LAPORAN KASUS

ENSEFALITIS TUBERKULOSA

Dokter Pembimbing :
Dr. Al- Rasyid Sp.S

Disusun oleh :
Nama : Siti Nurjawahir Rosli
NIM : 11.2012.249

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
PERIODE 11 NOVEMBER – 14 DISEMBER 2013
RUMAH SAKIT BHAKTI YUDHA, DEPOK
1

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ILMU PENYAKIT SARAF
RS BHAKTI YUDHA

I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. Agus

Umur

: 19 Tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Status perkawinan

: Belum menikah

Pendidikan

: Sekolah Menengah Atas

Pekerjaan

:-

Alamat

: Telaga Golf Cluster Perancis Blok F3, Bogor

Dirawat diruang

: Cattelya B

Tanggal masuk

: 18 – 11 - 2013

II. SUBJEKTIF
Auto dan allo anamnesis, tanggal :
I.

18-11-2013

pukul :07.30 WIB

Keluhan utama :
Kejang sebelah kanan badan sejak 3 jam SMRS

Keluhan tambahan:
Badan sebelah kanan terasa lemas, demam (+), pusing (-),mual (-), muntah
(-), nyeri kepala (-)

2

Riwayat penyakit sekarang
Os datang ke IGD RSBY dibawa oleh keluarganya dengan keluhan kejang tiba-tiba 3 jam
SMRS. Kejang menyentak tetapi tidak terlalu kuat di badan sebelah kanan sahaja terutama
tangan dan kaki. Kejang berlaku sekali dalam jangka waktu kurang dari 5 menit. Os sadar saat
kejang dan merasa lemas dan lemah setelah kejang berhenti. Sampai saat masuk ke rs, kejang
tidak kambuh. Dugaan pusing dan nyeri kepala disangkal. Mual dan muntah juga disangkal.
Riwayat pernah kejang sebelumnya disangkal tetapi os mengaku sejak sebulan yang lalu os
sering merasakan ada gerakan tidak terkontrol pada otot tangan dan kaki sebelah kanannya.
Gerakan tersebut tidak terlalu kencang seperti sekarang yang dikeluhkan. Gerakan tidak
terkontrol ini tidak menganggu aktifitas harian os malah kadang-kadang hilang sendiri. Keluhan
ini lebih sering timbul dan dirasakan saat istirahat. Karena keluhan gerakan yang tidak terkontrol
ini, os sulit untuk memegang barang dengan tangan kanan. Untuk makan sendiri juga sulit.
Os datang dalam keadaan demam tetapi tidak terlalu tinggi. Menurut os dan keluarganya,
dia sering demam sejak 2 bulan yang lalu setelah lebaran. Demam bersifat hilang timbul dan
tidak terlalu tinggi hingga mengganggu aktifitas hariannya. Os hanya mengambil obat warung
dan setelah itu demam akan sembuh.
Os pernah berobat ke dokter spesialis penyakit dalam dengan keluhan demam berulang dan
kadang terasa sesak dan dinyatakan terkena penyakit flek paru setelah dilakukan rontgen dada.
Pemeriksaan kultur dahak disangkal. Riwayat batuk lama disangkal, tetapi kakak os dikatakan
terkena penyakit flek paru kira-kira sebulan sebelum os juga dikatakan ketularan. Os sempat
mengikuti pengobatan OAT selama sebulan saja. Os tidak kontrol lagi ke dokter karena
merasakan sudah sembuh. Os datang berobat setelah merasakan adanya kaitan antara penyakit
flek paru dengan keluhan kejang sebelah badannya ini.

Riwayat penyakit keluarga
-

Riwayat Hipertensi

: (-)

-

Riwayat Diabetes Mellitus

: (-)

-

Riwayat Penyakit Jatung

: (-)

-

Riwayat Stroke

: (-)

-

Tuberkulosis

: (+) kakak pasien

3

simetris. wheezing (-/-) . Tenggorokan : Tidak hiperemis.  Tidak ada gangguan kepribadian III. Leher : Simetris. tidak memakai narkoba.5oC g. Suhu : 38. deformitas (-) l. h. Kesadaran : Compos Mentis b. Pernafasan : 20x / menit f. murmur (-). Paru : Suara nafas vesikuler.Riwayat penyakit dahulu Riwayat Hipertensi : (-) Riwayat Diabetes Mellitus : (-) Riwayat Penyakit Jatung : (-) Riwayat Stroke : (-) Riwayat Alergi : (-) Riwayat Cervical Syndrome : (-) Riwayat Trauma Berulang : (-) Riwayat Hipotensi : (-) Riwayat kejang : (-) Riwayat sosial. OBJEKTIF 1. pribadi:  Os tidak merokok. Dada : Simetris. Mata : konjungtiva tidak anemis. Nadi : 80x / menit e. Kepala : normocephali. T1-T1 j. pupil isokor Ø 3mm +/+ RCL +/+ RCTL +/+ i. sklera tidak ikterik. Jantung : BJ I-II murni regular. Status presens a. GCS : E 4V 5M 6 c. TD : 110/70 mmHg d.tidak tampak kelainan. ekonomi. ronkhi (-/-) m. juga tidak melakukan seks bebas. gallop (-) 4 . tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening k.

CRT < 2 detik. Ekstremitas : Akral hangat (+/+). nyeri tekan (-). Nyeri tekan : - iii. Status neurologikus a. supel. Pergerakan : Bebas c. Ingatan : Baik e. Status psikikus a. normotimpani. Pulsasi : + b. Perut : Datar. Sikap : Simetris ii. hepar dan lien tidak teraba membesar. Kecerdasan : Baik 2. Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan p. Laseque : >70 / >70 iii.wajar sesuai umur b. Kernig : >135/ >135 iv. Tanda rangsang meningeal i. Leher i. Brudzinski II : (-) 5 . Cara berpikir : Baik. o. Tingkah laku : Baik d. Edema (-/-) q.n. Simetris : + iv. Tinggi badan : 170 cm 1. Bentuk : Normocephali ii. Brudzinski I : (-) v. Kaku kuduk : (-) ii. Kepala i.Berat badan : 55 kg r. Perasaan hati : Wajar c. BU (+) normal.

II) Kanan Kiri Tajam penglihatan Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Pengenalan warna Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Lapang pandang Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Tidak dilakukan Tidak dilakukan Fundus okuli iii) Nervus Okulomotorius (N. III) Kanan Kiri Terbuka Terbuka Superior Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Inferior Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Medial Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Endoftalmus Tidak ada Tidak ada Eksoftalmus Tidak ada Tidak ada Ø 3 mm Ø 3 mm Bentuk Bulat Bulat Posisi Sentral Sentral Refleks cahaya langsung + + Refleks + + Strabismus - - Nistagmus - - Kelopak mata Gerakan mata: Pupil: Diameter cahaya tidak langsung 6 . Neurologis a) Pemeriksaan Saraf Kranialis i) Nervus Olfaktorius (N. I) Penciuman ii) : Tidak dilakukan Nervus Optikus (N.d.

