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e15

CA P Í T U L O

David B. Mount
Thomas D. DuBose, Jr.

CASO 1
Una mujer de 23 años de edad ingresa con el antecedente de haber tenido tres días de fiebre, tos productiva de esputo sanguinolento, confusión
y ortostasis. Sus antecedentes personales patológicos incluyen diabetes
mellitus tipo 1. La exploración física en el departamento de urgencias
demostró hipotensión postural, taquicardia y respiración de Kussmaul y
el aliento tenía un olor a “acetona”. La exploración del tórax sugirió consolidación en el lóbulo inferior derecho.

Datos
de laboratorio

Unidades

Na+

130

meq/L

K+

5.0

meq/L

Cl–

96

meq/L

CO2

14

meq/L

Nitrógeno ureico sanguíneo

20

mg/100 ml

Creatinina

1.3

mg/100 ml

Glucosa

450

mg/100 ml

Gasometría arterial

Aire ambiental

pH

7.39

PCO2

24

mmHg

PaO2

89

mmHg

HCO3–

14

meq/L

Desequilibrio aniónico

20

meq/L

Examen general
de orina
Cetonas urinarias

Positivo 4+

Glucosa

Positivo 4+

Cetonas séricas

Altamente positivo 1:8

Radiografía de tórax
Infiltrado pulmonar,
lóbulo inferior derecho

■ ESTRATEGIA PARA EL DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de trastorno acidobásico avanza de una forma escalonada:
1. El valor del desequilibrio aniónico (AG, anion gap) normal es 10
meq/L, pero en este caso se elevó (20 meq/L). Por tanto, el cambio en
el AG (ΔAG) = 10 meq/L.

Las características clínicas en este caso incluyen hiperglucemia, hipovolemia, cetoacidosis, signos del sistema nervioso central (SNC) de confusión, así como neumonía agregada. Este cuadro clínico es compatible
con cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) presente en una
paciente con diabetes mellitus tipo 1. Son frecuentes las infecciones en
los casos de DKA y pueden ser una característica precipitante en la aparición de cetoacidosis.
El diagnóstico de DKA por lo general es sencillo y se debe considerar
en todos los pacientes que tienen un desequilibrio aniónico elevado y
acidosis metabólica. La hiperglucemia y la cetonemia (acetoacetato
positivo en una dilución ≥1:8) son suficientes criterios para el diagnóstico en pacientes con diabetes mellitus tipo 1. El Δ[HCO3–] debe ser
cercano al aumento de desequilibrio aniónico plasmático (ΔAG), pero
esta igualdad se puede modificar por múltiples factores. Por ejemplo, el
ΔAG a menudo disminuye con la hidratación IV, conforme aumenta la
filtración glomerular y se eliminan cetonas por la orina. La disminución
en el sodio plasmático es consecuencia de la hiperglucemia, la cual
induce el movimiento de agua del espacio intracelular hacia el espacio
extracelular en las células que requieren insulina para el transporte de
glucosa. Además, se presenta natriuresis en respuesta a una diuresis
osmótica relacionada con hiperglucemia. Más aún, en pacientes con
DKA, la sed es muy frecuente y a menudo la ingestión de agua es continua. La concentración de potasio plasmático casi siempre se eleva un
poco, pero en los casos de acidosis y cuando es una consecuencia de
diuresis osmótica continua, por lo regular se presenta un déficit notable
del potasio corporal total. Es de suma importancia reconocer este déficit, ya que es esencial incluir la sustitución de potasio en el régimen
terapéutico en el momento adecuado y con las indicaciones correctas
(véase más adelante). El agotamiento de volumen es un dato muy frecuente en la cetoacidosis diabética y es un componente esencial en la
patogenia de este trastorno.

CAPÍTULO e15 Desequilibrios hidroelectrolíticos y trastornos acidobásicos: ejemplos de casos

Desequilibrios
hidroelectrolíticos
y trastornos acidobásicos:
ejemplos de casos

2. Comparar el ΔAG y el Δ[HCO3–]. En este caso, el ΔAG, como se mencionó, es de 10 y el Δ[HCO3–](25 − 14) es de 11. Por consiguiente, el
incremento en el desequilibrio aniónico es casi igual a la disminución
de bicarbonato.
3. El siguiente paso es calcular la respuesta respiratoria compensadora.
En este caso, la Paco2 esperada para un [HCO3–] de 14 debería ser
~29 mmHg. Este valor se obtiene al sumar 15 al [HCO3–] medido (15
+ 14 = 29) o al calcular la Paco2 esperada a partir de la ecuación de
Winter: 1.5 × [HCO3–] + 8. En cualquier caso, el valor esperado de la
Paco2 de 29 es notablemente mayor al valor obtenido de 24. Por tanto, la Paco2 que prevalece excede el intervalo para la compensación y
es demasiado baja.
4. Por consiguiente, esta enferma tiene una alteración acidobásica mixta
con dos componentes: a) acidosis con desequilibrio aniónico alto
consecutiva a cetoacidosis, y b) alcalosis respiratoria originada por
neumonía extrahospitalaria. La alcalosis respiratoria dio lugar a un
componente adicional de hiperventilación que excedió la respuesta
compensadora dirigida por la acidosis metabólica, lo cual explica el
pH normal presente en este caso. El dato de alcalosis respiratoria en
el caso de acidosis con desequilibrio aniónico alto sugiere otra causa
del componente respiratorio que en este caso podría atribuirse a la
neumonía extrahospitalaria.

■ ESTRATEGIA PARA EL TRATAMIENTO
Los pacientes con cetoacidosis a menudo tienen un déficit sostenido e
importante de sodio, potasio, bicarbonato y fosfato. El método general
de tratamiento requiere poner atención en todas estas anomalías. El tratamiento exitoso de la DKA incluye una estrategia secuencial, como se
indica a continuación:
1. Reposición del déficit de volumen de líquido extracelular (ECF, extracellular fluid). Dado que la mayor parte de los pacientes se presenta con
hipotensión real o relativa y, en ocasiones, con estado de choque
inminente, el primer líquido que se debe administrar es NaCl al 0.9%
en infusión rápida hasta que la presión arterial sistólica sea >100
mmHg o hasta haber infundido 2 a 3 L. Durante la infusión inicial de

