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FISIOLOGÍA DE LA CORTEZA

ADRENAL
Dr. Alfredo Pohl Torres

HIPOTÁLAMO
 FACTOR LIBERADOR DE CORTICOTROFINA (CRH)

 CRH: Péptido de 41 amc.acd.
 Se sintetiza a partir de un precursor de 196 amn, acd.

 Neuronas secretoras: porción anterior de los núcleos para ventriculares del
hipotálamo.
 Se almacena en la Eminencia Media
 Estimula la secreción de ACTH de manera intermitente (Ritmo circadiano)
 CRH también es secretada por la placenta humana.

HIPOFISIS
CORTICOTROFINA (ACTH)
 ACTH: péptido de 39 aminoácidos.
 Se origina a partir de un precursor: Proopiomelanocortina (POMC)
 Dentro de la molécula de ACTH se encuentra un fragmento o molécula de Alfa
MSH.

 La Alfa MSH es la hormona estimulante de los melanocitos que producen
melanina. No se secreta como hormona separada en los humanos ; sólo en
animales que tienen el lóbulo intermedio desarrollado (Ratas)
 Su secreción es episódica o pulsátil; valores máximos de 4 a 7 a.m.
 Su secreción está regulada por el hipotálamo y el S.N.C. atreves de
Neurotransmisores y la CRH

FUNCION:
 Es la h. trófica de la zona fasciculada y reticular de la Corteza Adrenal.
 Es la principal reguladora de la producción de Cortisol y Andrógenos
 Se une a Receptores de citoplasma o núcleo en las células de la corteza y
origina la ESTEROIDOGENESIS atreves del AMPc
ESTIMULAN LA PRODUCCION DE ACTH:
Tensiones físicas y emocionales
Dolor; hipoxia; hipoglicemia aguda
Exposición al frío.

GLANDULA ADRENAL
1.CORTEZA
2.MÉDULA
CORTEZA
HISTOLOGÍA:
 Derivada del mesodermo
 Se divide en 3 zonas principales:

a)La más externa y delgada: Responsable de la secreción de
MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA)
b)La zona fasciculada: La más ancha; responsable de la secreción de
GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL
c)La zona reticular: La más interna; responsable de la producción de
ANDRÓGRENOS como DHEA – S04 DHEA- ANDROSTENEDIONA

Angiotensina .BIOQUÍMICA:  ESTEROIDOGENESIS:  Precursor primario: COLESTEROL (Se almacena en grandes cantidades en la corteza adrenal)  Tres grupos principales de ESTEROIDES a) Glucocorticoides: CORTISOL b) Mineralocorticoides: ALDOSTERONA c) Androcorticoides: DHEA – SO4 DHEA ANDROSTENEDIONA REGULACION:  La biosíntesis de Glucocorticoides y Androcorticoides dependen de ACTH  La biosíntesis y secreción de Aldosterona es regulada fundamentalmente por el sistema: Renina.

GLUCOCORTICOIDES  Ejercen su acción al unirse a receptores citosólicos específicos que median sus acciones  Receptores que están presentes en todos los tejidos  La interacción Glucocorticoide-Receptor es el responsable de la mayor parte de os efectos biológicos conocidos de estos esteroides  Son receptores de Citoplasma  Los complejos activados Hormona-Receptor penetran la núcleo y se unen a sitios específicos en el ADN nuclear. estas respuestas pueden ser inhibidoras o estimuladoras según el tejido afectado. . promueven la trascripción del RNAm y la síntesis de proteínas  Las proteínas resultantes afectan la respuesta de los glucocorticoides.

 Inhiben la captación periférica de glucosa en músculos y tejido Adiposo. .HIDRATOS DE CARBONO  Su acción es muy destacada por eso se llaman Glucocorticoides  Aumenta la gluconeogénesis hepática  Incrementan la síntesis y almacenamiento del glucógeno hepático  Estimulan la glucogenolisis.  Son hormonas hiperglicemiantes en estados de exceso  Estos efectos aumentan la síntesis de Insulina y la resistencia a insulina.

que pasan la sangre y luego van la hígado para el proceso de la gluconeogénesis.  Por esta acción estimulan el catabolismo proteico  Por otro lado inhiben la síntesis de proteínas a partir de aminoácidos  Por esta acción son antianabólicos .METABOLISMO EN LAS PROTEINAS  Movilizan proteínas de los tejidos  Aumentan la liberación de aminoácidos.