VII) Kanan Kiri Mengerutkan dahi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Kerutan kulit dahi Kerutan (+) Kerutan (+) Menutup mata Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Lipatan nasolabial Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Sudut mulut Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Meringis Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Memperlihatkan gigi Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Bersiul Tidak dilakukan Tidak dilakukan Rasa lidah 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan 7 . IV) Gerak mata ke lateral : Kanan Bawah v) vi) Kiri Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Strabismus - - Diplopia - - Nervus Trigeminus (N.iv) Nervus Trochlearis (N. V) Membuka mulut Tidak ada kelainan Sensibilitas atas Tidak dilakukan Sensibilitas bawah Tidak dilakukan Refleks kornea Tidak dilakukan Refleks masseter Tidak dilakukan Trismus Tidak dilakukan Nervus Abducens (N. VI) Kanan Kiri Gerak mata ke lateral Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Strabismus divergen - - Diplopia - - vii) Nervus Facialis (N.

viii) Nervus Vestibulochoclearis (N. VIII) Kanan Mendengar suara berbisik ix) x) Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan Test Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan Test Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan Test Shwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan Nervus Glossofarigeus (N. bawah Tidak dapat dilakukan Angkat bahu Tidak dapat dilakukan Atrofi otot bahu Tidak ada kelainan xii) Nervus Hypoglossus (N. IX) Arkus faring Tidak dilakukan Daya mengecap 1/3 belakang Tidak dilakukan Refleks muntah Tidak dilakukan Sengau Tidak dilakukan Tersedak Tidak dilakukan Nervus Vagus (N. X) Arkus faring Tidak dilakukan Menelan xi) Kiri Tidak ada kelainan Nervus Accesorius (N. XII) Sikap lidah dalam mulut Tidak ada kelainan Julur lidah Tidak ada kelainan Tremor Tidak ada kelainan 8 . kiri. XI) Menoleh kanan.

Motorik kanan kiri Pergerakan Bebas Bebas Kekuatan 3333 5555 Tonus Normotonus Normotonus Atrofi - - kanan kiri b. Sensibilitas Taktil Tidak dilakukan Nyeri Tidak dilakukan Thermi Tidak dilakukan Diskriminasi Tidak dilakukan 9 . Refleks Refleks kulit perut atas : Tidak dilakukan Refleks kulit perut bawah : Tidak dilakukan Refleks kulit perut tengah : Tidak dilakukan Refleks kremaster : Tidak dilakukan 2. Badan dan anggota gerak 1. Badan a. Pergerakan columna vertebralis : Tidak dilakukan b. Anggota gerak atas a. simetris dlm keadaan statis dan dinamis ii.e. Motorik i. Duduk : Dapat duduk normal iii. Sensibilitas kanan kiri Taktil Tidak dilakukan Nyeri Tidak dilakukan Thermi Tidak dilakukan Diskriminasi Tidak dilakukan c. Bentuk columna verterbralis : Normal iv. Respirasi : Spontan.

Anggota gerak bawah a. Refleks kanan kiri Biceps + + Triceps + + Radius Tidak dilakukan Ulna Tidak dilakukan Tromner-hoffman - - 3. Refleks + kanan kiri Patella + + Achilles + + Babinski - - Chaddock - - Rossolimo - - Mendel-Bechterev - - Schaefer - - Oppenheim - - Klonus paha - - Tes lasegue > 70° > 70 ° Tes kernig > 135 ° >135° 10 .c. Sensibilitas Normotonus - - kanan kiri Taktil Tidak dilakukan Nyeri Tidak dilakukan Thermi Tidak dilakukan Diskriminasi + c. Motorik kanan kiri Pergerakan Bebas Bebas Kekuatan 3333 5555 Tonus Normotonus Atrofi b.

Gerakan-gerakan abnormal  Tremor : -  Miokloni : +  Khorea : - f. gait. Alat vegetatif  Miksi : Baik  Defekasi : Baik 11 . dan keseimbangan  Cara berjalan : Tidak ada kelainan  TesRomberg : Tidak ada kelainan  Disdiadokokinesia : Tidak ada kelainan  Ataksia : Tidak ada kelainan  Rebound phenomenon : Tidak dilakukan  Dismetria : Tidak dilakukan e.d. Koordinasi.

6 mg/dl 0. Monosyte 8* % 3-7 98 Mg/dl < 180 SGOT/ASAT 23 µ/L < 35 SGPT/ALAT 22 µ/L < 40 Ureum 13 mg/dl 10-50 Creatinine 0. Neutrophil segmen 82* % 54-62 v.8* fl 82-92 MCH 17* pg 27-42 MCHC 33. Neutrophil stab 1* % 3-5 iv.8* g/dl 12-18 Leukosit 10.PEMERIKSAAN LAB Hasil pemeriksaan laboratorium (tanggal 19/11/2013) Jenis Hasil Unit Nilai Normal Hemoglobin 10. Lymphosyte 8* % 25-33 vi.8* ribu/mm3 5-10 Trombosit 475* ribu/mm3 150-450 Hematokrit 32* % 38-47 MCV 50.5-1.5 Natrium 137 MEQ/L 135-146 Kalium 3.82 MEQ/L 3. Basofil 0 % 0-1 ii. Eosinofil 1 % 1-3 iii.5* g/dl 34-45 LED 30* mm/jam <20 Diff count i.5-5 Chlorida 110* MEQ/L 98-107 KIMIA DARAH DIABETES MELITUS GULA DARAH (S) Glucose Sewaktu ELEKTROLIT 12 .

Hasil pemeriksaan laboratorium (tanggal 21/11/2013) Jenis Hasil Unit Nilai Normal IMUNOLOGI SEROLOGI Anti-HIV Non-reaktif Negatif Hasil pemeriksaan laboratorium (tanggal 24/11/2013) Jenis Hasil Unit Nilai Normal SGOT/ASAT 13 U/L <35 SGPT/ ALAT 15 U/L <40 Bilirubin Total 0.2 mg/dl 0-0.75 Hasil pemeriksaan laboratorium (tanggal 21/11/2013) JENIS PEMERIKSAAN HASIL RUJUKAN SATUAN DIAGNOSTIK MOLEKULER CD 4 LYMPHOCYTE T HELPER KURANG CD 4 Absolut 278 410-1590 Sel/µl CD 4% 19 31-60 % Negatif Negatif M.4 mg/dl 0-1.5 Bilirubin Direct 0.25 Bilirubin Indirect 0. TBC PCR KETERANGAN 13 Negatif .2 mg/dl 0-0.