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Se debe agregar KCl (20 meq/L) a cada litro de líquidos IV cuando se restablezca el gasto urinario y después de haber administrado la insulina. Todos los derechos reservados. Se recomienda tratamiento en la modalidad de fosfato de potasio a una velocidad de 6 mmol/h. La secreción de H+ por medio de la bomba apical de H+-ATPasa en las células tipo A adyacentes que se encuentran intercaladas (fig. en particular los de edad avanzada.1). tal secreción depende de la diferencia del potencial negativo de la luz generada por la entrada de Na+ a través del ENaC (fig.30 5. Por tanto. se obtuvieron los siguientes datos de laboratorio: ■ ESTRATEGIA PARA EL DIAGNÓSTICO ¿Qué causó la hiperpotasemia y la acidosis metabólica en este paciente? ¿Qué otros fármacos pueden relacionarse con una presentación similar? ¿En qué forma se utilizan los datos de electrólitos urinarios para determinar si la hiperpotasemia es de origen renal o si se debe a un cambio del espacio intracelular al extracelular? 15-2 Datos de laboratorio Unidades Plasma Orina Na+ meq/L 135 60 K+ meq/L 6. por tanto.1 U/kg de peso corporal (BW. En las primeras 6 a 8 h del tratamiento. el gradiente de la concentración transtubular de potasio (TTKG. éste se ha de administrar en pacientes con disminución de fosfato plasmático una vez que la concentración disminuya al valor bajo normal. pero nunca se hará una sustitución de fosfato de manera empírica. Se utiliza bicarbonato en los adultos con DKA y acidemia extrema (pH <7.20. e15-1). antagonistas del receptor de angiotensina II. incluidos trimetoprim. pancreatitis. Es inusual recomendar el tratamiento con bicarbonato de sodio. Trimetoprim se vincula de forma estructural y química con amilorida y triamtereno y.PARTE 2 Manifestaciones principales y cuadro clínico inicial de las enfermedades solución salina durante 2 a 3 h.9 — Osmolalidad mosmol/kg H2O 268 270 pH La hiperpotasemia se presenta en 15 a 20% de los pacientes hospitalizados con VIH/sida. como infección. CASO 2 Un varón de 25 años de edad con antecedente de seis años de evolución de VIH/sida complicado en fecha reciente con neumonía por Pneumocystis jiroveci (PCP. trimetoprim se combina con sulfametoxazol o dapsona para PCP y en promedio aumenta la concentración de K+ plasmático cerca de 1 meq/L. en los pacientes de edad avanzada (>70 años de edad). La glucosa arrastra al fosfato al interior de la célula. Por lo general. En el cuarto día de tratamiento. también es electrógena de tal manera que la reducción en la diferencia del potencial negativo de la luz causada por el TMP inhibe la secreción distal de H+. la hiperpotasemia puede ser grave. se trató con trimetoprim-sulfametoxazol intravenoso (20 mg TMP/kg/día). dicho desequilibrio vuelve a lo normal dentro de las primeras 8 a 12 h. Copyright © 2012 The McGraw-Hill Companies. Esta situación se debe evitar. la desaparición de los aniones cetoácidos se refleja en la reducción y posterior normalización del desequilibrio aniónico. Siempre se deben buscar factores subyacentes. e15-1). seguido de inmediato de una infusión continua de 0. por lo general presentan un agotamiento importante de K+. Es frecuente una excesiva expansión de volumen con la administración de líquidos IV y esto contribuye a la aparición de acidosis hiperclorémica durante las etapas tardías del tratamiento de la DKA. Las causas frecuentes son insuficiencia suprarrenal.45% cuando la glucemia disminuya a <230 mg/100 ml.1 U/kg de BW por hora en solución salina al 0. Evitar la producción de cetoácidos. se recomienda un umbral de 7. el bicarbonato se agregará al líquido extracelular. El TMP se relaciona con una acidosis sin desequilibrio aniónico que se presenta en paralelo con la aparición de hiperpotasemia de manera que la presentación concomitante de hiperpotasemia y acidosis metabólica es frecuente. Dado que los cetoácidos se metabolizan después del tratamiento con insulina. el valor del TTKG de casi 2 indica que la excreción renal de potasio es anormalmente baja para la hiperpotasemia prevalente. Es indispensable agregar glucosa a la solución proporcionada.9%. Pneumocystis jiroveci pneumonia). pentamidina. Se necesita insulina regular durante la cetoacidosis diabética como bolo inicial de 0. inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ACE). síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico o uno de los múltiples fármacos. debe disminuir la glucemia por dilución y aumentar la excreción renal. 2. epithelial sodium channel) en la célula principal del túbulo colector. 3. La concentración de bicarbonato plasmático casi nunca aumentará durante varias horas por la dilución provocada por la administración de NaCl IV. A pesar de que los pacientes con DKA casi siempre tienen hiperpotasemia por deficiencia de insulina. de la excreción de ácido. Cuando el conducto de Na+ se bloquea. Es posible la aparición de una excesiva alcalosis por la combinación de la administración de bicarbonato de sodio y la producción metabólica de bicarbonato. en especial en los niños. El [HCO–] alcanza el valor de 18 meq/L una vez que desaparece la cetoacidosis. El efecto inhibidor de trimetoprim en la secreción de K+ e H+ en el túbulo colector cortical tiene una relación de dosis-respuesta. a partir de una muestra de orina y una muestra igual de plasma. suspensión del tratamiento con insulina u otras situaciones que puedan propiciar cetoacidosis diabética. es decir. el TTKG inadecuadamente bajo indica que la hiperpotasemia es de origen tubular renal. también se inhibe la secreción de K+. transtubular potassium gradient). Inc. Fosfato. En este caso. 6. espironolactona y eplerenona. la hiperpotasemia per se tiene múltiples efectos en la acidificación urinaria. Reponer el déficit de potasio. quizá sea necesario administrar potasio con fosfato por la evidencia del agotamiento de fosfato durante la administración combinada de insulina y glucosa. El caso presentado pone en evidencia este punto. 5. no obstante. podría actuar como un diurético ahorrador de potasio.5 BUN mg/100 ml 14 — Creatinina mg/100 ml 0. . por consiguiente. El seguimiento de la eficacia de la insulina IV (no subcutánea) es a través de la observación de la disminución de las cetonas plasmáticas. Este efecto se debe a la inhibición del conducto de sodio del epitelio (ENaC. por tanto. infarto del miocardio. aquéllos con insuficiencia renal y quienes padezcan hipoaldosteronismo hiporreninémico basal. en pacientes con DKA se debe vigilar de cerca la concentración de fosfato plasmático. Dado que el incremento en el desequilibrio aniónico por arriba del valor normal de 10 meq/L representa cetoácidos acumulados en la DKA. Los valores esperados del TTKG son <3 en presencia de hipopotasemia (véanse los casos 7 y 8) y >7 a 8 en presencia de hiperpotasemia. debe ser sólo en pequeñas cantidades. Las dosis convencionales de trimetoprim también pueden inducir hiperpotasemia o acidosis o ambas en pacientes que tienen predisposición a ello. como glucosa al 5% en solución salina al 0. la excreción de este último y. body weight) IV. las dosis más altas de este fármaco utilizadas en los pacientes con VIH/ sida con PCP o en las infecciones de tejidos blandos por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA. La hiperpotasemia sistémica también suprime la generación renal de amoniaco. 7. methicillin-resistant Staphylococcus aureus) provocan una mayor prevalencia de hiperpotasemia y acidosis. 4. antiinflamatorios no esteroideos.9% o glucosa al 5% en solución salina al 0. Si se llega a usar bicarbonato de sodio. Un medio para valorar la participación del riñón en el desarrollo de hiperpotasemia es calcular. por tanto. El TTKG se calcula como sigue: (Posmol × Upotasio )/(Ppotasio × Uosmol). Por lo general. a menudo esto se conoce como una forma de defecto de voltaje de la acidosis tubular renal distal.5 15 Cl– meq/L 110 43 HCO3– meq/L 15 0 7. Corregir la acidosis metabólica.

la alcalinización del túbulo renal debilita el efecto del fármaco en la secreción tubular distal de K+. la estrategia para el tratamiento en este paciente debe incluir solución fisiológica al 0. ROMK (conducto de K+ medular renal externo) o el conducto maxi-K dependiente del flujo o ambos. ■ ESTRATEGIA PARA EL TRATAMIENTO Es necesario conocer los factores que controlan la secreción de potasio por la célula principal del túbulo colector cortical para comprender las bases del tratamiento de la hiperpotasemia.9 120 242 1. con un aporte IV de 2 L/día de solución glucosada al 5%. Por consiguiente. intensive care unit) con una grave neumonía por aspiración.1 Na+ 34 Cl– 114 Ca2+ 8. por último. con una osmolalidad plasmática de 318 mosmol/kg. Por último.3 311 140 8.3 110 27 1. extubado. potasio. Como una alternativa para inducir bicarbonaturia para ayudar a secretar potasio.4 111 24 1. En la exploración física. la subsiguiente disminución en la concentración de K+ plasmático también aumentará la excreción urinaria de amoniaco. 4 H2O PC NH3 H+ NH3 ATP H+-ATPasa NH4+ HCO3– 3Na+ H+ H+/K+-ATPasa K+ Luz ATP ATP + K CI– A-IC CI– CI– K+ 2K+ CASO 3 Un varón de 63 años de edad ingresó a la unidad de cuidados intensivos (ICU. la excreción de este último y la excreción de ácido. La secreción de protones electrógenos por las células intercaladas tipo A también resulta afectada por la diferencia en el potencial negativo de la luz generado por las células principales adyacentes y por tanto esta reducción del gradiente eléctrico negativo de la luz puede disminuir la excreción de H+. La absorción de Na+ por medio del conducto epitelial del sodio sensible a amilorida (ENaC) genera una diferencia de potencial negativo de la luz que dirige la excreción de K+ a través del conducto secretor de K+ apical. Se suspendió la administración de litio una vez que ingresó a la ICU. respectivamente. El agua se absorbe contra un gradiente osmótico por las células principales a través de la acuaporina apical 2 (AQP-2) y los conductos de la acuaporina 3 basolateral y la acuaporina 4. o urea o todos.9 Alb 3. sería necesaria la utilización concomitante de bicarbonato de sodio intravenoso para obtener un máximo beneficio. liberación distal de un anión con escasa reabsorción (como bicarbonato) y administración de un diurético de asa. de esta forma. Todos los derechos reservados. en este caso el paciente estaba excretando grandes cantidades de orina muy hipotónica. 1-deamino-8-d-arginina vasopresina) en 9 h (+9): Datos de laboratorio Tiempo (h) Na+ K+ Cl– HCO3– Creatinina Sosmol Uosmol AVP 0 145 5.6 mg/100 ml. se debe eliminar primero la acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico. Se midió la osmolalidad urinaria que fue de 157 mosmol/kg. seis meses antes de su ingreso. glucosa. Su peso es de 97. Además. en especial si la opción de suspender el agente que lo está provocando no es razonable desde el punto de vista clínico. El enfermo fue tratado con antibióticos y estuvo intubado por varios días durante los cuales generó poliuria (3 a 5 L/día).3 +12 152 3. amoniaco y protones en las células principales (PC) y de las células intercaladas tipo A adyacentes. esta respuesta del paciente ante la hipernatremia claramente fue inadecuada por la Copyright © 2012 The McGraw-Hill Companies. se excreta NH4+ en la orina en defensa del pH sistémico. hipernatremia e insuficiencia renal aguda. lo cual daría como resultado una inadecuada excreción de agua libre e hipernatremia.1 K+ 5. 15-3 . el paciente está alerta. aumento de la liberación distal de sodio.9 114 25 1. y se encuentra sediento. La diuresis osmótica tal vez fue por excesiva secreción de Na+Cl–. Na+ 150 Glu 95 Orina: K+ 3. la hiperpotasemia sistémica suprime de manera directa la generación renal de amoniaco. por la cual recibió atención institucional. es decir. El gasto urinario durante las últimas 24 h ha sido de 3. sodio. poliuria e insuficiencia renal aguda? ¿Qué demuestra la prueba de privación de agua? ¿Cuál es la fisiopatología subyacente del síndrome hipernatrémico de este enfermo? Dicho paciente presentó poliuria después de su ingreso a la ICU con neumonía grave y generó una importante hipernatremia e insuficiencia renal aguda. con una osmolalidad urinaria que era sustancialmente menor que la del plasma. para que la acetazolamida sea eficaz. En algunas ocasiones. el tratamiento ha incluido neurolépticos y litio de forma intermitente y. se realiza una prueba de privación de agua. sería una diuresis acuosa. Inc. K+ Datos de laboratorio Intersticio Figura e15-1 Transporte de agua.3 +18 149 3.3 237 257 ■ ESTRATEGIA PARA EL DIAGNÓSTICO ¿Por qué el paciente presentó hipernatremia.9% para expandir el ECF y liberar más Na+ y Cl– hacia el túbulo colector cortical.2 HCO3– 26 Fos 2. lo cual ayuda a eliminar la acidosis. como la molécula de TMP se debe protonar para inhibir el ENaC.Na+ 3Na+ ENaC (–) ATP Na+ 2K+ Maxi-K ROMK K+ K+ AQP-3. La poliuria quizá surgió por diuresis osmótica o diuresis acuosa.9 118 25 1. No obstante.4 315 201 6. El transporte del amoniaco transepitelial (NH3) y el transporte de protones ocurren en las células intercaladas tipo A adyacentes a través de los conductos de amoniaco apicales y basolaterales y las bombas de H+-ATPasa.3 300 132 +6 148 5.4 +8 150 3. Sus antecedentes patológicos incluyen esquizofrenia. se reinició el litio. CAPÍTULO e15 Desequilibrios hidroelectrolíticos y trastornos acidobásicos: ejemplos de casos AQP-2 H 2O en estos pacientes es adecuado suprimir la hiperpotasemia con una resina de unión a potasio (poliestireno de sulfato de sodio). La respuesta inadecuada a la hipernatremia y la osmolalidad plasmática >295 mosmol/kg es un aumento de la vasopresina circulante (vasopresina acuosa [AVP. en el caso presentado. esto. por definición. aquous vasopressin]) y la excreción de volúmenes bajos (<500 ml/día) de orina concentrada al máximo. se puede administrar un inhibidor de la anhidrasa carbónica para inducir una eliminación de potasio por la orina. Sin embargo.5 kg. con una excreción diaria de solutos >750 a 1 000 mosmol/día (>15 mosmol/kg de agua corporal al día). orina con osmolalidad >800 mosmol/kg. la concentración plasmática máxima de Na+ fue de 156 meq/L y el valor máximo de creatinina fue de 2. La secreción de potasio se favorece mediante mayor velocidad de flujo urinario. Se administra una sola dosis de 2 μg IV de desmopresina (DDAVP.6 Osm 137 BUN 8 Mg 2 Creatinina 1.4 L.7 Osm de plasma 315 Después de tres días de hidratación intravenosa. Las células tipo A intercaladas también reabsorben K+ filtrado en estados de deficiencia de potasio por medio de la H+/K+-ATPasa apical. manitol.