c) Aumento de los efectos de las hormonas lipolíticas  Pero si bien es cierto que son lipolíticas el incremento de depósito de grasa es una manifestación clásica de su exceso: Depósito de grasa en parte central de cara en el área cervical. b) Disminución de la captación de glucosa. No hay depósito de grasa en extremidades. .  Esta respuesta paradojal se explica por:  El aumento del apetito por las concentraciones altas de cortisol  Por los efectos lipogéneticos de la hiperinsulinemia que se presenta en estos casos. tronco y abdomen.METABOLISMO DEL TEJIDO ADIPOSO Aumentan la lipólisis con liberación de glicerol y Ácidos Grasos. esto de debe a: a) Estimulación de la lipólisis de manera directa.

osteopenia osteoporosis. de colágeno etc.  Potencian la acción de la PTH y de la 1-25 dihidroxicolecalciferol en hueso incrementa la resorción ósea. .  Estimulan la acción de los osteoclastos: reabsorción del hueso. Inhiben la formación de la matriz proteica del hueso.METABOLISMO DEL HUESO En exceso se producen efectos deletéreos importantes:  Inhiben de manera directa la formación de hueso al inhibir la síntesis de proteínas.

fácil formación de hematomas. Efecto Inotrópico positivo ► Incrementan el tono cardiovascular periférico ► Incrementan los efectos vasoconstrictores de las catecolaminas ► Tienen un efecto hipertensivo .METABOLISMO DEL TEJIDO CONJUNTVO  En exceso inhiben la multiplicación de los fibroblastos  Esto lleva a una pérdida de tejido conjuntivo  Origina: Adelgazamiento en la piel. formación de estrías. retardo en la curación de heridas APARATO CARDIOVASCULAR ► Aumentan el gasto cardiaco.

METABOLISMO DE AGUA Y ELCTROLITOS  Su acción se ejerce a través de: a) La filtración glomerular b) La reabsorción tubular c) La distribución del agua en los compartimientos intracelular y extracelular A. ¿Cómo actúan sobre la filiación glomerular? Mantienen las condiciones hemodinámicas que se requieren para un adecuado filtrado glomerular Mantienen un adecuado flujo sanguíneo renal aumentando la resistencia vascular .

 Favorecen la secreción de K por el tubulo distal C.  Por acción directa sobre los T.B. ¿Su acción en la reabsorción tubular?  Facilitan la reabsorción de sodio en la rama ascendente del Asa de Henle  Por esta acción mantienen la hipertonicidad del intersticio renal  Esta hipertonicidad es condición imprescindible para asegurar la reabsorción del agua por la HDA. contorneados distales y colectores: inhiben la reabsorción de agua. Distribución del agua en los compartimentos:  Por todas las acciones mencionadas anteriormente sobre el riñón los Corticoides mantienen un adecuado equilibrio hídrico en los compartimentos: a) Intracelular b)Intersticial c) Vascular .

2. de Schmidt con D.  Se clasifican en 2 grupos principales: 1.Mellitus Insulino-dependiente.Síndrome autoinmune poliglandular tipo I: Addison-Hipoparatiroidismo y candidiasis mucocutánea crónica.Síndrome autoinmune poliglandular tipo II: Addison – Enf. linfocítica crónica (Síndrome de Schmidt – 1926)  Coexistencia de S.Mellitus tipo 1 (1964)  En 1981 se categorizó la asociación de Enf.INSUFICIENCIA ADRENAL PRIMARIA – ENF. . De Addison con otras enfermedades crónicas autoinmunes. Tiroidea autoinmune y/o D. ADDISON ETIOLOGIA :  ADRENALITIS AUTOINMUNE:  Aislada o asociada con otras Endocrinopatías Autoinmunes  Coexistencia de Addison con T.

Metastásica: infiltración de la glándula por metástasis de tumores  Enf. Infecciones: Tuberculosis-Enfermedades fungosas – HIV-Sida  Hemorragia adrenal: Complicación de muchas situaciones  Síndrome de Watherhouse-Friederich: hemorragia suprarrenal por meningococemianiños.  Drogas: Metopirona-Mitotane-Ketoconazol INSUFICIENCIA ADRENAL SECUNDARIA  Ocurre por una disfunción del Eje: Hipotálamo-Pituitaria –Adrenal  Cualquier lesión que afecte la síntesis o secreción de CRF o ACTH va ha repercutir en el funcionamiento de la glándula suprarrenal. Infiltrantes: amiloidosis –hemocromatosis – sarcoidosis.  Enf. .

