producción de receptores periféricos tipo benzoGastroenterol. Nº 2: 172-175 diacepinas. lo que se manifiesta en alteración estructural de la neurona. deshidratación. la disfunción neuropsicológica encontrada en la presencia de hiperamonemia y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) mejoraba después de la resolución del SIRS. deben excluirse otras causas de alteración de conciencia. Además. Estudios en pacientes con falla hepática aguda y cirrosis han mostrado que la respuesta inflamatoria periférica y central son importantes en modular el efecto de la hiperamonemia. altera la captación de glutamato por el astrocito e induce a una expresión alterada de los receptores de GABA3. a 0. hipocalemia. en los ganglios basales2. y fueron más efectivos administrados por vía enteral que por vía endovenosa13. Manejo y terapia Los factores precipitantes deben ser identificados y corregidos. El mecanismo por el cual la inflamación contribuye al mecanismo de EH no es claro. solamente durante el episodio agudo de EH. su rol en la EH no es claro. latinoam 2011. Se recomienda una ingesta diaria de 0.2 g/kg de proteína al día. Se visualiza su depósito por resonancia magnética de cerebro. el amonio sanguíneo aumenta. el manganeso es metabolizado en el hígado y eliminado por la bilis.3. Una revisión Cochrane de 11 ensayos randomizados (556 pacientes) confirmó que su uso aumentó el número de pacientes que mejoraban de su EH. En cirrosis. especialmente con edema del astrocito. llevando también a una redistribución de la utilización de la glucosa dentro del cerebro2. aumenta su depósito a nivel cerebral. Agonistas del ácido gama amino butírico (GABA) El GABA es un neurotransmisor inhibitorio. disminuyendo a 20 g/día. pero recientemente se le ha dado un importante rol a la hipótesis de la inflamación. tales como: poca adhesión a terapia. Un aumento en el tono GABAérgico ha sido implicado en la patogénesis de la EH. El paciente cirrótico tiene una baja habilidad para eliminar compuestos similares a las benzodiacepinas. En la EH hay un exceso de compuestos similares a las benzodiacepinas. Módulo II: Hígado Debido a la disfunción hepatocelular y a las colaterales portosistémicas. sangrado gastro-intestinal.EH 2011 .12. los cuales se ligan al receptor GABA. en la cirrosis. El zinc. Vol 22.8 a 1. En estudios de cultivos de astrocitos. aunque el mecanismo. Las proteínas vegetales son mejor toleradas que las de pescado. constipación.25g/ kg en pacientes que no toleran la dieta proteica. In vitro. La glutamina entra a la mitocondria y es captada por una glutaminasa que la convierte en amonio y glutamato. altera la neurotransmisión glutamatérgica y el metabolismo energético cerebral. En un ensayo clínico de pacientes con cirrosis. Hola Ch. Dieta La restricción proteica exagerada empeora la salud del paciente por el estado catabólico resultante y la malnutrición proteica. TIPS. Manganeso En individuos sanos. a través de shunts portosistémicos.3. Inflamación Por más de 100 años se ha pensado que la teoría del amonio es central en la patogénesis de la EH. el manganeso reduce la captación de glutamato por el astrocito. hepatocarcinoma14. puede también jugar un rol en la patogénesis de la EH.K. Una vez que el amonio entra en el astrocito. produciendo neuroinhibición. uso de medicamentos (narcóticos y benzodiacepinas). por esta razón aumentan los niveles de amonio intracelular. El lipopolisacárido de la pared bacteriana aumenta los cambios hemodinámicos producidos por el amonio en el cerebro. modulador negativo del receptor GABA. carne o lácteos y mejoran el balance de nitrógeno sin empeorar la EH.

además de excluir otras causas de alteración del estado mental. citoquinas inflamatorias. tales como los disacáridos no absorbibles (lactulosa). los estudios aún proveen resultados inconsistente para recomendar su indicación. a través de su efecto laxante. L-Ornitina Confiere beneficios terapéuticos en pacientes con encefalopatía crónica leve a moderada2. nefrotoxicidad y ototoxicidad para la neomicina. pero esto puede aumentar los efectos secundarios y reducir la adherencia6. Resumen La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome neuropsiquiátrico y motor. MARS Su rol aún debe ser establecido2. Gastroenterol. La mayoría de las terapias están dirigidas a reducir la carga de amonio en el intestino. La FDA (Food and Drug Administration) de los EE. movilizando amonio desde circulación portal al colon e interfiriendo con la captación de glutamina desde la mucosa intestinal.7. No se ha demostrado resistencia para esta droga. Hola Ch. levo carnitina. etiopatogenia y manejo actual. siendo menores con lactitol. Probióticos Varios estudios han reportado su eficacia y bajos efectos colaterales2. Una dosis de 1. mantiene la remisión de la EH en un mayor número de pacientes. La lactulosa se prescribe generalmente con dosis de 15 a 30 ml administradas 2 a 4 veces al día con titulación o ajuste de dosis para obtener 3-5 movimientos intestinales diarios. Tiene poca interacción con otras drogas. El beneficio de su uso en pacientes con MELD > de 19 permanece indeterminado. por lo que. Comparada con los disacáridos no absorbibles. Rifaximina Es un antibiótico oral no absorbible semi-sintético derivado de la rifampicina.9. En el caso de otros tratamientos como aporte de zinc. compuestos que semejan a benzodiacepinas y manganeso. sabor metálico y neuropatía para el metronidazol7.11. pero rifamixina ha demostrado mejorías más tempranas y pocos efectos secundarios (5-17%) similares a placebo versus 75% para lactulosa8. Ambos tienen efectos secundarios como malabsorción. que resulta de una disfunción hepática. latinoam 2011. Comparados con placebo. Antibióticos Neomicina y metronidazol Reducen la producción de amonio intestinal actuando contra las bacterias productoras de ureasa. incluyendo el amonio. existen datos limitados acerca de su eficacia. La absorción aumenta con el empeoramiento de la función hepática5. Palabras clave: Encefalopatía hepática. Su presencia y gravedad son uno de los mayores determinantes pronósticos en estos pacientes. Vol 22.12. antibióticos (neomicina. La lactulosa es considerada un fármaco de primera línea para el tratamiento de EH aguda mejorando los síntomas en 67-87% de los pacientes tratados. benzoato de sodio. Sin embargo. Es frecuente en enfermedad hepática crónica avanzada (30-45%) y en portadores de shunt postosistémico transyugular intrahepático (TIPS) (10-50%). que causan alteración funcional de la célula neuronal. 174 El tratamiento con rifaximina es más caro que con lactulosa. puede realizarse como monoterapia o junto a lactulosa. Su mecanismo de acción es por inhibición de la síntesis de RNA. Su absorción es considerablemente menor a la de la neomicina y se debe a su estructura molecular con anillo piroimidazólico. cirrosis. El uso de ambos medicamentos simultáneamente. enrolados en trabajos clínicos5. cuando se compara con lactulosa sola. pero con significancia estadística a favor de los disacáridos no absorbibles2. metronidazol y actualmente rifaximina) y otros cuyo rol está por establecerse. acarosa y antagonistas del receptor de benzodiacepina. Los efectos secundarios son frecuentes. Nº 2: 172-175 .UU. disfunción neuropsiquiátrica. como flatulencia y molestia abdominal. Su patogénesis es compleja y tiene múltiples componentes. La encefalopatía grave es considerada un indicador para trasplante hepático. El manejo requiere identificar y tratar los factores precipitantes.K. Módulo II: Hígado Reducen la producción intestinal y la absorción de amonio. el efecto del medicamento fue modesto.EH 2011 . En este artículo analizaremos principalmente la encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis. En el grupo de pacientes con TIPS ambos fallan en prevenir la EH eficientemente10. aprobó este medicamento para la prevención de recurrencias. en la actualidad. amonio. su clasificación. Su uso en pacientes con inadecuada respuesta a lactulosa. pues son pocos los pacientes sobre este MELD. es considerado de primera línea en la prevención de nuevos episodios de EH en cirrosis.200 mg/día por 30 días llega a los US$ 900 versus US$ 150 en el caso de lactulosa5. Es una de las manifestaciones principales de la enfermedad hepática crónica y la presentación cardinal en la falla hepática aguda. ambos reducen los niveles de amonio sanguíneo y mejoran los síntomas.

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inmunoparálisis y alteración en la función adrenal3. los posibles mecanismos fisiopatológicos involucrados. Providencia. La disfunción suprarrenal ha sido reportada en pacientes cirróticos en los últimos años. Además. However. con un patrón similar al que se observa en el shock séptico. There are differences in patient’s characteristics. Los mecanismos por los cuales se explica esta asociación no están claramente definidos. Recibido: 29 de marzo de 2011 Aceptado: 26 de abril de 2011 Correspondencia a: Francisco Daniel Cordero Anfossi Amapolas 3954. Key words: Adrenal insufficiency. especially in patients with hypoalbuminemia. ¿hepatoadrenal syndrome or the non adrenal illness syndrome? Adrenal insufficiency is a potentially lethal condition that is characterized by decreased production of glucocorticoids. caracterizado por una falla circulatoria hiperdinámica. tanto en pacientes estables como críticos4-5. el eje HHS es regulado por el feedback clásico en el cual el cortisol es estimulado por la adrenocorticotrofina (ACTH) producida a nivel hipofisiario y ésta por la hormona liberadora de . con disminución de la presión arterial y de 176 la resistencia vascular y aumento del gasto cardíaco2. En la insuficiencia hepática descompensada. Hospital Clínico Universidad de Chile. These tests are not widely available. even an increase in proinflammatory cytokines such as IL6 and TNF-α. critical illness. Serum-free cortisol and salivary cortisol appear to be a good diagnostic method. and in the laboratory tests used. lo que se ha denominado insuficiencia suprarrenal relativa1. los pacientes pueden desarrollar una insuficiencia suprarrenal requiriendo el uso de corticoides. a high proportion of adrenal insufficiency has been reported. Modificación del eje HHS en enfermedad En condiciones normales. Introducción La insuficiencia suprarrenal es una condición potencialmente letal. there is a hemodynamic state similar to septic shock. En fases más tardías. There are several reports of an increased frequency of adrenal insufficiency in the cirrhotic patient. these studies are heterogeneous in many aspects. In critically ill patients. Puede desarrollarse por alteración de la glándula adrenal (insuficiencia suprarrenal primaria) o por alteración de estructuras centrales como la hipófisis y el hipotálamo (insuficiencia suprarrenal secundaria y terciaria). se produce un aumento de citoquinas proinflamatorias como IL6 y TNF-α. existiendo distintos factores involucrados. Departamento de Endocrinología. latinoam 2011. Cordero A. se produce una hiperactivación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS). Because over 90% of cortisol circulates bound to proteins. En esta revisión se describe la frecuencia reportada de esta asociación. Nº 2: 176-179 Módulo II: Hígado Disfunción suprarrenal en el paciente cirrótico. In normal conditions adrenocorticotropin and corticotrophin releasing hormone regulate cortisol production. mineralocorticoids and sex steroids. Further studies need to be carried out in order to define the cutoff points of these methods. mineralocorticoides y esteroides sexuales. Vol 22. En el paciente crítico. in the criteria for the diagnosis of adrenal insufficiency. especialmente en el paciente con sepsis. some authors have argued that the same could happen in the cirrhotic patient. Santiago. Unidad de Paciente Crítico. los distintos métodos diagnósticos y las controversias en el tema. que pueden llevar a una disminución de la función de los monocitos. liver failure. Hospital Militar de Santiago. Teléfono: 9-7849035 E-mail: dcoran@ hotmail. it is important to consider this issue in the diagnosis of adrenal insufficiency.com Adrenal dysfunction in the cirrhotic patient. ¿síndrome hepatoadrenal o síndrome del “euadrenálico” enfermo? Francisco D. introducing the term hepatoadrenal syndrome.Gastroenterol. In decompensated liver failure. hepatoadrenal syndrome. therefore. que se caracteriza por la disminución en la producción de glucocorticoides. but in critical illness other peptides and substances are produced that modulate the axis. con un aumento marcado en la producción de cortisol. se produce un estado hemodinámico similar al shock séptico.

Se diagnosticó insuficiencia suprarrenal relativa en 51. latinoam 2011. Sin embargo. y el 39% un pico inferior a 18 μg/dL. El mismo autor. la población estudiada es heterogénea. Tsai y cols5.DISFUNCIÓN SUPRARRENAL EN EL PACIENTE CIRRÓTICO . Las catecolaminas actúan estimulando la liberación de CRH y la angiotensina II estimula tanto a CRH como a ACTH6. En condiciones de estrés o enfermedad crítica. mediante un test de 250 μg de ACTH y demostró que el uso de corticoides disminuye los requerimientos de norepinefrina. Además. la cual podría estar modulada por citoquinas proinflamatorias conocidas como corticostatinas. Dentro de estas hormonas. evaluados con un test de 250 μg de ACTH. Vol 22. Durante la inflamación se produce un aumento de citoquinas como IL-1. la cual por medio de los receptores V1b. Encontraron que hasta un 66% de pacientes con insuficiencia hepática aguda sobre crónica y 33% en insuficiencia crónica presentan insuficiencia adrenal. encontraron que el 62% de los pacientes con IHA tenía un test con 250 μg de ACTH por debajo del rango normal: 38% tenía un cortisol basal menor de 9 μg/dL. durante una enfermedad grave se produce una disminución del clearance de cortisol y existe una pobre supresión del eje HHS. Insuficiencia suprarrenal en enfermedad hepática Como se expuso anteriormente. estudiaron a 340 pacientes que ingresaron a una unidad de cuidados intensivos. la insuficiencia hepática y el shock séptico comparten algunas características clínicas. siendo mayor en pacientes con mayor score Child-Pugh. péptidos opiodes y la somatostatina6.48%.7. se producen modificaciones del eje debido al sistema nervioso autónomo y a citoquinas proinflamatorias.6. Cordero A. Fernández y cols10. el péptido intestinal vasoactivo (VIP). se les realizó un test con 1ug de ACTH y los criterios para insuficiencia adrenal fueron: cortisol al azar de < 20 μg/dL en pacientes en situación de estrés y en pacientes no sometidos a estrés un nivel al azar de < 15 μg/dL o < 20 μg/dL posterior a test de dosis baja de ACTH. los estudios analizados tienen distintos criterios para definir insuficiencia adrenal. estudiaron en forma prospectiva a 25 pacientes con cirrosis y shock séptico. actuando principalmente a nivel hipotalámico1. La ACTH es estimulada por otras hormonas que modifican su secreción. y dentro de las hormonas que atenúan su secreción se encuentran el péptido natriurético auricular. utilizando los mismos criterios que Tsai y cols5. los bajos niveles de colesterol y fármacos7. Los criterios utilizados para el diagnóstico de insuficiencia adrenal fueron: cortisol basal < 15 μg/dL o incremento de cortisol tras 250 μg de ACTH < 9 μg/dL en pacientes con un cortisol basal < 35 μg/dL). encontró una asociación entre niveles bajos de colesterol HDL e insuficiencia adrenal. Así como en el paciente crítico se ha reportado una elevada frecuencia de insuficiencia adrenal. estimula la secreción actuando en forma sinérgica con la CRH. incluyendo pacientes con sepsis. Marik y cols9. Encontraron 38% de insuficiencia adrenal. Además. Harry y cols4. También se ha evaluado el efecto del uso de hidrocortisona en pacientes con insuficiencia hepática y shock séptico. Otras hormonas que estimulan la secreción de ACTH. Otros factores que pueden alterar el normal funcionamiento de la glándula suprarrenal son la disminución del flujo sanguíneo arterial. son la oxitocina. estudiaron a 101 pacientes estables con cirrosis. las cuales son capaces de estimular y mantener la secreción de cortisol en rangos suprafisiológicos estimulando la liberación de ACTH. Otro efecto observado durante enfermedades graves es la resistencia a glucocorticoides. D. En una etapa tardía se produce disminución de ACTH y persiste elevado el cortisol1. Se debe agregar que frente a una condición crítica. siendo la mayor parte de estos estudios realizados en pacientes críticos. algunos autores han planteado que lo mismo podría ocurrir en el paciente cirrótico. Pero ¿qué ocurre en el paciente con cirrosis estable? Fede y cols11. el estrés oxidativo. el eje HHS muestra una respuesta bifásica. 37% un incremento inferior a 9 μg /dL. En otro estudio en pacientes ingresados a UCI por insuficiencia hepática aguda (IHA). definiendo la insuficiencia adrenal como un cortisol total < 18 μg/dL luego de una inyección de 1 μg de ACTH.8-10. evaluaron a 101 pacientes cirróticos con sepsis grave o shock séptico. pero sin diferencia en mortalidad8.4. Nº 2: 176-179 paciente con insuficiencia hepática2. en un estudio retrospectivo de pacientes con insuficiencia hepática e hipotensión. sin daño hepático previo. una de las más importantes es la arginina vasopresina. Encontraron un 68% de insuficiencia adrenal y observaron que la administración de hidrocortisona aumentaba la tasa de resolución del shock y la sobrevida. las cuales en altas concentraciones pueden competir con la ACTH y producir resistencia tisular a los glucocorticoides1. encontró hasta un 69% de insuficiencia adrenal en pacientes sépticos. existiendo en la etapa temprana una activación del eje con aumento de ACTH y de cortisol. por último. en pacientes 177 . utilizan distintos métodos diagnósticos y. introduciendo el término de síndrome hepatoadrenal.F.5. IL-6 Y TNF-α. a su vez. hemodinámicas y metabólicas. el cortisol inhibe la secreción de ambas hormonas centrales. En los últimos años. varias publicaciones describen una elevada prevalencia de insuficiencia adrenal en el Gastroenterol. Módulo II: Hígado corticotrofina (CRH) hipotalámica.

aunque su función suprarrenal era normal. En un estudio realizado en pacientes críticos y un grupo control sano. pero en estado de enfermedad. Por lo tanto. especialmente en paciente con hipoalbuminemia. Otro método diagnóstico podría ser el uso del cortisol salival. el cual se encuentra en equilibrio con el cortisol libre y ha sido utilizado en el paciente cirrótico. casi el 40% de los pacientes críticos con hipoproteinemia (albúmina < 2. Como en el paciente crítico se ha reportado un gran porcentaje de insuficiencia adrenal. ya que algunos autores prefieren utilizar el test con dosis baja. puede ayudar al diagnóstico de insuficiencia adrenal12. la medición de cortisol libre sérico en los pacientes críticos con hipoproteinemia. Sin embargo. esto sugiere que es un factor que puede influir en el diagnóstico de la insuficiencia adrenal. síndrome hepatoadrenal. con una mayoría de estudios realizados en pacientes críticos. eliminando el problema de la unión a proteínas y considerando que la fracción libre es la responsable del efecto biológico. utilizando el término síndrome hepatoadrenal. mineralocorticoides y esteroides sexuales. latinoam 2011. En este estudio. los estudios no permiten estimar la verdadera prevalencia de esta asociación. la secreción de glucocorticoides aumenta notablemente. falla hepática.F. en estos estudios la población analizada es heterogénea. En la insuficiencia hepática descompensada. incluso se produce un aumento de citoquinas proinflamatorias como IL6 y TNF-α. la producción de cortisol es regulada por la adrenocorticotrofina y ésta por la hormona liberadora de corticotrofina.5 g/dL) tenía concentraciones de cortisol total debajo de los valores normales. Debido a que más del 90% del cortisol circula unido a proteínas. Varios autores han publicado que también existe un aumento en la frecuencia de insuficiencia adrenal en el paciente cirrótico. Sin embargo. Se puede concluir que las alteraciones de la función adrenal en los pacientes cirróticos son difíciles de diagnosticar. incluyendo pacientes sépticos. uso de distintas pruebas no comparables entre sí y con variaciones en los niveles de corte utilizados. no se encontraron diferencias con respecto al grupo control. se producen otros péptidos y sustancias que modulan el eje. debe primar el criterio clínico hasta tener un test diagnóstico certero. introduciendo el término de síndrome hepatoadrenal. que no representan a la población de pacientes con cirrosis hepática. los estudios analizados tienen algunas limitaciones. Conclusión Existen en la literatura estudios que apoyan la asociación entre la insuficiencia hepática y adrenal. pero los valores de corte deben ser estandarizados para cada población13. Módulo II: Hígado hipoalbuminémicos y con menor colesterol total y LDL. especialmente en el paciente con hipoalbuminemia. Además. Gastroenterol. En estos casos.DISFUNCIÓN SUPRARRENAL EN EL PACIENTE CIRRÓTICO . En pacientes en los cuales se tenga la sospecha. se utilizan distintos criterios para definir insuficiencia adrenal y las pruebas de laboratorio utilizadas tienen limitaciones. el cortisol libre sérico parece ser junto al cortisol salival 178 un buen método diagnóstico. lo cual puede aumentar los falsos positivos. Cordero A. que se caracteriza por la disminución en la producción de glucocorticoides. Luego de considerar estos aspectos. algunos autores han planteado que lo mismo podría ocurrir en el paciente cirrótico. Sin embargo. Sin embargo. Normalmente. se produce un estado hemodinámico similar al shock séptico. Sin embargo. pudiendo llevar a errores diagnósticos si no se consideran las condiciones fisiopatológicas del paciente con cirrosis. Estos resultados demuestran la importancia de la hipoalbuminemia. Palabras clave: Insuficiencia adrenal. enfermedad crítica. a pesar de ser un buen método no se encuentra ampliamente disponible como ensayo de rutina. Vol 22. argumentando una mayor sensibilidad. frecuente de encontrar en pacientes cirróticos y en pacientes con shock séptico. pero este aumento no se puede percibir cuando se mide la concentración de cortisol sérico total. al medir cortisol libre sérico. Para el diagnóstico de insuficiencia adrenal. como criterios de diagnóstico no homogéneos. Por otra parte.14. es importante considerar este factor para diagnóstico de la insuficiencia adrenal. Se debe considerar que el test con dosis baja fue diseñado para la evaluación de la insuficiencia suprarrenal secundaria15. faltan estudios para definir los puntos de corte de estos exámenes y tienen la limitación que no están ampliamente disponibles. faltan estudios para definir los puntos de corte y tienen la limitación de no ser exámenes ampliamente extendidos. Sin embargo. Resumen La insuficiencia suprarrenal es una condición potencialmente letal. Nº 2: 176-179 . el cortisol libre sérico parece ser junto al cortisol salival un buen método diagnóstico. Debido a que más del 90% del cortisol circula unido a proteínas. el cortisol libre sérico es uno de los métodos de diagnóstico más confiables. D. Otro problema en la evaluación de laboratorio es la utilización del test de estimulación con ACTH. se encontró que durante una enfermedad crítica. los grupos de pacientes estudiados no son homogéneos.