digoxina. Las pérdidas continuas de agua libre se pueden calcular utilizando la ecuación para la eliminación de electrólitos-agua libre: en donde V es el volumen urinario.8 Cortisol 25 μg/100 TSH 2. las mutaciones de pérdida de función en el receptor AVP V2 provocan NDI ligada a X. negó la presencia de cefalea.7 mg/100 ml Osm 597 Cl– 86 Se trató al paciente con furosemida. que por lo regular se considera como 50% del peso corporal en las mujeres y 60% en los varones. Este paciente tenía NDI por el tratamiento con litio. 20 mg ingeridos c/12 h. no obstante. En la revisión de sistemas. se llevó a cabo una prueba de privación de agua seguida de la administración de DDAVP. Después de corregir la hipernatremia y la insuficiencia renal aguda con una adecuada hidratación (véase más adelante). con hipernatremia por disminución del aporte de agua libre. Las mediciones al azar de electrólitos urinarios y volumen urinario todos los días se pueden utilizar para vigilar el CeH2O y ajustar la administración diaria de líquidos de esta manera en tanto se da seguimiento a la concentración plasmática del Na+. El primer paso es calcular el agua corporal total (TBW. vasculopatía periférica e hipotiroidismo. Con frecuencia los médicos calculan el déficit de agua libre para guiar el tratamiento de la hipernatremia y aportan la mitad del déficit en las primeras 24 h. la concentración plasmática de Na+ fue de 129 meq/L y disminuyó en los primeros tres días a 118 a 120 meq/L. central diabetes insipidus]) o resistencia renal a la misma (diabetes insípida nefrógena [NDI. La NDI tiene varias causas genéticas y adquiridas. se administró una dosis única de 2 μg del agonista del receptor de vasopresina DDAVP. de hecho. e15-1) es necesaria para lograr el efecto del fármaco en las células principales y. la segunda muestra se tomó una vez que el Na+ plasmático llegó a 148 a 150 meq/L. El litio provoca NDI por medio de la inhibición directa de la sintetasa cinasa de glucógeno 3 (GSK3. Este caso ilustra la manera en la cual es posible subestimar los requerimientos de agua en los sujetos hipernatrémicos si no se toman en cuenta las pérdidas diarias continuas de agua libre.9 Cl– 89 Fos 2. Los antecedentes patológicos revelaron carcinoma laríngeo tratado 15 años antes con radioterapia. CASO 4 Un varón de 78 años de edad ingresa con neumonía e hiponatremia.4) y NDI que persistió después de suspender el tratamiento. En este paciente en particular el CeH2O fue de 2. justo antes de salir del Copyright © 2012 The McGraw-Hill Companies. el paciente generó hipotensión ortostática y mareo. En este punto. El paciente era un fumador pasivo. La CT de tórax reveló una tumoración infrahiliar de 2. con una reducción del beneficio terapéutico de la amilorida.8 × 1.5 L/día cuando se valoró por primera vez. El déficit de agua libre se calcula entonces como [(Na+ − 140)/140] × TBW. con un valor de AVP dentro del parámetro normal en el caso de hipernatremia (es decir. La prueba de privación de agua del paciente fue concordante con NDI. UNa es el [Na+] urinario. insuficiencia renal aguda. Por tanto. Esta prueba ayuda a determinar si la diuresis acuosa inadecuada se debe a CDI o a NDI. Otros fármacos incluidos fueron cilostazol. y tabletas de sal.5 kg y una concentración de Na+ plasmático de 150 meq/L. lo cual exacerba la poliuria relacionada con el litio. Sin embargo. por ejemplo. con concentraciones urinarias de Na+ de 34 meq/L y de K+ de 150 meq/L y un volumen urinario de 3. diltiazem y tiroxina. quizá la causa más frecuente de NDI en los adultos. es decir. Es notable que este paciente había sido tratado de forma intermitente durante varios años con litio y generó nefropatía crónica (creatinina basal de 1. La concentración de Na+ plasmático (que es más exacta y con una disposición más inmediata que la osmolalidad plasmática) se vigiló cada hora durante la privación de agua. Tenía dolor crónico de cadera que se trató con paracetamol con codeína. sin linfadenopatía y la exploración de tórax fue normal. las cuales comparten la interferencia con algún aspecto del mecanismo de concentración renal. glomerular filtration rate). glycogen synthetase kinase 3) renal. se requiere GSK renal para la respuesta de las células principales a la AVP. Este método sería adecuado en pacientes que no tienen pérdidas continuas significativas de agua libre.4 L.6 cm y neumonía seudoobstructiva. Al principio. La pérdida continua de agua libre fue lo suficientemente grave para que la hipovolemia absoluta continuara a pesar del hecho de que cerca de 66% del agua excretada fue derivada del líquido intracelular (ICF. ■ ESTRATEGIA PARA EL TRATAMIENTO ¿Cómo se debió haber tratado a este paciente? ¿Cuáles son las principales dificultades del tratamiento? Este sujeto presentó hipernatremia grave por la diuresis acuosa por la NDI relacionada con litio. el déficit de agua libre fue de 4. a pesar de la restricción de líquidos a 1 L/día. las prostaglandinas derivadas de COX-2 inhiben el transporte de sal estimulado por AVP por el extremo ascendente grueso y el transporte de agua estimulado por AVP por el túbulo colector. por tanto. hubiera sido menos seguro suministrar DDAVP en el caso de alteración renal porque la eliminación de este producto se lleva a cabo por el riñón. aumenta. náusea y vómito. sin evidencia de CDI) y una osmolalidad urinaria inadecuadamente baja que no aumentó >50% o >150 mosmol/kg. una cinasa que se considera un sitio efector farmacológico del litio en la enfermedad psiquiátrica. Todos los derechos reservados.PARTE 2 Manifestaciones principales y cuadro clínico inicial de las enfermedades pérdida de AVP circulante (diabetes insípida central [CDI. A la exploración había euvolemia. Se obtuvo una muestra de AVP basal al inicio de la prueba. Inc.2 L a un peso de 97. sin embargo. el tratamiento combinado con litio y amilorida podría mitigar la NDI relacionada con litio. Se restringen los líquidos al paciente desde temprano por la mañana. El tratamiento de la hipernatremia debe 15-4 incluir tanto la reposición del déficit de agua libre existente como la reposición diaria de la pérdida continua de agua libre. intracellular fluid) y no del ECF. La entrada de litio a través del conducto de Na+ sensible a amilorida ENaC (fig. Datos de laboratorio Na+ 120 Alb 3. Por ejemplo. es decir. El litio también induce la expresión de la ciclooxigenasa 2 (COX-2) en la médula renal. después de la privación de agua y la administración de DDAVP.6 ml K+ 22 Orina: Na+ 97 HCO3– BUN 8 Creat 1 Glu 93 Plasma osm 248 mosmol/kg 23 Mg 2 Ácido úrico 2.3 a 1.1 K+ 4. Este defecto se consideraría compatible con NDI “completa”: los pacientes con NDI “parcial” son capaces de lograr osmolalidades de 500 a 600 mosmol/kg después del tratamiento con DDAVP. En este paciente. Un error común es reponer esta deficiencia mientras se evita reponer las pérdidas continuas de agua libre de manera que la concentración de Na+ plasmático disminuye para corregir o. Se inició la administración de demeclociclina a razón de 600 mg ingeridos en la mañana y 300 mg en la noche. Este déficit de agua libre se debe sustituir lentamente durante 48 a 72 h para evitar un incremento en la concentración de Na+ plasmático >10 meq/L por 24 h. nephrogenic diabetes insipidus]). con mejoría gradual después de la hidratación (véase más adelante).3 Ca2+ 8. amoxicilina-clavulanato. con una vigilancia cuidadosa de los signos vitales y el gasto urinario. éste provoca cicatrización tubulointersticial crónica y nefropatía crónica después del tratamiento prolongado de manera que los pacientes podrían tener NDI persistente mucho tiempo después de suspender el fármaco. la privación de agua durante la noche en los sujetos con diabetes insípida es insegura e inadecuada desde el punto de vista clínico por la posibilidad de que se presente hipernatremia grave. Un método alternativo habría sido medir la AVP y administrar DDAVP cuando el sujeto comenzara con hipernatremia.5 L de solución glucosada al 5% durante las primeras 24 h para sustituir las pérdidas continuas de agua libre. UK es el [K+] urinario y PNa es el [Na+] plasmático. se administraron 2. La hipovolemia provocó una disminución aguda del índice de filtración glomerular (GFR. carcinoma de células renales. La concentración de Na+ plasmático aumentó a 129 meq/L con este tratamiento. total-body water). pero no concentrarán su orina a un máximo de 800 mosmol/kg o más. .