 Menos marcados por las mañanas .SINDROME DE INSUFICIENCIA SUPARRENAL CRÓNICA (ENF. máximo por la tarde (ritmo circadiano)  La astenia se objetiva tanto en la expresión facial como a través de la actividad general  Pacientes hipocinéticos  Mirada triste o sufrida – palabra lenta. desganada  Las reacciones psíquicas son lentas .aumenta en el curso del día. DE ADISSON) MANIFESTACIONES GENERALES:  Astenia y fatigabilidad: síntoma inicial  Falta de fuerza y fatiga rápida  Se mueven con lentitud: como tratando de economizar energías.

 No se adaptan rápido  Reducción critica del mecanismo de adaptación  El calor excesivo también es mal tolerado .ADELGAZAMIENTO  Casi constante pero no intensa  Disminución del tejido adiposo y muscular  Deshidratación HIPERSENSIBILIDAD AL FRIO Y CALOR:  Muy sensibles al frio  Generalmente hay hipotermia cutánea  Reaccionan con lentitud a los cambios de temperatura.

DISMINUCION DE LA RESISTENCIA AL STRESS:  Disminución de la resistencia frente a:  Enfermedades infecciosas agudas o crónicas  Traumatismos  Intervenciones quirúrgicas  Reacciones emocionales  Esfuerzo muscular .

cuello.  Su inicio es imperceptible y progresivo  Es una pigmentación pardusca – cenicienta  Es mas intensa en cara.MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: a)Melanodermia b)Pigmentación de mucosas c)Discromías PIGMENTACIÓN CUTÁNEA O MELANODERMIA:  Constituye el signo mas típico y constante  Justifica la denominación de enf. dorso y palma de manos . bronceada  Con frecuencia es el signo inicial – falta por excepción.

muñecas. vulva. paladar. rodillas. superficie de extensión de las falanges. pliegues de palma de manos. . labios menores. cara interna de los labios. encías.  Las regiones normalmente mas pigmentadas se pigmentan más: aureola del pezón – genitales externos  Las cicatrices se hiperpigmenta  La piel que limita el reborde ungueal se hiperpigmenta PIGMENTACIÓN MUCOSA:  Manchas pardo azuladas o apizarradas en la mucosa yugal. glande. dorso y a las de la nariz. En regiones expuestas a irritación o roce: codos. bordes y dorso de la lengua. de las regiones malares cartílagos de la oreja. También en prepucio. piel de la frente.

 En pacientes previamente hipertensos puede mantenerse dentro del rango normal.  La hipotensión raramente deja de formar parte del síndrome addisoniano. .MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES:  Hipotensión arterial como signo característico  Como consecuencia: Palpitaciones Taquicardia Vértigos Mareos Oscurecimiento de la visión  La hipotensión se hace evidente al ponerse bruscamente de pie al incorporarse desde el decúbito dorsal o al inclinarse bruscamente.

MANIFESTACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO:  Generalmente: depresión.MANIFESTACIONES DIGESTIVAS:  Anorexia casi constante  Hambre de sal  Nauseas. en casos raros: euforia. insomnio  Episodios de excitación . apatía  Disminución de la aptitud para el trabajo mental y físico. dolores abdominales en epigastrio o difuso.  Indiferencia. vómitos. somnolencia. irritabilidad.

MANIFESTACIONES GONADALES:  MUJERES: Polimenorrea Oligomenorrea Libido disminuida Mamas disminuyen de volumen  HOMBRES: Disminución o abolición de la libido Impotencia .

5 ucg/dl) b)Cortisol libre en orina de 24 horas (CLU: 20 – 90 ucg/24h) c)ACTH .DIAGNÓSTICO • Cuadro Clínico: • Determinaciones Hormonales: a)Cortisol en sangre: 8 am (5 – 25 ucg/dl) 4 pm (2.5 – 12.