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Santiago. Las mayores causas identificadas de PC son las tóxico-metabólicas.000 a 40. malabsorption.000 UI con las comidas.Gastroenterol. El cese del tabaquismo es importante. leading to a global pancreatic insufficiency. diarrhea. Sergio Emilio Muñoz Castillo Bellavista Nº 0415 2º piso . junto a métodos endoscópicos o quirúrgicos dependiendo del grado de compromiso de los ductos pancreáticos en la enfermedad1-7. Es razonable sugerir alimentación fraccionada en pequeños volúmenes evitando la sobrealimentación. teniéndose presente que la colecistokinina (CCK) es liberada en respuesta no sólo a ácidos grasos libres sino también a oligopéptidos y aminoácidos durante la digestión. Fono: 9130271 E-mail: smunozc1974@gmail. junto a diarrea como expresión de malabsorción y eventual desarrollo de diabetes mellitus1-7. Una dieta baja en grasas (exceptuando los triglicéridos de cadena media) y alta en carbohidratos y proteínas es tradicionalmente prescrita para limitar la secreción enzimática pancreática. pancreatic insufficiency. The most common manifestations are abdominal pain. particularmente en pacientes con esteatorrea. tanto por la propia enfermedad como secundaria a la resección quirúrgica1.4. incrementando también el riesgo de cáncer de páncreas. La pancreatina y la lipasa pancreática en dosis de 25. El tratamiento recomendado en PC incluye restricción dietaria y suplementación enzimática y vitamínica. latinoam 2011. son preparaciones usadas para mejorar la malabsorción y reducir la esteatorrea asociada.4. reconocimiento tardío que puede retrasar el manejo de complicaciones como la enfermedad óseo-metabólica asociada a PC1.3. In addition to the known therapies. 1. 52 Providencia . que induce calcificaciones y fibrosis progresivas con destrucción irreversible del tejido exocrino y endocrino del órgano.7.Of. Gastroenterología Clínica Santa María. enzymatic supplementation. La pancreatitis crónica (PC) es una entidad que habitualmente se desarrolla debido a la inflamación prolongada del tejido pancreático. Terapia enzimática en PC El objetivo de la terapia de reemplazo de enzimas pancreáticas. obstructivas y la pancreatitis aguda severa recurrente1-4. ya aumentado en pacientes con PC1-4. chronic diarrhea. puede manifestarse años después que la malabsorción haya comenzado. Chronic pancreatitis treatment includes dietary restrictions. . ya que se ha demostrado que es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de PC. 2. and endoscopic or surgical methods depending on the degree of ductal involvement. Muñoz C. es lograr una óptima actividad enzimática duodenal. atendiendo a la disminuida secreción de enzimas pancreáticas1. Dieta en PC La desnutrición calórico-proteica es frecuente en PC y multifactorial2. Hechos 180 que sugieren que el consumo controlado de proteínas podría disminuir la liberación de enzimas pancreáticas disminuyendo a su vez el dolor abdominal1-4. por lo que la restricción alcohólica debe instaurarse como parte de la estrategia de manejo a largo plazo en PC1-4. La manifestación más frecuente en PC es el dolor abdominal. genético-hereditarias. en aquéllos con pérdida de la función pancreática. Es conocido que el alcohol puede causar inflamación pancreática y consecuentemente dolor abdominal.2. la que además.7. vitamins. new therapies are under development and research.7. Vol 22. Nº 2: 180-182 Módulo II: Páncreas y Vía Biliar Pancreatitis crónica. and possibly diabetes mellitus.2. Recibido: 18 de abril de 2011 Aceptado: 26 de abril de 2011 Correspondencia a: Dr. llevando a una insuficiencia pancreática global.4. malabsorption. Key words: Chronic pancreatitis. autoinmunes. pero por sí solas no serían suficientes para reemplazar por completo el déficit exocrino1-5.com Chronic pancreatitis. chronic abdominal pain. Nuevas terapias Sergio E. idiopáticas. Primero es importante confirmar la presencia excesiva de grasas en las deposiciones o esteatorrea. New therapies Chronic pancreatitis occurs by the prolonged inflammation of pancreatic tissue that induces the irreversible destruction of the organ.5.

4. antioxidantes y otros). usado por años en el manejo del dolor en cáncer de páncreas. Se postula que tendrían inferiores resultados a largo plazo en comparación con la cirugía en el control del dolor abdominal asociado a litiasis y estenosis del ducto pancreático principal. dolor abdominal refractario y dilatación ductal pancreática > 6-7 mm de diámetro. como litiasis ductal. debiendo prevenirse mediante el suplemento de calcio y vitamina D1. El bloqueo del plexo celíaco mediante inyección de corticoides y anestésicos locales o neurolíticos (etanol o fenol). Los tratamientos endoscópicos arrastran una larga controversia en relación con su indicación en el manejo de complicaciones de la PC.2. sin embargo. Moduladores de la inflamación y antioxidantes Las pancreatic stellate cells (PSCs) activadas por tóxicos directos (etanol. además de la B121. Las opciones para tratar el dolor abdominal incluyen fármacos (paracetamol. siendo su forma de tamizaje controversial.2. tricíclicos. se asocia a morbilidad a largo plazo3. Insuficiencia endocrina en PC: 3. Se administran además preparaciones conteniendo tripsina y otras enzimas proteolíticas. evitándose al administrar grandes cantidades de las mismas o incrementando el pH gástrico con inhibidores de la bomba de protones. No existe consenso en el uso de la terapia enzimática para disminuir el dolor abdominal en PC1.6. Hay estudios que han demostrado que la pancreatoyeyunostomía lateral en pacientes con PC.6. La cirugía con técnicas como la de Frey. teniendo además. especialmente si han fallado las alternativas terapéuticas endoscópicas. Terapias endoscópicas y quirúrgicas Pacientes con PC se beneficiarían con la administración de vitaminas liposolubles A. para disminuir la actividad de la CCK. el tratamiento debe dirigirse a la etiología del dolor. disminuyendo o eliminando el uso de analgésicos y restaurando la capacidad secretora de insulina. Nº 2: 180-182 Alrededor del 50 a 75% de los pacientes con PC puede desarrollar intolerancia a la glucosa. pudiendo asociarse a la hiperestimulación pancreática.5.2. etc) o por citoquinas inflamatorias cumplen un importante 181 . La litotripsia extracorpórea por su parte sería útil en pacientes con PC calcificada dolorosa y dilatación del ducto pancreático principal6. Debido a sus discutibles resultados a largo plazo. latinoam 2011. estaría indicada en aquellos con obstrucción duodenal o ductal bilio-pancreática. inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina. Módulo II: Páncreas y Vía Biliar Estas enzimas son susceptibles de inactivación por el ácido gástrico limitando su actividad duodenal. isquemia. E y K. Beger o Berne. La osteopatía metabólica con osteopenia en PC ocurre en alrededor del 39% de los pacientes. La cirugía con preservación del órgano tiene entonces un destacado rol en casos seleccionados. en especial en pseudoquistes. estenosis de la vía pancreática o biliar.5. o usarse precozmente.6. NUEVAS TERAPIAS . opioides y análogos. inflamación o mecanismos neuropáticos5.2. acidosis. reduciendo así la secreción de enzimas pancreáticas1. o usando formulaciones con recubrimiento entérico y liberación duodenal a pH > 5. Gastroenterol. Whipple.6. recomendándose el chequeo periódico mediante hemoglobina glicosilada HbA1c y test de tolerancia a la glucosa2. Vol 22. Muñoz C. incluyendo pacientes con dolor abdominal intratable o sospechosos de cáncer de páncreas. el acceso lumbar serias complicaciones como la paraplejia1. el drenaje de los ductos biliares por sí solos no sería suficiente para aliviar el dolor abdominal a largo plazo1-3. pareciera ser superior a los procedimientos endoscópicos para lograr un adecuado control del dolor abdominal1-3. 7. Manejo del dolor Su control puede ser difícil. un placebo por sí solo podría ser efectivo1. radicales oxidativos. con mayor riesgo los primeros 10 años de iniciada la enfermedad. D.2. así como técnicas mínimamente invasivas (bloqueo del ganglio celíaco) y quirúrgicas (como la esplacnicectomía laparoscópica)1. minimizando así el riesgo de diabetes mellitus en estos pacientes1. La pancreatectomía total con autotrasplante de islotes de células pancreáticas ha sido usada exitosamente para remover la causa del dolor abdominal. se estudia si debiera reservarse cuando otros métodos han fallado. 5.5. AINEs. abscesos y malignidad2. El bloqueo guiado por endosonografía pareciera ser más seguro y eficaz en alrededor del 60% de los pacientes con dolor en PC. E. evitando el riesgo de dependencia farmacológica en estos pacientes1. recordando que en alrededor del 30% de los pacientes con PC. es controversial en PC.5.2. Suplementación vitamínica 6. obstrucción ductal. 4.6. Siempre que fuese posible. y si bien estos pacientes se beneficiarían con la poca invasividad del procedimiento.4.51.PANCREATITIS CRÓNICA. o pseudoquistes complicados3.3.S.

100: 845-9. Palabras clave: Pancreatitis crónica. existe evidencia de que el daño pancreático inducido por los radicales libres. Long-term management of patients with chronic pancreatitis. genetics. En relación a esto último.Witt H. 22: 487-97. et al. no existiendo consenso para PC de otras etiologías2.Banks P. Vol 22. y en el regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR)3. 2. Referencias 1. Wilson J. Smith MD. diarrea crónica. Watermeyer GA. and theraphy. inhibidores de la ciclooxigenasa-2.. entre otros4.. Van der Merwe S. están en desarrollo y experimentación nuevas terapias. Chronic pancreatitis. 25: 362-70. dolor abdominal crónico. Chen Z. provocaría dolor abdominal refractario que podría aliviarse mediante la administración de antioxidantes combinados como selenio. Lee KK. Terapia génica Mutaciones conocidas en PC ocurren en genes reguladores de la activación/inactivación del tripsinógeno.S. Resumen La pancreatitis crónica se desarrolla por la inflamación prolongada del tejido pancreático que induce la destrucción irreversible del órgano. E.PANCREATITIS CRÓNICA. NUEVAS TERAPIAS . Conlon K.5. vitamínica.. et al. suplementación enzimática.Fasanella KE. La terapia génica se focaliza también en relación a antagonistas de la proteína MCP-1 y agonistas del receptor nuclear PPAR-γ entre otros5. mesilato y diversos antioxidantes3. dependiendo del grado de compromiso ductal. Ridgway P. El tratamiento en pancreatitis crónica incluye restricciones dietarias. Nº 2: 180-182 .DiMagno MJ. Vigilancia del cáncer de páncreas Se recomienda realizar tamizaje de cáncer de páncreas en pacientes con pancreatitis hereditaria sobre los 40 años de edad. Slivka A. el inhibidor de la serin-proteasa Kazal tipo 1 (SPINK1). 7. Nutrition treatment of deficiency and malnutrition in chronic pancreatitis: a review. Módulo II: Páncreas y Vía Biliar rol en la inflamación y fibrogénesis pancreática. diarrea. vitamina C y E. Gastroenterol Hepatol 2010. Las manifestaciones más frecuentes son dolor abdominal. antagonistas selectivos del receptor 5-HT2A de serotonina. Davis B.. latinoam 2011. Ramos JM. β-caroteno. Gastroenterology 2007. Lyons J. llevando a una insuficiencia pancreática global. Keim V. Muñoz C. 6. Además de lo descrito. L-metionina. malabsorción y eventualmente diabetes mellitus. Pain in chronic pancreatitis and pancreatic cancer. S Afr Med J 2010. Actualmente se estudian inmunosupresores en relación al factor de crecimiento transformante β (β-TGF). diagnosis.. Apte M. Botha JF.5. 26 Suppl 2: 12-6..Duggan S.Domínguez-Muñoz JE. 8. y métodos endoscópicos o quirúrgicos. 6 Suppl 5: 9-11. 5. O’Sullivan M. DiMagno EP. Pancreatic exocrine insufficiency: diagnosis and treatment.Bornman PC.. 3. Guideline for the diagnosis and treatment of chronic pancreatitis. 36: 335-64. 182 Chronic pancreatitis: challenges and advances in pathogenesis. malabsorción. Nutr Clin Pract 2010. interleukinas 1β y 6 e interferón-γ. como el tripsinógeno catiónico (PRSS1) y aniónico (PRSS2). 9. 132: 1557-73. J Gastroenterol Hepatol 2011. Curr Opin Gastroenterol 2006. insuficiencia pancreática. Gastroenterol Clin North Am 2007. 4. Feehan S. Gastroenterol.

La otra en cambio. y previene el reflujo de contenido duodenal al territorio bilio-pancreático. Nº 2: 183-189 Módulo II: Páncreas y Vía Biliar Disfunción del esfínter de Oddi y pancreatitis idiopática Francisco Javier Biel M. Definición La DEO es un término utilizado para definir alteraciones en la contractilidad del EO asociados a dolor Medicina InternaGastroenterología Clínica Alemana Temuco. espasmo papilar. Introducción Hace más de 100 años Ruggero Oddi. which do not require functional tests considered complex and not available in non-specialized centers. localizada en la porción distal de los conductos excretores biliar y pancreático. por lo que el término DEO es utilizado para describir ambas condiciones. recurrent pancreatitis. dilatación del conducto colédoco o episodios recurrentes de pancreatitis. with variable success rates depending on the type of dysfunction. latinoam 2011. Vol 22. Temuco Fono-Fax: (45) 201126-201127 E-mail: fbielm@gmail. En la práctica clínica es difícil distinguir si existe una estenosis o una disquinesia del EO. In the last decade. papilitis. com abdominal. such as Rome III criteria. Key words: Sphincter of Oddi dysfunction. La función del EO es regular el flujo de jugo pancreático y bilis hacia el duodeno. realizó la descripción anatómica de una estructura esfinteriana compuesta de músculo liso. There are some noninvasive diagnostic tests that have failed to show strong correlation to displace the sphincter of Oddi. el conducto pancreático principal (conducto de Wirsung) y el canal común si se encuentra presente (ampolla de Vater).Gastroenterol.3. This article presents a review of the most important aspects related to the sphincter of Oddi and its relationship with idiopathic recurrent pancreatitis. Rome III Criteria. It represents an important cause of idiopathic recurrent acute pancreatitis. The sphincter of Oddi manometry is considered the gold standard for the diagnosis of this entity. Most of the patients referred for sphincter of Oddi dysfunction study have another disease which explain the symptoms. Temuco. allowing for the determination of which patients will benefit from endoscopic therapy (sphincterotomy). se refiere a una estenosis del EO. La DEO es en la actualidad un tema controvertido por la incertidumbre que supone su diagnóstico y tratamiento. estenosis papilar. denominado esfínter de Oddi (EO). endoscopic sphinterotomy. so a careful history and appropriate physical examination often can identify the true source of the pain. laboratory. imaging and cholangiographic findings. Universidad de la Frontera. The treatment of this condition is mainly based on endoscopic sphincterotomy. considerada una causa importante de cólico biliar post-colecistectomía y de pancreatitis recurrente idiopática2. mientras cursaba su cuarto año de medicina. Recibido: 29 de marzo de 2011 Aceptado: 25 de abril de 2011 Correspondencia a: Francisco Javier Biel Morales Dirección: Senador Estébanez 645. Milwaukee classification. Se han descrito dos entidades clinicopatológicas distintas. probablemente secundaria a un proceso inflamatorio con fibrosis secundaria4. Genera una zona de alta presión de longitud variable (4-10 mm de longitud) que regula el flujo de bilis o jugo pancreático. como también prevenir el reflujo de contenido duodenal hacia el árbol bilio-pancreático. The most used grading score is the Milwaukee classification. El EO normalmente 183 . ha recibido diversas denominaciones como por ejemplo estenosis del EO. Sphincter of Oddi dysfunction (SOD) and idiopatic pancreatitis The sphincter of Oddi dysfunction is a little known entity that typically occurs in post-cholecystectomy patients with abdominal pain with biliary or pancreatic characteristics. caracterizada principalmente por hipertonía del esfínter. elevación de enzimas hepáticas o pancreáticas. La disfunción del esfínter de Oddi (DEO). sphincter of Oddy manometry. based on clinical. disquinesia biliar y síndrome post colecistectomía1. new and more applicable criteria have been developed. una de ellas la disquinesia o dismotilidad del EO en donde existe una alteración motora primaria del EO. Anatomía y fisiopatología El EO es una estructura muscular pequeña que rodea el colédoco distal. en donde existe una alteración estructural del esfínter.

DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI Y PANCREATITIS IDIOPÁTICA - F. J. Biel M.

Módulo II: Páncreas y Vía Biliar

posee ondas de contracción fásica de alta presión que
se sobreponen a una presión basal de grado variable5.
La presión basal del EO parece ser el mecanismo predominante en regular la salida de contenido bilio-pancreático al duodeno, mientras que las contracciones
fásicas del EO contribuirían a mantener el ambiente
bilio-pancreático estéril. Muestras de biopsias de EO
en pacientes con DEO muestran evidencia de inflamación, hipertrofia muscular, fibrosis o adenomiosis
en la zona papilar en el 60% de los pacientes6. En el
40% restante la histología resulta normal, postulando
un trastorno motor primario. Causas menos frecuentes
de DEO serían infecciones por Citomegalovirus y
Cryptosporidium detectadas con cierta frecuencia en
pacientes con VIH.
El mecanismo del dolor en la DEO es un tema
no bien comprendido. Se debería a la resistencia del
flujo de bilis y jugo pancreático que lleva a una hipertensión ductal, isquemia e “hipersensibilidad” de la
papila de Vater. Estos mecanismos pudieran participar
en forma aislada o bien en forma simultánea.

Epidemiología
La DEO puede manifestarse a cualquier edad, sin
embargo, es más frecuente en mujeres de edad media,
asociándose a un importante ausentismo laboral y
gastos en salud. Representa una causa importante de
síndrome post-colecistectomía con una prevalencia estimada entre 14-23%. Sherman y cols. 7 evaluaron con
manometría EO a 115 pacientes post-colecistectomía
con dolor bilio-pancreático, encontrando 51% con
presión basal del EO elevada (> 40 mmHg). Estos pacientes fueron categorizados utilizando la clasificación
de Milwaukee. La frecuencia de alteraciones manométricas fue de 86%, 55% y 28% para los pacientes
con DEO tipo I, II y III respectivamente.
La DEO puede deberse a alteraciones del esfínter
biliar, pancreático o ambos. Cuando la disfunción
ocurre en la porción pancreática del EO puede presentarse como pancreatitis recurrente o dolor tipo
“pancreático”. Se han reportado frecuencias de DEO
documentadas mediante manometría en 15-72% de
los pacientes con pancreatitis recurrente idiopática8,9,
siendo el sexo femenino el más afectado.

Clasificación
Hogan y Greenen10 elaboraron una clasificación
basada en parámetros clínicos, de laboratorio y radiológicos, que correlacionaron con los resultados manométricos, denominada “clasificación de Milwaukee”.
Se basa en la presencia de dolor “tipo biliar”, elevación de las aminotransferasas o fosfatasas alcalinas
184

(1,5 veces el valor normal), dilatación de la vía biliar
(≥ 12 mm) y retardo en el vaciamiento de bilis objetivado por colangiografía.
Se distinguen 3 tipos de diferentes de DEO (Tabla
1):
DEO Tipo I: Pacientes con todos los criterios antes
descritos.
DEO Tipo II: Pacientes con dolor tipo biliar y
dilatación de la vía biliar o alteraciones de laboratorio
hepático (pero no ambas).
DEO Tipo III: Pacientes con dolor tipo biliar sin
otro tipo de alteraciones.
La DEO Tipo I se asocia a una estenosis permanente del EO, causado por un proceso inflamatorio
crónico y fibrosis con elevada respuesta al tratamiento
mediante esfinterotomía. En los otros tipos de DEO
se plantea episodios intermitentes de trastornos en
la motilidad del EO, con menor tasa de respuesta al
tratamiento.
Esta clasificación fue modificada11, obviando la
necesidad de realizar pruebas funcionales complejas
mediante colangiografía y distinguiendo además,
aquellos pacientes con DEO de “tipo pancreática”. Se
estima que hasta el 18,9% de los pacientes con DEO
pueden presentar en forma aislada alteraciones en el
esfínter pancreático.
En el año 2006 fueron publicados los criterios de
Roma III, que introducen algunas pequeñas modificaciones a la clasificación de Milwaukee modificada
(Tabla 1).

Cuadro clínico
La DEO puede asociarse a 3 condiciones clínicas
distintas:
1. Dolor de tipo biliar o pancreático persistente o
recurrente post-colecistectomía en ausencia de
alteraciones estructurales.
2. Pancreatitis aguda idiopática.
3. Dolor de tipo biliar o pancreático en pacientes con
vesícula in situ, pero sin colelitiasis.
El dolor abdominal es el signo más constante en
pacientes con DEO, es referido usualmente al epigastrio o cuadrante superior derecho del abdomen, a
menudo incapacitante, con una duración de al menos
30 minutos a algunas horas. En algunos pacientes es
continuo con exacerbaciones episódicas. Puede irradiarse a espalda u hombro y se acompaña a menudo
de náuseas y vómitos. Las comidas o narcóticos pueden precipitarlo. El dolor abdominal puede aparecer
varios años post-colecistectomía y de características
similares al dolor que motivó la cirugía. La ictericia,
fiebre o calofríos son excepcionales.
Gastroenterol. latinoam 2011; Vol 22, Nº 2: 183-189

DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI Y PANCREATITIS IDIOPÁTICA - F. J. Biel M.

Módulo II: Páncreas y Vía Biliar

Tabla 1. Clasificaciones de la disfunción del esfínter de Oddi
Clasificaciones de la disfunción del EO
Biliar tipo I

Biliar Tipo II

Clásica

Dolor + elevación enzimas hepáticas* + VB dilatada (> 12 mm)**+ retraso drenaje (> 45 min)**

Modificada

Dolor + elevación enzimas hepáticas + VB dilatada

Roma III

Dolor + elevación enzimas hepáticas* + VB dilatada (> 8 mm) por Ecotomografía abdominal

Clásica

Dolor + 1 ó 2 de los siguientes: elevación de enzimas hepáticas * + VB dilatada (> 12 mm)** +
retraso drenaje (> 45 min)**

Modificada

Dolor + elevación enzimas hepáticas* o VB dilatada

Roma III

Dolor + elevación enzimas hepáticas* o VB dilatada (> 8 mm)
Dolor biliar sin otras alteraciones

Biliar tipo III
Pancreática tipo I

Pancreática tipo II

Pancreática tipo III

Clásica

Dolor + elevación enzimas pancreáticas * + VP dilatada (> 6 mm en cabeza o > 5 mm en cuerpo)**
+ retraso drenaje (> 8 min)**

Modificada

Dolor + elevación enzimas pancreáticas + VP dilatada

Roma III

Dolor + elevación significativa enzimas pancreáticas + VP dilatada

Clásica

Dolor + 1 ó 2 de: elevación enzimas pancreáticas* + VP dilatada (> 6 mm en cabeza o > 5 mm en
cuerpo)** + retraso drenaje (> 8 min)**

Modificada

Dolor + elevación enzimas pancreáticas o VP dilatada

Roma III

Dolor + elevación significativa enzimas pancreáticas o VP dilatada
Dolor pancreático sin otras alteraciones

*Elevación de enzimas ≥ 2 veces el valor normal, al menos en 2 episodios de dolor. ** Dilatación de la VB o VP y retraso del contraste del
conducto biliar o pancreático en la CPRE.