La hiponatremia persistente crónica (duración >48 h) provoca la salida de osmolitos orgánicos (creatina. punto en el cual se disminuyó la dosis de demeclociclina a 300 mg ingeridos c/12 h.7. esto es muy difícil de tolerar en individuos con SIAD porque también tienen una estimulación inadecuada de la sed. La hiponatremia crónica también aumenta el riesgo de fracturas óseas por un mayor riesgo de caídas y una reducción de la densidad ósea relacionada con este trastorno.9. el potasio de 5. Los resultados posteriores se presentan en el cuadro e15-1. El hematócrito fue de 33. Es notable que este paciente generó una reducción notable y estable del GFR cuando se le administró demeclociclina. así como cefalea. Esta respuesta celular no evita por completo que los pacientes presenten síntomas. en aquéllos con una razón ~1. Se trató a la paciente con 1 μg de DDAVP intravenosa junto con 75 ml/h de solución salina al 0. los vaptanos tienen el potencial de “sobrecorregir” la concentración de Na+ plasmático (elevación >8 a 10 meq/L durante 24 h o 18 meq/L por 18 h). en el cual en ocasiones transcurren semanas a meses antes de que se haga un diagnóstico hístico y se inicie la reducción subsiguiente en la AVP después de comenzar la quimioterapia. Aunque la neumonía podría haber contribuido a la presentación de SIAD. un componente básico del tratamiento para el SIAD. El valor del cortisol matutino correspondió a 19. lo cual origina la excreción de electrólitos y agua libre y la corrección de la hiponatremia. Sin embargo. La biopsia broncoscópica mostró después un cáncer pulmonar microcítico (SCLC. syndrome of inappropriate antidiuresis). los fármacos incluyeron atenolol. Por lo tanto. por lo cual se requirió un decremento de la dosis administrada. Este sujeto tenía una razón de electrólitos urinarios:plasmáticos de 1 y se suponía que no iba a responder a una restricción moderada de agua ~1 L/día. náusea y vómito. la paciente tenía un ligero aumento de los ruidos intestinales sin dolor a la palpación ni organomegalia. Por tanto. CASO 5 Una mujer de 76 años de edad se presentó con el antecedente de siete meses de evolución de diarrea. sin fármacos relacionados con SIAD y mínimo dolor o náusea. la restricción ha de ser de 500 a 700 ml/día y quienes presentan una razón <1 deben tener una restricción <1 L/día. La concentración de Na+ plasmático aumentó a 140 meq/L con BUN de 23 y creatinina de 1.hospital. las proteínas totales de 5 y la albúmina de 1. Las indicaciones específicas de estos fármacos no están del todo claras a pesar de la aprobación por parte de la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos para el tratamiento de la hiponatremia euvolémica e hipervolémica. No siempre se obtiene éxito con este régimen y es necesaria una dosificación cuidadosa de las tabletas de sal para evitar el agotamiento de volumen. la frecuencia cardiaca fue de 72 en posición sedente y 90 al estar de pie. 15-5 . El enfermo carecía de otro estímulo “no osmótico” para presentar un aumento en la AVP. el recuento de leucocitos de 7. Dicho fármaco también se ha implicado en la lesión nefrotóxica. con empeoramiento importante durante las dos a tres semanas previas de su ingreso (hasta 12 evacuaciones al día). la concentración de Na+ plasmático fue de 120 meq/L. en particular en pacientes con cirrosis y hepatopatía crónica en los cuales se acumula el fármaco. la creatinina de 2. es un fármaco alternativo que se ingiere para el SIAD. Todos los derechos reservados. Los antecedentes personales patológicos incluyeron hipotensión. jugular venous pressure) fue normal sin edema periférico. espironolactona y lovastatina. demeclociclina y otras). glutamato. tienen anomalías leves en la marcha y en la función cognitiva que desaparecen al eliminar la hiponatremia.9. ~10% de los pacientes con este tumor neuroendocrino tiene una concentración de Na+ plasmático <130 meq/L al momento de la presentación. small cell lung cancer). la glucosa de 89 mg/100 ml.02 mg/100 ml. se anticipa que los vaptanos tendrán una participación cada vez mayor en las medidas terapéuticas del SIAD y otras causas de hiponatremia. La biopsia del tumor pulmonar terminó por confirmar el diagnóstico de SCLC. Copyright © 2012 The McGraw-Hill Companies. no obstante. la demeclociclina puede inducir natriuresis.5 y la hormona estimulante de la tiroides (TSH. por lo general a una concentración de Na+ plasmático <125 meq/L. Esto es particularmente importante en el SIAD relacionado con neoplasias. thyroid stimulating hormone) fue de 1. el siguiente paso adecuado hubiera sido la sustitución de demeclociclina con tolvaptán ingerido (un vaptán ingerido específico para V2) teniendo en cuenta la aparición de insuficiencia renal con la demeclociclina. y la presión arterial fue de 105/50 acostada y de pie. la concentración de Na+ plasmática se debe vigilar de forma constante al inicio del tratamiento con estos fármacos. náusea. el BUN de 32 mg/100 ml. Sin embargo.9% a la misma velocidad de infusión. se cambió la solución intravenosa a solución salina al 0. se deben seguir todos los pasos para corregir la concentración de Na+ plasmático de una manera segura en los pacientes con hiponatremia crónica. demeclociclina. Al igual que las otras medidas para corregir la hiponatremia (solución salina hipertónica.6 y las plaquetas de 405. No obstante.45% intravenosa. La razón entre electrólitos urinarios y los plasmáticos ([Na+] urinario + [K+]/ [Na+] plasmático) se usa para calcular la excreción de electrólitos-agua libre y el grado necesario de restricción de agua. la radioterapia. ¿Cuáles son las opciones terapéuticas en el SIAD? La privación de agua. lo cual favorece la entrada de agua. la furosemida reduce la capacidad máxima de concentrar la orina al inhi- bir el mecanismo de contracorriente y las tabletas de sal mitigan la pérdida de NaCl relacionada con diurético. fue notable que la concentración de Na+ plasmático disminuyó a pesar de que hubo una respuesta clínica a los antibióticos. en este paciente la concentración plasmática de Na+ permaneció <130 meq/L y el sujeto estaba ortostático. CAPÍTULO e15 Desequilibrios hidroelectrolíticos y trastornos acidobásicos: ejemplos de casos ■ ESTRATEGIA PARA EL DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO ¿Qué factores contribuyeron a la hiponatremia de este paciente? ¿Cuáles son las opciones terapéuticas? Este sujeto presentó hiponatremia en el contexto de un tumor pulmonar central y neumonía posobstructiva. la intervención quirúrgica o ambas. En teoría. El enfermo se encontraba eutiroideo y sin indicios de disfunción hipofisaria o insuficiencia suprarrenal secundaria.4. El principal avance en el tratamiento de la hiponatremia fue el perfeccionamiento clínico de los antagonistas de la vasopresina (vaptanos). mareo ortostático. con una neoplasia pulmonar central en la CT de tórax y el antecedente de tabaquismo notable. no se considera que estas neoplasias contribuyeran al SIAD. Incluso aquellos individuos que se consideran “asintomáticos”. El paciente no manifestó síntomas que pudieran atribuirse a hiponatremia. Estos fármacos inhiben el efecto de la AVP en los receptores renales V2. habría tenido más éxito una restricción de agua más aguda. La concentración plasmática de Na+ al ingreso fue de 113 meq/L. el bicarbonato de 22 meq/L. confusión y convulsiones. La presentación clínica es compatible con el síndrome de antidiuresis inapropiada (SIAD. Se sospechó que este paciente tenía SIAD por el SCLC. con un aumento en la concentración de Na+ plasmático a 140 meq/L. lo cual provoca una disminución prerrenal del GFR. En la hora 7 hospitalaria.4 meq/L. mioinositol y taurina) de las células cerebrales. El tratamiento combinado con furosemida y tabletas de sal con frecuencia aumenta la concentración de Na+ plasmático en el SIAD. Después de que disminuyó la concentración plasmática de Na+ a 116 meq/L. cálculos renales e hipercolesterolemia. Había el antecedente de cáncer laríngeo y renal. pero se consideró en riesgo de empeorar la hiponatremia por SIAD grave. El tratamiento con demeclociclina tuvo mucho éxito en este individuo.35 (cuadro e15-1). Desde el punto de vista clínico. En la exploración en la hora 6. el cual es la causa de ~75% del SIAD relacionado con neoplasias. Inc. También se tenía la certeza de que consumía >2 L de líquidos al día para el tratamiento de la nefrolitiasis. betaína. el enfermo rechazó la quimioterapia y se ingresó a una unidad de cuidados paliativos. La principal toxina celular. La presión venosa yugular (JVP. los cuales incluyen vómito. de esta manera. pero no de datos de enfermedad recurrente. había euvolemia con una concentración urinaria de Na+ abundante y una baja concentración de ácido úrico plasmático. esta respuesta reduce la osmolalidad intracelular y el gradiente osmótico. En la exploración abdominal. con una creatinina de 2. los pacientes con una razón >1 deben tener una restricción más aguda (<500 ml/día). tuvo poco efecto en la concentración de Na+ plasmático de este paciente. La paciente recibió 1 L de solución salina durante las primeras 5 h de su ingreso hospitalario. La revisión de sistemas fue negativa para fiebre. el cloruro de 90 meq/L. lo cual aumenta de esta forma el riesgo de desmielinización osmótica (véase el Caso 5). si este paciente en particular hubiera continuado con el tratamiento activo para el cáncer.