5 mgs/24h .TRATAMIENTO • Prednisona: • Inicio: 10 – 20 mgs/24h • Mantenimiento: 5 – 7.

no hay melanodermia  Diagnóstico: Determinación de ACTH Determinación de Cortisol en sangre y orina Estudio por imágenes  Tratamiento: Igual que en la insuficiencia suprarrenal primaria .INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA  Patogenia: Déficit de ACTH  Cuadro Clínico: Manifestaciones clínicas atenuadas de insuficiencia suprarrenal.

cirugía etc.A. latente. 2)En un paciente con I. . es decir.A. asintomático en ausencia de situaciones de stress Pero que se desencadena si se agrega un factor precipitante. Orden  Causada por la súbita y marcada supresión ya sea completa o parcial del aporte de hormonas adrenocorticales: glucocorticoides y mineralocorticoides  Una crisis adrenal puede ocurrir en las siguientes condiciones: 1)En un paciente con I. traumatismo.INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA  Emergencia médica de 1er. crónica fuera de control por que no se trata o lo hace inadecuadamente en el cual actúa un factor desencadenante: infección.

trombosis o infecciones sepsis aguda. 6)Como consecuencia de la destrucción brusca de la pituitaria necrosis pituitaria 7)Administración brusca de h. tiroides o Insulina a un paciente con Panhipopituitarismo. En nuestra experiencia la causa más frecuente son las INFECCIONES. terapia anticoagulante. .3)Como expresión de una adrenalectomía unilateral o bilateral 4)En la supresión brusca de terapia con corticoides 5)Como consecuencia de la lesión de ambas adrenales por hemorragia.

FACTORES DESENCADENANTES  Infecciones que no revisten mayor gravedad: Enterocolitis. procesos respiratorios agudos en pacientes con reserva suprarrenal disminuida  Enfermedades graves prolongadas  Intervenciones quirúrgicas  Traumatismos psíquicos o emocionales intensos  Niños: hemorragia suprarrenal secundaria a gérmenes: meningococos (Síndrome de Wather-House Friederich) .

alucinaciones. estupor.DIAGNOSTICO CUADRO CLINICO:  Astenia física marcada (prodromo)  Manifestaciones clínicas de deshidratación: hipotensión arterial. coma. . disminución de la amplitud del pulso  Manifestaciones digestivas: nauseas. diarreas.A por meningococemia  Si no hay un tratamiento oportuno o el tratamiento es inadecuado los síntomas progresan sobre todo los relacionados con la deshidratación y llevan al paciente a un estado de shock o colapso vascular.  Puede haber hipotermia o hipertermia generalmente matinales  Cefalea marcada.  Compromiso del estado mental: cuadros de confusión. depresión. vómitos. dolor abdominal.  Como signos: los propios de la deshidratación: Dolor y sensibilidad en el ángulo costo vertebral (Signo de Rogoff) de tipo reflejo  Cianosis-Petequias: I.A.

EXAMENES AUXILIARES EXAMENES DE LABORATORIO: a) Electrolitos: Na bajo. K elevado en sangre Relación normal Na/K: baja Excreción urinaria de Cl y Na aumentado b) Glicemia en ayunas baja c) Hemograma: Hemoconcentración Anemia normocítica moderada Granulocitopenia con linfocitosis relativa y eosinofilia .

.d)Hemocultivo e)Urea aumentada f) Determinaciones hormonales: Cortisol en plasma bajo Cortisol libre urinario bajo ACTH en plasma elevado g)AGA ECG: Puede revelar: Complejo QRS bajo o intervalo Pr y QT prolongados Ondas T planas.

a)Restitución adecuada de líquidos b)Restitución adecuada de hormonas .  De suma importancia el reconocimiento rápido: no esperar confirmación de laboratorio.A.  Hay un agotamiento severo del volumen plasmático marcado por hipotensión arterial y la Azotemia.  El tratamiento está condicionado a corregir las dos alteraciones fundamentales que caracterizan el cuadro de la I.A.TRATAMIENTO  Las manifestaciones severas están en relación con la deficiencia concomitante de gluco y mineral o corticoides.

RESTITUCIÓN O REEMPLAZO DE LÍQUIDOS PARÁMETROS:  Volumen de infusión  Vías de administración  Tipo de infusión  Velocidad de administración VOLUMEN DE INFUSIÓN EN 24 HRS:  Depende del grado de deshidratación  Deshidratación moderada o severa: 4 litros  Segundo día: De acuerdo a la respuesta del paciente y al Balance hídrico .