Los criterios de Roma III definen el dolor de “tipo
biliar” o “pancreático” como:
1. Episodios de dolor abdominal recurrente (pero no
diario) de más de 30 minutos de duración localizado en epigastrio y/o hipocondrio derecho en la
disfunción de “tipo biliar” o en epigastrio, pudiendo irradiarse hacia la espalda en la disfunción de
“tipo pancreático”.
2. El dolor asciende gradualmente hasta hacerse
constante.
3. El dolor es de intensidad moderada o grave.
4. Interfiere con la actividad de la vida diaria u obliga
a consultar en servicios de urgencia.
5. No mejora con la defecación, cambios de posición
o uso de antisecretores.
6. No existe otra alteración estructural que explique
el dolor.
Las alteraciones de laboratorio descritas consisten
en una elevación transitoria de las enzimas hepáticas
y/o pancreáticas, típicamente relacionadas con el
dolor que se normalizan generalmente a las 48 horas.
Sin embargo, se estima que menos del 50% de los
pacientes con DEO presenta este tipo de alteraciones.
Gastroenterol. latinoam 2011; Vol 22, Nº 2: 183-189

Evaluación clínica
La aproximación inicial debe orientarse a excluir
otras causas de dolor bilio-pancreático orgánico (por
ej., coledocolitiasis) o bien trastornos digestivos
funcionales no bilio-pancreáticos (por ej., síndrome
de intestino irritable). En pacientes con sospecha de
DEO, la obtención de pruebas hepáticas, amilasa y/o
lipasa, ultrasonografía abdominal (US) y/o tomografía computada de abdomen (TC) son considerados
obligatorios.
Las enzimas hepáticas y amilasa/lipasa son de
utilidad en el diagnóstico de DEO, en particular en
episodios sintomáticos. Elevaciones leves (< 2 veces
el valor normal) son frecuentes en pacientes con DEO,
mientras que elevaciones mayores sugieren la presencia de litiasis, tumores o enfermedad hepatocelular.
A pesar de su baja sensibilidad, aquellos pacientes
con DEO Tipo II y elevación de enzimas hepáticas
tendrían una mayor tasa de respuesta a la terapia con
esfinterotomía endoscópica12.
El estudio imagenológico con ultrasonido y TC de
abdomen es usualmente normal, siendo útil para excluir otras etiologías y evaluar si existe dilatación del
185

DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI Y PANCREATITIS IDIOPÁTICA - F. J. Biel M.

Módulo II: Páncreas y Vía Biliar

Tabla 2. Causas de pancreatitis recurrente idiopática
Litiasis biliar
(microlitiasis)

Enfermedades mesenquimáticas
(vasculitis)

Alcohol

Fibrosis quística
(mutación gen CFTR)

Fármacos

Trauma

Hipertrigliceridemia

Hereditario

Hipercalcemia

Disfunción esfínter de Oddi

Malformaciones EO
(coledococele, pancreas divisum)

sistema pancreato-biliar (particularmente en pacientes
con DEO Tipo I).
La evaluación y manejo de otras causas de dolor
abdominal, como enfermedad ulcerosa péptica o
reflujo gastro-esofágico deben ser considerados y
eventualmente evaluados con estudio endoscópico.
En pacientes con pancreatitis recurrente es importante descartar la microlitiasis biliar y las demás causas
de pancreatitis (Tabla 2). En ausencia de masas tumorales, litiasis o respuesta a la supresión ácida, la
sospecha de DEO aumenta significativamente y debe
evaluarse dirigidamente.

Métodos diagnóstico
Métodos diagnósticos no invasivos
Dentro de los métodos diagnósticos no invasivos
se encuentra el test de provocación con morfinaneostigmina, la evaluación ecográfica del sistema
bilio-pancreático post estimulación con alimentos
grasos y/o secretina, y la cintigrafía hepatobiliar. Los
test de provocación con morfina y de estimulación
bilio-pancreático, poseen el inconveniente de tener
una baja sensibilidad y especificidad. Existen pocos
estudios que además, incluyen tamaños muestrales
pequeños, que comparen estos test no invasivos con
la manometría del esfínter de Oddi (MEO) o respuesta a la esfinterotomía, pero pareciera existir sólo
una modesta correlación. El test de estimulación con
secretina asociado a ultrasonografía endoscópica ha
mostrado resultados alentadores, con un excelente
valor predictivo negativo y positivo, pero con una baja
sensibilidad14.
Cintigrafía hepato-biliar
Su principio se basa en observar un retraso en el
tránsito de un radioisótopo (tecnecio-99) que puede
sugerir la existencia de una obstrucción funcional
186

causada por una DEO. La cintigrafía hepato-biliar con
estimulación mediante administración de colecistoquinina ha demostrado una buena sensibilidad y especificidad en pacientes post colecistectomía. Kalloo
y cols15, han reportado resultados comparables con
la MEO en pacientes con DEO post-colecistectomía,
incluyendo aquellos pacientes con DEO Tipo II y III.
Métodos diagnósticos invasivos
En términos generales, la evaluación con test invasivos en pacientes con DEO se recomienda siempre
y cuando esté planificada una terapia definitiva (esfinterotomía) si aparecen alteraciones funcionales a
nivel del EO.
Colangiografía
La colangiografía es fundamental para descartar litiasis, tumores u otros procesos obstructivos del árbol
biliar. Una vez descartadas estas condiciones mediante
colangiografía, la dilatación de la vía biliar y/o pancreática, o el enlentecimiento del drenaje sugieren una
obstrucción a nivel del EO.
La colangiografía directa se obtiene la mayoría
de las veces por vía endoscópica mediante estudio
endoscópico retrógrado (CPRE). Una vía biliar extrahepática > 10 mm (> 12 mm post-colecistectomía) o
conducto pancreático > 6 mm en cabeza y 5 mm en
cuerpo son considerados anormales. La persistencia
de medio de contraste en el árbol biliar luego de 45
minutos post inyección es considerada anormal.
Manometría del esfínter de Oddi
La manometría del esfínter de Oddi (MEO) es
considerada el gold standard para el diagnóstico
de la DEO16, además de ser una herramienta útil en
predecir la respuesta al tratamiento. El método más
utilizado consiste en la intubación retrógrada del
EO con un transductor de presión durante la CPRE,
con el objeto de medir actividad motora esfinteriana
en forma directa. La medición de la presión basal y
ondas fásicas debe ser rutinariamente obtenida tanto
del segmento biliar como del pancreático. Medidas
de presión basal del segmento biliar o pancreático por
separado, pudiera no diagnosticar el 25% de pacientes
con presión del EO anormal. La presión basal del EO
mayor de 40 mmHg es el único criterio manométrico
usado para diagnosticar la DEO.
Los pacientes con DEO pueden dividirse en 2 grupos según los hallazgos manométricos:
1. Pacientes con alteraciones estructurales del EO
(estenosis).
2. Pacientes con alteraciones funcionales (disquinesia).
Los pacientes con estenosis del EO se identificaron
por presiones del EO elevadas (> 40 mmHg) sin respuesta al uso de relajantes de musculo liso.
Gastroenterol. latinoam 2011; Vol 22, Nº 2: 183-189

Vol 22. Es importante recordar que el éxito del tratamiento depende en gran medida de un diagnóstico certero. han sido ampliamente estudiados con resultados contradictorios. sin embargo. La manometría del EO es el método diagnóstico considerado como gold standard. Módulo II: Páncreas y Vía Biliar Pacientes con disquinesia del EO pueden también tener una presión basal del EO elevada. En pacientes con DEO “biliar” o “pancreático” Tipo III. su efecto es sólo temporal. fue evaluada en una serie de 160 pacientes en donde el 64% de los pacientes presentó mejoría sintomática post-esfinterotomía22. con tasas de respuesta que varían de 30 a 95%. La colocación de un stent pancreático luego de la esfinterotomía pudiera reducir la incidencia de pancreatitis en pacientes con hipertensión del EO17. Conclusión La DEO es una entidad que debe ser sospechada en pacientes con dolor abdominal de tipo “biliar” o “pancreático”. Terapia quirúrgica La esfinteroplastía biliar transduodenal es la aproximación quirúrgica más utilizada.21. con tasas de respuesta sobre el 90%. Sin embargo. poco disponible y asociado a complicaciones (por ej. Tratamiento El objetivo del tratamiento en pacientes con DEO es eliminar el dolor y/o episodios de pancreatitis recurrente. El tratamiento médico se asocia a eventos adversos frecuentes. el vardenafil. latinoam 2011. no ha sido estudiado su rol en el manejo de pacientes con DEO. 187 . menos invasiva y con una menor morbi-mortalidad. En pacientes con dolor de “tipo biliar” o “tipo pancreático”. por lo que el diagnóstico diferencial con otras entidades de presentación similar es crucial. J. sin embargo. sin embargo. Recientemente. En pacientes con DEO “biliar” Tipo II y III. la esfinterotomía mejoró el dolor en 85% de los pacientes. un inhibidor de la 5-fosfodiesterasa demostró disminuir la motilidad y la presión basal del EO en pacientes con DEO19. usualmente mujeres post-colecistectomía. Existen criterios que permiten definir el tipo de DEO y predecir la tasa de respuesta a la terapia. o bien cuando el tratamiento endoscópico no está disponible o es técnicamente complejo. la incidencia de pancreatitis fue de 17%. Terapia endoscópica Los segmentos biliar y pancreático del EO pueden ser seccionados mediante uso de electrocauterio durante la CPRE. Ha sido utilizada para definir qué paciente pudiera beneficiarse de una esfinterotomía pancreática. una baja tasa de respuesta en pacientes con estenosis papilar (DEO tipo I) y la ausencia de estudios a largo plazo que avalen su uso. se recomienda la esfinterotomía endoscópica sin manometría. la presión disminuye drásticamente tras la administración de nitratos o glucagón. En una serie de 100 pacientes consecutivos sometidos a MEO. El uso de stent pancreático post-esfinterotomía pancreática ha disminuido el número de pancreatitis post procedimiento. especialmente aquellos de Tipo II y III. pancreatitis). Gastroenterol. La estimulación eléctrica transcutánea (TENS) y la electroacupuntura han sido utilizadas para disminuir la presión del EO. Nº 2: 183-189 La terapia quirúrgica ha sido reemplazada por la terapia endoscópica por ser esta última. se recomienda realizar manometría con el objeto de definir la mejor terapia. La cirugía se reserva para pacientes con re-estenosis post-esfinterotomía endoscópica. La inyección de toxina botulínica en la región del EO consigue el alivio sintomático en pacientes con pancreatitis recurrente debido a disfunción del esfínter pancreático23. El mejor predictor de respuesta a la esfinterotomía en pacientes con dolor “tipo biliar”. siendo los pacientes con presión basal elevada del EO aquellos con mayor tasa de respuesta. dependiendo del tipo de DEO y los hallazgos manométricos. siendo aquellos con presión basal elevada los que se asocian a mejor respuesta. Estos fármacos pudieran tener un rol en ciertos pacientes (principalmente los Tipo II y III) con tasas de respuesta de 75% a corto plazo18. Constituye una causa importante de pancreatitis recurrente idiopática. Terapia farmacológica Los bloqueadores de canales de calcio (nifedipino) y nitratos. El beneficio de la esfinterotomía pancreática en pacientes con pancreatitis recurrente atribuida a DEO (con presiones basales del esfínter pancreático > 40 mmHg). complejo técnicamente. Debido a la estrecha relación entre DEO “biliar” Tipo I y presión basal elevada del EO. la esfinterotomía tiene un rol sólo marginal. mejorando el flujo de bilis y secreciones pancreáticas hacia el duodeno. Este grupo se caracteriza además por poseer una frecuencia contráctil elevada del EO (> 7/min) y un exceso de contracciones fásicas retrógradas. En pacientes con DEO “biliar” Tipo II con presión basal elevada del EO. Múltiples estudios han evaluado el beneficio de la esfinterotomía endoscópica20. la esfinterotomía tiene su máxima utilidad en pacientes con aumento de la presión basal del EO (> 40 mmHg). es la elevación de la presión basal del EO.DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI Y PANCREATITIS IDIOPÁTICA . Biel M.F. La MEO tiene el inconveniente de ser un procedimiento invasivo. Se estima que 60-70% de los pacientes responden a esta terapia.

Efficacy of quantitative hepatobiliary scintigraphy and fatty-meal sonography for evaluating patients with suspected partial common duct obstruction. Dodds WJ. Dynamic imaging of the pancreas using real-time endoscopic ultrasonography with secretin stimulation. Patterson DJ.- (types I and II) and of presumptive type III. 30: A237-41. Gastrointest Endosc Clin N Am 2003. Darweesh RM. Lin OS..Geenen JE. 8.Varadarajulu S.. se han elaborado criterios de mayor aplicabilidad clínica como los criterios de Roma III. The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter-of-Oddi dysfunction.Anderson TM.. 320: 82-7. Nash JA. 40: 165-70.. Troiano FP. 10. El tratamiento de la DEO depende principalmente del tipo de DEO y hallazgos manométricos. latinoam 2011.. Sphincter of Oddi manometry in healthy volunteers. En el presente artículo se revisarán los aspectos más importantes relacionados con la disfunción del esfínter de Oddi y su relación con pancreatitis recurrente idiopática. 50: 637-41. permitiendo además. The role of sphincter of Oddi manometry and biliary microscopy in evaluating idiopathic recurrent pancreatitis. Rossiter G. Biel M. 9. Geenen JE. Am J Gastroenterol 1998. Key issues in sphincter of Oddi dysfunction. 3. Novell LA. Alcocer E. que típicamente se presenta en pacientes post-colecistectomía con dolor abdominal de tipo “biliar” o “pancreático”. 85: 588-95. Geenen JE. The Hopkins scintigraphic score: a noninvasive. Wechter DG. Ann Surg 1985. 86: 586-90. Lahoti S. 59: 670-86. El tratamiento de esta condición se basa principalmente en la esfinterotomía endoscópica. Rowlands BJ. Venu RP. 4.Peterson BT. Pasricha PJ.- 15. imagenológicos y colangiográficos. Hawes R.- 13. 2. Lehman GA. 5. Hogan WJ. Ball TJ. Toouli J. 13: 671-94. Hogan WJ. esfinterotomía endoscópica. a menudo permiten identificar el verdadero origen del cuadro doloroso. Hawes RH. Gastrointest Endosc 1998. Endoscopy 1988. Longmire WP Jr. 6. Villegas M. Dig Dis Sci 1990. et al. O’Connor KW. 7. Collier BD. N Engl J Med 1989. Kalloo AN.Hogan WJ.. J. La manometría del esfínter de Oddi es considerado el gold standard en el diagnóstico de esta entidad.. Lehman GA.Sherman S. 11.Eversman D. Gastrointest Endosc 1994. Soetikno RM. part 2: evidence-based review of the presentations. con una tasa de éxito variable dependiendo del tipo de disfunción. de laboratorio. highly accurate screening Gastroenterol. 94: 779-86. Se están evaluando técnicas menos invasivas y de mayor aplicabilidad clínica que pudieran reemplazar en el futuro a la manometría del esfínter de Oddi. Catalano MF. Sostre S. Kozarek RA. Geenen JE.Botoman VA. Experience with sphincteroplasty and sphincterotomy in pancreatobiliary 188 surgery. Representa una importante causa de pancreatitis aguda recurrente idiopática. Pitt HA.. Rusche M. Young HS.DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI Y PANCREATITIS IDIOPÁTICA . manometría esfínter de Oddi. establecer quiénes se beneficiarán con la terapia endoscópica (esfinterotomía). Gastrointest Endosc 1999. 201: 399-406. 35: 38-46. Gastroenterology 1988. que no requieren de test funcionales considerados complejos y poco disponibles en centros no especializados. et al. Módulo II: Páncreas y Vía Biliar se encuentra poco disponible y requiere de personal altamente especializado para su ejecución. Referencias 1. clasificación de Milwaukee. Am J Gastroenterol 1991. Vol 22. que no han logrado demostrar una correlación suficientemente sólida para desplazar a la manometría. Fogel EL. La mayoría de los pacientes derivados para estudio de disfunción del esfínter de Oddi corresponden a otra causa o enfermedad que explica los síntomas. Endoscopy 1998. Shaker R.. 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Sphincter of Oddi dysfunction. Palabras clave: Disfunción esfínter de Oddi. criterios de Roma III. pancreatitis recurrente. En la última década. 20: 193-202. por lo que una cuidadosa historia clínica y un adecuado examen físico.Guelrud M. con tasas de éxito global de entre un 30-60%.. Nº 2: 183-189 . Resumen La disfunción del esfínter de Oddi es una entidad poco conocida..- 14. Mendoza S.

Módulo II: Páncreas y Vía Biliar test for sphincter of Oddi dysfunction. N Engl J Med 1989. Parsons WG. Lembcke B. Cunningham JT.Sherman S. Nº 2: 183-189 Br J Clin Pharmacol 1992. Vol 22.Khuroo MS. 47: 240-9.Tarnasky PR.. J. et al. Mauldin PD. 19.. on sphincter of Oddi motility in patients with suspected biliary sphincter of Oddi dysfunction.Toouli J. 21..Geenen JE.. cross over trial. Kellow J. 46: 98-102. Pancreatic stenting prevents pancreatitis after biliary sphinterotomy in patients with sphincter of Oddi dysfunction. Zargar SA.Wehrmann T. Cho YD. Evans P. Hanson BL. 115: 1518-24. Hogan WJ.F. randomized. placebo-controlled. Im HH.DISFUNCIÓN DEL ESFÍNTER DE ODDI Y PANCREATITIS IDIOPÁTICA . Cotton PB. Gastroenterology 1994. Arndt A. The efficacy of endoscopic sphincterotomy after cholecystectomy in patients with sphincter-of-Oddi dysfunction. Gastrointest Endosc 2009. Dodds WJ. Qaseem T. 17. a phosphodiesterase type-5 inhibitor. Saccone GT. Effects of vardenafil. Dowsett J. Gastroenterol. Endoscopic pancreatic sphincterotomy: Indications. Seifert H. 14: 1469-77. Manometry based randomised trial of endoscopic sphincterotomy for sphincter of Oddi dysfunction. Caspary WF.. 18. Biel M.. outcome and a safe stentless method. Lee JS. Toouli J. JOP 2001. double-blind. 106: A342. Lehman GA. Sphincter of Oddi dysfunction: diagnosis and treatment.Cheon YK. et al. 320: 82-7. 20. Gastrointest Endosc 1998. Gastroenterology 1998. 16. 2: 382-400. Moon JH. Howell DA. Hawes RH. Yattoo GN. 189 . Jung Y. 33: 477-85. Roberts-Thomson IC. 23. 22. latinoam 2011.. 69: 1111-6. Palesch YY. Aliment Pharmacol Ther 2000. Gut 2000.. Efficacy of nifedipine therapy in patients with sphincter of Oddi dysfunction: a prospective. Endoscopic injection of botulinum toxin in patients with recurrent acute pancreatitis due to pancreatic sphinter of Oddi dysfunction. Schmitt TH.Elton E. Venu RP.

y Europa. Although its frequency is unknown in most of solid organ transplants it is present in the 20% of hepatic receptors.6. en la práctica clínica utilizamos el concepto de tolerancia operacional (TO). la retirada de la IS es un procedimiento seguro y aunque se desarrolle un rechazo. Fono: 3543820. In clinical practice. implies an appropriate immune response to a third party. Carlos Benítez Gajardo Marcoleta 367.cl Immune tolerance and liver transplant. Debido a la dificultad para objetivar esta condición.Gastroenterol. lo anterior no excluye la potencial participación de otros factores en el desarrollo de la tolerancia inmune tales como: 1) la presencia en el injerto de células natural killers (NK). therefore. 4) el endotelio sinusoidal fenestrado que permite una interacción directa de los hepatocitos con la sangre. células T NK y células T reguladoras (Treg). Unidad de trasplante hepático. los linfocitos potencialmente efectores permanecen en el repertorio inmune. Pontificia Universidad Católica de Chile. La ausencia de reactividad es específica para el injerto. In this paper we aim to present physicians who are familiar to liver transplantation to basic concepts related to immune tolerance and operational tolerance in humans. Introducción para clínicos Carlos Benítez G. E-mail: cbenitez@med. Por lo anterior. liver transplantation. Mecanismos de la tolerancia inmune La tolerancia inmune no parece deberse a un estado de inmuno-supresión. dislipidemia y neurotoxicidad2. siendo las más comunes: las infecciones. por parte del hígado de moléculas solubles de HLA. La TO.puc. Departamento de Gastroenterología. 2) la producción de interleuquina 10 (antiinflamatoria) por parte de las células de Kupffer tras la exposición a lipopolisacárido. y 5) el quimerismo7. la condición ideal tras el TH sería conseguir una apropiada función del injerto sin IS. hipertensión arterial. Santiago. De hecho. a related concept is more frequently used: operational tolerance. aumento del riesgo cardiovascular. lejos de ser un fenómeno infrecuente. This means that tolerant receptors are able to maintain a normal graft function in complete absence of immunosuppressive drugs. No obstante. falla renal. gene expression. Hospital Clínico. que es la mantención de una función estable del injerto en ausencia de tratamiento IS. diabetes mellitus. latinoam 2011. Algunas variables clínicas que han sido relacionadas con la TO son la presencia de . varios tipos de neoplasias.UU. avoiding the frequent –and sometimes severe– adverse effects related to its use. se ha descrito en alrededor del 20% de los receptores de un TH3-4. Introduction for clinicians Immunologic tolerance is the absence of immune response to an allograft. Nº 2: 190-192 Módulo III: Hígado Tolerancia inmune y trasplante hepático. sino también determinar que cumpliéndose ciertos criterios de inclusión y un seguimiento riguroso. Lo anterior diferencia este estado de aquel obtenido tras la administración de IS. Vol 22. 3) la liberación. Existen varios estudios prospectivos de retirada electiva de la IS en receptores de un TH en EE. Departamento de Gastroenterología. Pontificia Universidad Católica de Chile. pero parecen ser específicamente suprimidos por mecanismos no bien elucidados5. éste puede ser tratado eficazmente siendo la pérdida del injerto un evento muy infrecuente. ¿Qué es la tolerancia inmune? Es la ausencia de reactividad del sistema inmune tras ser expuesto a un injerto antigénicamente no idéntico. Recibido: 14 de abril de 2011 Aceptado: 26 de abril de 2011 Correspondencia a: Dr. que no 190 sólo han permitido estimar su prevalencia. Éstas limitan la supervivencia y con frecuencia están relacionadas con el uso de inmuno-supresión (IS). y el receptor debe mantener la capacidad de montar una respuesta inmune frente a otros agentes como una infección o un segundo injerto de una tercera parte. which is specific to graft and. operational tolerance. sino más bien a un estado de inmuno-regulación (un predominio de mecanismos inmunes que regulan la actividad de aquellas células responsables de la respuesta efectora contra antígenos extraños). Introducción La sustantiva mejora en la supervivencia de los receptores de un trasplante hepático (TH)1 ha desviado la atención hacia las complicaciones tardías. Key words: Immune tolerance.