150 g/g. distal renal tubular acidosis). La corrección excesiva de la hiponatremia crónica es un factor de riesgo principal para la aparición del síndrome de desmielinización osmótica (ODS. Es posible usar esta combinación para evitar una corrección excesiva o para volver a reducir la concentración de Na+ plasmático en personas que ya han tenido dicho tipo de corrección. nefrocalcinosis o enfermedad ósea. tática después de la administración de 1 L de solución salina normal. La subsiguiente diuresis acuosa meq/L – es la principal explicación para el rápido aumento en la concentración 115 Cl del Na+ plasmático en las primeras 7 h de hospitalización. con un aumento en la creatinina sérica. Se requiere DDAVP dado que en la mayoría de estos enfermos. lo cual es congruente con una corrección excesiva inminente. Una consideración final es el efecto de la disfunción ■ ESTRATEGIA PARA EL DIAGNÓSTICO renal inicial de la paciente en la farmacocinética y la farmacodinámica La paciente se presentó con hiponatremia hipovolémica y una reduc. sin riesgo evidente de convulsiones u otras secuelas. lo cual indicó una excreción anormalmente baja de amoniaco a pesar de la acidosis sistémica.45% como una fuente de agua libre. Al momento del ingreso no tenía síntomas que por lo general se atribuirían a hiponatremia aguda y la concentración de Na+ plasmático ya había aumentado a una cantidad suficiente para protegerla del edema cerebral.53 1. La hipovolemia inicial incrementó la sensibilidad de la respuesta AVP de esta paciente a la osmolalidad. La enferma mostró después datos de hiperglobulinemia. Todos los derechos reservados. Como se esperaba en el caso de hiponatremia hipovolémica. se cambió a solución salina al 0. lo cual provoca diuresis de agua libre. de laboratorio por consiguiente. también conocida como RTA tipo 1.6 K rápida reducción en la AVP circulante. fosfaturia o aminoaciduria (síndrome de Fanconi). La razón de proteína urinaria con creatinina fue de 0. sedimento normal sin cilindros de leucocitos o eritrocitos y sin bacterias.35 2. Inc. de Na+ plasmático y una reducción de la creatinina.en personas con nefropatía crónica o en la disfunción renal aguda.2 2. . Es posiHora hospitalaria Basal 0 3 7 11 14 24 48 72 ble que la hiponatremia hipovolémica residual + Na plasmático (meq/L) 137 113 115 120 117 116 117 124 130 atenuara la recuperación de la concentración del Creatinina (mg/100 ml) 1. De manera alternativa.79 1.02 1. La AVP tiene una semivida de sólo 10 a 20 min. ■ ESTRATEGIA PARA EL DIAGNÓSTICO El diagnóstico más exacto en este caso es acidosis tubular renal distal hipopotasémica clásica por síndrome de Sjögren. estaría predispuesta a una desmielinización osmótica si se sometiera a una corrección demasiado rápida de la concentración plasmática de Na+. El examen general de orina reveló un pH de 6. la paciente recibió 1 μg de DDAVP intravenoso junto con agua libre IV.La concentración plasmática de Na+ de esta paciente permaneció deprimida durante varios días después de proporcionarle DDAVP. Cl–. lo cual indicó una baja excreción de NH4+ por la orina. al disminuir el umbral osmótico para la liberación de AVP y al aumentar la pendiente en la curva de la resDatos Valor Unidades puesta de osmolalidad. Bicarbonato 15 Desequilibrio aniónico 10 meq/L BUN 22 mg/100 ml Creatinina 1. aquélla se había corregido a 1 meq/L por hora en las primeras 7 h del ingreso.10 2. Por tanto.0 respondió a la hidratación salina con un aumento en la concentración meq/L) y se inició la administración IV de KCl.9% cuando la concentración de Na+ plasmático disminuyó de forma aguda a 117 meq/L (cuadro e15-1). las concentraciones endógenas de AVP han ido en picada.20 1.32 U PaCO2 30 mmHg HCO3– 15 meq/L Gasometría arterial Los datos de laboratorio adicionales fueron factor reumatoide positivo. la administración de agua libre sola tiene un efecto mínimo en este caso por la relativa ausencia de AVP circulante. El desequilibrio aniónico urinario fue positivo. calculada por el desequilibrio aniónico urinario.97 1. Teniendo en cuenta la hipovolemia y para la curación de la insuficiencia renal aguda. 18 meq/L. la DDAVP se ción prerrenal en el GFR. Los estudios realizados en animales muestran un beneficio neurológico y de la supervivencia en casos de ODS al “volver a reducir” la concentración de Na+ plasmático con DDAVP y la administración de agua libre. La hipopotasemia y la excreción de amoniaco baja anormal. El pH urinario fue inadecuadamente alcalino. la recuperación atenuada se debió a los efectos persisOsmolalidad urinaria 319 415 397 tentes de la dosis única de DDAVP. Para reducir o detener el aumento de la concentración de Na+ plasmático. 40. la cual se excreta por el riñón. meq/L CUADRO e15-1 Datos de laboratorio seriales para el Caso 5 PARTE 2 Manifestaciones principales y cuadro clínico inicial de las enfermedades 15-6 ■ ENFOQUE TERAPÉUTICO La principal preocupación en este caso fue la evidente cronicidad de la hiponatremia de la paciente. la elevación aguda del volumen intravascular después meq/L 140 Na+ de la administración de 1 L de solución salina intravenosa provocó una meq/L + 2. K+. Por la hiperglobulinemia. Es notable que (mosmol/kg) aunque la semivida plasmática de la DDAVP es Na+ urinario (meq/L) 17 23 47 de sólo 1 a 2 h. se efectuaron pruebas serológicas adicionales. se tomó la decisión de proporcionar solución salina al 0. osmotic demyelination syndrome). la concenCASO 6 tración de Na+ urinario fue <20 meq/L en ausencia de insuficiencia carUna mujer de 44 años de edad fue enviada del hospital local después de diaca congestiva u otras causas de hiponatremia “hipervolémica” y presentar parálisis flácida. con varias semanas de diarrea seguidas por una exacerbación aguda de dos a tres días.de la DDAVP administrada. es decir. Los resultados de los electrólitos urinarios fueron: Na+. Se demostró hipopotasemia grave (2.13 Na+ plasmático. como tal. con lo cual se obtuvo evidencia para el diagnóstico de síndrome de Copyright © 2012 The McGraw-Hill Companies. 35. no obstante. en la osmolalidad urinaria o en ambas situaciones. los estudios farmacodinámicos indican un efecto mucho más prolongado en el gasto urinario. en ausencia de glucosuria. Se consideró que esta enferma tenía hiponatremia “crónica”. a >8 a 10 meq/L en 24 h o 18 meq/L en 48 h. Había debe utilizar con precaución para la nueva inducción de la hiponatremia presentado diarrea durante algún tiempo y manifestó taquicardia ortos. puede demostrarse la seguridad de este método en los enfermos con hiponatremia. Estos signos indican que la causa de la hipopotasemia y de la acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico de la paciente fue una anomalía tubular renal.4 mg/100 ml pH 7. el desequilibrio aniónico urinario fue positivo. en lugar de utilizar solución glucosada al 5%. no había indicios de hipercalciuria. anti-Ro/SS-A– y anti-La/SS-B positivos. es decir.0. con una duración supuesta >48 h. Esta paciente se presentó con acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico. define la entidad clásica de acidosis tubular renal distal (dRTA.

