You are on page 1of 201

DRA.

LETICIA RODRIGUEZ VALADES
MEDICINA DE URGENCIAS

Masculino de 33 años de edad.
 Es llevado a urgencias por depresión del SNC
Clínicamente Glasgow de 3 puntos
 Hace 1 hora el paciente estaba en una fiesta,
aparentemente antecedente de cocaína, marihuana y
estimulantes
 Inicia con Desorientación, agitación, vómitos, perdida del
estado de alerta.
 TA: 70/30mmHg, Tempo:35oC, FC:44 lpm, resp:12 rpm.
 Pálido, diaforético, en malas condiciones generales.

…¿Diagnóstico?

Masculino 22 años de edad.
Desorientación, vómitos, diaforesis.
Intento suicida: Teolong 25 tab.
TA: 70/50mmHg, FC: 120 lpm, Fr: 30 rpm. Temp, 37.8oC.
Manejo Inicial: Lavado gástrico, Carbón activado, Hartmann.
Evolución: Crisis convulsivas, deterioro del patrón ventilatorio.

DFH 30 mg/kg/do.

Manejo avanzado: Fenitoina.

Midazolam, vecuronio.
Paciente fallece.

¿Cual es su diagnostico?

CASO CLINICO





Masculino de 15 años de edad, traído por crisis convulsivas.
Antecedente consumo de bebidas alcohólicas en cuantía
considerable.
7 crisis convulsivas en 30 minutos.
TA: 160/100 mmHg, FC: 168 lpm, Fr: 34 rpm, To: 38 oC.
GASA: Acidosis metabólica descompensada.

Caso clinico
Femenino de 37 años.
 Sobredosis de imipramina 30 tabletas.
 Enviada por crisis convulsivas.

…“Usted también puede ser un
toxicólogo en dos sencillas
lecciones…
…Cada una de 10 años”…

Arnold Lehman, 1955.

IDENTIFICACION DE TOXINDROMES

“Un alto índice de sospecha para
intoxicaciones garantiza los cuidados
críticos tempranos adecuados es estos
pacientes”.

MIGUEL ANGEL MONTOYA El fracaso en el diagnóstico de las intoxicaciones se debe a que no se piensa en ellas” .DR.

1/3 parte eran adultos.IDENTIFICACION DE TOXINDROMES      En el 2006. 10% requirió manejo critico.248 exposiciones a tóxicos. 5% fue asociado a una reacción adversa a medicamento o alimento. La exposición oral fue la principal ruta de exposición.768. se reportaron 2. 71% fueron no intencionadas e involucraban solo un tóxico. .

 Estimulantes.  Alcoholes.  Antidepresivos. .  Drogas cardiovasculares.  Psicotrópicos.  Drogas “de la calle”.IDENTIFICACION DE TOXINDROMES  Las sustancias asociadas a mortalidad:  Analgésicos.

va a actuar sobre sistemas biológicos bien definidos causando alteraciones morfológicas.IDENTIFICACION DE TOXINDROMES  Tóxico: Es toda sustancia de naturaleza química que dependiendo de la concentración que alcance en el organismo y el tiempo en que esto suceda. . funcionales o bioquímicas que se van a traducir en enfermedad e incluso la muerte.

pero su origen es botánico o a partir de las secreciones de ciertos animales . .IDENTIFICACION DE TOXINDROMES  Veneno: Son también sustancias químicas con las mismas características que las anteriores.

IDENTIFICACION DE TOXINDROMES  Intoxicación: Entenderemos entonces como intoxicación al conjunto de manifestaciones clínicas y/o bioquímicas desencadenado por efecto de toxicidad de un xenobiótico.  Envenenamiento: Referiremos en base a lo anterior que envenenamiento la manifestación clínica y bioquímica secundario a la exposición de un veneno. .

.C. Patricia Escalante Galindo M.TRIADA ECOLOGICA AGENTE ETIOLOGICO MEDIO AMBIENTE HUESPED Dra.

ABSORCIÓN .

.

• D: Descontaminación. • E: Eliminación facilitada. • F: Focused. • B: Ventilación. Terapia especifica. • C: Circulación. Llamar a un centro toxicológico . • Examen Físico. • Reconocimiento de toxíndrome. • Pruebas diagnosticas TRATAMIENTO: • A: Vía aérea.IDENTIFICACION DE TOXINDROMES PACIENTE INTOXICADO DIAGNOSTICO: • Historia.

PROTOCOLO TERAPEUTICO DEL PACIENTE INTOXICADO FASE DE SOPORTE VITAL BASICO MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO MANEJO AVANZADO DEL PACIENTE INTOXICADO .

INTOXICACION ES UN TRAUMA MULTIPE DE ORIGEN QUIMICO A B C D • EVALUACION DE LA VIA AEREA • PROTECCION TEMPRANA DE LA VIA AEREA • HIPOVENTILACION/HIPOXEMIA • O2/VENTILACION MECANICA • EVALUAR EL ESTADO HEMODINAMICO • REANIMACION • DISFUNCION NEUROLOGICA: • INTERVENCIONES EN EL ESTADO MENTAL ALTERADO .1.

REGLA NUMERO UNO DE LA TOXICOLOGIA El éxito para un buen pronostico en el paciente intoxicado es el abordaje sistematizado y adecuado de las funciones vitales. .

PATRICIA ESCALANTE GALINDO “La Omisión del SOPORTE VITAL BÁSICO es la principal causa de muerte en el paciente intoxicado” .M. en C.

.

ESTADO MENTAL ALTERADO PACIENTE DEPRIMIDO ESTUPOR COMA PACIENTE AGITADO C0NVULSIONES PSICOSIS .

risperidona. Plomo. • E: Etanol. etilenglicol. Hemlock (Cicuta). • C: CO. • H: Heroína. • T: Triciclicos. • A: Arsénico. . insulina. Heavy metals (Metales pesados). Hepático (encefalopatia). antidepresivos. tolueno. antipsicóticos. clonidina. hipoglucemiantes. • R: Rohypnol (Hipnóticos sedantes). • G: GHB • I: Isoniazida. talio. anticonvulsivos. Cianuro.IDENTIFICACION DE TOXINDROMES DIAGNOSTICANDO TOXICIDAD DE ACUERDO A LAS CARACTERISTICAS CLINICAS (LETHARGIC) COMA • L: Litio. antihistamínicos.

Derivados opioides Antihistaminicos Barbitúricos Anestésicos Ketamina Anticolinérgicos Etanol PACIENTE INTOXICADO CON DEPRESION DEL SENSORIO GHB Benzodiazepinas Hipnoticos no benzodiazepinicos .

DROGAS DELICTIVAS QUE COMPARTEN CARACTERISTICAS CLINICAS ESCOPOLAMINA ROHIPNOL GHB .

Datura stramonium .

TOXICIDAD POR DEPRESORES DEL SNC TRATAMIENTO SOPORTE Estupor y coma A Hipoxia/hipercapnia B Broncoaspiración Depresión respiratoria Hipotensión/Choque Hipotermia Acidosis MUERTE C D • EVALUACION DE LA VIA AEREA • PROTECCION TEMPRANA DE LA VIA AEREA • HIPOVENTILACION/HIPOXEMIA • O2/VENTILACION MECANICA • EVALUAR EL ESTADO HEMODINAMICO • REANIMACION • DISFUNCION NEUROLOGICA: • INTERVENCIONES EN EL ESTADO MENTAL ALTERADO .