describieron una mayor frecuencia de células Treg CD4+ CD25+ y de células T Vδ1 entre RHOT al compararlas con RHIS y VS11. un segundo estudio de Kawasaki y cols. Lo mismo vale para la infusión células troncales del donante.C. en la misma línea. Módulo III: Hígado enfermedad hepática no inmune. se realizó un estudio de expresión génico empleándose un microarray para el genoma completo. En este estudio. muchos de ellos involucrados en la respuesta inmune15. No obstante. Tryphonopoulos y cols. Tras la extracción del mRNA de la muestra de tejido hepático. Martínez-Llordella y cols. publicaron un estudio en que se intentó retirar la IS en dos grupos de pacientes. todos los cuales fueron capaces de discriminar con precisión RHOT y no-OT de un cohorte independiente de pacientes16. los cuales fueron capaces de predecir. y el 42 se desarrolló un rechazo durante la retirada (No Tol). Esta estrategia ha sido empleada también en receptores hepáticos. la experiencia previa ha probado que se trata de un procedimiento seguro. se emplearon microarrays del genoma completo para evaluar muestras de CMSP de 17 RHOT y 21 no-OT. ¿Es posible identificar a los receptores tolerantes? Puesto que los receptores tolerantes presentan una menor morbilidad en relación al uso de IS. Li y cols. En este sentido. siendo capaz de identificar 717 genes diferencialmente expresados. En este sentido. los depósitos de fierro fueron significativamente mayores en la biopsia basal de los sujetos Tol. Desde hace algunos años.932 genes diferencialmente expresados. el resultado de la retirada no sólo del grupo de entrenamiento sino también en un grupo independiente. mostraron que la expresión del mRNA de Foxp3 fue mayor en el injerto de RHOT que en el de RHIS . Entre los genes Gastroenterol. con receptores hepáticos inmuno-suprimidos (RHIS) y voluntarios sanos (VS) pareados por edad. pacientes con rechazo crónico y VS13. para realizar perfiles de expresión del genoma completo con microarrays. todos ellos relacionados con el metabolismo del fierro. Los autores concluyeron que se requiere un estudio prospectivo para validar estos resultados12. Un grupo de 74 genes fue seleccionado para ser validado utilizando RT-PCR. Asimismo. la evaluación del perfil de expresión génica en células mononucleares de sangre periférica ha sido utilizada como una herramienta para disecar los mecanismos que dan cuenta de la TO. los niveles de hepcidina sérica fueron menores en los pacientes No Tol y. la retirada de la IS se ha convertido en un objetivo deseable y aunque. La comparación de ambos grupos identificó 628 genes diferencialmente expresados de los cuales se seleccionó un grupo de 22 genes que fue exitosamente validado por RT-PCR. FTHL12 y FTHL8. requieren menos medicamentos. estos últimos tendían a recibir inhibidores de la calcineurina con mayor probabilidad que los Tol (datos no publicados). En otro estudio. comparó muestras de CMSP de RHOT y VS. 191 . Es llamativo que entre aquellos genes más diferencialmente expresados se contaban HAMP. utilizando microarrays.18. 6 y 7 genes). el número de células T FoxP3+ fue significativamente mayor entre los RHOT que en RHIS. aunque esta última variable no ha sido consistentemente un obstáculo para el desarrollo de la TO8. Benítez G. De hecho. la frecuencia de CD4+ CD25 high Treg cells. compararon receptores hepáticos operacionalmente tolerantes (RHOT) en edad pediátrica. utilizaron muestras de células mononucleares de sangre periférica (CMSP) de RHOT y de pacientes que previamente fallaron en un intento de retirada de la IS debido al desarrollo de un rechazo (no-OT). TFRC. y tienen una mejor calidad de vida9. Así. si se considera que el evento más probable es que el receptor requiera reiniciar la IS debido al desarrollo de un rechazo celular agudo. Martínez-Llordella y cols. se realizó una retirada programada de la IS en una cohorte de 75 pacientes de los cuales se contaba con una biopsia hepática basal. el grado de identidad HLA entre el donante y el receptor. demostrando que 33 de esos genes se encontraba diferencialmente expresado entre RHOT y no-OT. Inducción de la tolerancia operacional Hasta ahora. y la ausencia de un rechazo previo. B cells y el índice de células T Vδ1/Vδ2 (Vdelta1/Vdelta2) γδ (gama delta) fueron mayores entre los RHOT10.14. Respecto a las variables clínicas. existe intensa investigación dedicada a identificar biomarcadores capaces de predecir una retirada exitosa de la IS. Posteriormente. en receptores renales existen dos estudios que. Se generaron 3 predictores (utilizando 2. Vol 22. el trasplante simultáneo de hígado y médula ósea del donante se ha planteado como potencialmente útil en reportes aislados17. los sujetos Tol fueron mayores y habían sido trasplantados hacía mayor tiempo que los No Tol. con alta precisión. Posteriormente. identificándose 1. como ya se expuso. latinoam 2011.TOLERANCIA INMUNE Y TRASPLANTE HEPÁTICO. ninguna intervención ha probado ser útil en inducir terapia operacional (TO). Nº 2: 190-192 más informativos se contaban varios relacionados a células NK y algunos específicos de células T γδ11. Con esta información se generaron 5 modelos predictivos empleando entre 4 y 9 genes. no es una decisión del todo fácil. En un segundo estudio de Martínez-Llordella y cols. INTRODUCCIÓN PARA CLÍNICOS . han identificado grupos de genes cuya expresión diferencial permite discriminar entre receptores tolerantes. Aunque esta tendencia no fue significativa. En 33 de estos pacientes se consiguió una retirada completa de la IS sin que se desarrollara un rechazo (Tol). Li y cols. Por lo anterior. En un estudio reciente del mismo grupo en Barcelona.

http://www.. et al. N Engl J Med 2008. Wood K. 7: 309-19. Benike C. 5: 608-13. 358: 362-8. Módulo III: Hígado donde se realizó una infusión de células extraídas de la médula ósea del donante tras la realización del TH en el grupo intervención. Así.- 14. Smith N. 5. Este artículo pretende introducir a los médicos dedicados al trasplante hepático. permitirá seleccionar a aquellos sujetos que tienen la mayor probabilidad de éxito para iniciar una retirada programada de la IS de manera segura.. N Engl J Med 2008. Puig-Pey I. Referencias 1. [Consultado en septiembre de 2010]. et al.- Sánchez-Fueyo A. et al. 188: 2845-57. J Clin Invest 2008. Koshiba T.Mells G. Immunosuppressive drug-free operational 15. Hu M. Cheng D.- 13. Wood K. Heaton ND. Transplant Proc 2005.. Transpl Immunol 2007. J Hepatol 2009. Li L. 37: 1708-9.. expresión génica. Am J transplant 2005. Gastroenterol. Manzia T.Turka L. Semin Liver Dis 2009. Analyses of peripheral blood mononuclear cells in operational tolerance after pediatric living donor liver transplantation. 103: 1681-92. lo cual les permite evitar los frecuentes y –algunas veces graves– efectos adversos relacionados con el uso de inmunosupresores. The updated follow up at 78 months. et al. Transpl Immunol 2008. Resumen La tolerancia inmune es la ausencia de una respuesta efectora dirigida al injerto. Brouard S. Am J Transplant 2006. Neuberger J. Identification of peripheral blood transcriptional biomarker panel associated with operational renal allograft tolerance. Kitazawa Y.- immune tolerance in human kidney transplant recipients: Part I. et al. et al. es frecuentemente utilizado: la tolerancia operacional. 6: 1774-80. The role of donor bone marrow infusions in withdrawal of immunosuppression in adult liver allotransplantation. 4. Long-term care of the liver allograft recipient. Multiparameter immune profiling of operational tolerance in liver transplantation. 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Su frecuencia es desconocida en el trasplante de la mayor parte de órganos sólidos. Palabras clave: Tolerancia inmune.Girlanda R. implica una apropiada respuesta inmune a una tercera parte. latinoam 2011. Yonekawa Y. Braudeau C. Proc Natl Acad Sci USA 2007. Tzakis AG. Tisone G. Zhao X. Mansfield E. García-Morales R. et al. 104: 15448-53. et al. 17: 94-7. An appraisal of tolerance in liver transplantation. 358: 369-74. conseguir una identificación precisa de aquellos receptores con lo que se conseguirá retirar exitosamente la IS. 2.Lerut J. Minato N.Koshiba T. Kato T. 8. a la fecha. Immunologic basis of graft rejection and tolerance following transplantation of liver or other solid organs. Operational tolerance after liver transplantation. aunque se han realizado varios intentos para inducir TO en receptores hepáticos. En la práctica clínica. Por lo anterior. Giral M. Blood gene expressionstatistical analysis.- 18. DejbakhshJones S. Tisone G. Li Y. Yoshizawa A. J Cell Biochem 2008. 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Baiocchi L. 50: 1247-57. hasta ahora no existe un método preciso y ampliamente disponible para determinar qué receptores han desarrollado TO y constituye un objetivo pendiente que. Scandling JD.. Dorney S. Am J Transplant 2004. Benítez G. 3. Koshiba T. Wu Y. immunological. Transplantation 2008. Estos receptores son capaces de mantener una función normal del injerto en ausencia completa e indefinida de inmunosupresores. Hsieh SC. la cual es específica y. Busque S. Angelico M. Tolerance and chimerism after renal and hematopoietic-cell transplantation. Long-term outcome of immunosuppression withdrawal after liver transplantation. Clinical.org/. Braud C. 6. 4: 2118-25. The Tor Vergat weaning off immunosuppression trial in HCV liver transplant patients. Am J Transplant 2007. trasplante hepático. Conclusiones La TO es una condición frecuente tras el TH y ofrece múltiples ventajas al receptor.

nonalcoholic fatty liver disease. alcanzando una prevalencia cercana al 70% de pacientes con IMC > 256. latinoam 2011. Si bien. La Reina. Unidad de Hepatología. tanto antes como después del trasplante. Metabolic syndrome and liver transplantation The metabolic syndrome is a common disorder in liver transplant recipients and a major risk factor for cardiovascular disease. constituye una condición patológica asociada a una serie de fenómenos desfavorables a nivel de microcirculación4. such as immunosuppression. 285: 2486-97) Síndrome metabólico. Nº 2: 193-196 Módulo III: Hígado Síndrome metabólico y trasplante hepático Cristián Muñoz T. The components of metabolic syndrome are often exacerbated by transplant specific factors. La hepatopatía grasa no alcohólica (HGNA). cardiovascular disease. insulin resistance. la patología cardiovascular tiene un rol destacado. Servicio de Gastroenterología. and accelerated fibrosis in hepatitis C can also be considered as complications of metabolic syndrome post liver transplantation. un diagnóstico precoz y un manejo agresivo del SM y sus componentes. one of the leading causes of death in the late post transplant period. Santiago. pero con frecuencia esto ocurre en una magnitud más allá de lo recomendable.Gastroenterol. La resistencia a la insulina (RI). Diagnóstico del síndrome metabólico según el National Cholesterol Education Program-Adult Treatment Panel III (JAMA 2001. constituye junto con la infección por virus hepatitis C (VHC) una indicación creciente de TH. Cristián Muñoz T. el SM difícilmente se encuentra en pacientes con IMC < 25 kg/m2 y su prevalencia aumenta linealmente en relación con el IMC3. Tabla 1. Los componentes del SM se encuentran frecuentemente exacerbados en el período post TH y son conocidos predictores de morbimortalidad cardiovascular5. marcador de SM. Introducción y conceptos generales En la medida que los progresos en trasplante hepático (TH) han mejorado la sobrevida de pacientes e injertos. Dentro de las principales causas de muerte después del primer año post TH. Hospital Militar de Santiago. nonalcoholic fatty liver disease recurrent or de novo. La presencia del SM es frecuente en los pacientes receptores de TH. liver transplantation. la morbi-mortalidad de origen no hepático ha adquirido importancia creciente. El SM se encuentra definido por los criterios diagnósticos del National Cholesterol Education Program. reportaron en 597 pacientes.5 kg a los 3 años. En este contexto. Key words: Metabolic syndrome. donde el síndrome metabólico (SM) representa un importante factor de riesgo1. Richards y cols. Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III)2 (Tabla 1). resulta esencial en la sobrevida post TH a largo plazo. Early recognition and aggressive management of metabolic syndrome can improve the survival of liver transplant recipients. E-mail: crmt@vtr. Recibido: 06 de abril de 2011 Aceptado: 26 de abril de 2011 Correspondencia a: Dr. Larraín 9100. In addition to cardiovascular disease. un aumento de peso promedio de 1. Vol 22.8 kg a los 6 meses post TH y de 9. Av. el índice de masa corporal (IMC) no está incorporado.net Componentes del síndrome metabólico en el período post trasplante hepático Obesidad La ganancia de peso es un hecho deseable en la recuperación nutricional de los trasplantados. una complicación del SM. Diagnóstico según NCEP-ATP III Tres o más de los siguientes factores • Obesidad abdominal CC (cm) Hombres > 102 Mujeres > 88 • Tiglicéridos (mg/dl) ≥ 150 • C-HDL (mg/dl) Hombres < 40 Mujeres < 50 • Presión arterial (mm Hg) ≥ 130/ ≥ 85 • Glicemia (mg/dl) ≥ 110 193 .

Infección recurrente por VHC y síndrome metabólico Existiría una estrecha relación entre infección por VHC y trastornos metabólicos como RI y DM. latinoam 2011. hipertri194 gliceridemia y colesterol HDL bajo.13. reportaron que 60% de los pacientes trasplantados por EHNA desarrollan esteatosis a1 año del TH19. Los esteroides también pueden inducir vasoconstricción renal e inducir HTA. existiendo una caída del gasto energético después del primer mes. Diabetes mellitus y alteraciones en el metabolismo de carbohidratos La prevalencia de DM ha sido reportada en 7-28% de los pacientes post TH10. Más de la mitad de los pacientes trasplantados por EHNA. Los trastornos incluyen LDL elevado. Módulo III: Hígado La mayor ganancia de peso relativa ocurre generalmente dentro del primer año post TH. en particular a CsA y rapamicina10.38. p = 0. Los efectos de la rapamicina sobre el perfil lipídico parecieran estar relacionados a su uso combinado con CsA17. hipertensión arterial (HTA) y dislipidemia (DLP). la asociación con obesidad pareciera ser mayor con ciclosporina (CsA) que con tacrolimus (TCM)6. La persistencia de la DM post TH parece relacionarse con factores como obesidad.C. cifra que puede llegar al 100% a 5 años. IMC alto del donante y pacientes casados8. género e historia familiar de HTA también han sido relacionados8. Otros factores como edad avanzada. especialmente en obesos severos y mórbidos8. siendo condiciones asociadas la edad avanzada. pero la asociación con HTA es mayor con CsA. historia familiar de DM. con recurrencia del HGNA. sobrepeso u obesidad pre TH. Las enfermedades cardiovasculares representan una de las principales causas de morbimortalidad en el período post TH tardío. Se ha visto que el aumento del IMC > 10% post TH se asocia con un mayor riesgo de desarrollar HGNA post TH (OR 19. La hipertrigliceridemia suele aparecer precozmente. en un estudio basado en biopsias hepáticas de protocolo.001)20. etnia (hispánicos y negros) y sexo masculino8. por su parte. 95% CI p = 0. Esta situación sería reversible. Hipertensión arterial La HTA se desarrolla en más de la mitad de los pacientes post TH. especialmente el TCM. inducir RI y ejercer toxicidad sobre las células pancreáticas b. y la ausencia de las restricciones dietéticas y anorexia pre TH también contribuirían a la ganancia de peso.SÍNDROME METABÓLICO Y TRASPLANTE HEPÁTICO .042)20. la indicación de TH por hepatopatía crónica. Es consecuencia principalmente del tratamiento inmunosupresor y enfermedad renal. Los esteroides podrían estimular el apetito y la ingesta de alimentos calóricos9. desarrollan EHNA en el injerto dentro de los 2 años post TH y 5-10% tienen progresión a la cirrosis en el seguimiento a largo plazo3. La obesidad tiene varias implicancias en el TH. indicación de TH por hepatopatía alcohólica. Eventos cardíacos mayores son más frecuentes en los pacientes portadores de SM que en aquellos que no lo presentan1. edad avanzada. infección por VHC. y aumenta la posibilidad de desarrollar otros elementos del SM. El colesterol HDL bajo no pareciera estar asociado al tipo de ICN utilizado16. mejorando al reducir la intensidad de la terapia inmunosupresora12. situación habitual en los primeros meses post TH14. Vol 22. Consecuencias del síndrome metabólico post trasplante Enfermedad cardiovascular Se estima que 27% de los pacientes candidatos a TH tiene enfermedad coronaria subyacente no conocida y que condiciona riesgo de complicaciones cardiovasculares post TH. Algunos autores han sugerido que la CsA es más hipertensiva que el TCM solamente en presencia de dosis altas de esteroides. siendo capaces de reducir la secreción de insulina. Los ICN pueden producir vasoconstricción renal y nefrotoxicidad. La obesidad del trasplantado correspondería a un trastorno multifactorial. resultando recomendable un screening dirigido de enfermedad cardiovascular en potenciales receptores de TH con HGNA3. siendo predictores la existencia de enfermedad hepatocelular pre TH y disfunción renal post TH15. Charlton y cols. El HGNA. Los esteroides son capaces de causar intolerancia a la glucosa al inducir RI y aumento de la gluconeogénesis hepática11. alcanzando su nivel más bajo a un año post TH7. Recurrencia de HGNA / EHNA El HGNA puede recurrir en el injerto. siendo frecuente encontrarse con alteraciones mixtas. Muñoz T. se comporta como un fuerte predictor de enfermedad cardiovascular. Los inhibidores de calcineurina (ICN) son también diabetogénicos. tales como diabetes mellitus (DM). Nº 2: 193-196 . sedentarismo.09. incluso en ausencia de DM. relacionándose con mayor morbi-mortalidad perioperatoria y riesgo de disfunción primaria del injerto. Dislipidemia La DLP está presente en 50-66% de los receptores de TH. Por su parte. Estudios en modelos animales han mostrado que la Gastroenterol. así como a inmunosupresores. La probabilidad de presentar cardiopatía coronaria a 10 años es mayor en receptores de TH (11%) que en la población general (7%)18. Puede relacionarse a la existencia de obesidad y diabetes. vinculado especialmente a obesidad y a la inmunosupresión. Existe alguna evidencia de que el uso de inhibidores del receptor de angiotensina se asocia a reducción del riesgo de HGNA post TH (OR 0.

Nº 2: 193-196 2007. El tratamiento de la HTA incluye restricción de la ingesta de sodio y terapia farmacológica. Módulo III: Hígado proteína del core del VHC sería capaz de inducir RI por sobreproducción de factor de necrosis tumoral (TNF). 285: 2486-97. con gastrectomía en manga. y el switch de CsA a TCM. pero se han asociado a cardiotoxicidad y hepatotoxicidad3. es planteable el uso de esteroides en dosis menores y/o con retiro rápido. RI y DM han mostrado ser factor de riesgo para la progresión de la fibrosis hepática23. hepatopatía grasa no alcohólica. Walsh MJ. Esto lleva a pensar en beneficios adicionales de la terapia antiviral post TH. et al. Un reconocimiento precoz y un manejo agresivo del síndrome metabólico pueden mejorar la sobrevida de los pacientes trasplantados hepáticos. Un adecuado control de la DM resulta relevante para disminuir el riesgo de complicaciones cardiovasculares e infecciones. Muñoz T. 13: 1109-14. Presión arterial < 130/80 mmHg se considera recomendable en un escenario de riesgo cardiovascular3. Evaluation and Treatment oh High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). pero su uso debe ser monitorizado debido a sus efectos sobre la hemodinamia renal y riesgo de hiperkalemia asociada a ICN10. citoquina de efectos proinflamatorios y profibrogénicos. con un OR 2. Respecto a la cirugía bariátrica. La recurrencia de la infección por VHC post TH constituiría un factor de riesgo para el desarrollo de DM post TH.Expert Panel on Detection. Las tiazolidinedionas pueden ser útiles en HGNA post TH.. Marotta PJ. y de fibrosis acelerada en los pacientes con VHC. Los componentes del síndrome metabólico se encuentran frecuentemente exacerbados por factores propios del trasplante. se han reportado experiencias exitosas con banda gástrica ajustable27 y. resulta recomendable la reducción o retiro precoz de los es- teroides y. Los bloqueadores de canales de calcio. es planteable cambiar de TCM a CsA10. La DLP junto a las modificaciones de estilo de vida requiere a menudo de hipolipemiantes. una cirugía de tipo restrictivo que no afecta la absorción de inmunosupresores28. Respecto al tratamiento inmunosupresor.46 (95% CI)22. la hepatopatía grasa no alcohólica recurrente o de novo. la RI puede afectar la respuesta al tratamiento con interferón y ribavirina26. Estudios en pacientes no trasplantados han mostrado que la respuesta viral sostenida se asocia a menor riesgo de DM y disminución de la Rl24. pero debe utilizarse con precaución en caso de disfunción renal debido al riesgo de acidosis láctica. resistencia a la insulina.SÍNDROME METABÓLICO Y TRASPLANTE HEPÁTICO . enfermedad cardiovascular. Estrategias de manejo en síndrome metabólico post TH En el manejo de la obesidad post TH. Por otra parte. además de cambios en el estilo de vida (dieta. en el medio nacional.Laryea M.25. teniendo presente sus efectos adversos potenciales como miotoxicidad31. y la fibrosis acelerada en hepatitis por virus C se pueden considerar también complicaciones post trasplante hepático del síndrome metabólico. Las estatinas representan una opción razonablemente segura y efectiva para los pacientes trasplantados30. Los valores objetivo son similares a la población general: Hb glicosilada < 7%. JAMA 2001. tal como lo muestra un reciente metanálisis de Chen y cols. trasplante hepático. Referencias 1. La metformina tiene menor asociación con ganancia de peso e hipoglicemia.. son agentes de primera línea29. McAlister VC. Se estima que hasta un 30% de los pacientes puede requerir de 2 o más fármacos para un adecuado control3. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de angiotensina tienen beneficios potenciales en pacientes con DM post TH. Watt KD. Vol 22. son los betabloqueadores10. Las medidas terapéuticas consideran restricción de la ingesta calórica con una dieta apropiada y baja de peso. en casos de difícil control metabólico. sin embargo. actividad física). Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults: Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection. que induce fosforilación del receptor de insulina y alteraciones en la señalización intracelular que reducen el consumo celular de glucosa21.C. Los fibratos son planteables en el manejo de la hipertrigliceridemia. 2. Además de la patología cardiovascular. Palabras clave: Síndrome metabólico. como la terapia inmunosupresora. como amlodipino. pero una buena alternativa. Metabolic syndrome in liver transplant recipients: prevalence and association with major vascular events. glicemia de ayunas 70-130 mg/dL y glicemia postprandial < 180 mg/dL3. Liver Transpl Gastroenterol. Molinari M. Resumen El síndrome metabólico es una entidad frecuente en los pacientes receptores de trasplante hepático y un importante factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares. así como el uso de insulina y/o hipoglicemiantes orales10. El switch de CsA a TCM es una alternativa a considerar como estrategia para mejorar el control lipídico32. como monoterapia o para terapia asociada. latinoam 2011. 195 . una de las principales causas de muerte en el período post trasplante tardío.

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Liver Transpl 2008. Gastroenterology 2011. Cotler SJ. Gisbert C. McCall JL.

para la cual existen varias modalidades terapéuticas que incluyen: resección quirúrgica. en los cuales no existe evidencia de invasión vascular o metástasis9. criteria. o 3 nódulos menores de 3 cm. La presencia de invasión macroscópica contraindica el trasplante. El principal problema del trasplante en pacientes con hepatocarcinoma es la recurrencia tumoral. lo que demuestra que existe una graduación de recurrencia dependiente del número y tamaño de las lesiones7. latinoam 2011. constituyendo los criterios de San Francisco. high α fetoprotein level (over 500 ng/mL).Gastroenterol. especialmente secundaria a infección por virus de la hepatitis B y C. but it is necessary to develop common policies to ensure that survival rates are similar among patients with and without hepatocellular carcinoma. liver transplantation is recognized as an appropriate terapeutic option. Yao y cols. logrando buenos niveles de sobre- Unidad Trasplante de Hígado. tendría opción terapéutica. es importante identificar los factores que la afectan. terapias ablativas como alcoholización y radiofrecuencia y trasplante de hígado entre las opciones con potencial curativo. entre las terapias paliativas. Key words: Hepatocellular carcinoma. showing good post-transplant results in patients with larger tumours. La mayoría de los casos se produce en pacientes con enfermedad hepática crónica. en 1996. in these cases. Clínica Alemana de Santiago. Sin embargo. La mayoría de los grupos dedicados al tema utiliza la clasificación BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer) del año 20002. The Barcelona Clinic Liver Cancer (BCLC) and Milan criteria (a single tumor < 5 cm or 1-3 tumors each < 3 cm) is the optimal indication for liver transplantation. Vol 22. reportaron una sobrevida de 75% a 5 años en pacientes sometidos a trasplante con tumores no mayores de 6. Risk of recurrence is influenced by the size and number of nodules. que son frecuentes en tumores grandes. no hay gran aceptación en la comunidad internacional. Liver transplantation is an effective treatment for hepatocellular carcinoma showing similar results compared with patients with non malignant disease. California que exceden los límites tradicionalmente propuestos por BCLC y Milán8. Son numerosos los grupos que reportan una sobrevida de 50% en pacientes con criterios extendidos. la cual limita la sobrevida del paciente. En la última década hemos asistido a un avance significativo en el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad. del paciente y de la enfermedad de base. El riesgo de recurrencia se relaciona con la presencia de invasión vascular ya sea macro o microscópica. El hepatocarcinoma (HCC) es la quinta causa más común de cáncer en el mundo1. Este es el principal fundamento para considerar el número y tamaño de lesiones tumorales como un predictor de riesgo de invasión. Por otro lado. Nº 2: 197-199 Módulo III: Hígado Carcinoma hepatocelular y trasplante hepático Edgar Sanhueza B. basados en el trabajo que publicaron Mazzaferro y cols. Durante los últimos años han aparecido numerosas experiencias en varios grupos que han trasplantado pacientes con tumores que exceden los límites propuestos por los criterios BCLC y Milán. ya que hasta el momento estas experiencias no tienen un criterio homogéneo de selección de pacientes que valide la extensión de los criterios para el trasplante en pacientes con hepatocarcinoma10. Hepatocellular carcinoma and liver transplantation Hepatocellular carcinoma is a frequent finding in patients with chronic liver disease and. que se 197 . Departamento de Enfermedades Digestivas. quimioembolización y algunas drogas de uso sistémico como sorafenib. lamentablemente es difícil detectar invasión microvascular con los métodos radiológicos antes del trasplante. se considera al trasplante de hígado como el procedimiento curativo en el tratamiento del hepatocarcinoma asociado a cirrosis. La elección entre estas opciones terapéuticas considera las características del tumor. que reporta una sobrevida mayor de 70%.cl vida con baja recurrencia5-6. En este esquema. Facultad de Medicina Universidad Del Desarrollo. por lo tanto. Los criterios de Milán consideran que todo paciente con un nódulo único menor de 5 cm. liver transplantation. Recibido: 03 de abril de 2011 Aceptado: 25 de abril de 2011 Correspondencia a: Edgar Sanhueza Bravo Teléfono: (02) 210 10 51 E-mail: esanhueza@ alemana. the presence or absence of microvascular invasion. However. several recent studies have suggested to expand these criteria. con una recurrencia aproximada de 15% a 5 años4. Nowadays there are no criteria with unanimous approval.5 cm y carga tumoral total no mayor de 8 cm en hígado explantado. la cual ha sido actualizada recientemente3.

Vol 22. 2010 Jun 17 [consultado el 22 de febrero de 2011]. el hepatocarcinoma es una enfermedad progresiva y la recurrencia es frecuente y acelerada por la inmunosupresión asociada al tratamiento post-trasplante. 2. En este sistema de asignación se considera un puntaje adicional para pacientes con HCC que cumplan criterios de Milán y sólo podrán ser trasplantados hasta los criterios extendidos de San Francisco. Además del número y tamaño. existen otros predictores de recurrencia que incluyen la presencia de nódulos satélites < de 2 cm11... En estos casos el trasplante de hígado es una opción terapéutica adecuada. Sin embargo. La creciente lista de espera y la escasez de donantes. Módulo III: Hígado correlaciona directamente con el número y tamaño de las lesiones. Semin Liver Dis 2010. depositan su confianza en los encargados de la asignación de este valioso y escaso recurso. Para evitar la progresión del tumor se propone el uso de terapias puente. Lencioni R. sino también los aspectos relacionados con restricciones éticas. criterios. varios estudios han sugerido expandir estos criterios con buenos resultados post-trasplante y en la actualidad. El riesgo de recurrencia depende del número y tamaño de las lesiones.gov/ 198 pubmed/20560135. Esta estrategia denominada “tratar y esperar” evita en algunos pacientes la salida de lista de espera por no cumplir criterios al momento del trasplante13. Bruix J. Mathers C. para tratamiento curativo del carcinoma hepatocelular en paciente con cirrosis. Regalia E.Ferlay J. El trasplante de hígado es un efectivo tratamiento para pacientes con carcinoma hepatocelular con resultados similares a pacientes con enfermedades no malignas. Hepatol 2001. 30: 61-74.Mazzaferro V. Referencias 1. et al. Sanhueza B.hcc-olt-metroticket. Conclusions of the Barcelona-2000 EASL conference.nih. trasplante de hígado. Lamentablemente el número de pacientes en lista de espera excede la disponibilidad de órganos. la inclusión en lista de espera y el trasplante. los exceden ampliamente.E. Beaugrand M. al momento de hacer efectivo el trasplante. Sherman M. hace necesario buscar candidatos que al menos garanticen una sobrevida similar a pacientes que se trasplantan por enfermedades no malignas del hígado y la decisión de trasplante no sólo debe considerar al paciente en forma individual. la responsabilidad de los grupos de trasplante con los pacientes en lista de espera nacional y con la sociedad en su conjunto ya que quienes donan los órganos de sus familiares. Reig ME. Llovet JM. J. esto permite definir qué riesgo de recurrencia se está dispuesto a pagar (www. dentro de las cuales se considera la radiofrecuencia. la presencia o no de invasión microvascular.org). Otro problema frecuente de enfrentar es que pacientes incluidos en lista de espera con criterios de Milán. y altos niveles de α fetoproteina (> 500 ng/mL). la presencia de α fetoproteina mayor de 500 ng/ mL o un aumento muy rápido de su nivel plasmático12.Forner A. Cancer [Internet]. debido a la latencia desde el momento de enlistamiento hasta el trasplante hepático. Los criterios de Barcelona (BCLC) y Milán consideran un límite de un nódulo único menor de 5 cm y hasta 3 nódulos menores de 3 cm. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOCAN 2008. 4. Bray F. Disponible en: http://www. Parkin DM. Se ha demostrado que pacientes que no evidencian progresión en número y tamaño de las lesiones luego de quimioembolización. Existe una analogía del riesgo de recurrencia con un viaje de metro. Durante el proceso de trasplante hepático existen 2 pasos fundamentales. 35: 421-30.nlm. Shin H. Nº 2: 197-199 . no existe unanimidad en los criterios para selección de pacientes. de Lope CR.ncbi. alcoholización y quimioembolización. Estas experiencias han llevado a la conclusión que en todos los pacientes seleccionados para trasplante se considere terapia puente con el objeto de detener o enlentecer la progresión del tumor y evaluar su progresión en el tiempo. ambos procesos deben ser transparentes. Clinical management of hepatocellular carcinoma. J. por lo que actualmente se trabaja en una propuesta de asignación de órganos basada en el score pronóstico de MELD (Model for End-Stage Liver Disease)16.. Gastroenterol. Burroughs AK. concepto expresado como “metro ticket”. Doci R. la selección de los pacientes es determinada por cada equipo de trasplante y el momento del trasplante es en estricto orden de antigüedad. ya que a mayor distancia recorrida mayor es el costo a pagar. tienen niveles aceptables de sobrevida a 5 años. Palabras clave: Hepatocarcinoma. independiente del número de las lesiones14.CARCINOMA HEPATOCELULAR Y TRASPLANTE HEPÁTICO . Por otro lado. que en la mayoría de los casos lleva a la pérdida del injerto y muerte del paciente a corto plazo15. pero es necesario tener políticas comunes que garanticen una sobrevida similar en pacientes con y sin carcinoma hepatocelular..Bruix J. latinoam 2011. Int. En Chile. Resumen El carcinoma hepatocelular es un hallazgo frecuente en pacientes con enfermedades crónicas del hígado. basados en la mejor evidencia posible y justos para el individuo y para la sociedad. 3. Forman D. Current strategy for staging and treatment: the BCLC update and future prospects. European Association for the Study of the Liver.

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palpitaciones) que generalmente empeoran en ayuno y que se corrigen con la administración de carbohidratos (tríada de Whipple). Carolina Andrea Heredia Peña Av.com Pancreatic neuroendocrine tumors Pancreatic neuroendocrine tumors are infrequent and slow-growing neoplasms. Los TNEP ocurren en forma esporádica o asociados a desórdenes hereditarios. latinoam 2011. chemotherapy and new agents such as sunitinib and everolimus. VIPomas. Santiago. caracterizadas por su habilidad de secretar diferentes péptidos y neuroaminas. insulinoma. la OMS (Organización Mundial de la Salud) introdujo una clasificación histológica que ayuda a discriminar aquellos tumores benignos de aquellos de bajo grado. Recibido: 15 de marzo de 2011 Aceptado: 17 de abril de 2011 Correspondencia a: Dra. for example. neuroendocrine tumors. They are classified based on their clinical presentation as functioning and nonfunctioning tumors. como NEM-1 (neoplasia endocrina múltiple. Vol 22. neurofibromatosis tipo 1 (10%) y ocasionalmente en pacientes con esclerosis tuberosa. gastrinoma. pequeños (< 2 cm) y casi siempre (99%) intrapancreáticos y. these tumors have a better prognosis than the pancreatic adenocarcinoma and they can show metastasis to the liver and infrequently. Las Condes. los TNEP generalmente son pequeños y microscópicos.2. sudoración. VIPomas. En general. Somatostatinomas. En el año 2000. Unidad de Gastroenterología. alteración de conciencia) y síntomas adrenérgicos (debilidad. Introducción Los tumores neuroendocrinos del páncreas (TNEP) son neoplasias infrecuentes. for example. hepatic resection. Servicio de Gastroenterología. there are other treatment alternatives. en contraste con otros TNEP. The treatment can be managed medically diminishing the inappropriate secretion of the substances by the tumor using. que secretan sustancia biológicamente activa (TNEP-F) y aquellos no funcionantes (TNEP-NF). Se dividen en aquellos funcionantes. San Carlos de Apoquindo 2200. La sobrevida a 5 años varía desde 30% en TNEP-NF a 97% en insulinomas. such as Whipple resection. TNEP funcionantes Insulinoma Es el más frecuente. síndrome von Hippel Lindau (10-17%). The most common functional tumors are the insulinoma and gastrinoma. In advanced tumors.000 individuos. Los TNEP-F incluyen insulinomas. en que los síntomas son debidos a efectos de crecimiento tumoral (Tabla 1). radiofrequency. cifra que ha ido en aumento. small non-functioning tumors. They can be sporadic or be part of hereditary forms as MEN-1. y glucagonomas. Surgery should be always considered. Hospital Militar de Santiago. In general. La incidencia estimada es menor de 1 por 100. óseas1-6 . 200 insulinomas en 18%. Universidad de Los Andes. the somatostatin analogs. somatostatinomas en menos del 5%1. gastrinomas. caracterizado por la presencia de síntomas de hipoglicemia. Key words: Pancreatic neoplasms. Generalmente. surgery. Glucagonomas y menos común. Los TNEP pueden malignizar produciendo metástasis hepáticas y en menor frecuencia. The diagnosis is based on the detection of the specific clinical syndrome in association of high levels of the substance secreted by the tumor and conventional imaging studies or others such as stimulation tests. Teléfono: 09-8849129 E-mail: cherediap@ gmail. bien diferenciados y tumores malignos3. are not routinely recommended and they should be limited to selected patients. los TNEP tienen mejor pronóstico que los adenocarcinomas pancreáticos. More advanced resective surgery. Facultad de Medicina. En pacientes con NEM-1. los ACTHomas. los TNEP-NF son más comunes que los insulinomas y gastrinomas1-9. and small gastrinomas that can be managed with surgery enucleation. son benignos en más de 85-90% . especially in case of insulinomas. somatostatin receptor scintigraphy and endoscopic ultrasound. los insulinomas son tumores únicos (excepto en casos de NEM-1). mejoría en técnicas de inmunohistoquímica y detección por imágenes1-4. in bones. probablemente por la existencia de mediciones más específicas y sensibles de los productos de estos tumores.Gastroenterol. Se debe documentar la presencia de hipoglicemia sintomática (< 50 mg/dl) mediante test de ayuno en 48-72 h con niveles elevados de insulina (> 5-10 uU/mL) y péptido C (> 200 pmol/L). Nº 2: 200-204 Módulo III: Páncreas y Vía Biliar Tumores neuroendocrinos del páncreas Carolina Heredia P. Los gastrinomas (duodenales > 80%) se asocian en 54% a NEM-1. En general. especialmente del tipo neuroglucopénicos (confusión. 80-100%).

UP con ausencia de Helicobacter pylori. baja de peso (80%) y rash patognomónico (70-90%). los gastrinomas expresan receptores de secretina en forma ectópica.< 50% minal y diarrea) Frecuentemente en duodeno Somatostatinoma Diabetes. Si el TC de abdomen logra localizar la lesión (50-80%). VIPomas (Síndrome de Verner-Morrison) Caracterizado por diarrea acuosa de alto volumen (100% > 700 ml día). El rendimiento del TC abdominal depende del tamaño del gastrinoma.1-9.11-13 Glucagonoma (Síndrome Sweet) Caracterizado por la presencia de diabetes acompañada del síndrome 4D (dermatitis clásicamente eritema necrolítico migratorio. Se presenta como síndrome de Zollinger Ellison (SZE). Causan intolerancia a la glucosa (40-90%). A. También es útil la endosonografía.5. UP con historia familiar de UP y endocrinopatías. latinoam 2011.11. debilidad. siendo difícil de detectar en aquellos pacientes con lesiones menores de 1 cm. La cintigrafía con receptores de somatostatina es considerada el test de elección para la localización de gastrinomas y la presencia de metástasis (90-100%). UP con engrosamiento de los pliegues gástricos e hipergastrinemia1. caquexia. Los glucagonomas son generalmente únicos y grandes (promedio 6 cm). Presentación clínica de los TNEP Tumor Síntomas y signos Insulinoma Hipoglicemia (confusión. Vol 22. que estimula la secreción de ácido gástrico llevando a la formación de úlceras pépticas (UP). normal < 50 pg/ml). Nº 2: 200-204 Incidencia de metástasis La mayoría La mayoría Localización extrapancreática 10% semana u otra causa secundaria de hipergastrinemia (hipo/aclorhidria por anemia perniciosa o gastritis atrófica) asociado a un pH gástrico < 2.11. hipokalemia y aclorhidria debi201 . diarrea y trombosis venosa profunda). trombosis venosa profunda Rara VIPoma Diarrea secretora. el paciente debe ser sometido a una estimulación intraarterial con calcio (localiza insulinoma en 80-94%)10-11.C. Debido a su pequeño tamaño.2. Los gastrinomas asociados a NEM-1 tienden a ser multifocales. úlceras en lugares inusuales. y son casi siempre intrapancreáticos. SZE Hipersecreción ácida (UP refractaria. Se recomienda realizar estudios imagenológicos como tomografía axial computada (TC) de abdomen o resonancia nuclear magnética (RNM) para evaluar presencia de metástasis. dolor abdo.TUMORES NEUROENDOCRINOS DEL PÁNCREAS . depresión. Además.2. diarrea y esofagitis por reflujo. El ultrasonido intraoperatorio es útil también en la localización y la resección de los gastrinomas. principalmente en aquellos insulinomas pequeños1. un 60% son malignos. es recomendable realizar un ultrasonido intraoperatorio (visualiza lesión en > 86%). 2/3 de ellos son esporádicos. asociados a metástasis hepáticas en > 60% de los casos al diagnóstico.000 pg/ml) en ausencia de inhibidores de bomba de protones o antagonistas H2 por al menos 1 Gastroenterol. Módulo III: Páncreas y Vía Biliar Tabla 1. El diagnóstico de SZE en pacientes con NEM-1 puede ser complicado por la presencia o ausencia de hiperparatiroidismo con la resultante hipercalcemia que puede alterar los resultados del test de secretina y gastrina en ayunas1-9. por lo que la administración de secretina intravenosa causa liberación exagerada de secretina por el gastrinoma (> 120 pg/ml). la mayoría de ellos siguen un curso indolente con sobrevida a 10 años de aproximadamente 90-100%1-9. por lo que pueden ser identificados mediante imágenes convencionales1-9. A pesar de que la mayoría de los gastrinomas son de lento crecimiento. Heredia P. La mayoría diabetes. colelitiasis Rara TNEP-NF Efecto de masa de los pacientes1-10. El diagnóstico de SZE requiere la demostración de excesiva hipergastrinemia (gastrinemia en ayuno > 1. Si el TC de abdomen no muestra la lesión. alteraciones electrolíticas Gastrinoma.12.000 pg/ml. debido a una secreción excesiva de gastrina. con metástasis en 50% al momento del diagnóstico. y el resto principalmente asociado a NEM-1. A pesar de la presencia de metástasis. su localización preoperatoria tiende a ser difícil. Los niveles de glucagón plasmático en ayuno se elevan más en pacientes con metástasis hepáticas grandes que en aquellos sin metástasis (> 500-1. < 15% náuseas) Rara Glucagonoma Rash (eritema migratorio necrotizante). UP severas o con complicaciones. Gastrinoma Es el segundo más frecuente.11. Clínicamente presentan dolor abdominal por UP. sudoración. El SZE debe sospecharse en pacientes con UP con diarrea. La edad media del diagnóstico es 50 años. diarrea.

1-9. al igual que los análogos de somatostatina (octeotride) en pacientes con enfermedad no metastásica. la sobrevida a 5 años alcanza el 60%. pudiendo secretar un gran número de otros péptidos que facilitan el diagnóstico.14. La edad media de presentación es 51-53 años.1-7. Vol 22.13. se asocia a aquellos intrapancreáticos y se caracteriza por esteatorrea. que presenta elevación sérica de cromogranina A o polipéptido pancreático o un Octreoscan positivo.13 Figura 1. Los análogos de somatostatina también son efectivos en disminuir la hipersecreción ácida en pacientes con SZE.TUMORES NEUROENDOCRINOS DEL PÁNCREAS . y gastrinomas pequeños.15. Los somatostatinomas duodenales no están asociados generalmente a metástasis y raramente presentan este cuadro. En estos casos. Nº 2: 200-204 . a pesar de esto. para gastrinomas esporádicos. Estudios recientes en pocos pacientes mostraron que los inhibidores mTOR (rapamicina. > 75% de los pacientes tiene evidencia de metástasis.13. especialmente insulinomas.11. El diagnóstico se confirma por la presencia de un TNEP con los síntomas mencionados y niveles elevados de somatostatina plasmáticos. localizados en la cola pancreática. > 3 cm. Manejo médico TNEP Insulinoma: Se realiza modificación en la dieta con alimentación frecuente y fraccionada. Heredia P. pueden ser tratados con enucleación quirúrgica. Estos incluyen cromogranina A (70-100%) y polipéptido pancreático (50-100%). everolimus) podrían controlar hipoglicemia en pacientes con insulinomas metastásicos1-7. la tasa de curación quirúrgica para insulinomas alcanza un 100%. El diagnóstico se sospecha en la presencia de una masa pancreática en un paciente sin síntomas hormonales. Generalmente son tumores únicos. la endosonografía con punción con aguja fina es útil para distinguir aquellos TNEP-NF de un adenocarcinoma u otra causa de masa pancreática (Figura 1)1-9.11.11. colelitiasis. y avanzados al momento del diagnóstico (60-85% metástasis hepáticas). excepto en los casos de NEM-1 asociados a SZE o a pequeños TNEP-NF (< 2 cm). son raramente utilizados debido a la excelente respuesta con la medicación oral. Para los otros TNEP.15.10.11. lanreotide) son efectivos en el manejo Gastroenterol. puesto que en 85% de los casos. La administración de diazóxido (200-600 mg/día) puede controlar la hipoglicemia (50-60%). 60% postoperatorio y 30-40% a 5 años. Las cirugías resectivas más avanzadas. pequeños TNEP-NF (< 2 cm). como la operación de Whipple no están recomendadas en forma rutinaria y sólo deben ser utilizadas en casos seleccionados.11 TNEP no funcionantes Son de localización intrapancreática. 202 Otros TNEP-F: Los análogos de somatostatina (octeotride. son tumores únicos y pueden ser curados en 70-100%. Módulo III: Páncreas y Vía Biliar do a secreción inapropiada de polipéptido vasoactivo intestinal (VIP). Cirugía en TNEP localizados La resección quirúrgica en los TNEP-F debe ser considerada siempre que sea posible. Varios TNEP. Somatostatinoma Pueden presentarse en el páncreas (principalmente cabeza) y duodeno. El diagnóstico se realiza con niveles elevados de VIP plasmático (> 500 pg/ml) en pacientes con diarrea secretora de alto volumen. latinoam 2011. El síndrome de somatostatinoma es infrecuente. Los insulinomas en pacientes sin NEM-1 pueden ser sometidos a laparoscopía. Algoritmo para el diagnóstico de TNE. diabetes mellitus tipo 2 e hipoclorhidria. y al tiempo de la exploración quirúrgica. baja de peso o ictericia. característicamente grandes (> 5 cm en 70%). pueden ser visualizados por imágenes convencionales como TC abdomen1-9. particularmente aquellos > 2 cm. Como son tumores grandes. Los síntomas que pueden presentar los pacientes son dolor abdominal (40-60%). no son biológicamente inactivos. Hasta la fecha. porque la mayoría de ellos presenta enfermedad avanzada1-11. y se correlacionan con el tamaño tumoral. La mayoría de estos tumores pancreáticos son malignos al momento del diagnóstico.C. metastásicos al momento del diagnóstico (70-80%). Gastrinoma: Se debe controlar la hipersecreción ácida mediante el uso idealmente de inhibidores de bomba de protones. A pesar de que estos tumores no secretan péptidos. la curación quirúrgica es más baja. A pesar de esto. A.

TUMORES NEUROENDOCRINOS DEL PÁNCREAS - C. A. Heredia P.

Módulo III: Páncreas y Vía Biliar

inicial de pacientes con glucagonoma, VIPomas y
algunos con somatostatinomas. Los efectos adversos
con el uso de octeotride (50%) son generalmente leves, e incluye flatulencia, diarrea/esteatorrea, nauseas,
intolerancia a la glucosa1-7,11,13.

Tratamiento TNEP avanzados
La resección hepática es posible en sólo 5-15%
de pacientes con TNEP con metástasis hepática, por
lo que la cirugía citorreductiva es controversial. Los
casos de trasplante hepático son escasos y su rol es
todavía incierto. En algunos casos de pacientes jóvenes con TNEP metastásico no resecable y limitado al
hígado, especialmente si los síntomas no se pueden
controlar con otras terapias, el trasplante hepático
puede ser una opción. La sobrevida a 5 años posttrasplante varía entre 45 y 66%1-7,11,15-17.
La embolización arterial hepática se recomienda
como terapia paliativa en pacientes con TNEP con
metástasis hepáticas no candidatos a resección quirúrgica, que tengan enfermedad confinada al hígado y
sin compromiso de vena porta1-7,11,15-17.
La radiofrecuencia puede ser utilizada sola o en
combinación con cirugía citorreductiva. Se realizan
en pacientes asintomáticos, con pequeñas y escasas
metástasis hepáticas. Sin embargo, sus resultados no
están claramente establecidos.1,2
En un estudio reciente con 129 pacientes con TNEP
malignos que fueron tratados con (177Lu-DOTA-Tyr3)
octreotate mostró curación completa en 2%, parcial
en 32% y estabilización en 34%. Por el momento, no
existen estudios controlados que muestren que este
tipo de tratamiento prolongue la sobrevida, pero está
bajo evaluación por sus resultados promisorios1-7,11,13.
Numerosos agentes quimioterápicos, solos o combinados, han mostrado suficiente actividad antitumoral
en pacientes con TNEP avanzados. En TNEP bien
diferenciados se puede utilizar la combinación estreptozocina/doxorrubicina, estreptozocina/fluorouracilo, o
estreptozocina/doxorrubicina/fluorouracilo. Esta última
ha llegado a presentar respuesta de 39% con sobrevida
media de 37 meses. En TNEP pobremente diferenciados, se recomienda combinación de cisplatino y
etopósido, mostrando respuestas de 40-70%1-7,11,15-18.

Nuevos agentes en estudio como la temozolomida, que ha mostrado respuestas de 34% en TNEP
avanzados, cifras similares a aquellas con terapia
con estreptozocina, por lo que puede ser aceptada
como terapia alternativa. Estudios recientes con el
uso de bevacizumab, sunitinib y sorafenib, han sido
evaluados por su actividad antitumoral. En un estudio
placebo, controlado, randomizado, el tratamiento con
sunitinib mostró significativamente mayor tiempo de
progresión tumoral y mejoría de sobrevida al compararlo con placebo. El everolimus también ha mostrado
actividad en estudios recientes1-7,11,15-20.

Resumen
Los tumores neuroendocrinos pancreáticos son
infrecuentes y de crecimiento lento. Se clasifican en
tumores funcionantes o no funcionantes (TNEP-NF),
de acuerdo a la presentación clínica. Los tumores
funcionantes más frecuentes son los insulinomas y
los gastrinomas. Pueden ocurrir en forma esporádica
o asociados a síndromes hereditarios como la NEM1, entre otros. El diagnóstico se basa en la detección
del síndrome clínico específico asociado a la demostración de niveles elevados de la sustancia secretada
y exámenes imagenológicos convencionales u otros
más específicos como de estimulación, cintigrafía
de receptores de somatostatina y endosonografía. En
general, tienen mejor pronóstico que los adenocarcinomas pancreáticos y pueden dar metástasis hepáticas
y con menor frecuencia, óseas. El tratamiento puede
ser médico disminuyendo la secreción inapropiada de
las sustancias producidas por el tumor como los análogos de somatostatina. La cirugía siempre debe ser
considerada, especialmente en caso de insulinomas,
pequeños TNEP-NF, y gastrinomas pequeños, que
pueden ser tratados con enucleación quirúrgica. Las
cirugías resectivas más avanzadas, como la operación
de Whipple no están recomendadas en forma rutinaria
y sólo deben ser utilizadas en pacientes seleccionados.
En casos de tumores avanzados, existen alternativas
de tratamiento, como la resección hepática, radiofrecuencia, quimioterapia, y terapia con nuevos agentes
en estudio como el sunitinib y everolimus.
Palabras clave: Neoplasias pancreáticas, tumores
neuroendocrinos, cirugía, insulinoma, gastrinoma.

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Módulo III: Páncreas y Vía Biliar

Rol de la ultrasonografía endoscópica (USE)
en el diagnóstico y estadificación
del cáncer de páncreas
María Ester Bufadel G.

Role of endoscopic ultrasonography (EUS) in the diagnosis and staging
of pancreatic cancer
Pancreatic cancer is currently a disease with an ominous natural evolution, showing, after 5 years, a
survival of no more than 5%. We also know that the only curative therapy is surgical resection; however, no more than 20 to 30% is a candidate for potentially curative resection at diagnosis. This shows
the importance of early and accurate diagnosis and staging in order to predict tumor resectability.
Endoscopic ultrasonography is currently considered the best screening method for the diagnosis of pancreatic tumors, especially of small size and in which other diagnostic methods have been doubtful with a
sensitivity of 96% and negative predictive value near 100%. Endoscopic ultrasonography and helical computed tomography are complementary in the staging of pancreatic cancer. Endoscopic ultrasonography is
more accurate for T staging and assessment of vascular involvement. The possibility of obtaining material
for cytological and histological study through fine-needle aspiration, gives endoscopic ultrasonography an
advantage over other imaging methods, having a sensitivity of 90% and a specificity of 100% and with a
very low rate of complications (1-2%).
Key words: Endoscopic ultrasonography, endosonography, pancreatic cancer, cancer staging, fine needle
aspiration.

Introducción
La ultrasonografía endoscópica (USE) se desarrolla
en los inicios de 1980, especialmente para una mejor
visualización del páncreas, proporcionando imágenes
de alta resolución. Con el posterior desarrollo de
equipos electrónicos y la posibilidad de incorporar
Doppler se logró mejorar la precisión diagnóstica. A
principios de 1990, se comienza a realizar la punción
aspirativa con aguja fina (PAAF) guiada por USE, lo
cual permite obtener tejido para una confirmación
diagnóstica.
El cáncer de páncreas tiene un curso natural agresivo, con una sobrevida general a los 5 años menor de
5%. Por otro lado, la única posibilidad actual de curación es la resección quirúrgica; no obstante, sólo 20 a
30% de los pacientes al momento del diagnóstico son
candidatos a una resección potencialmente curativa.
Aún en la actualidad, el diagnóstico del cáncer
de páncreas representa un reto, por lo cual se han
propuesto y utilizado múltiples métodos de imágenes que incluyen: ecografía abdominal, tomografía
computarizada (TC), tomografía por emisión de posi-

Sección Gastroenterología, Departamento
de Medicina, Hospital
Clínico Universidad
de Chile.
Recibido: 27 de marzo
de 2011
Aceptado: 26 de abril
de 2011
Correspondencia a:
Dra. María Ester
Bufadel Godoy
Dirección: Santos
Dumont 999,
Independencia.
Teléfono: 9788350
Fax: 7325125
E-mail: mariaester.
bufadel@gmail.com

trones, resonancia nuclear magnética (RNM), USE y
colangiopancreatografía retrógrada.
La USE es hoy en día, considerada el mejor método de exploración para el diagnóstico de tumores de
páncreas, especialmente en los de tamaño pequeño
(< 3 cm ) y si el resultado de otros métodos de imágenes es dudoso. La sensibilidad de la USE para el
diagnóstico de tumores sólidos del páncreas es de
96% (rango 85-100%)1. Muller y cols2, analizaron la
sensibilidad de USE, TC y RNM en la identificación
de tumores menores de 3 cm: 93, 53 y 67% respectivamente. Al analizar los tumores menores de 2 cm, la
sensibilidad fue de: 90, 40 y 33%, respectivamente.
En la revisión sistemática publicada por DeWitt y
cols3, se analizan los 11 estudios mejor diseñados que
compararon el TC y la USE para diagnóstico de cáncer de páncreas, incluyendo un total de 678 pacientes.
Nueve de estos trabajos analizaron la certeza diagnóstica. Todos los estudios muestran una sensibilidad
diagnóstica de la USE superior al TC helicoidal y en
especial en los tumores menores de 3 cm.
La mayor ventaja de la USE es su alto valor predictivo negativo, cercano al 100%. Catanzaro y cols4,
205

para estadificación N de 64 a 82%. p. sólo en un paciente con evidencia de pancreatitis crónica en la USE. Al comparar a la USE con otras técnicas de imágenes se observa una precisión semejante para esta variable. fue más precisa en la determinación de la resecabilidad del tumor (91% versus 83%) y fue más sensible para detectar invasión vascular (91% versus 64%). M0 Estadío IIB T1. Vol 22. se trata de trabajos heterogéneos en el diseño. M0 Estadío IA T1. invasión de la arteria mesentérica superior. La USE es más exacta en la estadificación T y en predecir invasión vascular. concluye que la USE parece ser superior para la estadificación T y la invasión vascular de la confluencia esplenoportal. nódulo y metástasis del American Joint Committee on Cancer). mientras que la TC fue mejor en la precisión de la extensión loco regional y la invasión vascular. mayor de 2 cm T-3 Tumor extendido más allá del páncreas (duodeno. y distintas proporciones de pacientes con enfermedad avanzada. Soriano y cols5. cualquier N.ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA Y CÁNCER DE PÁNCREAS . Bufadel G. menor o igual a 2 cm T-2 Tumor limitado al páncreas. N1. El rol principal de las técnicas de imágenes es poder identificar con alta precisión a los pacientes que pudiesen beneficiarse de una resección quirúrgica con intención curativa . 209-20). N0. y el conocimiento previo de otros exámenes de imágenes. en una revisión que comparaba la precisión de TC helicoidal y la USE en la evaluación del cáncer de páncreas. y que ambos (USE y TC) parecen ser equivalentes para la estadificación N. vena mesentérica superior) T-4 Tumor compromete tronco celiaco y arteria mesentérica superior Nódulos linfáticos regionales N2-x Nódulos linfáticos no evaluables N-0 Sin metástasis ganglionares regionales N-1 Metástasis ganglionares regionales Metástasis a distancia M2-x Metástasis a distancia no evaluadas M-1 Sin mestástasis a distancia M-2 Metástasis a distancia Estadio 0 Tis. N1. N0. encontró que la USE detectó más tumores (97% versus 73%). La estadificación del cáncer de páncreas se basa en la clasificación TNM (tumor. especialmente en tumores < de 3 cm. en un estudio prospectivo mostraron que la USE tenía una mejor precisión en evaluar el tamaño del tumor y la invasión de linfonodos. La mayoría de los estudios han comparado a la USE con TC. M0 Estadío III T4. Nº 2: 205-208 . mientras que la TC helicoidal es mejor para la evaluación de metástasis a distancia y estadificación de tumores grandes.M. A su vez. En la evaluación de la resecabilidad la USE tiene. N0. y/o significativa invasión de la vena porta y vena mesentérica superior. plexo celíaco y arteria hepática. respectivamente. una sensibilidad de 69% y una especificidad de 82%. la precisión de la USE puede verse influida por varios factores: nivel de experiencia del endosonografista. Se encontró un cáncer en la cirugía. M0 Estadío IV cualquier T. Hunt6. analizaron 80 pacientes con sospecha clínica de cáncer de páncreas y USE normal. M0 o T2. artefactos de imagen. N0. La revisión sistemática de DeWitt y cols3. Estadificación TNM para cáncer de páncreas Tumor T-x: No se puede evaluar el tumor primario T-0 No evidencia de tumor primario T-is Carcinoma in situ T-1 Tumor limitado al páncreas.11. Actualmente se considera un tumor irresecable a aquel que presente enfermedad metastásica. en la cual comparan USE y TC. 2002. y para la invasión vascular entre 40 a 100%1. Tabla 1. en la calidad y en los resultados. analizaron 4 de los 11 mejores estudios y concluyeron que la USE parece ser mejor que la TC para evaluar la resecabilidad. M1 (AJCC Cancer Staging Manual. Esto podría ser explicado por el uso de diferentes gold standards. E. colédoco. vena porta. M0 Estadío IB T2. cualquier N. Una conclusión razonable de los datos es que USE y la TC helicoidal son complementarios para la estadificación del cáncer de páncreas. M0 o T3. en general. con un seguimiento promedio de 24 meses. la sensibilidad y la especificidad de la USE para la detección de invasión vascular fue de 73% y 90%. N1. Gastroenterol. M0 Estadío IIA T3. ambos fueron superiores a la RNM. la invasión vascular en global y la valoración de la resecabilidad del tumor. En una reciente revisión sistemática y meta-análisis (Puli y cols)7 en un total de 29 estudios (1308 pacientes). Módulo III: Páncreas y Vía Biliar en forma retrospectiva. DeWitt y cols. 206 Globalmente se ha reportado una precisión de la USE para estadificación T de 78 a 94%. latinoam 2011. Tabla 1. variaciones en la técnica usadas para TC.

5 linfomas y 3 carcinomas escamosos. especialmente los de tamaño pequeño y en los cuales otros métodos diagnósticos han sido dudosos. Para excluir otro tipo de tumores que pudiesen requerir de una estrategia de manejo diferente (tales como: linfoma. Nº 2: 205-208 percutánea. pero no más de 20 a 30% es candidato a una resección potencialmente curativa al momento del diagnóstico. alcanzando una certeza de la USE-PAAF de 94%. en el grupo con USE-PAAF. han publicado un estudio con un N = 534 tumores sólidos.3%) en el grupo de punción con aguja fina por vía Gastroenterol. Para documentar ausencia de malignidad cuando la probabilidad pre-test de malignidad es baja. valor predictivo positivo de 98% y un valor predictivo negativo de un 80%. especialmente en los tumores pequeños. sólo 1 paciente de 46 (2. 28 metástasis. Con respecto a la diseminación tumoral. Por lo tanto. pareciera ser una técnica segura incluso en los pacientes que presentan un cáncer de páncreas potencialmente resecable. 17 abscesos. cáncer de páncreas. con una sensibilidad y especificidad general de 90% y 100%. perforación o muerte. esta técnica posee una alta precisión con mínimas complicaciones. La técnica de USE-PAAF tiene un éxito de 90-95%. Ningún paciente experimentó sangramiento clínicamente importante. 4. En relación al compromiso vascular. Con respecto a este punto. Podría ser discutible en quienes realizar la punción con aguja fina guiada por USE. De ello se desprende la importancia de realizar un diagnóstico precoz y un estadificación lo más precisa posible para lograr predecir la resecabilidad del tumor. 3. endosonografía. Además. latinoam 2011. La posibilidad de obtener muestra de tejido para estudio citológico e histológico (USE-PAAF) le confiere un rol esencial en el manejo del cáncer de páncreas. respectivamente. 4 sarcomas.5%): pancreatitis aguda. Un punto crucial de la USE-PAAF es la baja tasa de complicaciones asociadas al procedimiento de aproximadamente 1 a 2%12. Bufadel G. pero la USE es más exacta en la estadificación T y en la evaluación del compromiso vascular. sabemos que la única terapia curativa es la resección quirúrgica. En un artículo de Micames y cols13. La USE y la tomografía computarizada (TC) helicoidal son complementarias en la estadificación de los cánceres de páncreas. tumores neuroendocrinos. Sin embargo. metástasis. en los cuales la USE-PAAF modificó el tratamiento en 242 tumores: 91 resultaron adenocarcinomas no diagnosticados por TC o RNM. Giovannini y cols9. pero en general se aceptan como indicaciones: 1. estadificación cáncer. poseyendo una sensibilidad de 90% y una especificidad de 100%. ésta es significativamente más baja que con la punción percutánea. Posee una sensibilidad de 96% y un valor predictivo negativo cercano 100%. Módulo III: Páncreas y Vía Biliar Rol de la USE-PAAF en el cáncer de páncreas La posibilidad de obtener material para estudio citológico o histológico con la consecuente confirmación diagnóstica es una ventaja que posee la USE sobre otros métodos de imágenes. Para documentar el diagnóstico de malignidad en pacientes con una masa irresecable previo al uso de quimioterapia o radioterapia. le otorga a la USE una ventaja sobre los otros métodos de imágenes. En este sentido Eloubeidi y cols8. La ultrasonografía endoscópica (USE) es considerada actualmente como el mejor método de exploración para el diagnóstico de los tumores del páncreas. E.M. fiebre.ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA Y CÁNCER DE PÁNCREAS . etc.2%) presentó una carcinomatosis peritoneal comparado con 7 de 43 (16. publicaron un estudio con 547 pacientes obteniendo sensibilidad de 95%. es equivalente a otras técnicas de imágenes en la evaluación del estadiaje nodal. 2. especificidad de 92%. 207 . y 151 tenían otras etiologías: 76 tumores neuroendocrinos. Por otro lado.). 25 pancreatitis crónicas. en un estudio de 355 pacientes con tumores sólidos de páncreas observaron que sólo 9 presentaron complicaciones mayores (2. carcinoma células pequeñas. La posibilidad de obtener material para estudio citológico e histológico a través de la punción aspirativa con aguja fina (PAAF). Resumen El cáncer de páncreas es aún en la actualidad una patología con una evolución natural ominosa. Eloubeidi y cols10. pareciera ser superior en la evaluación de la invasión de la vena porta y vena esplénica. Conclusión La USE actualmente es un método preciso para la estadificación del cáncer de páncreas y pareciera ser superior a otras técnicas de imagen en la detección de tumores de páncreas. compromiso vascular en general y en la precisión de la resecabilidad. con sobrevida a 5 años no mayor de 5%. dolor. con una muy baja tasa de complicaciones (1-2%). punción aspirativa con aguja fina. Palabras clave: Ultrasonografía endoscópica. Vol 22. Pacientes que prefieren tener un diagnóstico definitivo antes de someterse a un tratamiento quirúrgico.

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entre las que se incluye pancreatitis. Uso de fármacos en pacientes de riesgo promedio o alto. the definition of the different steps that make part of an appropriate endoscopic technique. In high-risk patients. aunque en pacientes de alto riesgo puede presentarse hasta en 30% de ellos.cl realización del procedimiento (variables relacionadas al paciente). se han identificado medidas efectivas para prevenir el desarrollo de la pancreatitis post-CPRE. have made it possible to determine which are the most suitable strategies for prevention.or high-risk patients. 209 . La frecuencia de pancreatitis post-CPRE en series de pacientes no seleccionados (riesgo promedio) varía entre 3 y 10%. and the use of drugs in average. Por un lado. These are: a careful selection of the patients who will undergo ERCP. and is considered a severe. puede ser en algunos casos prevenida y en otros limitada en su gravedad. in some cases. se han definido diversos factores de riesgo que influyen en la posibilidad de que esta complicación se produzca. the implantation of pancreatic prosthesis in high-risk post-ERCP patients. and sometimes unpredictable and unavoidable complication. Chile. the use of an appropriate ERCP technique in all patients. La utilización de estas estrategias ha demostrado que la pancreatitis asociada a la realización de una CPRE no es una complicación impredecible e inevitable y que. o durante la realización de éste (variables relacionadas al procedimiento) el riesgo de que se desarrolle la complicación y planificar medidas para evitarla. Is it possible to prevent post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography pancreatitis? The frequency of post-endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) pancreatitis in a series of non-selected patients (average risk) varies between 3 and 10%. Prevención de pancreatitis secundaria a CPRE Ante la pregunta de si es posible prevenir o disminuir la frecuencia e intensidad de la pancreatitis postCPRE. sangrado. prevention. Santiago. Currently. El conocer y sopesar estos factores de riesgo permite definir antes de la Departamento de Enfermedades Digestivas Clínica Alemana de Santiago. ya sea facilitando la canulación selectiva o bien mediante el uso de agentes farmacológicos o prótesis que aseguren un adecuado drenaje del conducto pancreático. colangitis y perforación1. Recibido: 17 de abril de 2011 Aceptado: 27 de abril de 2011 Correspondencia a: Pablo Alejandro Cortés González Dirección: Avenida Manquehue Norte 1410 Piso 4. though. prevented and/or its severity rating may be lowered. Selección cuidadosa de pacientes a quienes se realizará la CPRE 2. existen diferentes puntos a considerar. 4. ERCP. Nº 2: 209-213 Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar Pancreatitis post-colangiopancreatografía retrógrada endoscópica ¿Es posible prevenirla? Pablo Cortés G. Vitacura. rectal anti-inflammatory drugs are the sole drug with proven efficacy according to clinical studies. latinoam 2011. Técnica de CPRE adecuada en todos los pacientes 3. Key words: Pancreatitis. Por otro lado. The identification of risk factors associated to the patient or to the procedure. ya sean éstos inherentes al paciente que se realizará la CPRE como a la técnica utilizada durante el procedimiento (Tabla 1).Gastroenterol. Introducción La colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) es el procedimiento endoscópico que presenta la más alta frecuencia de complicaciones. and the demonstration of the utility of drugs and endoscopic procedures that ensure adequate pancreatic duct drainage. La mayoría de los casos son clínicamente leves o de moderada intensidad. it may occur in up to 30%. Instalación de prótesis pancreática en pacientes de alto riesgo de pancreatitis post CPRE. aunque en el 10% puede ser una pancreatitis grave y potencialmente fatal2. por el contrario. Vol 22. The use of these strategies has shown that pancreatitis associated with the performance of an ERCP may be. Teléfono: 5866032 Fax: 5866032 E-mail: pcortesg@ alemana. Al considerar los puntos anteriormente enunciados se pueden definir al menos 4 formas de enfrentar el problema: 1.

Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar Tabla 1: Factores de riesgo independientes para pancreatitis post-CPRE (modificado de referencia 1) Odds ratio ajustado (95%IC) Incidencia de Pancreatitis pacientes con vs pacientes sin factor de riesgo Factores de riesgo relacionados al paciente (Definitivos) Sospecha disfunción esfínter de Oddi 4. Aunque no está demostrado que el volumen de CPRE realizado en un centro influya en la incidencia de pancreatitis post-CPRE.2 3.7% (1. se incluyen el sexo femenino. el uso de exámenes menos invasivos para evaluar la vía biliar como la colangiografía por resonancia nuclear magnética (C-RNM). Técnica de CPRE adecuada en todos los pacientes Una vez que se ha decidido la realización de la CPRE terapéutica es fundamental considerar los factores de riesgo que se han relacionado a la técnica endoscópica.68) 6. la selección de pacientes resulta importante para reducir la posibilidad de una pancreatitis post CPRE al evitar la realización de un procedimiento de indicación dudosa.1% vs 2.89 (1.22 – 2.23 (1.1% Pancreatitis previa 2. permite confirmar o descartar con alta certeza la presencia de patología biliar. Cortés G.9% Limpieza incompleta de litiasis 3. La inyección de contraste en el conducto pancreático y la esfinterotomía con técnica de precorte son factores de riesgo claramente establecidos. 2.0% vs 2. Así.37 – 4. la vía biliar extrahepática de calibre normal.4% No Informado 6.1% Bilirrubina normal 1. En este contexto.7% vs 3. especialmente en pacientes de alto riesgo. la esfinterotomía Gastroenterol. latinoam 2011.41 (rango 1.75 – 2.46 (1. Nº 2: 209-213 .PANCREATITIS POST-COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA .07 – 5.8% Factores de riesgo relacionados al paciente (Probables) Edad (joven) Vía biliar no dilatada 1.48) 4.6% vs 2.3% Esfinteroplastía con balón 4. debe considerarse la realización de éste bajo todas las medidas técnicas que han demostrado una disminución en el desarrollo de la complicación (ver punto 2).2.96) 10.7% vs 1.01) Factores de riesgo relacionados al procedimiento (Probables) Múltiples intentos de canulación 2.3% vs 3.40 – 3.00 – 3.P.12) 6. el bajo número de procedimientos por endoscopista (< 40 papilotomías anuales) se ha asociado a una mayor frecuencia de CPRE fallidas4. Selección cuidadosa de pacientes a quienes se realizará la CPRE Entre los factores de riesgo asociados al paciente. A.0% vs 4.84) 4.3% vs 1. la sospecha de disfunción del esfínter de Oddi y una historia previa de pancreatitis post-CPRE1.93) 10.63) 5.6% Estrategias para prevenir la pancreatitis post CPRE 1. principalmente en la instalación de prótesis pancreáticas. ausencia de pancreatitis crónica y un nivel sérico de bilirrubina normal (Tabla 1). o debe considerarse la derivación a un endoscopista con experiencia en ellas. la endosonografía biliar o incluso la colangiografía intraoperatoria.09 – 6. Vol 22.46) 9.5.1% Inyección contraste pancreático 2.10) 1.5% vs 6.2% Factores de riesgo relacionados al procedimiento (Definitivos) Precorte 2.75) 2.7% Ausencia de pancreatitis crónica 1.0% vs 3. Si el paciente tiene un perfil de alto riesgo y requiere efectuarse el procedimiento.7% vs 2.51 – 13.60 – 3.9% Género femenino 2.33 – 9. El alto número de intentos de canulación (> 5).35 (1. evitando la 210 realización de una CPRE diagnóstica y seleccionando a los pacientes que requieren con mayor probabilidad una CPRE terapéutica.09 – 2.87 (1.93 – 3.3% vs 1. Otros factores probablemente significativos incluyen la edad (mayor riesgo en pacientes jóvenes).02 – 3.71 (2. El reconocimiento de estos factores de riesgo ha acuñado el concepto que “el paciente que menos requiere una CPRE es el que más probablemente presentará una complicación”.09 (3.3% Esfinterotomía pancreática 3.64 – 5.07 (1.67) 3.51 (1.87 (rango 1.3% vs 3.

latinoam 2011.6. La realización de esfinterotomía más dilatación con balón de mayor diámetro (12-20 mm) Gastroenterol. y la falla en limpiar por completo la vía biliar.22 ( 95% CI. Por esta razón se recomienda que esta técnica sea realizada por endoscopistas con experiencia suficiente y accesorios adecuados. la instalación profiláctica de una prótesis pancreática reduce la incidencia. Una publicación reciente evaluó 8 estudios randomizados (656 pacientes) y 10 no randomizados (4. variando la frecuencia de pancreatitis entre un 3% cuando se logra canular con menos de 5 intentos. y probablemente.128 pacientes. Uso de fármacos Actualmente la única droga que ha demostrado utilidad en la prevención de la pancreatitis post-CPRE son los anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs).76)3. se requieren más estudios para confirmar si estas medidas implican un mayor beneficio. papilótomos y guías que facilitan en mayor o menor medida el acceso a la vía biliar1. esfinterotomía pancreática. Entre las consideraciones que se deben tener para implementar esta técnica demostradamente beneficiosa.7. Estudios que han randomizado entre precorte precoz y precorte sólo después de múltiples intentos han mostrado una incidencia más baja de pancreatitis en el grupo asignado a precorte precoz (2. El metaanálisis de los estudios randomizados demostró que el uso de prótesis pancreática disminuye el riesgo de pancreatitis con un OR de 0. y presencia de 2 o más factores de riesgo de los enunciados en la tabla 1 se benefician de la instalación.904 pacientes)10. considerando la facilidad en su instalación al tener ya identificado el conducto. Hallazgos similares fueron descritos en el análisis de los estudios no randomizados. Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar pancreática y de papila menor. P0. Vol 22. La incidencia de pancreatitis post-CPRE no está influida por el tipo de corriente electro-quirúrgica utilizada (corte puro o mezcla). Comparado con el acceso a la vía biliar mediante guía. la técnica de canulación asistida por guía es la recomendada para lograr la canulación profunda. configurándose un grupo de alto riesgo.8 versus 6. 0. En un meta-análisis reciente que incluye a 2. Cortés G.4% p = 0. o se debe a los esfuerzos prolongados de canulación que lo preceden. La canulación con guía reduce el riesgo de pancreatitis y aumenta el éxito de canulación primaria cuando se compara con la técnica guiada por la inyección de contraste3. Existe controversia que pone en duda si esta mayor frecuencia es debida a la técnica en sí. la esfinterotomía con técnica de precorte aumenta la efectividad en el acceso a la vía biliar. la instalación de una prótesis pancreática está claramente recomendada. idealmente sin aletas en su porción intrapancreática y el uso de guías hidrofílicas finas (0. es importante evitar los intentos repetitivos sin variación en la técnica ni en los accesorios a utilizar. la intensidad de esta complicación. al conducto pancreático. A. son otros factores probablemente asociados (Tabla 1). Se debe reevaluar en 5 a 10 días en forma radiológica no invasiva la persistencia de la prótesis para su remoción endoscópica si fuese necesario1. describiéndose frecuencias de hasta un 65% de pancreatitis post-CPRE11.38 (95%IC 0. cuando se ha intentado más de 15 veces5. La dilatación papilar con balón de bajo diámetro (< 10 mm) se asocia a una mayor incidencia de pancreatitis post-CPRE. El intento frustrado de instalación de la prótesis pancreática ubica al paciente en un grupo de aún mayor riesgo. En esta técnica. recomendándose la utilización de mezcla principalmente en pacientes con alto riesgo de sangrado1. esfinteroplastía con balón. Nº 2: 209-213 para la extracción de cálculos de gran tamaño y evitar la necesidad de litotripsia mecánica.9. a más de 10%.12-0.P. Instalación de prótesis pancreática en pacientes de alto riesgo de pancreatitis post CPRE La suma de los factores de riesgo relacionados tanto al paciente como a la técnica endoscópica incrementan sinérgicamente el riesgo de pancreatitis postCPRE. por lo que se recomienda como alternativa sólo en pacientes con coagulopatía o con anatomía alterada (Billroth II) por su menor incidencia de sangrado. existiendo consenso respecto de que aquellos pacientes con sospecha de disfunción del esfínter de Oddi.01) y un NNT de 8 (NNT de 11 en el análisis con intención de tratamiento).2. No obstante. Se recomienda el uso de prótesis cortas (menos de 5 cm) y de bajo calibre (5 Fr o menos).38. la esfinteroplastía con balón en reemplazo de una papilotomía. se demostró un menor riesgo en el grupo de canulación asistida por guía con un OR de 0.04)8. 3. Si ésta no se logra rápidamente. está el definir el grupo de alto riesgo en quienes se utilizará. Al realizar la canulación se debe minimizar el trauma papilar y evitar la inyección de contraste al conducto pancreático3.19-0.PANCREATITIS POST-COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA . Actualmente. pacientes con ampulectomía endoscópica. aunque se requieren mayores estudios para que sea recomendado en la práctica diaria1. todo esto para evitar el trauma del conducto.10. pero también aumenta la incidencia de pancreatitis post-CPRE. 4. En este grupo. 211 . no ha mostrado una mayor incidencia de pancreatitis post-CPRE. La utilización de una guía en el conducto pancreático puede facilitar la canulación biliar principalmente en los casos de acceso inadvertido y recurrente. existiendo gran variedad de cánulas.025 pulgadas o menos). pues se ha demostrado que el riesgo aumenta significativamente con el número de intentos. con canulación biliar asistida por guía pancreática.

PANCREATITIS POST-COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA - P. A. Cortés G.

Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar

por lo que su administración rutinaria inmediatamente
antes o después de la CPRE en todos los pacientes,
independiente de su riesgo, es parte de las recomendaciones de la European Society of Gastrointestinal
Endoscopy (ESGE) en sus guías de profilaxis de pancreatitis post-CPRE recientemente publicadas1.
Existen 4 estudios randomizados que avalan el
uso de AINEs (diclofenaco o indometacina, 100 mg
por vía rectal) los que analizados en conjunto en un
meta-análisis por Elmunzer y cols, muestran un riesgo
relativo de 0,36 (95% CI; 0,22-0,60) con un NNT de
15 pacientes para prevenir un episodio de pancreatitis,
sin efectos adversos asociados al uso de la droga12.
La nitroglicerina intravenosa ha mostrado efectividad, pero con importantes efectos adversos como
hipotensión y cefalea; y la formulación subcutánea
no es útil. Por estas razones, actualmente no se recomienda su uso13.
Otras drogas que podrían ser efectivas pero que
requieren mayor evaluación antes de ser recomendadas son ceftazidima (un estudio con reducción
significativa en incidencia de pancreatitis comparado
con controles, pero de baja calidad metodológica14),
somatostatina (no efectiva en pacientes de bajo riesgo,
esquemas con infusión continua prolongada podrían
ser útiles15), y octreotide (en dosis más alta que las
evaluadas actualmente1).
Entre las drogas no recomendadas como profilaxis
de pancreatitis post CPRE están los inhibidores de
proteasas16 (gabexate, ulinastatina), glucocorticoides,
drogas que reducen la presión del esfínter de Oddi (a
excepción de nitroglicerina, como toxina botulínica,
adrenalina, lidocaína y nefedipino), antioxidantes,
heparina, interleukina-10, pentoxifilina, y otras1.

Conclusiones
La pancreatitis post-CPRE es una complicación
frecuente donde la identificación de factores de riesgo

asociados al paciente o al procedimiento, la definición de los diferentes puntos que forman parte de
una adecuada técnica endoscópica, el uso de prótesis
pancreáticas (en los pacientes considerados de alto
riesgo) y de antiinflamatorios (en todos los pacientes)
han demostrado su utilidad en la prevención de esta
complicación.

Resumen
La frecuencia de pancreatitis post-colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) en
series de pacientes no seleccionados (riesgo promedio) varía entre 3 y 10%, aunque en pacientes de
alto riesgo puede presentarse hasta en 30% de ellos,
considerándose una complicación grave y muchas
veces impredecible e inevitable. La identificación de
factores de riesgo asociados al paciente o al procedimiento, la definición de los diferentes puntos que
forman parte de una adecuada técnica endoscópica,
y la demostración de la utilidad de fármacos o procedimientos endoscópicos que aseguran un adecuado
drenaje del conducto pancreático, han permitido
definir las más adecuadas estrategias actualmente
disponibles para su prevención. Estas son: una
selección cuidadosa de los pacientes a quienes se
realizará la CPRE, el uso de una técnica de CPRE
adecuada en todos los pacientes, la instalación de
prótesis pancreática en pacientes de alto riesgo de
pancreatitis post CPRE, y el uso de fármacos en pacientes de riesgo promedio o alto. Actualmente los
antiinflamatorios por vía rectal son la única droga
con una eficacia comprobada en estudios clínicos. La
utilización de estas estrategias ha demostrado que la
pancreatitis asociada a la realización de una CPRE
puede ser, en algunos casos prevenida, y en otros
limitada en su gravedad.
Palabras clave: Pancreatitis, CPRE, prevención.

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Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar

Ampuloma: ¿terapia endoscópica o quirúrgica?
Alex Navarro R.
Departamento de
Enfermedades
Digestivas,
Clínica Alemana
Santiago.
Recibido: 18 de abril
de 2011
Aceptado: 25 de abril
de 2011
Correspondencia a:
Dr. Alex Navarro
Reveco
Av. Manquehue Norte
1410, Vitacura
Teléfono: 2101040
E-mail: anavarror@
alemana.cl

Ampullary neoplasms: endoscopic or surgical treatment?
Ampullary neoplasms may correspond to adenoma or adenocarcinoma. The study of its staging is performed by means of computed tomography, magnetic resonance imaging and endosonography. The appropriate classification of the stages allows for a better planning of treatment. In benign tumors and small
selected carcinoma, ampullectomy (endoscopic or surgical) is an alternative. In patients with ampullary
neoplasms invading deep extension or showing high risk of recurrence, without evidence of metastasis,
pancreatodudodenectomy is the treatment of choice. In those cases with distant metastasis, palliative
treatment is indicated.
Key words: Ampulloma, ampullectomy, pancreatoduodenectomy.

Los ampulomas se originan del epitelio del canal
papilar y corresponden al 5% de los tumores gastrointestinales. En su patogenia influye la conjunción de
carcinógenos locales, resultantes de la interacción de
ácidos biliares, jugo pancreático y contenido duodenal.
Los tumores benignos de la papila en su mayoría
son adenomas, aunque se han descrito tumores estromales gastrointestinales (GIST), lipomas y tumores
neuroendocrinos. De acuerdo a esta distribución, los
tumores malignos en su mayoría son adenocarcinomas, y en forma anecdótica se han reportado linfomas
y carcinosarcomas.
En los adenomas, la edad promedio de presentación
es alrededor de los 50 años. En los adenocarcinomas,
la presentación es alrededor de los 60 años, observando una secuencia de evolución adenoma-carcinoma
similar a la que ocurre en el colon. De hecho, es
frecuente la incidencia de ampulomas en pacientes
portadores de poliposis adenomatosa familiar (PAF)
y en el síndrome de Peutz-Jeghers.
Los síntomas atribuibles a los adenocarcinomas
de la ampolla de Vater incluyen ictericia obstructiva,
baja de peso, dolor abdominal, deposiciones acólicas
o plomizas, pancreatitis por obstrucción del conducto
pancreático, hepatomegalia, vesícula biliar palpable,
laboratorio colestásico o hemorragia digestiva alta,
hemorragias ocultas positivas. En general, los adenomas son detectados como hallazgo incidental, pesquisa en grupos de riesgo (PAF) o mediante el estudio de
pacientes con colestasia.
La tomografia computada puede detectar tumores
mayores de 1 cm, y es importante consignar el nivel
de dilatación de la vía biliar, su grado de invasión
214

visible, relación con los grandes vasos, presencia de
linfonodos o metástasis. La colangiorresonancia entrega información sobre la anatomía de la dilatación de
la vía biliar, la morfología del factor obstructivo distal
y si existen signos sugerentes de invasión local. La
endoscopia (duodenoscopia) y biopsias contribuyen
a confirmar el diagnóstico, pero puede haber error de
muestreo, pues en un adenoma pueden existir focos
de carcinoma no biopsiados. En caso de síntomas importantes secundarios a la obstrucción biliar (prurito
intenso, colangitis o pancreatitis), puede ser necesaria
la instalación de stent biliar descompresivo mientras
finaliza el estudio diagnóstico.
La endosonografía permite evaluar localmente
el compromiso, pues permite conocer la profundidad de invasión, compromiso portal, adenopatías
perilesionales y si existe extensión al colédoco o
al conducto pancreático. La certeza diagnóstica es
de 93% (superior a tomografia computada), lo cual
es muy útil en la etapificación y planificación de la
terapia. Sin embargo, en ampulomas pequeños, no
diferencia entre adenomas y carcinomas. Inicialmente,
sólo existían series comparativas con endosonografía
radial, pero trabajos recientes confirman el alto grado
de correlación (80%) de la endosonografía sectorial y
la resonancia magnética1.

Tratamiento de los ampulomas
La decisión de terapia se basa en las características
histológicas (adenoma o carcinoma), tamaño de la
lesión y estadío según la clasificación TNM (Tabla 1).
Por otra parte, se debe considerar la edad y el riesgo

y a largo plazo. el cual es retirado entre el tercer y séptimo día4. el tratamiento local puede ser una buena alternativa2. y 43% a 10 años. dependiendo Tabla 1. aunque es más frecuente la canulación del conducto pancreático luego de efectuada la resección. Terapia radical Se reserva para los casos de adenocarcinoma (estadíos I. Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar quirúrgico del paciente. N0. extrapolando los resultados para cáncer de páncreas. exponer la papila y resecarla con pared duodenal. la estenosis papilar (0-8%). radicales. Algunos operadores canulan inicialmente el conducto pancreático. Terapia paliativa En pacientes de edad avanzada. La técnica de la ampulectomía endoscópica implica la resección de la lesión con asa de polipectomía. Se han observado algunos resultados favorables con el uso de 5-Fluoracilo y Doxorrubicina. no es posible plantear una terapia con fines curativos. M0 Estadío IVb T1-T4. Para paliar la obstrucción biliar se considera: 215 . con una sobrevida de 40% a 5 años.3. III y algunos IVa) y casos de adenomas con riesgo de recurrencia (gran tamaño o asociados a PAF). La recurrencia es de 10-33%. N0-N1. con o sin inyectoterapia previa para elevación. M0 Estadío IVa T4. Terapia local Para adenomas menores de 4-5 cm. Una vez resecada la pieza. Dentro de las terapias locales se describen la ablación (poco recomendable como terapia única). Clasificación TNM para ampulomas T1 Tumor limitado a Ampolla de Vater T2 Tumor invade la pared duodenal T3 Tumor invade < 2cm en el páncreas T4 Tumor invade > 2 cm en el páncreas N0 Sin adenopatías regionales N1 Con adenopatías regionales M0 Sin metástasis a distancia M1 Con metástasis a distancia Estadíos Estadío I T1. Terapia coadyuvante La quimiorradioterapia podría ser útil. de especial utilidad cuando son adenomas extensos o múltiples (PAF). Los casos de recurrencia son más frecuentes en pacientes portadores de PAF. Las complicaciones son: sangrado (2-15%). Con esta técnica se describen tasas de éxito entre 46-92%. coadyuvantes y paliativas. La morbilidad de estas cirugías fluctúa entre 25 y 50% (principalmente fístula pancreática) y la mortalidad es menos de 5%10. la ampulectomía endoscópica y la ampulectomía quirúrgica. Esta técnica tiene baja morbilidad y mortalidad menor del 2%9. que en ocasiones determinan una conducta inoperable. Se aplica sólo en centros con gran experiencia. M1 Gastroenterol. Las alternativas de tratamiento son locales. tumores neuroendocrinos y carcinomas muy seleccionados (estadío I y de pequeño tamaño). N0-N1. reinsertando los conductos biliar y pancreático. N1. se instala stent plástico de 5-7 French. se debe efectuar control a 1 mes para efectuar resección del tejido residual o bien ablación5-8.T3. por lo que en algunos centros se prefiere excluirlos de una resección local y considerarlos para pancreatoduodenectomía. En caso de márgenes de resección comprometidos. Un análisis comparativo entre ellas. pero sin diferencias significativas en los otros aspectos. se recuperan los fragmentos para una adecuada interpretación histopatológica de los bordes de resección y la profundidad de invasión. II. La pancreatoduodenectomía (Operación de Whipple) o su variante (con preservación de píloro). Posterior a la identificación del conducto pancreático. M0 Estadío III T1-T3. por lo tanto en ellos sería de mayor beneficio una terapia quirúrgica más agresiva. N0. Vol 22. comorbilidad severa o estadíos avanzados (algunos IVa y todos IVb). pancreatitis aguda (8-15%). perforación (0-4%). M0 Estadio II T2. demostró menor sangrado intraoperatorio y menor estadía intrahospitalaria para la cirugía con preservación de píloro.Alex Navarro R. latinoam 2011. son igualmente efectivas en sus resultados a corto y largo plazo. En carcinomas resecados localmente (estadío I) puede existir riesgo de compromiso ganglionar de 10%. anastomosando los conductos biliar y pancreático al asa yeyunal. Otra alternativa de resección local es la duodenectomía con preservación pancreática. colangitis (0-2%). Dentro de las alternativas se mencionan técnicas para aliviar la obstrucción biliar y la obstrucción duodenal cuando corresponda. aún con lesiones resecables.AMPULOMA . Nº 2: 214-216 del tamaño y extensión lateral de la lesión. idealmente en una pieza o por parcialidades. La técnica de la ampulectomía quirúrgica implica efectuar una duodenotomía a través de técnica abierta o laparoscópica. La tasa de resección incompleta puede llegar hasta el 20% (según el tamaño de la lesión) y la recurrencia sería de 32% a 5 años.

Sivak MV Jr. 6. En aquellos casos con metástasis a distancia. En los casos de resección local no asociados a PAF. Se debe programar control endoscópico a 3 meses. 7. World J Gastroenterol 2010.. Pochron NL. Surgery 2004. Endoscopic papillectomy in elderly patients with ampullary adenoma or early carcinoma.Han J. Dig Surg 2010. 38: 521-5. 71: 967-75. Endoscopic management of adenoma of the major duodenal papilla. et al. resonancia magnética y endosonografía. controlled 216 trial of prophylactic pancreatic stent placement for endoscopic snare excision of the duodenal ampulla. Swan M. Endoscopy 2006. permite planificar de mejor forma el tratamiento. 8.De Castro SM. Offerhaus GJ. 2. 62: 367-70. Seguimiento La recurrencia de los adenomas depende del tamaño de la lesión y de factores asociados como la presencia de PAF. Mimura T. Raijman I. Bourke M.Igarashi Y. Vol 22. Castellani D.. Linear endoscopic ultrasonography vs magnetic resonance imaging in ampullary tumors. En tumores benignos y seleccionados carcinomas pequeños.. 136: 994-1002. Chung JB. randomized. Nakano S. Kim MH. Geenen JE. van Gulik TM.. Sabatino G. Messerotti A. La correcta clasificación en estadíos. et al. Kuhlmann KF. hepáticoyeyunostomia quirúrgica en Y de Roux. ampulectomía. sin evidencia de metástasis a distancia. son alternativas: prótesis autoexpansible duodenal (no recubierta) o gastro-yeyunoanastomosis quirúrgica. Gastrointest Endosc 2004. et al. Kurata M. Conigliaro R. pancreatoduodenectomía.Hopper A. Egawa N.. latinoam 2011. Okano N. Busch OR. Referencias 1. Ito K. Gostout CJ.Harewood GC. Para la paliación de la obstrucción duodenal. Shah JN. 6 meses. Gastroenterol. el seguimiento endoscópico debe ser frecuente para detectar precozmente las recurrencias. Bertani H. 42: 975-7. Pronóstico Para carcinomas ampulares. Linder JD. drenaje biliar guiado por endosonografía. en general se prefiere considerar una pancreatoduodenectomía. Si se detecta recurrencia. Dig Surg 2010. 4. En pacientes con neoplasias ampulares que presentan extensión en profundidad o alto riesgo de recurrencia. 10.Honda G. Resumen Las neoplasias ampulares pueden corresponder a adenomas o adenocarcinomas.. 27: 123-6. Endoscopy 2010. Matsumoto H. Maguchi H.Bohnacker S. drenaje biliar interno-externo mediante punción transparietohepática. Chak A. 16: 5592-7.Nguyen N. resection technique. Williams S. Howell DA. 27: 119-22. 3.AMPULOMA . Prospective. Laparoscopy-assisted transduodenal papillectomy. Kamisawa T. 1 año y continuar anualmente.Manta R. Van Heek NT.Catalano MF.. Palabras clave: Ampuloma. Endoscopic papillectomy for adenomas of the major duodenal Papilla. Gastrointest Endosc 2010. Binmoeller K. Nº 2: 214-216 . 5. 59: 225-32. Giant laterally spreading tumors of the papilla: endoscopic features.. Gastrointest Endosc 2005. Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar colangiografía endoscópica con instalación de stent plástico o prótesis autoexpansible. Matsumura H. Surgical management of neoplasms of the ampulla of Vater: local resection or pancreatoduodenectomy and prognostic factors for survival. 9.. 63: 292-301.Alex Navarro R. Endoscopic Snare Excision of a Major Duodenal Papillary Tumor. se aplican técnicas paliativas. el pronóstico es mejor que para carcinomas pancreáticos y similar al carcinoma duodenal. and outcome. El estudio de etapificación se realiza con tomografía computada. Gastrointest Endosc 2006. Endoscopic resection of benign tumors of the papilla of Vater. la ampulectomía (endoscópica o quirúrgica) es una alternativa.. con una sobrevida a 5 años de 25-55%. Soehendra N. estaría indicada la pancreatoduodenectomía.

A diferencia de los 5. los trematodes Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini. Japón tiene una incidencia de 5. ya que los más distales se consideran dentro de las neoplasias periampulares. siendo una entidad diferente del cáncer vesicular y. con un enfrentamiento diferente desde el punto de vista del tratamiento1. respectivamente1. otros parásitos como Ascaris lumbricoides también se han asociado como agente causal. llegando a tasas de 6. Esto sugiere un rol por parte de los procesos inflamatorios en la inducción de hiperplasia. latinoam 2011. Pontificia Universidad Católica de Chile.000 casos de cáncer de vesícula y los 15. John Bohle O. it has been impossible to replicate these results in the majority of the Centers specialized in the management of this disease. la transformación maligna. but it comprises a diagnostic and therapeutic challenge. Infecciones En el sudeste de Asiático las infecciones parasitarias crónicas se asocian a colangiocarcinoma. proliferación celular y. Su etiología no es conocida.UU.5 por 100.Gastroenterol. Más del 90% de éstos corresponden a adenocarcinomas.2 Profesor Asociado de Cirugía. División de Cirugía.500 nuevos casos por año. lo que representa 2.000 habitantes.1. Recently. Vol 22.000 habitantes. Enfermedades inflamatorias Existe una fuerte asociación entre colangitis esclerosante primaria (CEP) y el desarrollo de colangiocar217 . Pontificia Universidad Católica de Chile. puc.000 de cáncer hepatocelular1. 2 Cirujano Digestivo PUC. pero procesos inflamatorios crónicos como la colangitis esclerosante primaria o la infección parasitaria crónica tienen una mayor frecuencia.3 casos por 100. estructuras vasculares y a los linfonodos regionales.5 e Israel 7. Its outcome strongly depends on early diagnosis and complete surgical resection.000 habitantes. However. Definición Es una neoplasia maligna originada en la mucosa de los conductos biliares.2. Aspectos epidemiológicos Factores de riesgo El colangiocarcinoma en EE. 1 Cholangiocarcinoma in 2011 Cholangiocarcinoma is a rare disease in the western World. Fisiopatología Recibido: 21 de marzo de 2011 Aceptado: 02 de mayo de 2011 Correspondencia a: Dr. Nicolás Jarufe Cassis Departamento de Cirugía Digestiva. Nº 2: 217-221 Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar Colangiocarcinoma en el 2011 Nicolás Jarufe C. entre éstas. As of today there are no surgical procedures that have proved increase in the survival rate for patients with these types of tumors. Los nativos americanos tienen alta incidencia. Santiago. Los países orientales tienen incidencias de 2 a 6 casos por 100. Marcoleta 367 Patio Interior. Estos tumores son de crecimiento lento. por lo tanto. infiltrando los conductos biliares. The present article shows epidemiological data of the disease. Key words: Cholangiocarcinoma. Klatskin. Introducción El colangiocarcinoma representa una patología poco frecuente en el mundo occidental y en los países subdesarrollados. tiene una incidencia de 1 por 100.000. La invasión local ocurre al parénquima hepático. por último. el resto son escamosos. Chile Tel: (02) 3543462 Fax: (02) 6329620 E-mail: njarufe@med. Para efectos prácticos se consideran los colangiocarcinomas intrahepáticos y los de la bifurcación (Tumor de Klatskin). La prevalencia más alta es en la sexta década de vida1. diagnostic methods and options of treatment according to the staging. biliary tract tumor. liver transplant appears as a promising alternative reporting a survival rate over 80% in 5 years. pudiendo localizarse tanto en el árbol biliar intrahepático como en la vía biliar extrahepática hasta la ampolla de Vater.cl Los colangiocarcinomas se generan del epitelio de la vía biliar intra y extrahepática. Staff de Cirugía Hospital de Puerto Montt. que tienen una conducta y enfrentamiento diferente2.

Histología Los colangiocarcinomas son fundamentalmente adenocarcinomas bien o moderadamente diferenciados. la papilomatosis biliar y el déficit de alfa 1 antitripsina. destacando sólo la ictericia. La diseminación a través de los conductos biliares principales también puede observarse. así como otras condiciones como los adenomas intraductales. que se presenta en etapas avanzadas de la enfermedad. sin embargo. latinoam 2011. a menos que se trate de una obstrucción total y de larga data. Además. Este tumor no produce alfa feto proteína (AFP). Otros síntomas pueden incluir dolor abdominal. lo que condiciona la baja sensibilidad de los estudios citológicos para intentar un diagnóstico precoz en pacientes con factores de riesgo conocidos como la CEP. ésta. bilirrubinemia de predominio directo. en el cáncer de páncreas y en algunas condiciones benignas como la colédocolitiasis y las estenosis benignas de la vía biliar. que muestran estructuras glandulares o acinares. de vasos sanguíneos. pueden formar cordones sólidos sin lumen.N. La endosonografía. así como elevación de las fosfatasas alcalinas y la gama glutamil transferasa (GGT). En los pobremente diferenciados. Resonancia nuclear magnética La resonancia nuclear magnética (RNM) evalúa el parénquima hepático de mejor manera y mediante la colangiografía por resonancia es posible caracterizar de mejor forma el árbol biliar y la localización precisa de la lesión. usando la fórmula: CA19-9 + [ACE x 40] Valores sobre 400 en la fórmula anterior han demostrado tener una sensibilidad de 66% y especificidad de 100% para el diagnóstico de colangiocarcinoma en sujetos con CEP. Estos síntomas son frecuentes en otros tumores hepatobiliares. permite determinar el compromiso vascular (Foto 1). Las aminotransferasas pueden estar normales o mínimamente elevadas y el tiempo de protrombina ser normal. teniendo 10 a 20% de riesgo en su desarrollo. demostrando lesiones pequeñas. es posible precisar el lugar de obstrucción. periductal. Exposición a sustancias químicas Algunas exposiciones a sustancias químicas en la industria aeronáutica. pudiendo manifestarse como coluria. junto con el antígeno carcinoembrionario (ACE) se ha descrito como un buen criterio de sospecha de colangiocarcinoma en personas con colangitis esclerosante. mediante el TC helicoidal. Existe tendencia a la invasión linfática. como los quistes de colédoco y la enfermedad de Caroli. et al Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar cinoma. Los defectos congénitos de la vía biliar. Los marcadores tumorales tienen una utilidad limitada en el diagnóstico del tumor. las lesiones pequeñas difícilmente serán identificadas y los pacientes portadores de CEP tienen una dilatación ductal limitada por fibrosis. Cuadro clínico y diagnóstico Los síntomas más frecuentes del colangiocarcinoma derivan de la obstrucción biliar. es otra técnica de imágenes por ultrasonido que tiene la ventaja de visualizar con más Gastroenterol. puede mostrar compromiso vascular o trombosis. El CA 19-9 puede estar elevado en pacientes con colangiocarcinoma. ocasionalmente se ha desarrollado después de la administración de medio de contraste radiopaco en base a dióxido de torio (Thoro Test). ictericia y prurito. perineural y periportal. mediante este examen es posible evaluar la presencia de adenopatías intraabdominales y. Jarufe C. siendo sensible para lesiones nodulares. El examen físico es la mayoría de las veces inespecífico. Éste. y baja de peso. Tomografía computada La tomografía computada (TC) se asemeja al ultrasonido en su capacidad de demostrar dilatación ductal y lesiones grandes. de caucho y de terminaciones en madera se han asociado al desarrollo de colangiocarcinoma. pudiendo observar también mucina intracitoplasmática. se han asociado a una mayor incidencia de colangiocarcinoma. Además. Nº 2: 217-221 . especialmente en los tumores hiliares. Otros métodos diagnósticos La tomografía por emisión de positrones (TEP) se ha mostrado promisoria en el diagnóstico de esta patología en pacientes portadores de CEP. pero disminuyendo su sensibilidad en lesiones infiltrativas. Puede demostrase a través de dilatación de la vía biliar intrahepática y. que se observa hasta en un tercio de lo pacientes. asociada a la angiografía por resonancia.COLANGIOCARCINOMA EN EL 2011 . Vol 22. asociado a Doppler. Estos tumores producen reacción desmoplásica en grados variables. únicamente en tumores avanzados es posible palpar hepatomegalia Los exámenes de laboratorio evidenciarán hiper218 Ecografía El estudio mediante esta modalidad es limitado. También la colitis ulcerosa de larga data se ha asociado a colangocarcinoma junto con un pequeño porcentaje de enfermedad de Crohn.

la presencia de atrofia o hipertrofia de los lóbulos. Los objetivos quirúrgicos son lograr la resección completa de la enfermedad para alcanzar resección quirúrgica completa (R0). basados en su distancia a la bifurcación. o tratar la obstrucción biliar de manera paliativa10. lo que limita esta alternativa en pacientes con muchas comorbilidades y centros con experiencia limitada10. quienes revisaron 225 casos de colangiocarcinomas hiliares en una sola institución por un período de 9 años 4. 219 . tanto por la complejidad como por su baja incidencia9-11. La etapificación de estos tumores fue analizada por Jarnagin y cols. Desafortunadamente. Nº 2: 217-221 Foto 1. el 25 a 30% de los casos es considerado irresecable basado en el estudio imagenológico. La R0 es la única alternativa curativa que existe para esta enfermedad y debe ser el objetivo fundamental al plantear una cirugía con intención curativa. el tamaño y función del parénquima remanente. la colangiografía endoscópica retrógrada y la colangiografía percutánea transparietohepática (Foto 2). Vol 22. Colangiorresonancia de un colangiocarcinoma tipo III B. sólo el 10% de los casos es diagnosticado en estadios tempranos y. considerando la extensión radial del tumor. Experiencias japonesas como las de Nishio y cols. permite definir su carácter inflamatorio o maligno de mejor manera que otros estudios de imágenes.COLANGIOCARCINOMA EN EL 2011 . debe evaluarse cada caso en forma particular. Manejo y pronóstico El manejo quirúrgico de estos tumores representa un desafió desde el punto de vista diagnóstico y técnico. Para ésto. Los tumores hiliares y los intrahepáticos requieren de resecciones hepáticas mayores con resección de lóbulo caudado. latinoam 2011. que adicionado a la capacidad de puncionarlos con aguja fina en el mismo procedimiento. También juegan un rol en el diagnóstico y eventualmente en el manejo paliativo de estas lesiones. muestran una mejora en los resultados quirúrgicos con mortalidad operatoria de Clasificación y etapificación Este tipo de tumores se ha clasificado y etapificado según TNM (Tabla 1)3. Por estas razones. Los cánceres hiliares se dividen a su vez según la clasificación de Bismuth-Corlette. Jarufe C. el comproGastroenterol. las grandes resecciones y reconstrucción de la vía biliar implica alta morbi-mortalidad. en el preoperatorio se trata de lograr de la forma más precisa posible las variables que impliquen la resecabilidad de los tumores. por lo que la experiencia se ha forjado en centros de alto volumen. el compromiso de ésta y su extensión uni o bilateral (Figura 1). introduciendo la atrofia lobar como criterio para estatificar (Tabla 2)5-8. y 30 a 50% lo es al momento de la laparotomía12.N. Foto 2. en general. et al Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar precisión la presencia de linfonodos. en más de 300 pacientes. por lo que propusieron criterios de resecabilidad y una nueva clasificación según T. miso de estructuras vasculares. la presencia y severidad de la colestasia y la presencia o no de enfermedad hepática de base11. Colangiografía endoscópica retrógrada (CPRE) de un colangiocarcinoma tipo IIIA. De esta forma. No encontraron una relación entre el estadio según T y la resecabilidad.

Chapter 17. por lo que no era aceptada por todos los grupos. Tipo II Tipo III a Tipo III b Tipo IV Clasificación de Bismuth-Corlette Tabla 2. El drenaje preoperatorio de la vía biliar en forma Gastroenterol. duodeno. Clasificación de resecabilidad de Jarnagin4 T1 Tumor que compromete la confluencia biliar con o sin extensión unilateral hasta conductos biliares segmentarios T2 Tumor que compromete la confluencia biliar con o sin extensión unilateral hasta conductos biliares segmentarios y compromiso portal ipsilateral con o sin atrofia lobar ipsilateral T3 Tumor que compromete la confluencia biliar con o sin extensión unilateral hasta conductos biliares segmentarios y compromiso portal ipsilateral. Su serie. debido a su estrecha 220 relación con la confluencia y a que es el sitio de recurrencia más frecuente. Jarufe C.COLANGIOCARCINOMA EN EL 2011 . vesícula biliar. latinoam 2011. et al Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar Tabla 1. además. Esto ha cambiado gracias a publicaciones que le atribuyen un mejor resultado oncológico sin aumentar la morbilidad14. Tipo I Figura 1. extensión unilateral hasta conductos biliares segmentarios con atrofia lobar contralateral. Vol 22.N. Nº 2: 217-221 . o compromiso de la vena porta principal 2. La sobrevida promedio fue de 2. Colangiocarcinoma. tiene un 32% de resecciones portales y 11% de pancreatoduodenectomía asociada. A esta resección se le adjudicaba mayor morbilidad. arteria hepática común o estructuras adyacentes (colon.3 años y la sobrevida a 5 años fue de 27%13.5% después del año 2000. estómago. Martin Dunitz Edition 2003. pared abdominal) Ganglios linfáticos regionales (N) N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales N1 Metástasis del ganglio linfático regional Metástasis a distancia (M) M0 No hay metástasis a distancia M1 Metástasis a distancia Fuente: Poston G and Blumgart L. Clasificación TNM Tumor primario (T) T0 No hay evidencia de tumor primario Tis Carcinoma in situ T1 Tumor confinado al conducto biliar histológicamente T2 El tumor invade a través de la pared del conducto biliar T3 El tumor invade hígado. páncreas y/o ramas de la vena porta y arteria hepática unilateralmente T4 El tumor invade cualquiera de los siguientes: vena porta principal o sus ramas bilateralmente. Surgical Management of Hepatobiliary and Pancreatic Disorders. La resección de rutina del lóbulo caudado ha sido tema de debate y su fundamento está dado por el compromiso directo del tumor.

2002. 13. Rosen CB..COLANGIOCARCINOMA EN EL 2011 . Kubota K. Nº 2: 217-221 7. El trasplante es una opción controvertida para los pacientes portadores de colangiocarcinoma. Surgical management of hilar cholangiocarcinoma Ann Surg 2005. Atherton PJ. ya sea por vía endoscópica retrógrada y percutánea para lograr el drenaje de la vía biliar. Dinant S.82 y 82%. Gastroenterol. Cancer of the gallbladder and extrahepatic bile ducts. Klatskin. 6. CA J Clin 2006. 8: 298-302.- Catheline JM. pero representa un desafío diagnóstico y terapéutico. Fong Y. LaRusso NF. Radicalidad en la cirugía del colangiocarcinoma hiliar (tumor de Klatskin). Kremers WK. tumor de vía biliar. Gouma DJ. Jaques BC. AJCC Cancer Staging Manual. Gerhards MF. los métodos diagnósticos y opciones de tratamiento según el estadío. Blumgart L. Nagorney DM: Biliary tract cancers.- 16. 13: 1500-4. 16 Suppl 2: ii93-6. Su pronóstico es muy dependiente de la precocidad del diagnóstico y la resección quirúrgica completa. Barakat O. Fujita S.Greene FL. Para los pacientes portadores de tumores hiliares con compromiso bilateral no es una opción. 6th ed.. Gunderson LL. Foley DP. El tratamiento paliativo puede ser mediante prótesis. Chapter 17.15. Nagino M.Jemal A.Hemming AW. HPB 2005. Terblanche J. 12. 234: 507-17. Gores G. Ann Surg 1999. New York: Springer. Cir Esp 2007. 3. Los pacientes tratados sólo en forma paliativa tienen una sobrevida entre 2 y 8 meses16. Rea DJ. 241: 693-9. Lakehal M. 13: 872-80. 11: 7625-30. y favorecer la regeneración hepática mediante embolización o ligadura portal. Proximal bile duct cancer: high resectability rate and 5-year survival. mejorar el estado nutricional. respectivamente15. En el presente artículo se detallan los antecedentes epidemiológicos de la enfermedad. van Guilk TM. Hilar cholangiocarcinoma. Landen S. Nimura Y. 221 . latinoam 2011. Grupos como el de la Clínica Mayo trabajan con un protocolo de tratamiento en pacientes seleccionados excluyendo los estadios más avanzados y tratando con neoadyuvancia de quimio y radioterapia (externa y braquiterapia). Reed AI. 11. 2006. et al Módulo IV: Páncreas y Vía Biliar percutánea es un tema discutido. Bodniewicz BS J. et al. 44: 396-482. Heimbach JK. Nishio H. Murray T. Hasta ahora no existen terapias no quirúrgicas que hayan demostrado aumentar la sobrevida para este tipo de tumores. Multidisciplinary treatment for cholangiocellular carcinoma. Poston G.. Bardaxoglou E. Staging. estos resultados no han podido ser replicados por la mayoría de los centros con alta experiencia en el manejo de esta enfermedad. Busch OR.Thongprasert S: The role of chemotherapy in cholangiocarcinoma. et al. 5.Clary B. Martin Dunitz editions 2003. Gallinger S. et al. Palabras clave: Colangiocarcinoma. Referencias 1. 9. Charnley RM. De esta manera. Dawson LA. Ann Surg 2005. mejorar la función hepática y su reserva disminuyendo el riesgo de falla hepática postoperatoria. World J Gastroenterol 2005. Discussion 699-702. Busuttil R.- 14. Las ventajas del drenaje preoperatorio serían el control de una colangitis subyacente. pero algunos casos de colangiocarcinoma en el contexto de colangitis esclerosante primaria. Pitt H. Rauws EA. Las desventajas potenciales del drenaje son la contaminación biliar. Pappas T. Xu J. Fleming ID... Gores GJ.Shimoda M. el trasplante de hígado aparece como una alternativa promisoria con reportes de sobrevida por sobre el 80% a 5 años.Jarnagin WR.. Ward E. Surgical management of Hepatobiliary and Pancreatic Disorders.. Últimamente.Ramos E. Cancer statistics. Curr Probl Surg 2007. Howard RJ.Cleary SP. 4. ya que mediante las nuevas técnicas de imagen es posible caracterizar de buena forma la anatomía del árbol biliar. Vol 22. Surgical management of hilar cholangiocarcinoma: the Nagoya experience.. 341: 1368-78. Knox JJ... 2. and outcome in 225 patients with hilar cholangiocarcinoma. se trasplantó al 53% de los pacientes. J Gastrointest Surg 2004. Page DL. y la sobrevida a 1. 10. Resumen El colangiocarcinoma es una patología infrecuente en el mundo occidental. Management of hilar cholangiocarcinoma in the North of England: pathology. DeMatteo RP. 82: 11-5.. Gonen M. et al. sin embargo.de Groen PC.Launois B.N. resectability. Siegel R. para luego ser re-etapificados mediante laparotomía previo al trasplante9.. Improved outcome of resection of hilar cholangiocarcinoma (Klatskin tumor). 56: 106-30. confinados al hígado.Mansfield SD. Ann Surg 2001. Ann Oncol 2005.3 y 5 años fue de 92. and outcome. et al. 7: 259-62. O’Suilleabhain CB. Jarnigan W. Liver transplantation with neoadjuvant chemoradiation is more effective than resection for hilar cholangiocarcinoma. representan una opción con intención curativa. 242: 451-8. siembra tumoral y la morbilidad propia del procedimiento. Burke EC. 230: 266-75. Haddock MG.- 15. 8. N Engl J Med 1999. Smigal C. World J Gastroenterol 2007. Jarufe C. Alberts SR. Ann Surg Oncol 2006. treatment.