es necesaria la reposición de potasio con el único propósito de apresurar la recuperación muscular y prevenir las arritmias cardiacas. En este paciente. artritis o exantema. los pacientes con TPP se presentan con debilidad de las extremidades y en la cintura escapular. La hipopotasemia con frecuencia es profunda y por lo general se acompaña de hipofosfatemia redistributiva. La hipopotasemia en la TPP se atribuye a una activación directa e indirecta de la Na+. los pacientes con grandes déficit de potasio requieren una reposición aguda con K+-Cl–. En esta ocasión. Esta predisposición se ha relacionado con una variación genética en Kir2.2–5. Datos de laboratorio Na+ K+ Cl– Bicarbonato BUN Creatinina Ca2+ Fosfato Albúmina Osmolalidad plasmática Osmolalidad urinaria K+ urinario Ingreso Basal Unidades 139 2.8 meq/L meq/L meq/L meq/L mg/dL mg/100 ml mg/100 ml mg/100 ml mg/100 ml 290 mosmol/kg 590 10 mosmol/kg meq/L TSH 0.0 8. la amortiguación regulada del K+ extracelular por este gran depósito intracelular tiene una participación crucial en la preservación de una concentración estable del K+ plasmático. El TTKG se calcula con la siguiente fórmula: (Posmol × Upotasio)/(Ppotasio × Uosmol). thyrotoxic periodic paralysis]). Este potencial de hiperpotasemia de rebote es un problema general en el tratamiento de todas las causas de “hipopotasemia de redistribución”. Un TTKG <2 a 3 separa a los pacientes con TPP de los que tienen hipopotasemia por la eliminación renal de potasio. El paciente ha estado muy sano hasta hace dos meses que presentó debilidad intermitente de las extremidades inferiores. La revisión de sistemas fue negativa por lo demás.5. infarto agudo del miocardio y lesión cefálica grave. La dRTA clásica se presenta con frecuencia en pacientes con síndrome de Sjögren y es resultado de una afectación inmunitaria en el túbulo colector.39) T4 libre. Es obvio que los déficit de potasio se deben sustituir al principio.2 3.K+ATPasa por la hormona tiroidea. el tratamiento definitivo para la TPP requiere medidas terapéuticas para el hipertiroidismo relacionado. Los factores precipitantes de la debilidad incluyen cargas elevadas de carbohidratos y el ejercicio extenuante. Desde el punto de vista clínico. como en este caso. lo cual confiere un riesgo importante de hiperpotasemia de rebote en la TPP y los trastornos relacionados. lo cual provoca insuficiencia de la H+-ATPasa en la célula intercalada tipo A.8 143 3. no obstante. la hormona tiroidea y la alcalosis promueven la captación celular de K+ por múltiples mecanismos interrelacionados.m. la actividad adrenérgica β2. Niega abuso de fármacos o de laxantes y no utiliza medicamentos. las alteraciones en la actividad del sistema nervioso simpático endógeno pueden originar hipopotasemia en varios casos.K+-ATPasa en el músculo esquelético. la acidosis metabólica y la hipopotasemia responden a la reposición de álcali con solución de citrato de sodio (solución de Shohl) o con tabletas de bicarbonato de sodio. La hipopotasemia se debe a hiperaldosteronismo secundario por agotamiento de volumen. no había antecedente familiar y otros miembros de la familia se hallaban afectados.8 1. No obstante. probablemente estos autoanticuerpos eviten el tránsito o la función de la H+-ATPasa en la célula intercalada tipo A del túbulo colector.0 105 26 11 0. esto aumenta la capacidad de captación de K+. Se han relacionado varios auto-anticuerpos con el síndrome de Sjögren. el paciente se diagnosticó con un subtipo de hipopotasemia de “redistribución”.08 μUI/L (normal 0. ■ ESTRATEGIA PARA EL TRATAMIENTO Por último. los antecedentes adicionales indicaron cinco años de evolución de la xerostomía y la queratoconjuntivitis seca. los cambios en el intercambio y la distribución del K+ intracelular y extracelular pueden causar una importante hipopotasemia o hiperpotasemia. pero la reposición de potasio casi nunca se requiere en un paciente con dRTA a largo plazo porque el tratamiento con bicarbonato de sodio (o citrato) expande el volumen y corrige el hiperaldosteronismo secundario. La hormona tiroidea induce la expresión de múltiples subunidades de Na+. la hipopotasemia provoca hiperpolarización del músculo. los mecanismos fisiopatológicos que ligan la disfunción de este conducto iónico con TPP no han sido aclarados. En particular.0 meq/L.■ ESTRATEGIA PARA EL TRATAMIENTO El pronóstico renal a largo plazo para pacientes con dRTA clásica por síndrome de Sjögren no se ha establecido. CASO 7 Un varón de 32 años de edad ingresa al hospital con debilidad e hipopotasemia. Desde el punto de vista clínico. es mucho menos frecuente y no había características de disfunción tubular proximal (síndrome de Fanconi) en esta enferma. La insulina. no obstante. 15-7 . sin datos de enfermedad neuromuscular previa. Los antecedentes familiares sólo son relevantes por una hermana con enfermedad tiroidea. El tiempo de recuperación promedio para un episodio agudo se reduce ~50% en pacientes tratados con K+-Cl– a una velocidad de 10 meq/h. Inc. a menudo esto retrasa el diagnóstico. Más de 98% del potasio corporal total es intracelular. Todos los derechos reservados. En este caso. quienes tienen valores de TTKG >4. pero sin sinovitis. Además. se piensa que los incrementos hipertiroideos en la actividad adrenérgica β también tienen una participación importante en la TPP. compatible con una adecuada conservación renal de K+ y una causa no renal de hipopotasemia. La debilidad es frecuente en la hipopotasemia grave. Los valores esperados de TTKG son <3 en presencia de hipopotasemia y >7 a 8 cuando hay hiperpotasemia (véanse los Casos 2 y 8). esto constituye un riesgo notable de hiperpotasemia de rebote.8 107 29 16 1. La pérdida de la función de la H+ATPasa también se presenta con ciertas formas hereditarias de la dRTA clásica. lo que altera la capacidad de despolarizarse y contraerse. a corto plazo. La TPP surge con más frecuencia en pacientes de origen asiático o hispano. Pero. Una consecuencia del infiltrado intersticial observado en sujetos con síndrome de Sjögren y dRTA clásica es la progresión de la nefropatía crónica.6 8. el TTKG calculado fue de 2. lo cual conlleva a la necesidad de distinguir a estos pacientes de una forma Copyright © 2012 The McGraw-Hill Companies. Los antecedentes patológicos son irrelevantes. Aunque la RTA proximal también se ha referido en pacientes con síndrome de Sjögren. Los signos y los síntomas del hipertiroidismo no siempre están presentes. con episodios paralíticos que aparecen más a menudo entre la 1:00 y las 6:00 a. 41 pmol/L (normal 10–27) ■ ESTRATEGIA PARA EL DIAGNÓSTICO Este paciente manifestó hipopotasemia por una redistribución de potasio entre el espacio intracelular y el extracelular. un conducto de K+ específico del músculo inducido por la hormona tiroidea. El síndrome de Sjögren es una de las causas adquiridas mejor documentadas de la dRTA clásica. la enfermedad de Graves provocó hipertiroidismo y parálisis hipopotasémica (parálisis periódica tirotóxica [TPP. La exploración física fue notable sólo por disminución en los reflejos tendinosos profundos. incluida abstinencia de alcohol. con >70% con concentraciones plasmáticas de K+ >5. lo cual genera un aumento de la captación de K+ por el músculo y otros tejidos. esta fisiopatología fue rápidamente aparente después del cálculo del gradiente de potasio transtubular. pero la infiltración de linfocitos B en la glándula salival disminuye y la acidificación urinaria mejora después del tratamiento con rituximab. CAPÍTULO e15 Desequilibrios hidroelectrolíticos y trastornos acidobásicos: ejemplos de casos Sjögren primario. Esta distinción es muy importante para el tratamiento. lo cual provoca hipopotasemia. El tratamiento citotóxico más glucocorticoides ha sido la piedra angular del tratamiento del síndrome de Sjögren durante muchos años. hipertiroidismo.6. En ausencia de pérdida importante de K+ por el tubo digestivo.

él murió a las dos semanas de su ingreso al hospital. de esta forma. los pacientes hipomagnesémicos no responden a la reposición de K+ si no se sustituye el magnesio.9 1. Una alternativa atractiva para la sustitución de K+-Cl– en la TPP es el tratamiento con dosis altas de propranolol (3 mg/ kg).5 96 34 8 3. El TTKG urinario fue de 11. no había una causa evidente de pérdida de potasio. lo cual indica que es imposible el hiperaldosteronismo primario. Esta explicación es compatible con un valor muy elevado del TTKG. connecting tubule] y el conducto colector) se encuentran protegidas del cortisol circulante gracias a la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa-2 (11βHSD-2. el cortisol tiene actividad “semejante a mineralocorticoide”. a pesar de ello. e15-1). así como tres ciclos subsiguientes de ciclofosfamida-doxorrubicina-vincristina. otros factores quizá causaron la hipopotasemia grave.3 40 2. es decir. . la cortisona tiene muy poca afinidad por el MLR.4 149 1.7 84 44 7. la cual aumentó a 160/98 después de la administración de 1 L de solución salina con JVP de 8 cm. Es notable que la hiperpotasemia de rebote no se vincula con este tratamiento.3 2. esto se atribuye a una reducción del antagonismo intracelular a la entrada de K+ a través del conducto secretor de K+ en las células principales (conducto de K+ medular renal externo [ROMK. 11β-hydroxysteroid dehydrogenase-2). fig. este enfermo no había tenido hipopotasemia notable en el pasado a pesar de la hipomagnesemia periódica y. blood pressure) fue de 130/70.65 24 5. la hipofosfatemia y la parálisis. Los valores esperados para el TTKG son <3 en presencia de hipopotasemia y >7 a 8 ante hiperpotasemia (véanse los Casos 2 y 6). ictericia y empeoramiento de las pruebas de funcionamiento hepático. Se presentó con profunda hipopotasemia.K+-ATPasa muscular.5 185 94 mosmol/kg pg/ml (7-50 pg/ml) pg/ml (3-16 pg/ml) 1 044 μg/24 h (4-50 μg/24 h) La evolución del paciente en el hospital se complicó por insuficiencia respiratoria aguda atribuida a embolia pulmonar. Inc. Había muchas explicaciones para la pérdida excesiva de potasio por el riñón. este paciente no había requerido antes potasio o magnesio. debilidad profunda.7 meq/L y una profunda debilidad.exacta y rápida de aquellos con un gran déficit de K+ por pérdida renal o extrarrenal del mismo. el túbulo conector [CNT. el cual revierte rápidamente la hipopotasemia relacionada.19 18 93 217 35 25 48 143 3. ¿Qué provocó un aumento en la actividad mineralocorticoide en este paciente? El individuo tenía metástasis suprarrenales bilaterales. Los antecedentes patológicos eran relevantes por SCLC con metástasis a cerebro. El agotamiento de magnesio también incrementa la secreción de K+ en la nefrona distal. tal situación disminuye el ingreso a las células musculares y se presenta un aumento secundario de la excreción de K+.7 con una concentración plasmática de K+ de 1. diarrea. lo cual provocó mayor actividad de los conductos de ENaC en las células principales. distal convoluted tubule]. El paciente había sido tratado con un ciclo de cisplatino-etopósido un año antes de su ingreso. La hipertensión relacionada en este caso sugirió un aumento en la actividad mineralocorticoide. Todos los derechos reservados. hipertensión y alcalosis) y el antecedente de cáncer pulmonar microcítico (SCLC) sugirió síndrome de Cushing. El TTKG se calcula con la siguiente fórmula: (Posmol × Upotasio)/(Ppotasio × Uosmol).7 103 26 21 2.8 1. El incremento en el transporte de Na+ mediado por ENaC en las células principales habría originado elevación en la diferencia del potencial negativo de la luz en el túbulo conector y el conducto colector cortical. la cual convierte al cortisol en cortisona (fig. lo cual sugiere que las anomalías tubulares renales relacionadas con el cisplatino no participaron de manera importante en esta modalidad con hipopotasemia grave. por ejemplo. con nefropatía crónica residual). Desde el punto de vista clínico. renal outer medullary K+ channel]. lo cual conduce a un aumento en la secreción de K+ por los conductos de K+ apicales (fig. lo cual tiene efectos inhibidores en la actividad de la Na+. El cisplatino puede provocar alteraciones tubulares renales persistentes con hipopotasemia e hipomagnesemia notables. en respuesta a la secreción ectópica de hormona adrenocorticotrópica (ACTH. el paciente había tenido el antecedente de lesión renal aguda relacionada con el cisplatino con nefropatía crónica residual. Copyright © 2012 The McGraw-Hill Companies. adrenocorticotropic hormone) por el tumor de SCLC. La presión arterial (BP. hasta el punto en el cual era incapaz de levantarse de la cama. que se complicó con lesión renal aguda (valor máximo de creatinina 5 mg/100 ml. hipertensión e hipopotasemia. e15-2). retención de NaCl. Segundo. Primero. La presentación clínica (hipopotasemia. este valor de TTKG es congruente con una secreción renal de K+ inadecuada a pesar de la existencia de una grave hipopotasemia. con un aumento masivo en los glucocorticoides circulantes. PARTE 2 Manifestaciones principales y cuadro clínico inicial de las enfermedades CASO 8 Un varón de 66 años de edad ingresó al hospital con una concentración plasmática de K+ de 1. hipertensión. un aumento en la excreción de K+ que es inadecuada para la concentración plasmática del mismo. El paciente había notado una debilidad progresiva durante varios días. Pero como se mencionó. mineralocorticoid receptor). por tanto. Sin embargo. hígado y glándulas suprarrenales. ■ ESTRATEGIA PARA EL DIAGNÓSTICO ¿Por qué estaba hipopotasémico este paciente? ¿Por qué se encontraba débil? ¿Por qué tenía alcalosis? 15-8 Este enfermo padecía cáncer pulmonar microcítico (SCLC) metastásico persistente a pesar de haber recibido varios ciclos de quimioterapia y radioterapia. Había debilidad muscular generalizada. lo cual depende del magnesio. las células en la nefrona distal sensibles a aldosterona (el túbulo contorneado distal [DCT. el enfermo estaba ictérico. Con respecto a la hipopotasemia.7 meq/L. alcalosis. ¿Por qué un incremento en el cortisol circulante provoca una elevación aparente en la acción mineralocorticoide? El cortisol y la aldosterona tienen igual afinidad por el receptor de mineralocorticoide (MLR. e15-1). A la exploración física. al momento del ingreso el sujeto presentó hipomagnesemia. La confirmación de este diagnóstico fue por medio de un valor plasmático muy elevado de cortisol.6 183 75 2. esto indica agotamiento del magnesio corporal total. Datos de laboratorio Na+ K+ Cl– Bicarbonato pH venoso PCO2 venosa BUN Creatinina Mg2+ CPK ALT Albúmina Desequilibrio aniónico ajustado Bilirrubina total Fosfatasa alcalina Na+ urinario K+ urinario Cloruro urinario Osmolalidad urinaria Osmolalidad plasmática pH urinario ACTH plasmática Cortisol plasmático Cortisol urinario de 24 h 2 meses antes de la hospitalización Hospitalización Dos días de hospitalización Unidades 144 3.4 meq/L meq/L meq/L meq/L pH mmHg mg/100 ml mg/100 ml mg/100 ml U/L U/L 2.8 15 0.47 62 41 2.3 mg/100 ml 28 49 51 U/L meq/L meq/L meq/L 391 mosmol/kg 312 5. concentración alta de ACTH y aumento del cortisol urinario (véanse antes los datos de laboratorio). además de 15 ciclos de radioterapia a todo el cerebro.