VIAS DE ADMINISTRACIÓN:  Endovenosa TIPOS DE INFUSIÓN:  Solución salina isotónica de Na C1 en 5% de dextrosa ( dos primeros litros)  Solución salina normal en agua: dos litros siguientes VELOCIDAD DE ADMINISTRACIÓN:  1er litro: 1 hora  2do litro: 3 horas  3er litro: 8 horas  4to litro: 12 horas  Salvo que la presión arterial o la PVC no se incrementen. de manera general el Tercer o cuarto día ya administran líquidos por vía oral. En el 3er y 4to litros administrar KCL .

3er día: 100 mgs IM c/12h.REMPLAZO HORMONAL:  Usar preparaciones de cortisol soluble: fosfato o succinato sólido de Hidrocortisona. 4to o 5to día: pasar a vía oral . Ejemplo: Solucortef 100 mgs v/EV 100 mgs IM c/8h 2do día: 100 mgs IM c/8h.

miembros inferiores adelgazados. tronco y abdomen. FASIE:  Tiene un aspecto pletórico .congestivo . brazos delgados. la obesidad se extiende al cuello. glúteos aplanados.  Las extremidades (distales) están adelgazadas. cuello de búfalo abdomen prominente en delantal. torsos voluminosos.SÍNDROME DE HIPERCORTISOLISMO SÍNDROME DE CUSHING  Es el más completo de los síndromes Hipercorticoides  Inicio insidioso MANIFESTACIONES GENERALES: CARACTERÍSTICAS DE LA OBESIDAD:  Radica electivamente en la cara redonda (de luna llena).

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS: ► Piel seca delgada con telangiectasias ► Frecuente equimosis (moretones) ► Acné común por la resistencia cutánea a las infecciones disminuida ► Cicatrización de heridas lenta ► Signo característico: Estrías atróficas de tinte rosado subido o violáceo. pareanteroalateral del abdomen. ► No son estrías nacaradas (embarazo .obesidad) ► Hipertricosis frecuente . ► Se distribuyen en axilas debajo de las mamas. los glúteos son por dilatación y adelgazamiento de la pared de los capilares.

► Palpitaciones: disnea de esfuerzo. ► Dolor en columna dorsal. MANIFESTACIONES ÓSEO-ARTICULARES: ► Hay una cifosis marcada que redondea el dorso y los hombros ► Acorta el cuello (por estrechamiento de los discos intervertebrales de las ultimas cervicales y primeras dorsales).MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: ► Hipertensión arterial las mas importantes es permanente. lumbrar o sacra por reabsorción ósea por descalcificación y osteoporosis .

excitación – euforia ► Raramente: estados maniacos o paranoides.MANIFESTACIONES MUSCULARES: ► Fuerza muscular disminuida ► Fatigabilidad muscular aumentada ► Músculos hipotónicos ► Dolores musculares en miembros ► Disminución de reflejos óseo-tendinosos MANIFESTACIONES EN LA ESFERA PSÍQUICA: ► La depresión es casi constante pero pueden representarse: irritabilidad-ansiedad labilidad emocional. .

frigidez ► Hipertricosis: pueden configurar cuadros de hirsutismo ► Manifestaciones de virilización: Voz grave. esterilidad. oligomenorrea. discreta hipertrofia del clítoris HOMBRES: ► Depresión de la libido ► Impotencia DIAGNÓSTICO: .MANIFESTACIONES GONADALES: MUJERES: ► Polimenorrea. amenorrea.

Se manifiesta por una secreción disminuida o ausente de una o mas hormonas hipofisiarias. La aparición de signos y síntomas es a menudo lenta e insidiosa según la magnitud del daño hipofisiario.HIPOPITUITARISMO • • • • • • Es el cuadro clínico caracterizado por una disminución parcial o total de la función de la hipófisis anterior. Debe destruirse mas del 75% para que se evidencien las manifestaciones clínicas . El tratamiento y pronostico dependen de la magnitud de la hipofunción. Puede ser primario: causado por la destrucción de la hipófisis anterior o secundario por deficiencia de factores estimuladores (o inhibidores) hipotalámicos que regulan normalmente la función hipofisiaria.

tumor mas frecuente de la región hipofisaria/efectos compresivos. • SINDROME DE SHEEHAN: la hipotensión como consecuencia de la hemorragia junto con el vasoespasmo de las arterias hipofisiarias. intrahipofisiarios: adenoma hipofisarios grandes 2)Tumores extrahipofisiarios: • Craneofaringioma. • Tumores primarios del S. tumores epidermoides: disminuyen la secreción hipotálamo-hipofisiaria • Lesiones metastasicas hipopituitarismo en esta área(Ca mama) hipotálamo pueden dar 3) Trastornos isquémicos a nivel hipofisiario: Infarto: causa de hipopituitarismo.ETIOLOGÍA Es diversa: 1)Procesos tumorales destruyen la hipófisis. .N. gliomas. comprometen la perfusión de la hipófisis anterior. Descripción clásica de este trastorno fue hecha por SHEEHAN después de una hemorragia post parto y colapso vascular.: hemangiomas.C.

infiltración de la glándula por linfocitos y células plasmáticas. 8) No se encuentra la causa subyacente. sarcoidosis. 7) Lesiones inmunológicas: hipofisitis linfocitica. lesión del tallo hipofisiario o lesión hipotalámica. hemacromacrosis. . 5) Traumatismos Craneoencefálicos severos: pueden producir lesión de la hipófisis anterior. 6) Iatrogénica: el tratamiento quirúrgico de tumores hipofisiarios asociados a Radioterapia .4) Procesos infiltrativos: histiocitosis.

pliegues • Pelo axilar y pubiano escaso y puede faltar. MANIFETACIONES DIGESTIVAS: • Anorexia • Digestiones pesadas • Meteorismo • Estreñimiento • Halitosis por hipoclorhidria .Caída de vello axilar o pubiano c) Astenia física y psíquica-Cansancio facial 1) 2) MANIFESTACIONES CUTANEAS: • Piel pálida con tinte amarillento • Piel seca con pigmentación disminuida: areolas. progresivo • Los síntomas que primero llaman la atención son: a) Amenorrea-Astenia-Sensibilidad incrementada al frio b) Impotencia sexual.CUADRO CLINICO: • Inicio: insidioso.

hipotrofia del pezón con pigmentación disminuida. disminución de la libido. caída del vello axilar y pubiano. atrofia de genitales externos. atrofia genital. • Hombres: Disminución de la libido. . amenorrea. Art. involución de las mamas por atrofia del tej.3)MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: • Pulso lento • Pre. glandular mamario. 5)MANIFESTACIONES GONADALES: • Mujer: Oligomenorrea. Generalmente baja o normal • Ruidos cardiacos débiles 4)MANIFESTACIONES NERVIOSAS: • Hipocinesia • Hipotonía muscular • Hiporeflexia • Fuerza muscular disminuida • Disminución del rendimiento . impotencia.

DIAGNOSTICO 1)CLINICO 2)EXAMENES AUXILIARES: • Específicos: determinaciones hormonales: Hormonas hipofisarias y de glándulas periféricas • Estudio por imágenes .

05 mgs/d x V.M. Tiroides .0 b)Estrógenos conjugados:0.3 – 1. (Testovirón De PoT)  El tratamiento de sustitución de las glándulas periféricas afectadas debe ser en el siguente orden: Gónadas. Suprarrenales. Gel • Andrógenos: En varones el remplazo de testosterona para restaurar la libido y la potencia Preparados de larga duración: a)Enantato de Testosterona 300 mgs/d x V.TRATAMIENTO 1.INSUF. GONADAL • Remplazo de hormonas sexuales y restaurar la función sexual. parches.I.25 mgs/d x V. • Estrógenos: Es esencial para mantener las características sexuales secundarias Previene la Osteoporosis. Evita los síntomas vasomotores a)Etinil – Estradiol: 002 – 0. c/3 sem.0 c)Se pueden usar en implantes.

5 mgs/d • En situaciones de stress: dosis mayores 3.2. Suprarrenal secundaria: • Prednisona: dosis efectiva minima:5-7. Tiroidea secundaria: • Hipotiroidismo secundario: igual que el primario • Levo tiroxina:100.150 ucgs/d • La respuesta terapéutica: medicaciones de T4L (Primero tratar la Insuf. Insuf. suprarrenal) . Insuf.

T.SINDROME METABÓLICO • Discreta anemia • Tendencia a la hipoglicemia • P.G.: curva con tendencia plana • Sensibilidad a la Insulina aumentada: disminución acción de las hormonas contrarreguladoras de Insulina de la .