.

MIOCARDITIS Masculino de 19 años de edad.  Ingreso: Disnea progresiva de 4 días de evolución asociado a consumo de drogas. heroína. principalmente). solventes. Acompaña dolor torácico y palpitaciones de 2 horas de evolución. anfetaminas.  .  Antecedentes: Toxicomanías diversas (cocaína.

FC: 84 lpm.  Presenta convulsiones y arritmia cardíaca.5oC. temp:35. RX de tórax con hipertensión venocapilar pulmonar.MIOCARDITIS  SV: TA:70/30 mm Hg. SO2:78%  Estertores diseminados. .  Se le administra 1 ámpula de flumazenil. Fr: 12 rpm.

.

.

Corregir hipoxia/hipotensión Iniciar con dosis bajas No usar flumazenil si hay contraindicaciones Solo debe ser usado por expertos • • • • • • CONTRAINDICACIONES: Historia de crisis convulsivas Co ingesta de otros xenobióticos con capacidad de generar arritmias o convulsiones.ALTO INDICE DE SOSPECHA DE INTOXICACION POR BDZ FLUMAZENIL vs A B C • • • • • CONSIDERACIONES: El flumazenil NUNCA debe sustituir el soporte vital basico. Consumo crónico de BZD Evidencia de ATC Hipoxia Hipotensión .

abstinencia aguda a BZD. Complicaciones 9. colapso cardiovascular. La aspiración se presentó antes de llegar al hospital. durante 14 años.ANALISIS  Análisis de 702 paciente. . con sobredosis de BZD solo o combinado con alcohol u otras drogas depresoras.8% (69 pacientes). BZD puras mortalidad baja (2 pacientes). arritmias cardiacas.7% (5 muertes). muerte.  Mortalidad 0.   Complicaciones del flumazenil: crisis convulsivas.

¿Qué es lo que no debemos olvidar en el tratamiento del paciente intoxicado? .

.

PROTOCOLO TERAPEUTICO DEL PACIENTE INTOXICADO FASE DE SOPORTE VITAL BASICO MANEJO INICIAL DEL PACIENTE INTOXICADO MANEJO AVANZADO DEL PACIENTE INTOXICADO .

Circulación 3. Vía aérea y ventilación 2. Estado mental O2/Oximetría de pulso Cardiomonitoreo Inducción de vomito Colocar acceso venoso central Carbón activado .MANEJO PREHOSPITALARIO EVALUACION CLINICA RAPIDA : 1.

Llamar a un centro toxicológico . • • Pruebas diagnosticas • • • • • • TRATAMIENTO: A: Vía aérea. F: Focused. • Reconocimiento de toxíndrome. • Examen Físico. Terapia especifica.PACIENTE INTOXICADO DIAGNOSTICO: •Historia. D: Descontaminación. C: Circulación. B: Ventilación. E: Eliminación facilitada.

INTOXICACION ES UN TRAUMA MULTIPE DE ORIGEN QUIMICO A B C D • EVALUACION DE LA VIA AEREA • PROTECCION TEMPRANA DE LA VIA AEREA • HIPOVENTILACION/HIPOXEMIA • O2/VENTILACION MECANICA • EVALUAR EL ESTADO HEMODINAMICO • REANIMACION • DISFUNCION NEUROLOGICA: • INTERVENCIONES EN EL ESTADO MENTAL ALTERADO .1.

 El éxito para un buen pronostico en el paciente intoxicado es el abordaje sistematizado y adecuado de las funciones vitales. La principal causa de muerte en un paciente intoxicado es el soporte vital básico inadecuado.1. INTOXICACION ES UN TRAUMA MULTIPE DE ORIGEN QUIMICO  En el paciente intoxicado las intervenciones terapéuticas y la evaluación diagnóstica siempre debe de iniciarse simultáneamente. .

sedantes. . pilocarpina. • Simpaticomimeticos. hemorragia pontina. • Fenotiazidas. • Hipnóticos. • Opiaceos. • Abstinencias. Carbamatos. organofosforados. clonidina. • Anticolinergicos.IDENTIFICACION DE TOXINDROMES DIAGNOSTICANDO TOXICIDAD DE ACUERDO A LOS DATOS CLINICOS MIOSIS MIDRIASIS • Colinergicos.

ESTADO MENTAL ALTERADO (ENFOQUE TOXICOLOGICO) Oximetría de pulso Bajo Hipoxia Dxtx Bajo Hipoglucemia FC/TA Déficit neurológico focal Normal o Bajo Patología intracerebral Toxicidad tardía por cocaína/ Otra intoxicación .

Pupilas

Dilatada

Reactivas

Peristalsis

Puntiformes

Opioides/ clonidina/
Lesión pontina

Normal

Intoxicación mixta
(Realizar perfil
toxicológico)

No reactivas

Anticolinergicos

Disminuida

Anticolinérgicos/
Opioides/ Obstrucción
intestinal

Vejiga

Retención

Piel

Seca

Diaforética

Anticolinérgicos.

Anticolinérgicos vs
deshidratación

Administración de líquidos IV

¿Antecedente de consumo crónico de
alcohol o sedantes con abuso reciente?

Síndrome de abstinencia
alcohólica o a sedantes

Pruebas de función
tiroidea

Anormal

Considerar
hipertiroidismo

Normal

Consumo de
anfetaminas/
Fenciclinidas

+

Considerar intoxicación por
fenciclinidas o anfetaminas

Realizar confirmación con perfil
toxicológico

IDENTIFICACION DE TOXINDROMES
DIAGNOSTICANDO TOXICIDAD DE ACUERDO A LAS
CARACTERISTICAS CLINICAS
CONVULSIONES

• Organofosforados, Hipoglucemiantes orales.
• Triciclicos.
• Isoniacida, Insulina.
• Simpaticomimeticos, estricnina, salicilatos.
• Cocaina, CO, Cianuro.
• Anfetaminas, anticolinérgicos.
• Metilxantinas, metanol.
• PCP, propanolol.
• Abstinencia a benzodiazepinas, cicuta, nicotina,
bupropion, GHB.
• Abstinencia alcohólica, etilenglicol.
• Litio.
• Lidocaína, plomo.

 Ingresa a urgencias en «status epiléptico». primigesta en si primer trimestre de embarazo. . con historia de epilepsia. ingiere una cantidad significativa de medicamentos con fines suicidas. Las crisis convulsivas son refractarias a tratamiento (Benzodiazepinas 20 mg y DFH 30 mg/kg/dosis).CASO CLINICO 1  Femenino de 16 años de edad.

mecánica).CASO CLINICO 1  El control de la actividad motora se controló mediante coma barbitúrico. .  Por EEG la paciente presentaba intensa actividad eléctrica (Disociación electro.  A las pocas horas desarrolla hipotensión refractaria a volumen y vasopresores (norepinefrina).

CASO CLINICO 1  La paciente muere…. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de las crisis convulsivas inducidas por drogas?. 1. ¿Cuales son los diagnósticos diferenciales de las crisis convulsivas inducidas por drogas? 2. .

2oC.  TA: 130/80 mmHg. pero sin perdida de la conciencia. isocóricas. Fr: 20 rpm. FC: 108 lpm.CASO CLINICO 2  Masculino de 22 años de edad. y fue descrito inicialmente como «status epiléptico». reactivas. temp: 39.  Pupilas de 4 mm. quien comió un poco de pizza. y presentado al departamento de emergencia con movimientos «tónico clónicos generalizados» en sus extremidades. .

 Paciente ansioso.  Fue manejado con diazepam. fenobarbital y DFH. orientado. .CASO CLINICO 2  Tórax: cardiopulmonar sin alteraciones. Abdomen normal.  Único antecedente dado por el familiar fue la historia de un «resfriado». Movimiento no controlado de las extremidades.

¿Cuál es el diagnostico diferencial de la actividad muscular no controlable con estado mental normal? 2. ¿Qué es el síndrome serotoninergico y su fisiopatología? 3. 1. ¿Cuáles son sus líneas de manejo? .CASO CLINICO 2 2 días después el paciente agrega que toma nardil.

quien pesa 30 kg. .  Se intuba con Metohexital.CASO CLINICO 3  Niño de 10 años de edad.  Se le administró bloqueo femoral con 30 ml de lidocaína y otros 10 ml subcutaneos para insertar un clavo. ingresa por fractura de fémur. controlandose las convulsiones.  A los 15 minutos inicia con crisis convulsivas que no responden a benzodiazepinas.

 El niño se extuba a las 8 horas con recuperación neurológica. .CASO CLINICO 3  El niño desarrolla hipotensión que revierte con líquidos y vasopresores.  Electrocardiograma normal.

CASO CLINICO 3 1. ¿Cuál es la fisiopatología de la toxicidad por lidocaína? 3. ¿Cuál es la correcta dosis de lidocaína? 2. ¿Cuál es su tratamiento? .

G E N E S I S GABA Inespecíficas Histamina Adenosina Vías relacionas en la génesis de crisis convulsivas y tóxicos Glicina Acetilcolina Noradrenalina Glutamato/Aspartato Bloqueo de los canales de Na+ Disturbios metabólicos .

Cocaína. actividad anticolinérgica o simpaticomimética). • Disturbios entre iones. Metilxantinas. . • Antagonismo de la adenosina: Ej. Gyrometra.CRISIS CONVULSIVAS Y TOXICOLOGIA MECANISMO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS • Disbalance de neurotransmisores excitatorios (Glutamato o aspartato) e inhibitorios (GABA): Ej. isoniazida. principalmente relacionados al SODIO. • Alteraciones en la concentración o actividad de algunas aminas biógenas o acetilcolina (exceso de actividad colinérgica.

EEG. • Electrocardiograma. • Glucometría.ESTATUS EPILEPTICO PREHOSPITAL: Lorazepam 2 a 4 mg ó Diazepam 5 a 10 mg PRIMERA LINEA: Lorazepam 2 a 4 mg ó Diazepam 5 a 10 mg Arribo a urgencias: • ABC • Secuencia de intubación rápida. Fenitoina o fosfenitoina 30 mg/kg Si continua: Paciente con Estatus epiléptico refractario. IC a neurología. • Considerar intoxicaciones SI SE CONTROLA: Fenitoina o fosfenitoina 20 mg/kg Estatus epiléptico persistente. • Signos vitales incluyendo oximetría. Administrar dextrosa. .

seguido de infusion de 0. .• Midazolam: 0. seguido de 3 a 7 mg/kg/hr.5 a 10 mg/kg/hr. seguido de 0. seguido de una infusion de 1 a 15 mg/kg/h.2 mg/kg bolo. ó Propofol 3 a 5 mg/kg bolo.05 hasta 2 mg/kg/hr. Alternativa: Tiopental: 3 a 5 mg/kg bolo. ó • Pentobarbital: 5 a 15 mg/kg bolo.

.…¿LOS PACIENTE INTOXICADOS SE MANEJAN DE LA MISMA FORMA?. ..

tienen una postura inusual. o sacudidas de las extremidades durante las o no tienen memoria de las crisis? 1 ¿Queda con estado confusional después de la crisis? 1 ¿Presenta mareos? -2 ¿Presenta diaforesis antes de las crisis? -2 ¿Se mantiene mucho tiempo sentado o parado asociado -2 mayor a 1 punto.CUESTIONARIO PARA DIFERENCIA SINCOPE DE UNA CONVULSION Pregunta Punto si respuesta positiva ¿Presenta lesión en la lengua posterior a las crisis? (habitualmente lateral) 2 ¿Tiene sensación de dejá vu o Jamais vu antes de las crisis 1 ¿Se asocia a estrés emocional la presencia de crisis? 1 ¿Alguien ha notado giro de la cabeza durante la crisis? 1 ¿Alguna vez alguien señaló que no responden. a susConvulsión crisis? . Sincope menor a 1 punto.

MANEJO DE LAS CRISIS CONVULSIVAS EN EL AMBITO TOXICOLOGICO Estatus epiléptico o convulsiones no diferenciadas Edema cerebral Rabdomiolisis A B Lesión renal aguda Hipertermia Acidosis Colapso cardiovascular Muerte C D • EVALUACION DE LA VIA AEREA • PROTECCION TEMPRANA DE LA VIA AEREA • HIPOVENTILACION/HIPOXEMIA • O2/VENTILACION MECANICA • EVALUAR EL ESTADO HEMODINAMICO • REANIMACION • DISFUNCION NEUROLOGICA: • INTERVENCIONES EN EL ESTADO MENTAL ALTERADO .

BENZODIAZEPINAS Paciente en sospecha de intoxicación Paciente NO intoxicado. PIRIDOXINA FOSFENITOINA/FENITOINA PROPOFOL COMA BARBITURICO COMA BARBITURICO .

 Hipoglucemiantes  BB/Antiarritmicos clase I  «ISONIAZIDA» .CASO CLINICO 1. benzodiazepinas)  Carbamatos/organofosforados.  El diagnostico diferencial rápido en caso de crisis convulsivas que evoluciona a Estatus Epiléptico son:  Cocaína/Anfetaminas  Antidepresivos cíclicos/litio  Teofilina  CO  Abstinencia (alcohol.

 Se comprueba la sobredosis de dicho fármaco. . la paciente tenia 2 semanas de inicio de tratamiento con isoniazida.CASO CLINICO 1  Al hacer el reinterrogatorio.

ACIDO GLUTAMICO Descarboxilasa del Acido Glutamico Piridoxal 5 fosfato Piridoxina fosfoquinasa GABA ISONIAZIDA Piridoxina o Vitamina B6 Complejo piridoxina-isoniazida y eliminación urinaria . el cual es el mas importante neurotransmisor inhibidor.CASO CLINICO 1: ISONIAZIDA  Las crisis convulsivas por ISONIAZIDA resultan de la depleción del GABA.

NO administrar DFH. Piridoxina: 70 mg/kg dosis en niños. Carbón activado 1 gr/kg/dosis. 3. 5. estupor y coma. Propofol/Coma barbitúrico en crisis convulsivas refractarias. Hemoperfusión y hemodiálisis 7. Descontaminación gastrointestinal: Lavado gástrico primer hora. Benzodiazepinas 4.CASO CLINICO 1. 6. 2. TRATAMIENTO 1. 5 grs en adultos. crisis convulsivas son los datos cardinales. . ISONIAZIDA. infusión de 500 mg/min. Emesis.

 Mioclonos puede estar asociado a antidepresivos cíclicos. bismuto. conciencia intacta considerar estricnina o tetanos. rigidez muscular.  Simpaticomimeticos. .CASO CLINICO 2. anticolinergicos. DDT. latrodectismo. síndrome serotoninergico  RECORDAR Fiebre. bloqueadores neuromusculares. metales pesados pueden dar fasciculaciones. colinérgicos.

CASO CLINICO 2: Sindrome serotoninérgico  La base fisiopatológica del síndrome serotoninérgico se: 1. Incremento de la síntesis. Incremento de la serotonina por inhibición de la degradación de la misma (IMAO) 2. . Inhibición de la recaptura 3.

 Casos severos: Hipertermia maligna. fiebre.CASO CLINICO 2: Síndrome serotoninérgico  Alteraciones en el estado mental. falla respiratoria. agitación. hiperreflexia. CID. crisis convulsivas. mioclonos. diaforesis. escalofríos. . ataxia y diarrea son datos clínicos cardinales.

 Corrección electrolítica.  Riesgo de rabdomiolisis  . UKH de 3 ml.  Mantener líquidos elevados.CASO CLINICO 2: síndrome serotoninergico (Nardil: fenelzina) ABC  Control estricto de la temperatura: «A COMO DE LUGAR».  Propranolol?  Ciproheptadina y metisergide?  Descontaminación gastrointestinal: Lavado gástrico/ Carbón activado.  Benzodiazepinas  Dantrolene 1 mg/kg c/6 hrs.

.  Dosis segura de lidocaína subcutanea es 5 mg/kg.  Dosis segura de lidocaína + epinefrina subcutánea es 7 mg/kg.CASO CLINICO 3: toxicidad por lidocaina  Dosis segura de lidocaína intravenosa es 3 mg/kg.  Dosis intencionada vía oral de hasta 7-8 mg/kg son bien toleradas.

.CASO CLINICO 3: toxicidad por lidocaina  El niño de 30 kg recibe dosis total de 40 ml de lidocaína al 2%.  La dosis total administrada para este niño fue de 800 mg de lidocaína.  20 mg por cada ml de solución de lidocaína al 2%.

edad. ansiedad son los .  Condiciones graves: Crisis convulsivas.  Mareos. condición CV. EL grado de toxicidad depende de la dosis. vía de administración. taquicardia e hipertensión inicial. musculares. pero puede presentar hipotensión grave y bradicardia o parada cardiorrespiratoria. función hepática.CASO CLINICO 3: TOXICIDAD POR LIDOCAINA  Los órganos de choque para la lidocaína son el SNC y el corazón. apnea y estado de coma. Generalmente aparece en minutos. espasmos síntomas cardinales.

Benzodiazepinas. Coma barbitúrico. Bicarbonato en toxicidad cardiovascular??? .CASO CLINICO 3: TOXICIDAD POR LIDOCAINA      ABC/RCP Infusión de lípidos intravenoso en caso de toxicidad cardiovascular grave.

FR: 24 rpm. psicomotricidad aumentada por temblor. ingresa por crisis convulsivas tónico clónicas generalizadas.  Antecedente de alcoholismo crónico intenso (6 meses consecutivos).  . agitado.CASO CLINICO 4  Masculino de 48 años de edad. Paciente diaforético. FC: 126 lpm. T: 38oC.  TA: 160/100 mm Hg.

.

CASO CLINICO 4 1. ¿Sirve la DFH? . ¿Cuál es el manejo de las crisis convulsivas en el síndrome de abstinencia alcohólica? 2.

CASO CLINICO 4: ABSTINENCIA ALCOHOLLICA Noradrenalina Glutamato Aspartato GABA TEORIA DE KALANT: IMBALANCE ENTRE NEUROTRANSMISORES EXCITATORIOS E INHIBITORIOS .

Propranolol en caso de inestabilidad hemodinamica. Para profilaxis 250 mg IM c/24 hrs 5 a 7 días. . Haloperidol (previa valoración EKG).CASO CLINICO 4: ABSTINENCIA ALCOHOLICA           ABC Benzodiazepinas. Manejo sintomático. Adecuada hidratación y corrección electrolítica. NO usar DFH. Propofol Coma barbiturico Tiamina 500 mg c/8 2 días en caso de SWC. Magnesio en caso de hipomagnesemia. Puede inducir a brote psicótico.

.

Nicotina. anticolinergicos. Opiáceos. HIPERTENSION • • • • • • Cocaina. Anfetaminas. antihipertensivos. Antidepresivos.IDENTIFICACION DE TOXINDROMES DIAGNOSTICANDO TOXICIDAD DE ACUERDO A LOS SIGNOS VITALES HIPOTENSION • • • • • Clonidina. Rodenticidas (que contienen arsénico y cianuro). . Hipnóticos sedantes. Cafeina. Simpaticomiméticos. aminofilina. bloqueadores de canales de calcio. Suplementos tiroideos.

Disminución del aporte de Oxigeno • Espasmo coronario. Disminución de las resistencias  Vasodilatación vasculares periféricas 3. potasio  Contracciones prematuras. 2. agitación. 2. BCC miocárdica Arritmias 1. Incremento en la demanda de Oxigeno Shock 3. • Hipertermia. 1. disminución del transporte de O2. alteraciones del calcio . Latidos detonadores  Bloqueadores de sodio. hipertensión. Disminución del volumen intravascular  Perdida de líquidos. taquicardia. Disminución de la contractilidad  BB. Sensibilización miocárdica ventriculares 2. hemorragia GI.MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS DE TOXICIDAD CARDIOVASCULAR EFECTOS ADVERSOS MECANISMOS FISIOPATOLOGIA Lesión miocárdica 1. Muerte celular miocárdica • Inhibición de la fosforilación oxidativa.

Sobredosis Efectos cardiovasculares sistémicos  Perdida de líquidos  Perdida sanguínea Choque hippovolémico Falla de mecanismos compensadores • Nl o alto gasto cardiaco • Baja RVS Choque distributivo  Bajo gasto cardiaco  Alta RVS Choque cardiogénico MODELO CONCEPTUAL DE CAUSAS DE CHOQUE POR SOBREDOSIS .

• ASA • Edema pulmonar no cardiogénico.IDENTIFICACION DE TOXINDROMES DIAGNOSTICANDO TOXICIDAD DE ACUERDO A LOS SIGNOS VITALES TAQUIPNEA • PCP. Opioides. • Toxinas que inducen acidosis metabólica. BRADIPNEA • • • • Hipnóticos-sedantes. organofosforados. neumonitis química. Paraquat. Alcohol. . Cannabis.

Meprobamato O Opioides P Fenobarbital. propoxifeno. fosgenos S Salicilatos . paraquat.RADIOGRAFIA DE TORAX: CAUSAS DE NEUMONITIS Y/O EDEMA AGUDO PULMONAR: MOPS M Metadona.

.Intoxicación por paraquat a las 36 horas de la ingesta.

Hipoglucemiantes orales. Alcohol. insulina. • Antihistaminicos. • Salicilatos. Opioides. Abstinencia alcoholica. andepresivos. antipsicóticos. nicotina. • Anticolinérgicos. Síndrome serotoninérgico. . Hipnóticos-sedantes.IDENTIFICACION DE TOXINDROMES DIAGNOSTICANDO TOXICIDAD DE ACUERDO A LOS SIGNOS VITALES HIPOTERMIA • • • • • HIPERTERMIA • Síndrome neuroléptico maligno. Simpaticomiméticos. CO.

`ácido sulfhidrico. dimetil sulfoxido. Isopropanol Ajo Organo fosforados. arsenico.OLORES Y POSIBILIDADES DIAGNOSTICAS OLOR POSIBLE TOXICO Almendras amargas Cianuro Zanahoria Cicuta Frutas CAD. Gasolina Petróleo destilado Alcanfor Naftaleno Peras Hidrato de cloral Huevo podrido Oxido de azufre. selenio. Heno recién segado Fosgeno Pescado Fosfuro de Zinc .

Acido bórico. Cianuro . RUBICUNDO • • • • CIANOSIS • Ergotamina • Nitratos/ Nitritos. • Fenazopiridina. RASH ACNEIFORME • Hidrocarburos aromáticos clorhinatados (dioxinas). antihistamínicos. • Mordeduras por arañas o serpientes. CO. niacina. Salicilatos. Fenciclinidas Anticolinérgico. Organofosforados.IDENTIFICACION DE TOXINDROMES AGENTES QUE CAUSAN SIGNOS EN LA PIEL PIEL DIAFORETICA • • • • PIEL SECA • Anticolinérgicos. • Bromuro. BULAS • Barbitúricos y otros hipnóticos-sedantes. Dapsona Simpaticomiméticos.

mercurio.URIANALISIS URIANALISIS HALLAZGOS TOXICO Cristales de oxalato de calcio Etilenglicol Orina de color naranja o rojizo Fenazopiridina. rifampicina. plomo. Orina color rosa Orina color café Orina de color azul Cefalosporinas. ampicilina. Tetracloruro de carbono Sulfato de cobre o azul de metileno .

.Paciente intoxicada por rifampicina.

Cloral (Hidrato de cloral) O Opio (Mulas de heroína) N Neurolepticos I Iron (Hierro) S Sustancias con capa entérica.AGENTES POTENCIALMENTE VISIBLES EN RADIOGRAFIAS ABDOMINALES: (CONIS) C Cocaina (Mulas de cocaína). . Calcio.

.

.

actitud alucinada.    Padecimiento actual: 20 minutos previos a su llegada a urgencias inicia con agitación psicomotriz. Es traído por agitación psicomotriz.CASO CLINICO 1  Masculino de 33 años de edad. . Antecedentes: Consume cannabis. solventes. cocaína. conducta agresiva. delirios. pastillas no especificadas.  Lo único que comentan familiares es que 4 horas previas consumió cannabis.

piel y mucosas secas. rubicundo. agitado. temp:38.  Paciente con psicomotricidad aumentada. no cooperador. .CASO CLINICO 1 Signos vitales:  TA: 140/90 mm Hg.5oC. FC: 124 lpm. Fr: 20 rpm.  Midriático. actitud delirante.

¿Cuál es su diagnostico sindromático? “Síndrome anticolinergico“ .

SINDROME
ANTICOLINERGICO

SINDROME
ANTICOLINERGICO
NEMOTECNIA
Rojo como la remolacha
Seco como el hueso
Ciego como el murciélago
Loco como el sombrerero
Caliente como…
…el Horno…..!!!

SINDROME
ANTICOLINERGICO

Midriasis.

Visión borrosa.





Fiebre.

Taquicardia.

Hipertensión.

Psicosis.

Convulsiones.

Mioclonos.

Coma.

Piel seca.

Rubicundez.
Ileo.

Retención urinaria.

Fenotiazidas. Escopolamina. Antidepresivos triciclicos. Baclofen. Propantelina. . Atropina. Benziropina.SINDROME ANTICOLINERGICO         TOXINAS ASOCIADAS. Antihistaminicos.

.El paciente se corrobora droga asociada a este toxíndrome: Amitriptilina  Antidepresivo tricíclico. inhibiendo la receptación de serotonina y de norepinefrina. efecto inespecífico.

SONDA OROGASTRICA DE EDWALD (Calibre 34 a 40 fr) .

.

. ansiedad. Tabaquismo: 5 cigarrillos al día. Mediamentos: Asenlix. 2 tabletas c/12 hrs en los viajes. Antecententes: Residente de Oaxaca. se dedica al transporte de carga pesada (Camionero). Alcoholismo: Social.CASO CLINICO 2        Masculino de 32 años de edad. Acude por palpitaciones. Toxicomanías positivo: Cocaína solo en viajes (1 o 2 veces a la semana).

cafiaspirina 2 tabletas hace 30 minutos. nerviosismo. Cocaína 3 grs. con presencia de ansiedad.  . temblor en manos. hace 1 hora.CASO CLINICO Padecimiento actual: Inicia padecimiento actual media hora antes de su llegada a urgencias.  Factor asociado: Asenlix (Clobenzorex) 2 capsulas hace 7 horas. palpitación dificultad respiratoria.

. FC: 144 lpm. aumentado su psicomotricidad por temblor en manos. midriasis.CASO CLINICO  SIGNOS VITALES:  TA: 160/100 mmHg.  Ansioso.5. Fr: 24 rpm. temp: 37. diaforesis.

¿Cuál es su diagnostico sindromático? “Síndrome simpaticomimético “ .

.

.

Pseudoefedrina. Cocaína. Anfetaminas.    Mucosas secas. Taquicardia. Drogas asociadas.    Diaforesis. Fenciclinida. .   Midriasis.SINDROME SIMPATICOMIMETICO   Hipertensión. Efedrina.

SINDROME SIMPATICOMIMETICO  Taquicardia  Salbutamol  Hipotensión  Cafeína  Temblor  Terbutalina  Teofilina Beta adrenérgico Farmacos/drogas asociadas .

SINDROME SIMPATICOMIMETICO  Hipertensión  Fenilefrina  Bradicardia  Fenilpropanolamina  Midriasis Alfa adrenérgico Farmacos/drogas asociadas .

3. . 2. 1. El paciente presento una interacción de 3 drogas: Asenlix (clobenzorex). Cafeína. Cocaína.

Erythroxilon coca .

 Diaforético (no siempre)  Seco  Pálido o coloración normal  Rubicundo  Hipertérmico  Caliente!!!!     . ANTICOLINERGICO  Taquicardia  Hipertensión  Midriasis  Delirium/psicosis.TOXINDROME SIMPATICOMIMETICO Taquicardia. Hipertensión Midriasis Ansioso/agitado (Puede presentar psicosis).

.

diaforesis.  Antecedentes: Campesino. cefalea. Niega toxicomanías.  . debilidad. sialorrea.  Acude por tos productiva. mareos.  Padecimiento: Sintomatología ya comentada de 1 hora de evolución.CASO CLINICO 3 Masculino de 45 años de edad. vómitos.

temp: 36. afebril.  Pupilas mióticas.5oC.  . Paciente cooperdor. nauseoso. tos productiva.CASO CLINICO 3 Signos vitales:  TA: 110/60 mmHg. secreción mucohialina. FR: 22 rpm. sialorrea. orientado. FC: 52 lpm. con diaforesis.

¿Cuál es su diagnostico sindromático? “Síndrome muscarinico o colinergico“ .

 Epifora.  Bradicardia.  Diaforesis.  Incontinencia. .  Broncorrea.  Diarrea.  Debilidad.  Emesis  Miosis.SINDROME COLINERGICO  Sialorrea.

SINDROME COLINERGICO DROGAS ASOCIADAS AL TOXINDROME Carbamato  Organofosforado.  Fisiostigmina.  Pilocarpina.  .

Se une de forma irreversible a la acetilcolinesterasa.SINDROME COLINERGICO El paciente estuvo expuesto al plaguicida: Paratión Insecticida y acaricida. .

.

hiporreflexicas.  Proviene del área de imagenología.  .CASO CLINICO 4 Masculino de 40 años de edad.  Motivo de ingreso a unidad de reanimación.  Clínica (19:00 hrs): Llega con parada respiratoria. pupilas midriáticas.  Diagnostico previo a ingreso: Síndrome de abstinencia alcohólica. diaforesis. bradicardia (32 lpm). TA no se tomo de forma inmediata.

¿Cuál es su diagnostico sindromático? “Síndrome hipnótico-sedante “ .

 Disartria. .SINDROME HIPNOTICOSEDANTE  Estupor o coma  Confusión.  Apnea.

Depresión respiratoria 2. Estupor 4. Rabdomiolisis 7. Hipotermia . Síndrome compartimental 8. Miosis 3.1. Lesión Hepática 5. 6. Falla renal 6.

 Antipsicoticos.  Meprobamato.SINDROME HIPONITICOSEDANTE DROGAS ASOCIADAS: Anticonvulsivos.  Benzodiazepinas.  .  Opiaceos.  Barbituricos.  Etanol.

.

 Antecedente: Cuadro respiratorio de 3 días de evolución. desde hace 2 días el paciente se encuentra bajo tratamiento a base de dextrometorfano 5 ml c/8. ambroxol 5 ml c/8 hrs.  Cuadro clínico: 4 horas de evolución: Somnoliento con pobre respuesta a estimulos externos.  Motivo de consulta: Somnolencia intensa.  . amoxicilina 5 ml c/8 hrs.CASO CLINICO 5 Masculino de 2 años de edad. traído por la madre.

 Paciente en estupor.  Pupilas mióticas. Temp:35. . hiporreflexico. flacido.CASO CLINICO 5 Signos vitales:  FC: 112. Fr:12 rpm.5. psicomotricidad muy disminuida. bradipneico.

¿Cuál es su diagnostico sindromático? “Síndrome Narcótico .Opiaceo “ .

 Hipotermia.  .SINDROME NARCOTICOOPIACEO Alteración en el estado mental  Alteración en la frecuencia respiratoria: Bradipnea.  Miosis.  Peristalsis disminuida/Ileo.  Bradicardia.  Hipotensión.

 Pentaxocina.  Propoxifeno.  .SINDROME NARCOTICOOPIACEO DROGAS: Dextrometorfano.  Opiaceo.

 Diaforético (no siempre)  Seco  Pálido o coloración normal  Rubicundo  Hipertérmico  Caliente!!!!     . ANTICOLINERGICO  Taquicardia  Hipertensión  Midriasis  Delirium/psicosis.TOXINDROME SIMPATICOMIMETICO Taquicardia. Hipertensión Midriasis Ansioso/agitado (Puede presentar psicosis).

 Seco   Rubicundo  Diaforesis. broncorrea.     Bradicardia Hipotensión Miosis Desorientación. vomitos. crisis convulsivas. Pálido  Hipertérmico  Hipotermia o eutermia. Hipertensión Midriasis Ansioso/agitado (Brote psicotico).TOXINDROME COLINERGICO ANTICOLINERGICO     Taquicardia. . sialorrea. diarrea.

ibuprofeno. hierro. T olueno. . • • • • • M etanol. • P araldehido. fenformina (Phenformin). Colchicina. I soniazida. L actica acidosis • • • • A cetaminofen C ianuro.IDENTIFICACION DE TOXINDROMES AGENTES QUE CAUSAS ACIDOSIS METABOLICA CON ANIONGAP ELEVADO. D iabetica cetoacidosis. metformina. • G eneralizadas convulsiones: Tóxicos que causan convulsiones. • A acetilsalicilico (salicilatos). E tilenglicol. A lcoholica cetoacidosis. CO.

Paracetamol Etanol Salicilatos Cianuro Tolueno Metformina Metanol Etilenglicol .

Osmol Gap Elevado.Anión Gap Elevado. . Acidosis Láctica.

ANIÓN GAP OSMOL GAP Metformina Acetato Uremia Manitol Cetoacidosis Diabética Etanol Cetoacidosis Alcohólica ALCOHOLES TOXICOS Salicilatos Acetaminofen Acidosis Láctica .

.

…EL SER HUMANO TIENDE A EXAGERAR SUS MIEDOS… .

.

JESUS DEL C. MADRIGAL ANAYA MEDICINA DE URGENCIAS Y TOXICOLOGIA CLINICA .DR.

…“La omisión del soporte vital básico es la principal causa de muerte en el paciente intoxicado”… .

Posición de coma. Aspiración de secreciones. La única medida de protección de la vía aérea contra la aspiración es la INTUBACION OROTRAQUEAL . INTOXICACION ES UN TRAUMA MULTIPE DE ORIGEN QUIMICO Vía aérea permeable • • • • Retirar protesis y cuerpos extraños. Uso de canula oro ó nasofaringea.1.

• Gasometría arterial: pO2 menor a 60 mmHg o pCO2 mayor a 50. La intubación no debe de ser sistematizada. . Ventilación respiratoria o insuficiencia respiratoria (Cianosis).1. INTOXICACION ES UN TRAUMA MULTIPE DE ORIGEN QUIMICO • Evaluación clínica: Datos de dificultad B. siempre es mejor intubar al paciente intoxicado. • Estado de conciencia alterado. eso depende del deterioro del estado de alerta… Ante la duda.

INTOXICACION ES UN TRAUMA MULTIPE DE ORIGEN QUIMICO 1. corrosivos. Hasta 120 minutos. Paciente en PCR No dar respiración boca a boca (Cianuro. Dosis no estandares de fármacos en la reanimación. Realizar RCP prolongado. 4. 3. Tratar de identificar el toxico para considerar antídoto. . organofosforados). Tratar arritmias de acuerdo a protocolos de reanimación.1. 2. realizar corrección electrolítica y acido-base.

 Alteraciónes del ritmo cardiaco: Digoxina. ADT. hipovolemia. BB.1. narcoticos. metilxantinas.  Alteración de la poscarga y del inotropismo: Barbitúricos. INTOXICACION ES UN TRAUMA MULTIPLE DE ORIGEN QUIMICO CAUSAS DE HIPOPERFUSION TISULAR/FALLA CV  Alteración en la precarga: Colchicina. BCC. hipnoticos-sedantes. .

INTOXICACION ES UN TRAUMA MULTIPLE DE ORIGEN QUIMICO MEDIDAS INESPECIFICAS PARA MEJORAR HIPOPERFUSION  Mejorar volumen intravascular: Administración de cristaloides y coloides.  Vasopresores e inotrópicos de ser necesario.1. .

 Gluconato de calcio (Hasta 50 cc en 1 hora): Bradicardia e hipotensión por BB y BCC. .1. BCC. Arritmias cardiacas por toxicidad de fármacos bloqueadores de canales de sodio.  Bicarbonato de sodio: Hipotensión por ADT. Digitálicos. INTOXICACION ES UN TRAUMA MULTIPLE DE ORIGEN QUIMICO MEDIDAS ESPECIFICAS PARA MEJORAR ESTADO DE HIPOPERFUSION  Atropina: Bradicardia sintomática (BB. antiarritmicos).

1.  Insulina-Euglucemia: Toxicidad cardiovascular grave . INTOXICACION ES UN TRAUMA MULTIPLE DE ORIGEN QUIMICO MEDIDAS ESPECIFICAS PARA MEJORAR ESTADO DE HIPOPERFUSION  Glucagon: Hipotension refractaria por toxicidad de BB y BCC.  Balón intraaórtico de contrapulsación.(BB y BCC)  Infusión de lípidos IV: Toxicidad cardiovascular grave (BB y BCC). .

. INTOXICACION ES UN TRAUMA MULTIPLE DE ORIGEN QUIMICO El manejo de la hipertensión dependerá de la causa de la misma:  Simpaticomimeticos  Anticolinergicos  Abstinencia a alcohol.1. tabaco y benzodiazepinas.  Hipertensión refleja a fármacos que producen bradicardia.

los receptores. T R= TR ESTIMULO EFECTO (célula) Montoya TOXICOLOGÍA 2002 .CONCEPTOS GENERALES  TOXICODINAMIA: Estudia la interacción entre las moléculas de los tóxicos y los sitios específicos de acción.

DISTRIBUCIÓN CARBON ACTIVADO DM.TRATAMIENTO GENERAL IRRIGACIÓN OCULAR LAVADO GASTRICO CARBÓN ACTIVADO D.I.T. RETIRO DE ROPA Y BAÑO DEL PACIENTE EXPOSICIÓN ANTIDOTOS Y ANTAGONISTAS BIOTRANSFORMACIÓN ABSORCIÓN I. ALCALINIZAR ORINA HEMODIALISIS. BARRIDO DE PIEL MECÁNICO ELIMINACIÓN .U. HEMOPERFUSION.

EXPOSICIÓN Medidas de descontaminación .

.

retro auricular. conductos auditivos.123.  Irrigación ocular  Retiro de ropa. | Adult Toxicology in Critical Care: Part I: General Approach to the Intoxicated Patient.MEDIDAS INICIALES DESCONTAMINACIÓN  Ayuda prevenir la absorción  Protección Universal según sea el evento. Chest 2003. cortar uñas.  Uso de agua y jabón no abrasivo en piel.577-592 .

3.MEDIDAS DE DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL 1. . Lavado gástrico. 4. Irrigación gastrointestinal. Emesis 2. Diálisis gastrointestinal:  Carbón activado dosis unica  Carbón activado dosis múltiples.

COMPLICACIONES: Broncoaspiración. . JARABE DE IPECACUANA . bradicardia y transt. diátesis hemorrágica. Ca Activado.DOSIS: 30ml inducen el vomito 90-95% adultos en lapso 1530min. . . retrasa admon.CI: Trastornos conciencia.1. ingesta corrosivos e hidrocarburos. * Ya no recomendable su uso. admon <90 min ingesta tóxico. conducción eléctrica.

vía aérea no protegida. convulsiones de difícil control. decúbito lateral izq. fosfuro zinc. Niño 10 ml/kg. Riesgo de STDA o perforación int.  Adulto: 300ml. .LAVADO GASTRICO  Posición Trendelemburg.  Sonda Orogastrica calibre 34 a 40 fr.  CONTRAINDICACIONES: Cáusticos e Hidrocarburos.

SONDA OROGASTRICA DE EDWALD (Calibre 34 a 40 fr) .

.Sonda orogastrica de Faucher (36 fr).

3% No fue significativa absorción COMPLICACIONES: Neumonía aspiración.LAVADO GASTRICO 10min 20min 1hr  45% 30. . lesiones locales.

huesos. . negro. - Calienta 3000oC . activa por pirolisis. superficie adsorción (1000m2/gr). (fuerzas de Van der Waals) . - Polvo fino.3. fabricado materiales orgánicos (cascaras de frutas. CARBÓN ACTIVADO. poroso. madera). carbón mineral.

3. DETEN EL INCENDIO!!!! 3.5-1gr/kg cada 4 a 6 hrs + catártico (Manitol. Sulfato Mg Calcinado) 5. .7 ml/gr carbón.  CARBÓN ACTIVADO. Dosis: 0.

bronco aspiración. DETEN EL INCENDIO!!!! 3. CARBÓN ACTIVADO.  CONTRAINDICACIONES: Mismas lavado gástrico. vómito. íleo.  COMPLICACIONES: Constipación. .3.

piroxicam. 5 min 60 min 180 min 74% 38% 21% . amitriptilina. fenobarbital.  - CARBÓN ACTIVADO. DOSIS MULTIPLES CARBÓN: Altas dosis carbamazepina. teofilina. dapsona. dextropropoxifeno. fenitoína. digoxina. DETEN EL INCENDIO!!!! 3.3.

Hg). Arsenico Causticos Bromo Celsio Alcoholes Litio      Metales pesados (NI. Co. Petroleo y derivados Potasio YODO Hierro . Bórico. Pb. Zn.Sustancias que no son adsorbidas por el Carbón activado        Ac.

6 -12 a (1Lt/hr). administración enteral grandes cantidades POLIETIENGLICOL (Sol osmóticamente balanceada). cubierta entérica. litio. Chest 2011.ABSORCIÓN 4. adulto (1500 a 2000ml/hr).140. IRRIGACIÓN INTESTINAL TOTAL - Evacuación contenido intestinal. - SNG < 6a (500ml/hr). Toxicology in the ICU: Part 1: General Overview and Approach to Treatment. suspender 8hrs hasta remanente rectal claro - 6- INDICACIONES: Body packers.795-806 . hierro.

IRRIGACIÓN INTESTINAL TOTAL - CONTRAINDICADO: Perforación. - EFECTOS ADVERSOS: Nausea. vomito incoercible.140. inestabilidad hemodinámica. Chest 2011. vómito y dolor abdominal.ABSORCIÓN 4. Toxicology in the ICU: Part 1: General Overview and Approach to Treatment.795-806 . obstrucción o sangrado intestinal. íleo.

ESPECÍFICO - Al combinarse químicamente con el tóxico. . forma una substancia inerte y fácilmente eliminable.BIOTRANSFORMACIÓN TXO.

modificando la respuesta de las células efectoras. . - Compite con el tóxico por el receptor donde actúa éste. ESPECÍFICO.BIOTRANSFORMACIÓN TXO.

(ámpulas 0. fentanilo. - DOSIS: . - Toxicidad por Opioides con depresión resp.1mg/kg/do. . tramadol). dextroprpoxifeno. meperidina. loperamida. hasta 10mg.4 a 2mg IV c/3-5 min según respuesta. <20 kgs: 0.4mg/ml) - OPIOIDES vida ½ larga (metadona) infusión 2/3 partes de la dosis inicial/hr.BIOTRANSFORMACIÓN NALOXONA - Antagonista puro receptores OPIOIDES (morfina.

Dosis inicial pediátrica de naloxona: 0. Dosis inicial adulto de naloxona: 0.5 mg de naloxona Si no ocurre incremento de la FR Administrar 2 mg de naloxona Si no ocurre incremento de la FR Administrar 4 mg de naloxona . Si no ocurre incremento de la FR Administrar 0.04mg IV en bolo. Ventilación soporte (BVM).Ventilación soporte (BVM).1 mg/kg IV en bolo.

Si no ocurre incremento de la FR Administrar 10 mg de naloxona Si no ocurre incremento de la FR Administrar 15 mg de naloxona .

- DOSIS: 0. Vomito. si hay necesidad 2ª Dosis 1mg/70Kgs c/2-5 min. ** CUIDADO AL COMBINARSE FLUMAZENIL . - Revierte Dificultad Respiratoria. DEPRESION POSQX OPIOIDES: 0. OPIÁCIO-DEPENDIENTE: 0.IM o SC. Sedación e Hipotensión. HTA) - PRESENTACIÓN: Ámpulas 0. con vida media mas larga que Naloxona y menos efectos adversos (Nauseas.25mg/Kg c/25 min.1 mg/1ml y 2mg/2ml.1mg/kg.5mgs/70 Kg IV.BIOTRANSFORMACIÓN NALMEFENE - Antagonista OPIOIDE específico derivado de la Naltrexona.

NALOXONA: ANTIDOTO DE HEROINA .

- PRECAUCIONES: En coingestas antidepresivos favorece convulsiones. Niños 0.2mg IV bolo c/min. epilépticos.5mg/hr. tope 2mg. - DOSIS: Adultos . midazolam). EPOC. CI en inestabilidad hemodinámica.01mg/kg/min hasta respuesta. infusión . triazolam.1mg/kg/hr. en infusión . . lorazepam.BIOTRANSFORMACIÓN FLUMAZENIL - Antagonista competitivo receptores Benzodiacepinas (Diazepam.

.ACETILCISTEINA - Antídoto sobredosis ACETAMINOFEN. permitiendo la conjugación del metabolito toxico libre. previene Necrosis Hepática Fulminante.BIOTRANSFORMACIÓN N. evitando penetración hepatocito. - Provee la Cisteína precursora del glutatión.

- Mejores resultados en las primeras 6 horas.BIOTRANSFORMACIÓN N. 70mg/kg c/4hrs mantenimiento X17 dosis - EFECTOS ADVERSOS: Rash cutáneo. disminuye su eficacia después de 24 horas. . diarrea. nauseas y VÓMITO.ACETILCISTEINA - DOSIS: VO 140mg/kg impregnación.

MIDRIASIS).BIOTRANSFORMACIÓN ATROPINA - ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS corrigiendo manif. - No revierte síntomas nicotínicos (falla resp) - DOSIS elevadas Adultos 1-2mgs. SEQUEDAD MUCOSAS. - Mantenimiento infusión . .1mg/kg/do c/3-5min hasta atropinización (TAQUICARDIA.5-2mg/kg/hr y se van titulando de acuerdo respuesta. muscarínicas al proteger los receptores de acción de la acetilcolina. - Da tiempo al inicio de Oximas. Niños 0.050.

diaforesis. vómitos. sialorrea. . TA: 80/40 mmHg. miosis. epifora. palidez.CASO CLINICO    NIÑO DE 7 AÑOS. diarrea. FC:58 ´lpm. Nauseas.

(Cloruro de Obidoxima 250mg en 1ml) .BIOTRANSFORMACIÓN OXIMAS (Obidoxima. reactivador Acetilcolinesterasa. - DOSIS 20-40mg/kg/do c/6hrs hasta mejoría clx o reactivación acetilcolinesterasa. Pralidoxima) - Intoxicación ORGANOFOSFORADOS.

Pralidoxima) - Admon lenta: espasmo laríngeo y falla cardiorespiratoria súbita - Mejores efectos < 24 horas. .BIOTRANSFORMACIÓN OXIMAS (Obidoxima.

- Reduce la Metahemoglobina a Hemoglobina al convertir hierro férrico a hierro ferroso. (Presentación 100mg en 10ml). - Dosis elevadas metahemoglobinemia tóxica (Ac. - DOSIS 1a2 mg/kg.2mg-kg/hr. exanguineotransfusión) - CI deficiencia G6PD . Ascórbico.BIOTRANSFORMACIÓN AZUL DE METILENO (Cloruro tetrametiltionina) - Antídoto de elección Metahemoglobinemias tóxicas. diluido 50ml SG5% p/30 min c/4-6hrs ó infusión .

(tabletas 300mgs) - Siempre asociado diurético para ayudar eliminación. COBRE. lupus fármaco inducido. ZINC.BIOTRANSFORMACIÓN D. PENICILAMINA - Agente Quelante del PLOMO. neuritis óptica. - CI: Alérgico penicilina. - EFECTOS SECUNDARIOS: Sx nefrótico. ARSENICO. MERCURIO. **PRESENTACIÓN:TABLETAS de 300mgs . TALIO. - DOSIS: VO 30-50mg/kg/dia 2 tomas X 10d.

Alcoholemia Deseada (mg/dl) X Vd X Peso % Solución X Gravedad Específica . - Etanol 20% (Vodka o ginebra) diluida con jugo 1:1.BIOTRANSFORMACIÓN ETANOL - Antídoto METANOL. ETILENGLICOL inhibiendo biotransformación formaldehído o glicoaldehído.

**Hacer concentraciones alcohol o Metanoll cada hora.53 Lt/Kg GE= 0.8 234 ml DOSIS INICIAL = AD= 100 – 150mg/ dl Vd= 0.53 X 70 20% X 0. .79 100 mg/dl = 234 ml 15 mg/dl = X 3710 15.79 Eliminación Alcohol10-15 mg/dl 35ml/hr DOSIS MANTENIMIENTO METANOL SERICO < 20mg/dl ASINTOMARUCO pH NORMAL.BIOTRANSFORMACIÓN ETANOL Alcoholemia Deseada (mg/dl) X Vd X Peso % Solución X Gravedad Específica 100X 0.

BIOTRANSFORMACIÓN ANTIVENENOS/ FABOTERÁPICOS .

fluorados pH urinario >7. digital. clorpropamida.5 Bicarbonato de Na 3 mEq/kg/dosis IV Metrotexate. bromuro.ELIMINACIÓN URESIS FORZADA Aumenta eliminación de toxinas Inhibe la reabsorción tubular TFU 3-6ml/kg/hr. teofilina. NO UTIL EN ACTUALIDAD ALCALINIZACIÓN DE 7. quinina.5 a 1 g/kg/dosis IV Benzodiacepinas. NO UTIL EN ACTUALIDAD Toxicology in the ICU: Part 1: General Overview and Approach to Treatment.5     Cloruro de amonio 75 mg c/8 hrs por 24 hrs Ácido ascórbico 0.140.5 A 6.5 A 8. fenobarbital. fenciclidina. salicilatos. carbamacepina. quinidina.795-806 . Chest 2011.5 ACIDIFICACIÓN DE 5. anfetaminas. quinolonas.

ELIMINACIÓN ENDOSCOPÍA    Bezoar. Body-packer Pilas de botón Toxicology in the ICU: Part 1: General Overview and Approach to Treatment.795-806 . Chest 2011.140.

paraquat.ELIMINACIÓN REMOCIÓN EXTRACORPÓREA DE TOXINAS   Fallo de las medidas previas  Aclaramiento retardado  Metabolitos tóxicos  Toxicidad retardada Modalidades:  Hemodiálisis. Toxicology in the ICU: Part 1: General Overview and Approach to Treatment. Chest 2003.795-806 Adult Toxicology in Critical Care: Part I: General Approach to the Intoxicated Patient.140.  Hemofiltración.  Hemoperfusión: carbamacepina. teofilina. Chest 2011.123.577-592| .

Carbamazepina. etilenglicol. Metanol.140. Ácido Valproico. Salicilatos. Bromo. Fenobarbital.795-806 . Litio. Teofilina. Paraquat. Chest 2011. Toxicology in the ICU: Part 1: General Overview and Approach to Treatment.ELIMINACIÓN… HEMODIALISIS           Vd < 1L/kg.