De manera independiente a la fisiopatología subyacente. esto sugiere que existe un tercer trastorno acidobásico: acidosis con desequilibrio aniónico. por tanto. una alcalosis metabólica significativa y una concentración de bicarbonato de 44 meq/L.75 mmHg por cada aumento de 1 meq/L de bicarbonato. es notable que el paciente tenía una concentración normal de creatina fosfocinasa (CPK). la cual se exacerba de forma importante con la presencia de hipopotasemia. evita que estas células se activen por el cortisol circulante. La activación del receptor de mineralocorticoide activa a la Na+. esto sugeriría un déficit de ~650 meq de K+ en este paciente al ingreso con una concentración de K+ de 1. ¿Por qué el paciente está tan débil? El enfermo se encuentra sumamente débil por el efecto combinado de hipopotasemia y aumento del cortisol. ¿Por qué el paciente tenía alcalosis metabólica? La activación de los receptores mineralocorticoides en la nefrona distal aumenta la acidificación de dicha nefrona y la secreción neta de ácido. el cotransportador Na+-Cl– sensible a tiazida en el DCT y los conductos apicales ENaC en las células principales del CNT y el túbulo colector (fig. el exceso de mineralocorticoides provoca alcalosis metabólica resistente a la solución salina. el metabolismo del cortisol a la cortisona. e15-2).5] = 24. Un síndrome similar aparece debido a la inhibición bioquímica de 11βHSD-2 por el ácido glicirretínico-glicirrizínico (que se encuentra en el orozuz. la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal y la acción de la Na+. En el síndrome de Cushing provocado por aumentos de la ACTH hipofisaria.27 mM por cada decremento de 100 mmol de los depósitos corporales totales. lo cual provoca un síndrome de aparente exceso de mineralocorticoide. por desgracia. Esto se logra con la administración de K+-Cl– por vías oral e intravenosa. La aldosterona también activa a la Na+. por ejemplo) o la carbenoxolona o ambos. La enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa-2 (11βHSD-2) protege a las células en la nefrona distal sensible a aldosterona (el túbulo contorneado distal [DCT]. CAPÍTULO e15 Desequilibrios hidroelectrolíticos y trastornos acidobásicos: ejemplos de casos Aldosterona El paciente acudió con un trastorno acidobásico mixto. Inc. La unión de la aldosterona con el MLR provoca la activación del cotransportador de Na+-Cl– sensible a tiazida en las células del DCT y del conducto de sodio epitelial sensible a amilorida (ENaC) en las células principales (CNT y túbulo colector). teniendo en cuenta que el desequilibrio aniónico había aumentado a 18 en el segundo día de hospitalización. En ausencia de una redistribución anormal de K+. La alcalosis también estimula un aumento en la producción de ácido láctico por la activación de la fosfofructocinasa y la glucólisis acelerada. Si se considera la Pco2 de 62 mmHg.K+ATPasa en el túbulo distal. al estimular la producción de amoniaco en el túbulo proximal. Se realizó una gasometría poco después del ingreso. la Pco2 debe incrementarse 0. La actividad de la 11βHSD-2 renal está disminuida en pacientes con ACTH ectópica en comparación con el síndrome de Cushing. ■ ESTRATEGIA PARA EL TRATAMIENTO La principal prioridad en el tratamiento de este paciente era aumentar rápidamente las concentraciones plasmáticas de K+ y magnesio. en este sujeto no se midió la concentración de ácido láctico. A este respecto. la elevación del desequilibrio aniónico quizá se vinculó con la alcalosis metabólica. hipopotasemia. que consiste en hipertensión. La deficiencia genética de 11βHSD-2 o la inhibición de su actividad provoca los síndromes de exceso aparente de mineralocorticoide (véase el Caso 8). Cabe destacar que el K+-Cl– siempre se debe dar en soluciones salinas porque las soluciones glucosadas pueden aumentar las concentraciones de insulina y exacerbar la hipopotasemia. Sin embargo. la teoría prevalente es que la producción mucho mayor de cortisol en los síndromes de ACTH ectópica sobrepasa a la enzima 11βHSD-2. lo cual indica que estos efectos tenían poca participación en el incremento del desequilibrio aniónico. es notable que la alcalemia induce un cambio intracelular moderado en el K+ circulante y. e15-2).K+ATPasa basolateral. los valores de los gases de sangre arterial y venosa muestran un nivel elevado de concordancia en pacientes hemodinámicamente estables. la incidencia de hipopotasemia es de sólo 10% en tanto que en los pacientes con secreción ectópica de ACTH es ~70% a pesar de que hay una incidencia similar de hipertensión. la cual no tiene afinidad por el MLR. lo cual concuerda con una reducción en el bicarbonato plasmático. Es notable que el valor del desequilibrio aniónico pueda aumentar en la alcalosis por elevaciones en las concentraciones de proteína plasmática (en la alcalosis hipovolémica) y el incremento relacionado con alcalemia de la carga neta negativa de las proteínas plasmáticas. los sujetos con hipomagnesemia no responden a la sola reposición de K+ y es necesario corregir la hipomagnesemia de inmediato. lo cual provoca una activación de los MLR renales por el cortisol que no se metaboliza (fig. alteración de la capacidad para despolarizarse y contraerse. syndrome of apparent mineralocorticoid excess). la Pco2 esperada debe ser ~55 mmHg. 15-9 . hipercalciuria y alcalosis metabólica. Sin embargo. el túbulo conector [CNT] y el túbulo colector) de la activación anormal de los receptores de mineralocorticoides (MLR) por parte del cortisol. el paciente tenía una acidosis respiratoria adicional. siempre es importante vigilar de cerca la concentración plasmática de K+ durante la corrección de la hipopotasemia Copyright © 2012 The McGraw-Hill Companies. El desequilibrio aniónico ajustado con albúmina del paciente fue de 21 + [(4 − 2. quizá causada por debilidad de los músculos respiratorios a causa de la hipopotasemia aguda y el hipercortisolismo subagudo. con supresión de la actividad de renina plasmática (PRA. Todos los derechos reservados.CI Na Na K NCC ENaC ROMK + + Cortisol + + + Receptor de ML + 11βHSD2 Cortisona K CI CI K K Na Figura e15-2 La 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa-2 y los síndromes con aparente exceso de mineralocorticoides. también se suministran 5 g de sulfato de magnesio intravenoso. Las mutaciones recesivas de pérdida de función en el gen 11βHSD-2 provocan la activación del MLR que depende del cortisol y el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoide (SAME. al conducto secretor de K+ apical ROMK (conducto de K+ medular renal externo).7 meq/L. se debe hacer notar que la alcalosis por lo general eleva las concentraciones de ácido láctico sólo 1. Como consecuencia. ambos componentes provocan un aumento en los “aniones no medidos”. en menor grado. con reducciones cercanas a 0. con vigilancia cardiaca y medición frecuente de los electrólitos plasmáticos. plasma renin activity) y supresión de la aldosterona. este paciente no tenía agotamiento de volumen ni alcalemia. la concentración plasmática inicial de K+ de este paciente no era un indicador ideal del déficit total de potasio. el déficit total se correlaciona con la concentración plasmática de K+. La debilidad e incluso la parálisis ascendente con frecuencia pueden complicar la hipopotasemia grave. El síndrome de Cushing con frecuencia se acompaña de miopatía proximal por los efectos que tiene el exceso del cortisol en la pérdida de proteína. Este caso ilustra la dificultad para predecir el déficit corporal total de K+ en pacientes hipopotasémicos. La hipopotasemia provoca hiperpolarización del músculo.K+-ATPasa basolateral y.8) × 2.5 a 3 meq/L y que el enfermo no tenía una alcalemia importante. En respuesta a esta alcalosis metabólica. Esta última tiene una participación central en la generación de la mayoría de las variantes de alcalosis metabólica. lo cual permite la interpretación de los trastornos acidobásicos con los resultados de gases venosos. El cortisol tiene una afinidad equivalente por el MLR que por la aldosterona. Se incluyen múltiples “minibolsas” de 100 ml de solución salina que contengan 20 meq cada una. La hipopotasemia también provoca miopatía y predispone a la rabdomiólisis. proporciona un total de 240 meq durante las primeras 18 h. De modo independiente de la fisiopatología subyacente en este caso.