(dibanding rontgen terdahulu) 14 .PEMERIKSAAN RONTGEN THORAX (25/10/2013) Kesan: cor: tak tampak kelainan Pulmoes: perbaikan.

EDH di cerebrum/cerebellum saat ini. 15 . SDH.PEMERIKSAAN CT SCAN KEPALA DENGAN KONTRAS Kesan: Sesuai gambaran abses di lobus parietal sinistra DD:/ Tuberkulosis Tidak tampak ICH.

Trombosit 475 ribu/mm3.IV. 16 . Pada pemeriksaan motorik. BU(+) normal. Untuk makan sendiri juga sulit.menyentak tapi tidak terlalu kencang. Leukosit 10. Pernafasan 20x / menit. Pada status neurologis didapatkan kesadaran compos mentis. os sulit untuk memegang barang dengan tangan kanan. RINGKASAN Subjektif : Seorang laki-laki usia 19 tahun datang dengan keluhan kejang tiba-tiba sejak 3 jam SMRS. Keluhan ini lebih sering timbul dan dirasakan saat istirahat. Kejang berlaku sekali dalam jangka waktu kurang dari 5 menit. Os datang dalam keadaan demam tetapi tidak terlalu tinggi. Pada pemerikssan lab didapatkan Hemoglobin 10.5oC. Kejang dirasakan di sebelah badan bagian kanan terutama kaki dan tangan. Os pernah memeriksa ke dokter dan diberitakan menderita TB dan sempat mengikuti pengobatan OAT selama sebulan saja.Os mengaku sejak sebulan yang lalu os sering merasakan ada gerakan tidak terkontrol pada otot tangan dan kaki sebelah kanannya. GCS 15 dengan E4V5M6. Pemeriksaan pupil reflex cahaya langsung dan tidak langsung positif. Hematokrit 32%. gula darah dan elektrolit dalam batas normal. Demam bersifat hilang timbul dan tidak terlalu tinggi hingga mengganggu aktifitas hariannya. Suhu 38. dia sering demam sejak 2 bulan yang lalu setelah lebaran. Objektif : Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan : keadaan umum tampak sakit sedang TD 110/70 mmHg. Os datang berobat setelah merasakan adanya kaitan antara penyakit flek paru dengan keluhan kejang sebelah badannya ini. Os sadar saat kejang dan merasa lemas dan lemah setelah kejang berhenti. Sampai saat masuk ke rs.LED 30 mm/jam.fungsi hati. Menurut os dan keluarganya. didapatkan kekuatan ekstremitas atas sebelah kanan menurun 3333 dan kiri 5555 dan ekstremitas bawah sebelah kanan menurun 3333 dan sebelah kiri adalah 5555. Os tidak kontrol lagi ke dokter karena merasakan sudah sembuh. kejang tidak kambuh.8 g/dl. Pemeriksaan fungsi ginjal. Karena keluhan gerakan yang tidak terkontrol ini. Nadi 80x / menit.8 ribu/mm3.

V. Tidak tampak ICH.Pada pemeriksaan rontgen thorax didapatkan kesan cor: tak tampak cardiomegaly. Pada pemeriksaan CT-Scan kepala dengan kontras didapatkan Kesan: abses di parietal sinistra. di cerebrum/cerebellum saat ini. DIAGNOSIS Diagnosis klinik : kejang parsial sederhana dextra Diagnosis topik : serebral Diagnosis etiologik : Infeksi TB Diagnosis patologis : Inflamasi VI. EDH. SCH. PROGNOSIS Ad vitam : bonam Ad fungsionam : bonam Ad sanationam : bonam 17 . Pulmoes: sesuai gambaran tuberculosis tetapi dengan perbaikan setelah dibandingkan dengan rontgen terdahulu yang dibawa pasien saat diperiksa pada bulan agustus. RENCANA AWAL Non medika mentosa:  Tirah baring  Memperbaiki status gizi  Observasi kejang Medika mentosa: pro-lumbal punksi VII.

50C RR: 20 kali/menit N.FOLLOW UP Tanggal 19-11-2013 .00 WIB S : Kejang (-) O: KU  Tampak sakit ringan Kesadaran  CM GCS 15 (E4M6V5) TD : 110/70mmHg N : 88 kali/menit S : 36.cranialis : paresis (-) Tanda rangsang meningeal : Kaku kuduk (-) Bruzdinski I (-). Jam 06. II (-) Motorik : 4455 5555 4455 5555 RF ++ + + ++ + + A : Ensefalitis TB DD/ Toxoplasmosis serebral Abses serebral TB paru P : .Pro LP - Cek CD4 Cek PCR TB Pro darah rutin IVFD RL/12 jam Ranitidine 2 x 1 Sanmol 3 x 1 Neulin 3 x 250 18 RP - - - - .

90C RR: 20 kali/menit N. Gerakan tidak terkontrol (-) O: KU  Tampak sakit ringan Kesadaran  CM GCS 15 (E4M6V5) TD : 110/70mmHg N : 80 kali/menit S : 36. Jam 06.00 WIB S : Kejang tidak kambuh.FOLLOW-UP Tanggal 20-11-2013 .cranialis : paresis (-) Tanda rangsang meningeal : Kaku kuduk (-) Bruzdinski I (-) II (-) Motorik : 4455 5555 4455 5555 A: RF ++ ++ + + + + RP - - - - Ensefalitis TB DD/ Toxoplasmosis serebral Abses serebral TB paru P: - IVFD RL/12 jam - Manitol 4 x 125 cc / 24 jam - Rimstar 1 x 3 ( INH 75mg + R 150mg + Z 400mg + E 275mg ) - Streptomisin 1 x 750mg - Ceftriaxone 2 x 1gr - Ranitidine 2 x 1gr - Neulin 3 x 250 - Sanmol 3 x 1 19 .

IVFD RL/12 jam . Kejang tidak kambuh.00 WIB S : Os merasa lebih baik. O: KU  Tampak sehat Kesadaran  CM GCS 15 (E4M6V5) TD : 110/70mmHg N : 80 kali/menit S : 36.FOLLOW-UP Tanggal 21-11-2013 .Manitol 4 x 125 cc / 24 jam - Rimstar 1 x 3 ( INH 75mg + R 150mg + Z 400mg + E 275mg ) - Streptomisin 1 x 750mg - Ceftriaxone 2 x 1gr - Ranitidine 2 x 1gr - Neulin 3 x 250 - Sanmol 3 x 1 20 .cranialis : paresis (-) Tanda rangsang meningeal : Kaku kuduk negative Motorik : 5555 5555 A: 5555 RF 5555 ++ ++ ++ ++ RP - - Ensefalitis TB DD/ Toxoplasmosis serebral Abses serebral TB paru P: .40C RR: 20 kali/menit Defisit neurologis (-) N. Jam 06.

seperti fotofobia. Kerusakan otak terjadi karena otak terdorong terhadap tengkorak dan menyebabkan kematian. atau leher kaku. dan jarang disebabkan oleh enterovarius. Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai system saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang nonpurulen. Penyebab tersering dari ensefalitis adalah virus kemudian herpes simpleks.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Ensefalitis Tuberkulosis Definisi Ensefalitis bacterial adalah peradangan akut otak yang disebabkan oleh infeksi bakteri. sakit kepala.1-7 Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme. dan adenovirus. influenza. 21 . meskipun pada evaluasi klinis keduanya bisa hadir. suatu peradangan parenkim otak. Cerebritis menjelaskan pembentukan abses tahap sebelumnya dan menunjukkan adanya infeksi bakteri yang sangat merusak jaringan otak. dengan tanda-tanda dan gejala peradangan meningeal. seperti meningitis. mumps. Ensefalitis. meninges sering terlibat (meningoencephalitis). dan pascavaksinasi pertusis. arbovirus. sedangkan ensefalitis akut yang paling sering adalah infeksi virus dengan kerusakan parenkim yang bervariasi dari ringan sampai sangat berat. Hal ini juga berbeda dari cerebritis . Penyakit parasit dan protozoa seperti toksoplasmosis. ensefalitis berbeda dari meningitis. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi. Ensefalitis biasa juga terjadi pascainfeksi campak. varicella. juga dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang sistem kekebalan tubuhnya kurang. Pada encephalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput pembungkus otak dan medula spinalis. malaria. atau komplikasi dari penyakit lain seperti rabies (disebabkan oleh virus) atau sifilis (disebabkan oleh bakteri). atau primary amoebic meningoencephalitis. muncul sebagai disfungsi neuropsikologi difus dan atau fokal. Meskipun terutama melibatkan otak.

herpes zoster. 2. Lymphocytic choriomeningitis. 22 . Pallidum. protozoa. Herpes zoster. Coli. Ensefalitis suparatif akut dengan bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus. E. Louis encephalitis. virus Rubela. virus rabies. Infeksi virus yang bersiat sporadik :  Rabies. campak dan chicken pox/cacar air. St. bakteri obligat aerob yang secara alamiah reservoirnya manusia. b. jamur.Colli. Penyebab encephalitis yang terpenting dan tersering ialah virus. Tuberculosa dan T. Seperti semua jenis infeksi TB. cacing. Encephalitis bakterial akut sering disebut encephalitis supuratif akut. Russian spring summer encephalitis. Sedangkan ensefalitis virus penyebab adalah virus RNA (Virus Parotitis). herpes simpleks. Penyebab lain adalah keracunan arsenik dan reaksi toksin dari thypoid fever. Mumps. dan virus. Murray valley encephalitis. Pallidum. virusmorbili. Patofisiologi Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis. Mycobacterium tuberculosis. virus polio. Infeksi virus yang bersifat endemic  Golongan enterovirus : Poliomyelitis. dan T.Etiologi Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan Ensefalitis: 1. atau reaksi radang akut infeksi sistemik atau vaksinasi terdahulu. Streptococus. membutuhkan waktu sekitar 15 sampai 20 jam untuk berkembang biak dan menyebar. E.  Golongan virus Arbo : Western equine encephalitis. M. dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas. Organisme ini tumbuh perlahan. streptokok. Klasifikasi encephalitis berdasar jenis virus serta epidemiologinya ialah: a. virus ECHO. dan varicella. 3. virus dengue. spirochaeta. Bakteria. Bakteri penyebab Ensefalitis adalah Staphylococcus aureus. Herpes simpleks. Klasifikasi ensefalitis didasarkan pada factor penyebabnya. Eastern equine encephalitis. Infeksi dapat terjadi karena virus langsung menyerang otak. virus Coxsackie. Limfogranuloma. cockscakie A dan B. Japanese B encephalitis.

lien. hepar. Sekitar 2 sampai 4 minggu kemudian akan dibentuk respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan makrofag yang mengandung basil TB dengan bantuan limfokin. Kemudian tuberkel akan pecah dan bakteri masuk ke ruang subarachnoid. Pembuluh darah mengalami radang dan dapat tersumbat sehingga terjadi infark otak. namun mikorobakteria yang masih hidup didalamnya dapat mengalami reaktivasi kembali. Tuberkel mengalami nekrosis pada bagian tengahnya dan mengandung sel-sel epiteloid. maka basil akan menyebar ke seluruh tubuh menembus paru. fokus infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen dan parenkim otak. Pada 2 – 4 minggu pertama tak ada respons imun untuk menghambat replikasi mikobakteri. Jika pertahanan tubuh rendah maka fokus tersebut akan semakin membesar dan encer karena terjadi proliferasi mikrobakterium. dan sel sel yang mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan.infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. berwarna putih dan tersebar pada dasar otak. permukaan otak serta kadang-kadang pada selaput otak. Bila fokus terlalu besar maka akan dibentuk kapsul fibrosa yang akan mengelilingi fokus tersebut.4 23 . Fokus ini akan diresorpsi oleh makrofag disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi. sumsum tulang. limfosit. limfosit. Eksudat yang kental dan berwarna putih terdapat sebagian besar pada ruang subarachnoid di dasar otak dan sebagian kecil di permukaan otak serta medulla spinalis. sel raksasa serta kumannya. Terdapat pembendungan pembuluh-pembuluh darah yang superficial. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah. Tiap droplet mengandung beberapa organisme yang dapat mencapai alveoli dan bereplikasi dalam makrofag yang ada dalam ruang alveolar dan makrofag dari sirkulasi.4-9 Kuman mencapai susunan saraf pusat melalui aliran dan membentuk tuberkel di selaput otak dan jaringan otak di bawahnya. Kumpulan organisme yang telah dibunuh. 4 Tampak tuberkel kecil berukuran beberapa millimeter sampai 1 sentimeter. Mungkin terjadi penyumbatan foramen Magendi dan foramen Luschka serta pelebaran ventrikel. sel plasma.

Gejala ensefalitis adalah demam.8 Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang hebat yang diikuti dengan mual dan muntah.ditakuti jika dilakukan LP akan 24 .Gejala Klinis Gejala klinik encephalitis mirip flu terutama dengan penyebab virus. penglihatan sensitif terhadap cahaya. rabies dan tuberculosis. mulai dengan sakit kepala.  Analisis dengan Polymerase chain reaction cairan serebrospinal dapat digunakan me ndiagnosa beberapa infeksi virus. vertigo. Epstein-Barr. konvulsi dan mental confusion. Cairan cerebrospinal:  Viral encephalomyelitis menunjukkan pleositosis (10-2000 sel/mm3). Kemungkinan gejala lain yang bisa timbul termasuk photophobia. varicella zoster. cara berjalan tak stabil. pusing. HIV. kejang dan koma. Misalnya pada pasien ini. iritabilitas kehilangan kesadaran. Gejala epilepsi merupakan tanda gangguan neurologic dan kognitif bisa juga terbentuk. diikuti oleh perubahan keseadaran yang cepat dengan confusion. demensia berat mendadak dan kehilangan memori juga dapat ditemukan Diagnosis Secara umum diagnosis ensefalitis meliputi: a. nausea.  Peningkatan atibodi spesifik CSF relatif terhadap serum menunjukkan adanya infeksi susunan saraf pusat dengan infeksi tertentu. perubahan sensorik dan kekakuan leher. termasuk herpes simplex. Gejala-gejala yang muncul juga termasuk gejala-gejala peningkatan tekanan intrakranial seperti sakit kepala berat. kurang berespons.6. kelemahan otot. kaku kuduk dan punggung. sakit kepala. muntah. didominasi oleh sel Mononuclear. cytomegalovirus.  Level CSF protein secara umum meningkat pada encephalomyelitis dan proporsi IgG meningkat. karena dari CT scannya dicurigai adanya abses serebral.  Punksi lumbal merupakan satu cara untuk mendiagnosis dengan pasti tetapi tidak semua pasien dengan ensefalitis bisa di LP. kejang.

Dapat menunjukkan limfosit yang tidak khas pada infeksi Epstein-Barr viral. e. glukosa. stroke.terjadi herniasi. Kontraindikasi untuk dilakukan lumbal punksi antara lain adalah: o Trombositopenia (< 40. ESR dan CRP. Electroencephalogram (EEG):  Seringkali memberikan hasil abnormal (terjadi perlambatan difuse dengan periodic discharges) pada infeksi herpes simpleks akut dan kronik dan kadang-kadang dapat membantu menentukan lokasi stadium dini. MRI scan:  Memberikan deteksi sensitive terjadinya demyelinisasi dan memberikan kemungkinan perubahan edematous yang terjadi pada stadium dini encephalitis. atau gamete pada Plasmodium falciparum malaria. g. fungsi ginjal dan elektrolit.Kultur lain. Hitung jenis darah dan hapusan: leukositosis. kultur darah. misalnya. dan mendeteksi CSF kebocoran cairan serebrospinal pada sisi fraktur.Tes darah yang lain termasuk.  CT scan juga digunakan mengidentifikasi peningkatan tekanan intracranial. trypanosomes pada trypanosomiasis borreliae pada relapsing fever. f. CT scan:  Dapat membantu menyingkirkan adanya space-occupying lesion. fraktur basiler tengkorak.000) o Protrombin time ( <50%) o Adanya massa di posterior otak o Peninggian tekanan intracranial karena SOL o Infeksi local di tempat suntikan (dekubitus) b. morulae pada Ehrlichia. fungsi hati. d. c. hapusan tenggorok dan kultur feces bila ada indikasi. 25 .

INH 75 mg. INH 300 mg.8 Diagnosis Banding o Meningitis TB o Tumor Intraserebral o Toxoplasmosis o Abses serebral Penatalaksanaan Menurut consensus tatalaksana untuk infeksi TB di susunan saraf pusat adalah sama walaupun mengenai lokasi yang berbeza seperti meningens. Pyrazinamid 400 mg dan Ethambutol 275 Combipack : Rifampicin 150 mg.7. Etambutol 750 mg Lama pemberian: 2R-H-Z-E / S+7-10 R-H-Z  Stadium Meningitis TB 5 Grade I : GCS 15. tanpa defisit fokal Grade II : GCS 11 – 14 / GCS 15 + defisit fokal Grade III : GCS ≤ 10 26 . Sediaan OAT Rifampicin : 10 mg/kgBB/hari po Isoniazid : 5 mg /kgBB/hari po Pyrazinamid : 25 mg/kgBB/hari po Ethambutol : 20 mg/kgBB/hari po Streptomycin : 20 mg/kgBB/hari po OAT Kombo Rimstar :Rifampicin 150 mg. Lebih banyak memberikan hasil dibandingkan CT scan pada minggu pertama. jaringan otak atau bagian lain.

4 mg / kg BB/ hari i.v - Minggu II : 0.v 27 .2 mg / kg BB/ hari i. Skoring Meningitis TB (5) VARIABLE SCORE ≥ 36 +2 < 36 0 Age (years) Blood white cell count (103/mL) ≥ 15.000 0 Duration of illness (days) ≥6 -5 <6 0 CSF total white cell count (103/mL) ≥ 900 +3 < 900 0 CSF percentage neutrophils ≥ 75 +4 < 75 0 Total score ≤ 4 suggest tuberculous meningitis. Total score > 4 is against tuberculous meningitis.  Deksametason pada Meningitis TB (Hanya direkomendasikan untuk pasien HIV Negatif) (5) Meningitis TB Grade I - Minggu I : 0.3 mg / kg BB/ hari i.000 +4 < 15.v - Minggu III-IV : mulai 4 mg / hari po dan diturunkan 1mg/hari tiap minggu Meningitis TB Grade II / III - Minggu I : 0.v - Minggu II : 0.3 mg / kg BB/ hari i.

dan atrofi serebral. Perawatan jangka panjang dengan terus mengikuti perkembangan penderita dari dekat merupakan hal yang krusial untuk mendeteksi adanya sekuele secara dini. hidrosefalus obstruktif. komplikasi yang berat tidak selalu terjadi. gangguan belajar. hipertonia muskulorum.- Minggu III : 0. dan penanganan selama perawatan.2 mg / kg BB/ hari i. kebutaan kortikal. quadriparesis. epilepsi.v - Minggu IV : 0. hemiparesis.1.000 - 10-500 - 25-500 Sel Limfosit PMN M L/M M M 70-180 ↑ N N/↑ N/↑↑ ↑↑↑ <50 ↑↑ N/sedikit ↑ ↑ Normal ↑↑ 50-75 ↓ N/↓ ↓ N ↓↓ Dominan Tekanan (mmH2O) Protein (mg/dl) Glukosa (mg/dl) Komplikasi Komplikasi jangka panjang dari ensefalitis berupa sekuele neurologikus yang nampak pada 30 % anak dengan berbagai agen penyebab. retardasi mental dan motorik.1 mg / kg BB/ hari i. Walaupun sebagian besar penderita mengalami perubahan serius pada susunan saraf pusat (SSP).3-7 28 . usia penderita. ataksia. gejala klinik. Komplikasi pada SSP meliputi tuli saraf.v - Minggu V-VIII : mulai 4 mg/hari po dan diturunkan 1 mg/hari tiap Minggu Perbandingan LCS pada masing-masing infeksi LCS Normal Bakteri Virus TBC Toxoplasma Jamur Warna Jernih Keruh/Purulen Jernih Normal- Jernih Normal- Keruh Keruh Ʃ Sel <4 100-100.

Dengan demikian. intermediet dan kronis. ventrikulitis. International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 merumuskan definisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik. kecacatan motorik.baik sederhana atau kompleks dan dalam waktu singkat menjadi bersifat umum.7 EPILEPSI Epilepsi adalah suatu kelainan di otak yang ditandai adanya bangkitan epileptik yang berulang (lebih dari satu episode). Sedangkan bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak. SIADH (syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Release). dan edema vasogenik (peningkatan permeabilitas sawar darah otak). abses otak. 4 Komplikasi intermediet terdiri atas efusi subdural. demam. perubahan neurobiologis. Komplikasi akut meliputi edema otak. psikologis. kognitif. hipertensi intrakranial. Sedangkan komplikasi kronik adalah memburuknya fungsi kognitif.Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut. ketulian. Edema intersisial merupakan akibat sekunder dari obstruksi aliran serebrospinal seperti pada hidrosefalus. hidrosefalus. psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan epilepsi sebelumnya. 5. edema sitotoksik (pembengkakan elemen selular otak) disebabkan oleh pelepasan toksin bakteri dan neutrofil. Patofisiologi dari TIK rumit dan melibatkan banyak peran molekul proinflamatorik. meningkatnya tekanan intrakrania (TIK). dan konsekuensi sosial yang ditimbulkan.4 29 . Kejang. kognitif.3 Epilepsi tipe bangkitan umum sekunder adalah tipe bangkitan yang berkembang dari bangkitan yang pada awalnya bersifat parsial. terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yang baru dirumuskan oleh ILAE dan IBE yaitu:  Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya  Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya bangkitan selanjutnya  Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis.

Manifestasi biologiknya berupa gerakan otot atau suatu modalitas sensorik. cedera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak 4.6 Penyebab epilepsi antara lain : 1. radang atau infeksi pada otak dan selaput otak 7. atau mengalami cidera. Epilepsi primer atau epilepsi idiopatik yang hingga kini tidak ditemukan penyebabnya. 2. Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel-sel otak sehingga dapat mencetuskan serangan. Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. seperti ibu menelan obatobat tertentu yang dapat merusak otak janin. kecenderungan timbulnya epilepsi yang diturunkan. sclerosis tuberose dan neurofibromatosis dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang. tergantung 30 . 3. atau akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak. gangguan metabolisme dan nutrisi. Berbagai kondisi yang dapat menyebabkan kejang sekunder antara lain : cedera kepala. kerusakan karena tindakan. ensefalitis. penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak 6. epilepsi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu : 1. 5. Diduga terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal.5 Patofisiologi Otak ialah rangkaian berjuta-juta neron yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Hal ini disebabkan karena ambang rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak. kurang tidur dan terlalu lelah. Fenomena ini elektrik ini adalah wajar.Etiologi Ditinjau dari penyebab. 2.anoksi.gangguan sirkulasi dan neoplasma. penyakit keturunan seperti fenilketonuria (FKU). 8. Pada epilepsi primer tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak.5 Epilepsi sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder. menglami infeksi. seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak (hipoksia). kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu. tumor otak merupakan penyebab epilepsi yang tidak umum terutama pada anak-anak. 9. kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Epilepsi sekunder yaitu yang penyebabnya diketahui. minum alcohol.

Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. 31 . dan Cl. sehingga di dalam sel terdapat konsentrasi tinggi ion K dan konsentrasi rendah ion Ca. Potensial aksi itu disalurkan melalui akson yang bersinaps dengan dendrit neuron lain. timbullah perasaan propriotif atau proprioseptif. norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Bila neuron di daerah somatosensorik yang melepaskan muatannya. Na dan Cl. Ada dua jenis neurotransmitter. aspartat. Ujung terminal neuronneuron berhubungan dengan dendrit-dendrit dan badan-badan neuron yang lain. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi.8 Oleh berbagai faktor. Dalam keadaan istirahat. tidak teratur dan terkendali.7 Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate. Demikian pula akan timbul perasaan pancaindera apabila neuron daerah korteks yang melepaskan muatan listriknya. sedangkan keadaan sebaliknya terdapat di ruang ekstraseluler. membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. Na. diantaranya keadaan patologik. dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca.dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan. membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi.

Penyebaran yang mencapai 2/3 bagian otak akan mengakibatkan penurunan kesadaran. ensefalitis. Bangkitan parsial dapat dimulai sebagai bangkitan parsial sederhana. gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron. Pada kasus demikian ini. dapat terjadi penimbunan setempat dari acetylcholine. atau bangkitan parsial sederhana berubah menjadi bangkitan parsial kompleks dulu disusul oleh bangkitan umum.8 Pada keadaan patologik. Serangan parsial ini mungkin sederhana atau kompleks dan dalam waktu singkat menjadi bersifat umum.epilepsi tipe bangkitan umum sekunder merupakan tipe yang serangannya berkembang dari serangan yang awalnya bersifat parsial baik sederhana maupun kompleks yang kemudian menjadi serangan yang bersifat umum. Oleh karena itulah fenomena lepas muatan listrik epileptik terjadi secara berkala. tetapi berkembang dari serangan yang pada awalnya bersifat parsial.8 Jika kejang bersifat generalisata. sehingga neuron melepaskan muatan listriknya. Jika jumlah zat tersebut telah cukup tertimbun pada permukaan otak. Pada serangan parsial yang berlanjut menjadi serangan umum sekunder seringkali serangan umum tidak bersifat umum dari mulanya.Bangkitan umum biasanya bersifat tonik-klonik. kontusio serebri atau trauma. Beberapa penyelidikan mengungkapkan bahwa “neurotransmitter”acetylcholine merupakan zat yang merendahkan potensial membran postsinaptik.Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic.4 32 .2. lepas muatan listrik yang berlebihan akan menyebar ke bagian otak secara luas. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. kemudian dapat disusul dengan bangkitan umum sekunder. Pada jejas otak terdapat lebih banyak acetylcholine daripada otak yang sehat. serangan parsial mungkin dialami sebagai suatu aura (peringatan). maka pelepasan muatan oleh neuron-neuron kortikal dipermudah.1 Kejang fokal dapat berubah menjadi jenis kejang lain melalui beberapa tingkatan.4 Seperti yang telah disebutkan sebelumnya. hal ini menunjukan adanya penyebaran lepasan listrik ke berbagai bagian otak. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terusmenerus berlepas muatan memegang peranan. Pada tumor serebri atau adanya sikatris setempat pada permukaan otak sebagai gejala sisa dari meningitis. sehingga pada tempat tersebut akan terjadi pelepasan muatan listrik neuronneuron. Penimbunan acetylcholine setempat harus mencapai suatu konsentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial membran sehingga dapat memicu lepasnya muatan listrik.

gerakan atau kelainan psikis yang abnormal. Kejang parsial simplek o Dimulai dengan muatan listrik di bagian otak tertentu dan muatan ini tetap terbatas di daerah tersebut. Jika terjadi di bagian otak yang mengendalikan gerakan otot lengan kanan. maka lengan kanan akan bergoyang dan mengalami sentakan. o Penderita mengalami sensasi. dapat berupa ekstensi tonik beberapa menit disusul gerakan klonik yang sinkron dari otot-otot tersebut. dan diikuti dengan penyembuhan total. o Biasanya dimulai dengan kelainan muatan listrik pada daerah otak yang terbatas.9  Kejang parsial (psikomotor) kompleks  dimulai dengan hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 12 menit.  Kebingungan berlangsung selama beberapa menit. mengeluarkan suara-suara yang tak berarti.  Penderita menjadi goyah. maka penderita akan mencium bau yang sangat menyenangkan atau sangat tidak menyenangkan. o Pada penderita yang mengalami kelainan psikis bisa mengalami deja vu (merasa pernah mengalami keadaan sekarang dimasa yang lalu). menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan.ditempelkan pada kulit kepala untuk mengukur impuls listrik di dalam otak. Muatan listrik ini segera menyebar ke daerah otak lainnya dan menyebabkan seluruh daerah mengalami kelainan fungsi. 10 Pemeriksaan Penunjang  EEG (elektroensefalogram) merupakan pemeriksaan yang mengukur aktivitas listrik di dalam otak. o Terjadi kehilangan kesadaran disusul dengan gejala motorik secara bilateral. tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan. Segera sesudah kejang berhenti pasien tertidur. 33 . jika terjadi pada lobus temporalis anterior sebelah dalam.1  Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal). tergantung kepada daerah otak yang terkena.

menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan adanya infeksi). topiramate. lamotrigine. yang bisa menyebabkan seseorang mengalami pingsan. Terapi dimulai dengan obat anti epilepsi garis pertama.1 Tatalaksana Pada epilepsi umum sekunder.menilai fungsi hati dan ginjal .  CT scan dan MRI CT scan dan MRI dilakukan untuk menilai adanya tumor atau kanker otak.  Kadang dilakukan pungsi lumbal untuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak.11. Bila plasma konsentrasi obat di ambang atas tingkat terapeutis namun penderita masih kejang dan AED tak ada efek samping. obat-obat yang menjadi lini pertama pengobatan adalah karbamazepin dan fenitoin. 14  Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk: . primidone. jaringan parut dan kerusakan karena cedera kepala. tiagabine. Bila perlu diberikan gabungan dari 2 atau lebih AED. kalsium dan natrium dalam darah .14 Fenitoin (PHT) Fenitoin dapat mengurangi masuknya Na ke dalam neuron yang terangsang dan mengurangi amplitudo dan kenaikan maksimal dari aksi potensial saluran Na peka voltase fenitoin dapat merintangi masuknya Ca ke dalam neuron pada pelepasan neurotransmitter.  EKG (elektrokardiogram) EKG dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan irama jantung sebagai akibat dari tidak adekuatnya aliran darah ke otak. Gabapentin. biasanya dilakukan pemeriksaan lainnya untuk menentukan penyebab yang biasa diobati. stroke.9.Setelah terdiagnosis. maka dosis harus ditingkatkan.mengukur kadar gula. fenobarbital.11 34 . bila tak mempan diberikan AED tingkat kedua sebagai add on. dan asam valproat digunakan sebagai pengobatan lini kedua.

enzim pertama dan kedua pada jalur degradasi. dan menghambat letupan frekuensi tinggi dari neuron. Fenobarbital mengurangi pelepasan transmitter dari terminal saraf dengan cara memblokade saluran Ca peka voltase.dan menambah lamanya letupan saluran Cl.yang dipacu oleh GABA. Seperti fwnitoin dan karbamazepin. Fenobarbital bekerja memperkuat hambatan GABAergik dengan cara mengikat ke sisi kompleks saluran reseptor Cl. sedatif dan anastetik. fenobarbital dapat memblokade aksi potensial yang diatur oleh Na .juga menghambat masuknya Ca ke dalam membran sinaptik.11 Asam valproat (VPA) VPA menambah aktivitas GABA di otak dengan cara menghambat GABA-transaminase dan suksinik semialdehide dehidrogenase. Fenobarbital menambah waktu buka jalur Cl.pada GABAA. VPA memblokade rangsangan frekuensi rendah 3Hz dari neuron thalamus.11 35 .11 Topiramate (TPM) Cara kerja: Menghambat saluran Na . dan aldehide reduktase.11 Fenobarbital (PB) Fenobarbital adalah obat yang digunakan secara luas sebagai hipnotik. dapat menambah pelepasan GABA.Karbamazepin (CBZ) Karbamazepin dapat menghambat saluran Na . Pada tingkat selular. VPA bekerja pada saluran Na peka voltase. bukan penambahan amplitudonya. menghambat saluran Na peka voltase. Karbamazepin dapat memperpanjang inaktivasi saluran Na . menambah kerja hambat dari GABA. fenobarbital memperpanjang potensial penghambat postsinaptik.11 Gabapentin (GBP) Cara kerja: mengikat pada reseptor spesifik di otak.11 Lamotrigin (LTG) Cara kerja: Menghambat saluran Na peka voltase.

Sering terjadi bangkitan berulang yang serupa minimal 2x setahun.natrium dan klorida mempengaruhi aktifitas sel-sel dalam tubuh sehingga bisa menyebabkan kejang. Riwayat pernah kejang sebelumnya atau kejang demam saat kecil disangkal. Pasien datang dengan keluhan kejang sebelah kanan badan. pasien diduga menderita ensefalitis TB berdasarkan beberapa faktor dan gejala yang ditemukan pada pasien. Pasien sadar saat kejang dan merasa lemas dan lemah setelah kejang berhenti.  Trauma : trauma kepala akibat benturan yang kuat hingga mengganggu aktifitas sel-sel otak  Epilepsy : bangkitan berulang yang disebabkan adanya gangguan fungsi otak sehingga terjadi lepas muatan listrik yang berlebihan dan abnormal.  Ensephalomeningitis : gejala meningitis dan ensefalitis muncul bersamaan disebabkan infeksi  Metabolic : kejang disebabkan gangguan metabolic misalnya gagal ginjal hingga mengganggu hemodinamik tubuh  Electrolyte : gangguan keseimbangan elektrolit dalam tubuh seperti kalium.  Drugs intoxication : pengambilan obat-obatan tertentu atau narkoba dalam dosis tinggi untuk jangka waktu yang lama sehingga merusak sel-sel di otak. Terdapat berbagai faktor yang boleh menjadi penyebab kejang yaitu :  Circulation : gangguan vaskularisasi dan sirkulasi misalnya pada stroke dan perdarahan otak akibat trauma kepala dan lain-lain.11 PEMBAHASAN KASUS Berdasarkan kasus. Kejang dirasakan di sebelah badan bagian kanan terutama kaki dan tangan. Kejang berlaku sekali dalam jangka waktu kurang dari 5 menit. Sampai saat masuk ke rumah sakit. kejang tidak kambuh. 36 .menyentak tapi tidak terlalu kencang.Tiagabine (TGB) Cara kerja: menghambat kerja GABA dengan cara memblokir uptake-nya.  Neoplasma : adanya tumor atau massa dalam tubuh adalah sesuatu yang tidak normal sehingga apabila tumor ini membesar dan mengganggu aktifitas dan proses sel-sel lain.

37 .Pada pasien ini yang penyebab yang lebih mendekati adalah ensefalomeningitis disebabkan infeksi dengan adanya riwayat flek paru dengan pengobatan yang tidak tuntas memungkinkan kuman Mycobacterium tuberculosa menyebar hingga mencapai ke parenkim otak. Pemeriksaan CD4 dilakukan untuk menolak diagnosis adanya infeksi dari HIV. Riwayat sering demam hilang timbul sejak 2 bulan yang lalu menguatkan diagnosis bahwa pasien sedang dalam proses infeksi yang kronis. Kekuatan motorik badan sebelah kanan menurun setelah kejang mioklonik ini. Ini disebabkan kontraksi otot yang berlebihan dalam jangka waktu yang lama menyebabkan oto kelelahan. Hasil laboratorium menunjukkan CD4 pasien masih dalam batas normal dan anti-HIV bersifat non-reaktif. Dengan pemberian OAT diharapkan infeksi di parenkim otak dapat disembuhkan.pasien seharusnya dilakukan CT scan kepala sekali lagi untuk menilai perjalanan penyakitnya dan apakah dengan pemberian OAT mempunyai reaksi yang baik sehingga gejala ensefalitisnya membaik. Setelah 2 minggu pengobatan. Pemeriksaan PCR TB darah pasien ini negative tetapi tetap tidak menolak kemungkinan penyebab ensefalitis adalah dari TB selagi tidak ditegakkan dengan lumbal pungsi. Pasien diharapkan untuk terus mengkonsumsi OAT dengan patuh pada jadwal pengobatan supaya penyebaran kuman di parenkim otak dapat disekat dan dihilangkan sepenuhnya. Hasil abnormal yang didapatkan adalah adanya gerakan mioklonik yang bersifat periodic. Pemeriksaan fisik pada pasien tidak dapat dapat menegakkan diagnosis dengan tepat karena hampir kesemua pemeriksaan menunjukkan hasil yang normal. Kaku kuduk pada pasien ini negative dan diharapkan kuman TB ini tidak masuk ke meningen. Tindakan lumbal pungsi untuk menilai LCS pada pasien ini tidak dapat dilakukan karena risiko terjadinya herniasi berdasarkan CT scan kepala polos yang menunjukkan adanya gambaran abses di parietal otak. Pengobatan tuberculosis paru yang tidak tuntas dan pasien tidak makan obat menurut jadwal menyebabkan kuman masih berada dalam tubuh malah menyebar ke organ tubuh yang lain. Leukosit darah meningkat sedikit tidak terlalu tinggi menandakan adanya proses infeksi dalam darah. Pasien juga merasa kelelahan setelah kejang. Pengobatan yang diberikan bersifat adjuvant.

2004. Berbagai penyakit dapat menyerang susunan saraf pusat.medscapeemedicine. Schossberg. 2000. JSAI KKD Chalenge 2001.11 2. 2006.com/meningitis. Komplikasi dari ensefalitis sendiri bisa menyebabkan kejang atau bangkitan kejang yang bersifat sekunder akibat adanya suatu penyakit akut pada otak. D. Phyladelpia. Jakarta : 2000. Meningitis Overview. J. A.KESIMPULAN Sistem kekebalan dianggap defisien ketika sistem tersebut tidak dapat lagi menjalankan fungsinya. Philladelphia. Ensefalitis dalam Sutoyo. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. Pennsylvania. Ed. Mayo Clinic College of Medicine. A. varicella. Clinical Infectious Disease. Mansjoer. Salah satunya adalah ensefalitis.emedicine. Standar Pelayanan Medis. h. DAFTAR PUSTAKA 1. influenza. Ensefalitis bias juga terjadi pascainfeksi campak. 38 . 5. Razonable. Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai system saraf pusat (SSP) yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang nonpurulen. Ensefalitis biasanya ditandai dengan perubahan status mental. dan pascavaksinasi pertusis. mumps. Sardjito. Yogyakarta. available in :http://www. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. R. dan adenovirus. 6. Balentine. Penyebab tersering dari ensefalitis adalah virus kemudian herpes simpleks. S. Springer Verlag. Available in : http://www. Meningitis Tuberkulosis. kejang dan gangguan neurologis fokal seperti paralisis. dan jarang disebabkan oleh enterovarius. Tsumoto. Infections of the Nervous System. 7. arbovirus. h : 198-200. 2. 2010. Encephalitis and Meningitis. Infectious Disease Society of America. Komite Medik RSUP Dr. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Medika Fakultas Kedokteran UGM.com 3. 2009. 4. Tunkel. Jadi untuk sembuh dari kejang tersebut haruslah ditangani penyebab utama yang menganggu fungsi normal otak.

h. Infection of the Central Nervous System third edition. 11. 1998. Miller. 13. 10. M. D. MacMillan Education Ltd. Ravighone M. New York: McGraw-Hill. h. Jakarta.. h. J. 39 . Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia. Crofton. O’Brien R. 2002. Clinical Tuberculosis 2th edition.443. Epilepsi. Scheld.. PERDOSSI. IUATLD. 2006. 9. Lippincot William and Wilkins. Clinical Features and Prognostic Factors in Adult with Bacterial Meningitis. 160. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Van de beek. NEJM. N. h. Horne. 53. 2004. 1004 – 1014. Tuberculosis. 12. 2007.8. Dalam : Harrison’s Principles of Internal Medicine Edisi 16.2004. Jakarta. London. F et all.