la cual se agrega a los efectos en el SNC que tiene el etilenglicol. El oxalato circulante también puede formar complejos con el calcio plasmático. como la hipocalcemia y la insuficiencia renal aguda con cristaluria. . el ácido glucólico y el ácido oxálico. la ausencia de un desequilibrio osmolar elevado no descarta la ingestión de alcohol tóxico. Los primeros efectos de la intoxicación en el SNC en las primeras etapas son similares a la embriaguez. el dato más útil es que el valor del desequilibrio aniónico está elevado. lo cual sugiere la ingestión de una toxina. es decir. A pesar de que el tratamiento se puede iniciar con confianza en casos con ingestiones conocidas o presenciadas por otras personas. El edema cerebral es frecuente. El inhibidor más potente de la alcohol deshidrogenasa y el fármaco de elección en esta circunstancia es el fomepizol (4-metil pirazol). ■ ESTRATEGIA PARA EL TRATAMIENTO Dado que los cuatro alcoholes tóxicos que son osmóticamente activos (etilenglicol. el tratamiento de este síndrome puede incluir suprarrenalectomía o estrategia terapéutica no quirúrgica para bloquear la producción suprarrenal de esteroides. El tratamiento se debe iniciar en los pacientes con acidosis metabólica grave y elevación del desequilibrio aniónico y osmolar. Copyright © 2012 The McGraw-Hill Companies. Otros componentes muy importantes del tratamiento de la ingestión de alcoholes tóxicos incluyen reanimación con líquidos. Además. El resto de la exploración física fue normal.0 325 meq/L meq/L meq/L meq/L mg/100 ml mg/100 ml mg/100 ml mg/100 ml mosmol kg/H2O El examen general de orina reveló cristaluria con una mezcla de cristales en forma de sobre y de agujas. Hay varias salvedades que se aplican a la interpretación de los desequilibrios osmolares y aniónicos en el diagnóstico diferencial de la ingestión de alcoholes tóxicos. establece el diagnóstico de la presencia de un metabolito activo desde el punto de vista osmótico en el plasma. por lo que se necesita ajuste de la frecuencia de dosificación. El ΔAG de 25 excede de manera importante el ΔHCO3– de 15. una diferencia >10 mosmol/kg indica una concentración importante de un osmolito no medido. los depósitos son irreversibles. Ejemplos de osmolitos incluyen etilenglicol. La cristaluria concomitante es típica de la intoxicación por etilenglicol. tiamina. la inhibición competitiva de esta enzima clave es común para el tratamiento de las cuatro intoxicaciones. el tratamiento se debe iniciar de inmediato en esta situación potencialmente letal. Una desventaja del etanol es la obnubilación que se presenta después de su uso. El etilenglicol está disponible como anticongelante o como solvente y se puede ingerir de modo accidental o con fines suicidas. Este medicamento se administra por vía intravenosa como dosis de carga (15 mg/kg) seguida de dosis de 10 mg/kg cada 12 h para completar cuatro dosis y después 15 mg/kg cada 12 h después hasta que las concentraciones de etilenglicol hayan disminuido a <20 mg/100 ml y el paciente esté asintomático con un pH normal. es decir. pueden aportar confirmación importante para dar un tratamiento empírico urgente. un desequilibrio osmolar elevado con mínimo incremento del desequilibrio aniónico.PARTE 2 Manifestaciones principales y cuadro clínico inicial de las enfermedades 15-10 grave para calcular qué tan adecuada es la sustitución y evitar una corrección excesiva. la hemodiálisis está indicada en todos los pacientes con intoxicación por etilenglicol cuando el pH es <7. Inc. los médicos deben estar conscientes del efecto del etanol ingerido de forma concomitante. ■ ESTRATEGIA PARA EL DIAGNÓSTICO Este paciente se presentó con manifestaciones del SNC y el antecedente de conducta sospechosa. Tercero. el cual por sí mismo aumenta el desequilibrio osmolar y puede reducir el metabolismo de los alcoholes tóxicos por medio de la inhibición competitiva de la alcohol deshidrogenasa (véase más adelante). Tenía el antecedente de abuso en el consumo de alcohol.3 o el desequilibrio osmolar es >20 mosmol/kg H2O. teniendo en cuenta la acidosis metabólica con desequilibrio aniónico elevado. dietilenglicol. En general. Otras características diagnósticas. El retraso en el tratamiento es una de las causas más frecuentes de mortalidad por intoxicación con alcohol tóxico. La intoxicación por etilenglicol se debe verificar al medir las concentraciones de dicha sustancia. bicarbonato de sodio y hemodiálisis. El etanol se debe administrar por vía IV para lograr una concentración sanguínea de 22 meq/L (100 mg/100 ml). piridoxina. En ausencia de una resección quirúrgica exitosa del tumor causante. Cuando no se cuenta con fomepizol.9 4. como en este caso. se puede usar etanol. Datos de laboratorio: Na+ K+ Cl– HCO3– Glucosa BUN Creatinina Ca2+ ionizado Osmolalidad plasmática 140 5 95 10 125 15 0. Por último. El valor del desequilibrio aniónico estaba sorprendentemente aumentado a 35 meq/L. CASO 9 Se hospitaliza a un varón estuporoso de 22 años de edad con el antecedente de conducta extraña. tal vez se observe lo contrario en personas que se presentan poco después de la ingestión de la toxina. si se recurre a la hemodiálisis. la inducción del vómito o el uso de carbón activado tiene eficacia sólo si se inician en los primeros 30 a 60 min posteriores a la ingestión de la toxina. la segunda podría ser el resultado de vómito. esta estrategia es muy eficaz. En este caso. Segundo. la velocidad de infusión del etanol se debe aumentar porque éste se dializa con rapidez. pero un desequilibrio aniónico amplio. pero sus amigos no habían notado un consumo reciente del mismo. esto reduce el calcio ionizado. El valor de 33 en este parámetro (diferencia en la osmolalidad medida y calculada o 325 − 292). pocas veces se dispone de tales antecedentes. glicol. El riñón muestra evidencia de lesión tubular aguda con depósitos diseminados de cristales de oxalato de calcio dentro de las células del epitelio tubular. aislados. tienen un pronóstico mucho mejor. El hecho que los valores delta están disparados de forma notable indican que el diagnóstico acidobásico más probable en este paciente es una acidosis metabólica con desequilibrio aniónico elevado y alcalosis metabólica. El pronóstico en sujetos con secreción ectópica de ACTH depende de las características histológicas del tumor y de la presencia o ausencia de metástasis a distancia. Todos los derechos reservados. el cual tiene una afinidad 10 veces mayor por la alcohol deshidrogenasa en comparación con otros alcoholes. folato. metanol y propilenglicol) son metabolizados por la alcohol deshidrogenasa para generar productos tóxicos. pero también elimina el fomepizol utilizado. dietileno. La aspiración gástrica. es decir. los pacientes pueden acudir con metabolismo extenso de la toxina ingerida y desequilibrio osmolar insignificante. otros enfermos con secreción ectópica de ACTH provocada por tumores más benignos. sin déficit neurológico focal evidente. Este paciente tenía un pronóstico excepcionalmente desfavorable por el SCLC ampliamente metastásico que no había respondido al tratamiento. lo cual atenúa de esta forma el incremento esperado en el desequilibrio aniónico. Primero. no obstante. Sin embargo. como el glucoaldehído. pero progresan rápidamente al coma evidente. El tratamiento subsiguiente del síndrome de Cushing de este paciente y de la secreción ectópica de ACTH se complicó con trastornos respiratorios. metanol y propilenglicol. esta última se usa para eliminar el compuesto original y los metabolitos tóxicos. Sus amigos indicaron que recientemente había tenido problemas emocionales originados por una relación fallida y había intentado suicidarse. los cristales de monohidrato en forma de aguja y los de dihidrato de oxalato de calcio en forma de sobre se observan en la orina conforme evoluciona el proceso. El sujeto estaba obnubilado. los osmolitos neutrales no medidos también se pueden acumular en la acidosis láctica y la cetoacidosis alcohólica. así como el depósito de cristales en el cerebro. un desequilibrio osmolar elevado no es específico de la acidosis con desequilibrio aniónico relacionada con la ingestión de alcoholes tóxicos. por lo general tumores bronquiales carcinoides. El metabolismo del etilenglicol por parte de la alcohol deshidrogenasa genera ácidos.

2008 ––––––: A 42-year-old woman with flaccid paralysis. W. 2009 ––––––. 2006 15-11 . Clin J Am Soc Nephrol 2:162. 18th ed. Krahn TA: Hyponatremia: Case vignettes. Zandi-Nejad K: Disorders of potassium balance. for hyponatremia. Am J Kidney Dis 54:965. 8th ed. B Brenner (ed). in Brenner and Rector’s The Kidney. Semin Nephrol 29:300. Saunders. McGraw-Hill. in Harrison’s Principles of Internal Medicine.B. New York. Madias NE: Serum anion gap: Its uses and limitations in clinical medicine. pp 547–558 Perianayagam A et al: DDAVP is effective in preventing and reversing inadvertent overcorrection of hyponatremia. 2008 Schrier RW et al: Tolvaptan. Kurtz I: Toxic alcohol ingestions: Clinical features. 2009 ––––––: Acidosis and alkalosis. 2008 –––—. Philadelphia. Inc. Todos los derechos reservados. 2007 Mount DB: Fluid and electrolyte disorders. DL Longo et al (eds). 2012 Kraut JA. 18th ed. 2008. W.B. B Brenner (ed).LECTURAS ADICIONALES Copyright © 2012 The McGraw-Hill Companies. McGraw-Hill. New York. diagnosis. Philadelphia. CAPÍTULO e15 Desequilibrios hidroelectrolíticos y trastornos acidobásicos: ejemplos de casos DuBose TD Jr: Acid-base disorders. N Engl J Med 355:2099. Clin J Am Soc Nephrol 3:331. in Harrison’s Principles of Internal Medicine. and management. Saunders. Clin J Am Soc Nephrol 3:208. 2012 ––––––. DL Longo et al (eds). 8th ed. in Brenner and Rector’s The Kidney. a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist.