TEXT BOOK REVIEW

NYERI SOMATIK

Pembimbing :
dr.

Disusun Oleh :
Lola Salsabila

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
SMF ILMU BEDAH
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO
PURWOKERTO
2014

BAB 1
PENDAHULUAN
Nyeri tidak dapat dipisahkan dari kehidupan, karena hampir
seluruh pasien yang datang untuk memeriksakan dirinya adalah
mengeluhkan adanya nyeri. Nyeri mempunyai sifat yang unik,
karena di satu sisi nyeri menimbulkan derita bagi yang bersangkutan,
tetapi disisi lain nyeri juga menunjukkan suatu manfaat. Nyeri bukan
hanya merupakan modalitas sensori tetapi juga merupakan suatu
pengalaman (Morgan, 2009).
Menurut The International Association for the Study of
Pain (IASP), nyeri didefinisikan sebagai suatu pengalaman sensorik
dan emosional yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan
adanya atau potensi rusaknya jaringan atau keadaan yang
menggambarkan kerusakan jaringan tersebut (mangku, 2012).
Berdasarkan definisi tersebut nyeri merupakan suatu gabungan dari
komponen objektif (aspek fisiologi sensorik nyeri) dan komponen
subjektif (aspek emosional dan psikologis) ( latief, 2011).
Nyeri akut merupakan sensibel nyeri yang mempunyai
manfaat. Adapun yang menjadi manfaatnya antara lain: manfaat
berupa mekanisme proteksi, mekanisme defensif, dan membantu
menegakkan diagnosis suatu penyakit. Di lain pihak, nyeri tetaplah
merupakan

derita

belaka

bagi

siapapun,

dan

semestinya

ditanggulangi oleh karena menimbulkan perubahan biokimia,
metabolisme dan fungsi sistem organ (mangku, 2012). Bila tidak
teratasi dengan baik nyeri dapat mempengaruhi aspek psikologis dan
aspek fisik dari penderita. Aspek psikologis meliputi kecemasan,
takut, perubahan kepribadian dan perilaku,gangguan tidur dan
gangguan kehidupan sosial. Sedangkan dari aspek fisik, nyeri
mempengaruhi peningkatan angka morbiditas dan mortalitas (melati,
2013).

Nyeri sering dilukiskan sebagai suatu yang berbahaya
(noksius, protofatik) atau yang tidak berbahaya (nonnoksius,
epikritik) misalnya sentuhan ringan, kehangatan, tekanan ringan
(latief, 2011). Nyeri dapat dirasakan/terjadi secara akut, dapat pula
dirasakan secara kronik oleh penderita. Nyeri akut akan disertai
heperaktifitas saraf otonum dan umumnya mereda dan hilang sesuai
dengan laju proses penyembuhan. Pemahaman tentang patofisiologi
terjadinya nyeri sangatlah penting sebagai landasan menanggulangi
nyeri yang diderita oleh penderita. Bila pengelolaan nyeri dan
penyebab nyeri akut tidak dilaksanakan dengan baik, nyeri itu dapat
berkembang menjadi nyeri kronik (mangku, 2012).
Nyeri sampai saat ini merupakan masalah dalam dunia
kedokteran. Nyeri bukan hanya berkaitan dengan kerusakan
struktural dari sistem saraf dan jaringan saja, tetapi juga menyangkut
kelainan transmiter yang berfungsi dalam proses penghantaran
impuls saraf. Di lain pihak, nyeri juga sangat mempengaruhi
morbiditas, mortilitas, dan mutu kehidupan. Dari uraian di atas maka
akan sangat penting dan menarik untuk membahas mengenai nyeri.
Kami akan lebih mempersempit bahasan tentang nyeri yaitu
mengenai nyeri somatik.

nyeri parietal terlokalisasi. jaringan subkutan. otot rangka. sendi. jaringan subkutan dan membran mukosa. nyeri alih viseral dan nyeri alih parietal (Mangku. tulang. mukosa. Berdasarkan definisi tersebut nyeri merupakan suatu gabungan dari komponen objektif (aspek fisiologi sensorik nyeri) dan komponen subjektif (aspek emosional dan psikologis) (Morgan. Nyeri somatik luar Nyeri yang stimulusnya berasal dari kulit. Nyeri biasanya dirasakan seperti terbakar.BAB 2 ISI A. jatam dan terlokalisasi b. tulang. 2013). Hamil. yang berasal dari kulit. perikardium. 2009. peritoneum). Klasifikasi Nyeri Berdasarkan sumber nyeri.2009) Nyeri Somatik merupakan jenis nyeri yang dibedakan dari sumber daerah timbulnya nyeri. Definisi Nyeri The International Association for the Study of Pain (IASP) mendefinisikan nyeri sebagai berikut nyeri merupakan pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat adanya kerusakan atau ancaman kerusakan jaringan (Morgan. 2012) B. 2012) . maka nyeri dibagi menjadi: a. sendi atau jaringan ikat (Mangku. Nyeri tipe ini dibagi lagi menjadi nyeri viseral terlokalisasi. Nyeri viseral Nyeri karena perangsangan organ viseral atau membran yang menutupinya (pleura parietalis. Nyeri somatik dalam Nyeri tumpul (dullness) dan tidak terlokalisasi dengan baik akibat rangsangan pada otot rangka. jaringan ikat c.

Nyeri nosiseptif Karena kerusakan jaringan baik somatik maupun viseral. Sensasi yang dirasakan adalah rasa panas dan seperti ditusuk-tusuk dan kadang disertai hilangnya rasa atau adanya sara tidak enak pada perabaan. b. kontinyu) Aksis IV : awitan terjadinya nyeri Aksis V : etiologi nyeri Berdasarkan jenisnya nyeri juga dapat diklasifikasikan menjadi (Benzon. infiltrasi sel kanker pada serabut saraf. . 2009) : a. Nyeri tipe ini sering menunjukkan respon yang buruk pada pemberian analgetik konvensional. SMP merupakan komponen pada nyeri kronik. dan terpotongnya saraf perifer. Nyeri neurogenik Nyeri yang didahului atau disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer pada sistem saraf perifer. 2012): Aksis I : regio atau lokasi anatomi nyeri Aksis II : sistem organ primer di tubuh yang berhubungan dengan timbulnya nyeri Aksis III : karekteristik nyeri atau pola timbulnya nyeri (tunggal. Stimulasi nosiseptor baik secara langsung maupun tidak langsung akan mengakibatkan pengeluaran mediator inflamasi dari jaringan. reguler. Hal ini disebabkan oleh cedera pada jalur serat saraf perifer.Klasifikasi yang dikembangkan oleh IASP didasarkan pada lima aksis yaitu (Mangku. Nyeri neurogenik dapat menyebakan terjadinya allodynia. sel imun dan ujung saraf sensoris dan simpatik. Hal ini mungkin terjadi secara mekanik atau peningkatan sensitivitas dari noradrenalin yang kemudian menghasilkan sympathetically maintained pain(SMP).

4. Saraf yang dapat mendeteksi nyeri tersebut dinamakan nociception. komponen afektif nyeri. pada sistem saraf perifer. 3.ingatan tentang nyeri dan nyeri yang dihubungkan dengan respon motoris (termasuk withdrawl respon).1) (Avidan. . Keterlibatan area yang lebih tinggi pada perasaan nyeri. Kornu dorsalis medulla spinalis adalah tempat dimana terjadi hubungan antara serat aferen primer dengan neuron kedua dan tempat kompleks hubungan antara lokal eksitasi dan inhibitor interneuron dan traktus desenden inhibitor dari otak. Saraf aferen primer (saraf A-delta dan C) mentransmisikan stimulus noxious ke CNS. Reseptor khusus yang disebut nociceptors. Traktus asending nosiseptik (antara lain traktus spinothalamikus lateralis dan ventralis) menyampaikan signal kepada area yang lebih tinggi pada thalamus. Traktus thalamo-kortikalis yang menghubungkan thalamus sebagai pusat relay sensibilitas ke korteks cerebralis pada girus post sentralis. Nyeri akan hilang apabila keadaan kejiwaan pasien tenang. (orde 2) 5. (orde 3) 6. mendeteksi dan menyaring intensitas dan tipe stimulus noxious. Nyeri psikogenik Nyeri ini berhubungan dengan adanya gangguan jiwa misalnya cemas dan depresi.(orde 1) 2. Salah satu fungsi sistem saraf yang paling penting adalah menyampaikan informasi tentang ancaman kerusakan tubuh. Anatomi Nyeri. Sistem nyeri mempunyai beberapa komponen (gambar 2. C. 2013) : 1.c. Nociception termasuk menyampaikan informasi perifer dari reseptor khusus pada jaringan (nociseptors) kepada struktur sentral pada otak.

1. Sistem inhibitor desenden mengubah impuls nosiseptik yang datang pada level medulla spinalis. a. Sistem Nyeri Perifer . Lintasan sensibitlitas10 Jalur (pathway) nyeri klasik terdiri dari rantai 3-neuron yang meneruskan sinyal nyeri dari perifer ke korteks serebral: (i) neuron tingkat pertama (first-order).7. dan (iii) neuron tingkat ketiga (Gambar 7-1). Gamb ar 2. Sensasi nyeri dimulai dengan stimulasi ujung saraf neuron tingkat pertama. (ii) neuron tingkat kedua.

Manifestasi respon pertama (atau nyeri “cepat”) biasanya muncul sebagai sensasi yang jelas dan terlokalisasi. kapsul sendi. dalam periosteum tulang dan di sekitar dinding pembuluh darah. namun. c. Nociceptor Nociceptor menyusun axon perifer neuron tingkat pertama. Ambang batas nyeri untuk nyeri “pertama” ini relative sama untuk semua orang. Nyeri ini sering dideskripsikan sebagai nyeri yang tajam. dan berlangsung hanya ketika stimulus mengakibatkan kerusakan jaringan. yang akan direkrut pertama kali sebagai respon terhadap stimuli noxious. Pasien demikian seringkali meraba daerah nyeri untuk menunjukkan lokasi nyerinya. . Ambang batas nyeri “kedua” ini bervariasi antar individu. Serabut Nyeri Serabut delta adalah serabut yang kecil. Serabut nyeri juga ikut terlibat. membakar atau linu merupakan akibat dari stimuli yang ditransmisikan oleh serabut C yang tidak termielinisasi.Ujung saraf bebas (atau nociceptor) neuron-neuron tingkat pertama merupakan komponen sistem nyeri perifer. nyeri ini dimulai belakangan dan berlangsung untuk waktu yang lebih lama nyeri jenis ini menyadari rasa nyeri ini tapi biasanya agak sulit menyatakan di mana tepatnya lokasi nyeri tersebut. b. Mielin adalah senyawa seperti lemak (fat-like) yang membentuk selaput mengelilingi axon beberapa neuron dan yang memungkinkan untuk meningkatkan transmisi stimuli. menyengat atau menusuk. termielinisasi. Reseptor nyeri ini umum dijumpai pada bagian superficial/permukaan kulit. Sensasi nyeri yang menyebar. Nyeri “kedua” ini disebabkan oleh jejas yang sama dengan nyeri cepat. perlahan.

Sensasi nyeri yang berasal dari daerah reseptor kecil dan terlokalisasi pada perifer berjalan melalui neuron tingkat ketiga ke kortek. dan sensasi ini menghasilkan persepsi nyeri aspek afektif dan emosi (misalnya menderita). Neuron spinoretikular ini yang menjelaskan adanya aspek emosi pada sensasi nyeri. Sensasi ini menghasilkan persepsi nyeri aspek yang jelas (misalnya sifat. f. Jalur Nyeri Ascending Ketika nociceptor distimulasi oleh stimuli noxious. e. Daerah penerimaan yang luas pada perifer juga akan memproyeksikan sensasi ke korteks. Sensasi kemudian diteruskan sampai ke bagian abu-abu (gray matter) korda spinalis dorsal. Dengan paparan berulang-ulang. Traktus Spinotalamus Traktus spinotalamus mencakup spine sampai thalamus. axon perifer neuron tingkat pertama meneruskan data sensori ke badan sel pada ganglion akar dorsal. . intensitas. Neuron tingkat kedua memiliki badan sel pada tanduk dorsal. dan neuron-neuron ini mengarah ke atas korda spinalis melalui satu atau dua jalur: traktus spinotalamus. Traktus Spinoretikular Neuron tingkat kedua yang mengarah ke atas melalui traktus spinoretikular berjalan menuju batang otak. atau traktus spinoretikular. Salah satu contoh klasik sensitisasi adalah melewatkan telapak tangan di ats nyala lilin. dan durasi nyeri). yaitu peningkatan sensitivitas reseptor ketika menerima stimulus noxious berulang. waktu yang diperlukan untuk timbulnya sensasi nyeri akan berkurang (karena sensitisasi serabut).Serabut delta-A dan C memiliki sifat sensitisasi. lokasi. d.

serotonin. norepinefrin. Serabut-serabut saraf ini berhenti pada kolom abu-abu dorsal korda spinalis. Neurotransmiter (misalnya epinefrin. akan terjadi pelepasan beberapa jenis mediator seperti zat-zat algesik. thalamus. Patofisiologi Nyeri Bila terjadi kerusakan jaringan/ancaman kerusakan jaringan tubuh. Jalur Nyeri Descending Serabut saraf ke arah bawah/descending dari korteks. seperti metabolit eicosinoid. D. radikal bebas dan lain-lain. Mediator-mediator ini dapat menimbulkan efek melalui mekanisme spesifik.g. Jalur nyeri descending bertanggung jawab untuk menghambat transmisi nyeri dari korda spinalis. sitokin serta produk-produk seluler yang lain. berbagai opioid endogen) terlibat dalam modulasi sensasi nyeri. atau batang otak dapat menghambat penerusan impuls yang bergerak melalui jalur nyeri ascending.3 Tabel 2. seperti pembedahan akan menghasilkan sel-sel rusak dengan konsekuensi akan mengeluarkan zat-zat kimia bersifat algesik yang berkumpul sekitarnya dan dapat menimbulkan nyeri.1 Zat-zat yang timbul akibat nyeri 3 Zat Kalium Seroronin Bradikinin Histramin Prostaglandin Lekotrien Substansi P Sumber Sel-sel rusak Trombosis Kininogen plasma Sel-sel mast Asam arakidonat dan sel rusak Asam arakidonat dan sel rusak Aferen primer Menimbu lkan nyeri ++ ++ +++ + ± Efek pada aferen primer Mengaktifkan Mengaktifkan Mengaktifkan Mengaktifkan Sensitisasi ± Sensitisasi ± Sensitisasi .2.

Reseptor-reseptor ini banyak dijumpai dijaringan kulit. Tranduksi Adalah perubahan rangsang nyeri (noxious stimuli) menjadi aktifitas listrik pada ujung-ujung saraf sensoris. bradikinin. asam laktat. substans P.3 1. periosteum. potassium. Reseptor nyeri merupakan anyaman ujung-ujung bebas serat-serat afferent A delta dan C. Ada 4 proses yang mengikuti suatu proses nosisepsi yaitu:2. histamin. Serat saraf afferent A delta dan C adalah serat-serat saraf sensorik . Zat-zat algesik seperti prostaglandin. serotonin. di dalam pulpa gigi dan jaringan tubuh yang lain. leukotrien.2 Fisiologi nyeri6 Rangkaian proses perjalanan yang menyertai antara kerusakan jaringan sampai dirasakan nyeri adalah suatu proses elektrofisiologis.Gambar 2. dan lain-lain akan mengaktifkan atau mensensitisasi reseptor-reseptor nyeri.

NA. 5HT) dengan input nyeri yang masuk ke kornu posterior. Pada nyeri akut. Transmisi Adalah proses perambatan impuls nyeri melalui A-delta dan C serabut yang menyusul proses tranduksi. 2. ke sel neuron di kornua dorsalis. yaitu ke medulla spinalis. Modulasi Merupakan interaksi antara sistem analgesik endogen (endorfin. Impuls nyeri yang diteruskan oleh serat-serat A-delta dan C ke sel-sel neuron nosisepsi di kornua dorsalis medulla spinalis tidak semuanya diteruskan ke sentral lewat traktus . Sel-sel neuron di medulla spinalis kornua dorsalis yang berfungsi dalam fisiologi nyeri ini disebut sel-sel neuron nosisepsi. sebagian dari impuls nyeri tadi oleh serat aferent A-delta dan C diteruskan langsung ke sel-sel neuron yang berada di kornua antero-lateral dan sebagian lagi ke sel-sel neuron yang berada di kornua anterior medulla spinalis.yang mempunyai fungsi meneruskan sensorik nyeri dari perifir ke sentral ke susunan saraf pusat. Serat A-delta mempunyai diameter lebih besar dibanding dengan serat C. Oleh serat afferent A-delta dan C impuls nyeri diteruskan ke sentral. Sedangkan aktifasi sel-sel neuron di kornua anterior medulla spinalis akan menimbulkan peningkatan tonus otot skelet di daerah cedera dengan segala akibatnya. Aktifasi sel-sel neuron di kornua antero-lateral akan menimbulkan peningkatan tonus sistem saraf otonum simpatis dengan segala efek yang dapat ditimbulkannya. Interaksi antara zat algesik dengan reseptor nyeri menyebabkan terbentuknya impuls nyeri. 3.5-5 m/dtk). Serat A-delta menghantarkan impuls lebih cepat (12-30 m/dtk) dibandingkan dengan serat C (0. Serat aferent A-delta dan C yang berfungsi meneruskan impuls nyeri mempunyai perbedaan ukuran diameter.

baik reseptor maupun neurotransmiter yang dilepaskan pada presinaps di kornu posterior. termal dan kimiawi. Walaupun keduanya peka terhadap rangsang noksius. maka penderita tidak akan merasakan sensibel nyeri. Serat A delta mempunyai diameter lebih besar dibanding dengan serat C. meliputi mekanik. maka penderita akan merasakan sensibel nyeri.3. 4. Persepsi TRANSDUCTION Impuls yang diteruskan ke kortex sensorik akan mengalami proses yang sangat kompleks. sedangkan serabut C peka terhadap berbagai stimulus noksius.5-5 m/dtk). Bila impuls yang masuk lebih dominan. Sedangkan bila efek sistem TRANSMISSION inhibisi yang lebih kuat. Tergantung mana yang lebih dominan. namun keduanya memiliki perbedaan. Serat A delta menghantarkan impuls lebih cepat (1230 m/dtk) dibandingkan dengan serat C (0. baik sistem inhibisi endogen MODULATION maupun sistem inhibisi eksogen. Gambar 2. termasuk proses interpretasi dan persepsi yang akhirnya menghasilkan sensibel nyeri.PERCEPTION spinotalamikus. Didaerah ini akan terjadi interaksi antara impuls yang masuk dengan sistem inhibisi. Proses perjalanan nyeri1 0 Ada 2 saraf yang peka terhadap suatu serabut saraf (konduksi cepat) saraf C yang A stimulus noksius yang yakni bermielin dan serabut tidak bermielin (konduksi lambat). Reseptor (nosiseptor) serabut A hanya peka terhadap stimulus mekanik dan termal. Oleh karena itu reseptor .

5. Demikian pula neurotransmiter yang dilepaskan oleh serabut A di presinaps adalah asam glutamat.1.6 .3. sedangkan serabut C selain melepaskan asam glutamat juga substansi P (neurokinin) yang merupakan polipeptida.serabut C disebut juga sebagai polymodal nociceptors. makrofag dan limfosit. Lebih dari itu terjadi impuls balik dari saraf aferen yang melepaskan mediator kimia yang berakibat terjadinya vasodilatasi serta peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi ekstravasasi protein plasma. Sensitisasi Perifer Kerusakan jaringan akibat suatu trauma selain akan menyebabkan terlepasnya zat-zat dalam sel juga akan menginduksi terlepasnya mediator inflamasi dari sel mast.

Skema Sensitasi perifer1 Interaksi ini akan menyebabkan terlepasnya mediator-mediator inflamasi seperti ion kalium. substansi P.Gambar 2. serotonin.4. histamin dan produk-produk siklooksigenase dan lipoksigenase dari metabolisme asam arakidonat yang menghasilkan prostaglandin. Dengan kata lain sensitisasi perifer diinduksi oleh adanya perubahan neurohumoral pada daerah jaringan yang rusak maupun sekitarnya. Jika kita ingin menekan fenomena . Akibat dari sensitisasi ini. bradikinin. Mediator kimia inilah yang menyebabkan sensitisasi dari kedua nosiseptor tersebut di atas. Peristiwa ini disebut sebagai sensitisasi perifer yang ditandai dengan meningkatnya respon terhadap stimulasi termal/suhu pada daerah jaringan yang rusak. hidrogen. rangsang lemah yang normal tidak menyebabkan nyeri sekarang terasa nyeri.

sensitisasi perifer ini. nociceptive-specific neuron (NS) yang secara eksklusif responsif terhadap impuls dari serabut Aδ dan serabut C. Neuron kedua disebut wide-dynamic range neuronn(WDR) yang responsif terhadap baik stimulus noksius maupun stimulus non-noksius yang menyebabkan menurunnya respon treshold serta meningkatnya reseptive field. sehingga terjadi peningkatan signal transmisi ke otak menyebabkan meningkatnya persepsi nyeri. “Wind-up” ini dapat menyebabkan neuron-neuron tersebut menjadi lebih sensitif terhadap stimulus lain dan menjadi bagian dari sensitisasi sentral. Nosiseptif second-order neuron di kornu dorsalis terdiri atas dua jenis. Neuron kornu dorsalis berperan sangat penting dalam proses transmisi dan modulasi suatu stimulus noksius. maka dibutuhkan upaya menekan efek mediator kimia tersebut. Perubahan ini disebut sebagai sensitisasi sentral atau wind up. akan mengubah respon saraf pada kornu dorsalis medulla spinalis. Ini menunjukkan bahwa susunan saraf . Aktivitas sel kornu dorsalis akan meningkat seirama dengan lamanya stimulus tersebut.5.3. Neuron kornu dorsalis terdiri atas first-order neuron yang merupakan akhir dari serabut aferen pertama dan second-order neuron sebagai neuron penerima dari nuron pertama. yakni pertama.6 Perubahan-perubahan ini diyakini sebagai akibat terjadinya perubahan pada kornu dorsalis menyusul suatu kerusakan jaringan/inflamasi. Sensitisasi Sentral Suatu stimulus noksius yang berkepanjangan sebagai akibat pembedahan/inflamasi. Second-order neuron-lah yang memainkan peran modulasi yang dapat memfasilitasi atau menghambat suatu stimulus noksius. Upaya demikian merupakan dasar penggunaan obat-obat anti inflamasi non-steroid (AINS) yang merupakan anti enzim siklooksigenase.1.

Dewasa ini telah diketahui bahwa suatu stimulus noksius yang berkepanjangan pada serabut C dari serabut aferen primer akan menyebabkan perubahan morfologi dan biokimia pada kornu dorsalis yang sulit untuk dipulihkan. terjadi perluasan reseptor field sizesehingga neuron spinalis akan berespon terhadap stimulus yang normalnya tidak merupakan stimulus nosiseptif. Telah dibuktikan bahwa setelah terjadi jejas saraf perifer pada ujung terminal aferen yang bermielin. Hal ini menjadi dasar terjadinya nyeri kronik yang sulit disembuhkan. Ini berarti bahwa serabut saraf yang biasanya tidak menghantarkan nyeri ke daerah kornu dorsalis yang superfisial telah berfungsi sebagai relay pada transmisi nyeri. terjadi pengurangan ambang batas sehingga stimulus yang secara normal tidak bersifat nosiseptif akan mentransmisikan informasi nosiseptif. terjadi peningkatan besaran dan durasi respon terhadap stimulus yang lebih dari potensial ambang. Perubahan-perubahan yang terjadi pada kornu dorsalis sehubungan dengan sensitisasi sentral adalah: pertama.Jika secara fungsional dilakukan hubungan antara terminal-terminal yang normalnya menghantarkan informasi non-noxious dengan neuron-neuron yang secara normal . Penemuan ini telah memberikan banyak perubahan pada konsep nyeri. Perubahan-perubahan ini penting pada keadaan nyeri akut seperti nyeri pascabedah dan perkembangan terjadinya nyeri kronik. Perubahan ini bermanifestasi sebagai hyperalgesia. Kedua. terjadi perluasan perubahan pada daerah sekitar kornu dorsalis.pusat tidak bisa diibaratkan sebagai “hard wired” yang kaku tetapi seperti plastik . allodynia dan meluasnya daerah nyeri di sekitar perlukaan. artinya dapat berubah sifatnya akibat adanya kerusakan jaringan atau inflamasi. Dan yang terakhir. Suatu jejas saraf akibat pembedahan juga akan mengakibatkan perubahan pada kornu dorsalis.

Diketahui bahwa reseptor non NMDA dapat memediasi proses fisiologis dari informasi sensoris. Reseptor-reseptor ini berada di pre dan postsinaps dari terminal serabut aferen primer. Dengan demikian antargonis NMDA tentunya dapat menekan respon ini. penyekat reseptor NMDA. Beberapa dari reseptor ini telah menjadi target penelitian untuk mencari alternatif pengobatan baru. Reseptor N-methyl-D-Aspartat (NMDA) banyak mendapat perhatian khusus. Gambar 2. namun bukti yang kuat menunjukkan peranan reseptor NMDA pada perubahan patofisiologis seperti pada mekanisme “wind-up” dan perubahan-perubahan lain termasuk proses fasilitasi. dengan jelas dapat mengurangi kebutuhan opiat bila diberikan sebelum .menerima input nosiseptif maka akan terbentuk suatu pola nyeri dan hipersensitivitas terhadap sentuhan ringan sebagaimana yang terjadi pada kerusakan saraf. Ketamin.5. Skema sensitasi sentral11 Telah dikenal sejumlah besar tipe reseptor yang terlibat dalam transmisi nyeri. sensitisasi sentral dan perubahan daerah reseptor perifer.

operasi. dimana memberikan analgesik sebelum terjadinya nyeri. analgesia preemptif dapat mencegah atau setidaknya mengurangi kemungkinan terjadinya “wind-up”. Percobaan difokuskan pada dua pendekatan. Ca intraseluler akan bergabung dengan calmodulin menjadi Cacalmodulin yang selanjutnya akan mengaktivasi enzim NOS (Nitric Oxide Synthase) yang dapat mengubah arginin menghasilkan sitrulin dan NO(Nitric Oxide) dengan bantuan NADPH sebagai co-factor. NO dibutuhkan untuk mempertahankan fungsi normal sel. Idealnya. adrenoreseptor alfa dan . obat-obat yang dapat menghambat produksi dari NO akan mempunyai peranan yang penting dalam pencegahan dan penanganan nyeri. Dalam keadaan normal. Namun. obat penekan batuk. Dengan demikian. terjadi seiring dengan aktivasi reseptor NMDA yang berkelanjutan. dalam jumlah yang berlebihan. dapat menjadi alternatif lain karena penelitian menunjukkan bahwa dekrtrometorfan juga merupakan penyekat reseptor NMDA. Berbagai upaya telah dicoba untuk memanfaatkan informasi yang diperoleh dari hasil penelitian farmakologik dan fisiologik dalam penerapan strategi penanganan nyeri. Perubahan yang digambarkan di atas. Pertama. Dengan menekan respon nyeri akut sedini mungkin. Dekstrometorfan. NO dapat bersifat neurotoksik yang akan merusak sel saraf itu sendiri. Produksi NO terjadi secara sekunder dari aktivasi reseptor NMDA dan influks Ca. Sejumlah bukti telah menunjukkan peranan NO pada proses nosiseptif. Dewasa ini perhatian selanjutnya juga tertuju pada NO dan peranannya dalam proses biologik. Fenomena “wind-up” merupakan dasar dari analgesia preemptif. pemberian analgesik telah dimulai sebelum pembedahan. penelitian tentang bahan-bahan yang pada tingkat spinal berefek terhadap opiat.

Pengukuran Intensitas Nyeri Nyeri merupakan masalah yang sangat subjektif yang dipengaruhi oleh psikologis. Konsep analgesia preemptif telah mendunia sebagai hasil dari penemuan ini dan menjadi sebuah usaha dalam mencegah atau mengurangi perubahanperubahan yang terjadi pada proses nyeri. sehingga mengukur intensitas nyeri merupakan masalah yang relatif sulit. Penilaian ini menjadi beberapa kategori nyeri yaitu: . antara lain :1. E.7 1.tidak nyeri (none) . Oleh karena itu prinsip dasar pengelolaan nyeri adalah mencegah atau meminimalisasi terjadinya sensitisasi perifer dengan pemberian obat-obat NSAID (COX. Kedua. perhatian ditujukan pada usaha mencoba mengurangi fenomena sensitisasi sentral. sedangkan untuk menekan atau mencegah terjadinya sensitisasi sentral dapat dilakukan dengan pemberian opiat atau anestetik lokal utamanya jika diberikan secara sentral. Verbal Rating Scale (VRSs) Metoda ini menggunakan suatu word list untuk mendiskripsikan nyeri yang dirasakan.reseptor NMDA. Pasien disuruh memilih kata-kata atau kalimat yang menggambarkan karakteristik nyeri yang dirasakan dari word list yang ada. atau COX 2).nyeri ringan (mild) . Metoda ini dapat digunakan untuk mengetahui intensitas nyeri dari saat pertama kali muncul sampai tahap penyembuhan. Dari uraian tersebut di atas dapat disimpulkan bahwa karakteristik nyeri trauma adalah terjadinya sensitisasi perifer dan sensitisasi sentral. kebudayaan dan hal lainnya. Ada beberapa metoda yang umumnya digunakan untuk menilai intensitas nyeri.

.7.nyeri sangat berat (very severe) 2. Metoda ini menggunakan garis sepanjang 10 cm yang menggambarkan keadaan tidak nyeri sampai nyeri yang sangat hebat. Visual Analog scale . Gambar 2. Numerical Rating Scale (NRSs) Metoda ini menggunakan angka-angka untuk menggambarkan range dari intensitas nyeri. Umumnya pasien akan menggambarkan intensitas nyeri yang dirasakan dari angka 0-10.nyeri sedang (moderate) . dan dapat digunakan dalam berbagai kondisi klinis.nyeri berat (severe) . Numeric pain intensity scale7 3.8. mudah dimengerti dan dikerjakan. Kerugiannya adalah tidak dapat digunakan pada anak-anak dibawah 8 tahun dan mungkin sukar diterapkan jika pasien sedang berada dalam nyeri hebat. Visual Analogue Scale (VASs) Metoda ini paling sering digunakan untuk mengukur intensitas nyeri. Pasien menandai angka pada garis yang menggambarkan intensitas nyeri yang dirasakan. Gambar 2. Keuntungan menggunakan metoda ini adalah sensitif untuk mengetahui perubahan intensitas nyeri. ”0”menggambarkan tidak ada nyeri sedangkan ”10” menggambarkan nyeri yang hebat.

Modalitas fisik Latihan fisik. usaha mengatasi nyeri sejalan dengan usaha mengatasi penyebabnya. d.2. b. sehingga penanggulangannya biasanya lebih mudah pula. Analgesia yang baik mengurangi komplikasi pasca bedah seperti infeksi paru. dan pendekatan spiritual. Modalitas Invasif Pendekatan radioterapi. Ini tidak seharusnya demikian. imobilisasi. distraksi kognitif. PENATALAKSANAAN NYERI AKUT Terapi Multimodal13 Nyeri akut sering dikelola dengan tidak memadai. pijatan. perbaikan posisi. vibrasi. Diagnosa penyebab nyeri akut harus ditegakkan lebih dahulu. Bersamaan dengan usaha mengatasi penyebab nyeri akut.1. dan tindakan blok saraf. Penyebabnya biasanya lebih mudah dapat ditentukan. yaitu nilai nyeri. Kontrol nyeri sering bisa diperbaiki dengan strategi sederhana. nilai kembali nyeri setelah terapi dan bersiap untuk memodifikasi pengobatan jika perlu. tusuk jarum. mual dan muntah. Semua obat analgetika efektif untuk menanggulangi nyeri akut ini. Untuk itu berbagai modalitas pengobatan nyeri yang beraneka ragam dapat digolongkan sebagai berikut13 : a. Nyeri akut ini akan mereda dan hilang seiring dengan laju proses penyembuhan jaringan yang sakit. DVT . pembedahan. atasi dengan obat dan teknik yang sudah ada.F. Intinya. stimulasi kutan (TENS). mendidik pasiern. keluhan nyeri penderita juga diatasi. Modalitas kognitif-behavioral Relaksasi.3 Setelah diagnosis ditetapkan. Modalitas Psikoterapi . perencanaan pengobatan harus disusun. dan mengubah pola hidup. diagnosa penyebab ditegakkan. c.dan ileus.

dengan memberikan obat pada tahap 2 ditambah opiat yang lebih kuat. 2. Penanganan nyeri berdasarkan patofisiologi nyeri paada proses transduksi dapat diberikan anestesik lokal dan atau obat anti . dilakukan jika pasien masih mengeluh nyeri. secara garis besar stategi farmakologi mengikuti ”WHO Three Step Analgesic Ladder” yaitu :1 1. Tahap ketiga. Tahap kedua. Maka diberikan obat-obat seperti pada tahap 1 ditambah opiat secara intermiten. Tahap pertama dengan menggunakan abat analgetik nonopiat seperti NSAID atau COX2 spesific inhibitors.Dilakukan secara terstruktur dan terencana. khususnya bagi merreka yang mengalami depresi dan berpikir ke arah bunuh diri e. ”WHO Three Step Analgesic Ladder” Praktik dalam tatalaksana nyeri. Hal ini dimungkinkan karena nyeri akut akan mereda atau hilang sejalan dengan laju proses penyembuhan jaringan yang sakit. Gambar 3. Modalitas Farmakoterapi Mengikuti ”WHO Three-Step Analgesic Ladder” Farmakoterapi Nyeri Semua obat yang mempunyai efek analgetika biasanya efektif untuk mengatasi nyeri akut. 3.1.

atau parasetamol Gambar 3. narkotik.1. pada transmisi inpuls saraf dapat diberikan obatobatan anestetik lokal. dan pada persepsi diberikan anestetik umum. dapat disimpulkan bahwa terapi inisial dilakukan pada dosis yang lebih tinggi. narkotik. Tangga dosis obat analgetik Dari gambar tangga dosis di atas. Tabel 3. dan kemudian diturunkan pelan-pelan hingga sesuai dosis analgesia yang tepat. dan atau klonidin. Daftar Indikasi dan dosis obat farmakoterapi nyeri bedasarkan derajat nyeri .radang non steroid.1. pada proses modulasi diberikan kombinasi anestetik lokal.

Obat analgetika nonnarkotika. a.Pada dasarnya ada 3 kelompok obat yang mempunyai efek analgetika yang dapat digunakan untuk menanggulangi nyeri akut. Termasuk disini adalah obat anti-inflamasi nonsteroid (AINS) .

Kappa. Pemberian intravena dapat secara bolus atau infus. Manfaat dan efek samping obat-obat ini wajib dipahami sebelum memberikan obat ini pada penderita. Obat analgetika narkotika yang digunakan dapat berupa preparat alkaloidnya atau preparat sintetiknya.. Obat ini terutama untuk menanggulangi nyeri akut dengan intensitas berat. Terdapat 5 macam reseptor opioid. Obat ini efektif untuk mengatasi nyeri akut dengan intensitas ringan sampai sedang. Obat ini juga tersedia dalam kemasan yang dapat diberikan secara supositoria Memiliki potensi analgesik sedang dan merupakan antiradang. dalam kemasan suntik. Sigma. Obat analgetika narkotik Obat ini bekerja dengan mengaktifkan reseptor opioid yang banyak terdapat didaerah susunan saraf pusat. kapsul. dan intravena. Obat ini tersedia dalam kemasan yang dapat diberikan secara oral (tablet. Obatobat AINS memiliki mekanisme kerja sama. Prostaglandin yang sudah terbentuk tidak terpengaruh oleh obat ini.Banyak jenis obat ini. Efektif untuk bedah mulut dan bedah ortopedi minor. jadi jangan kombinasi dua obat AINS yang berbeda pada waktu bersamaan. Pemberian AINS dalam jangka lama cenderung menimbulkan efek samping daripada pemberian singkat pada periode perioperatif. Mengurangi kebutuhan akan opioid setelah bedah mayor. b. Kemasan suntik dapat diberikan secara intra muskuler. Antagonis H2 (misal ranitidin) yang diberikan bersama AINS bisa melindungi lambung dari efek samping. Delta dan Epsilon. Obat antiinflamasi nonsteroid mempunyai titik tangkap kerja dengan mencegah kerja ensim siklooksigenase untuk mensintesa prostaglandin. sirup). Mu. Penggunaan obat .

dosis obat yang digunakan menjadi sangat kecil. Dengan kombinasi obat-obat ini.ini dapat menimbulkan efek depresi pusat nafas bila dosis yang diberikan relatif tinggi. Obat ini umumnya tersedia dalam kemasan untuk pemberian secara suntik. Dapat diberikan secara epidural atau intra tekal. dapat dikombinasi dengan obat-obat Alfa-2 agonist. baik intra muskuler maupun intravena. Pemberian intravena. menghasilkan efek analgesia yang sangat baik dan durasi analgesia yang sangat lama/panjang. Dengan ditemukannya reseptor opioid didaerah kornua dorsalis medulla spinalis di tahun 1970 an. antikolinesterase atau adrenalin. Bila cara ini dikerjakan. Sudah tersedia dalam bentuk tablet (morfin tablet). dapat secara bolus atau infus. Pemakaian untuk waktu yang relatif lama dapat diikuti oleh efek toleransi dan ketergantungan. sedangkan dosis yang diperlukan menjadi sangat kecil. Juga tersedia dalam kemasan supositoria. Preparat opioid Fentanyl juga tersedia dalam kemasan yang dapat diberikan secara intranasal atau dengan patch dikulit. Penggunaan obat narkotik ini harus disertai dengan pencatatan yang detail dan ketat. baik bolus maupun infuse (epidural infus). serta harus ada pelaporan yang rinci tentang penggunaan obat ini ke instansi pengawas penggunaan obat-obat narkotika. . Efek samping yang tidak tergantung dosis. Pemakaian obat analgetika narkotika secara epidural atau intratekal. akan didapat efek analgesia yang sangat adekuat serta durasi yang lebih panjang. yang juga dapat terjadi adalah mual sampai muntah serta pruritus. obat ini dapat diberikan secara injeksi kedalam ruang epidural atau kedalam ruang intratekal.

Obat ini bekerja pada saraf tepi. dengan mencegah terjadinya fase depolarisasi pada saraf tepi tersebut. nyeri sedang. 3.100 kg: 10 mg : Naloxone:200 mg iv.5 mg. c. Skor nyeri: 0. 2 kebanyakan tertidur.3. sukar dibangunkan. Kelompok obat anestesia lokal. Algoritme untuk pemberian opioid im. 1 nyeri ringan. Morfin:berat 40-65 kg: 7.2. ngantuk kadang-kadang. didaerah perjalanan plexus saraf dan kedalam ruang epidural atau interatekal. . Skor sedasi: 0. berat 65. sesuai kebutuhan. didaerah perjalanan saraf tepi yang melayani dermatom sumber nyeri. tidak ada nyeri. 3. 1. nyeri berat. bangun.Gambar 3. Obat ini dapat disuntikkan pada daerah cedera.

Teknik sederhana seperti infiltrasi lokal ke pinggir luka pada akhir prosedur akan menghasilkan analgesia .5 mg/kg 5 mg/kg 7 mg/kg 5 mg/kg 8mg/kg Lidocaine (lignocaine) dengan adrenalin (epinefrin) Bupivacaine Bupivacaine dengan adrenalin(epinefrin ) Prilocaine Prilocaine dengan adrenalin(epinefrin ) Obat anestesia lokal yang diberikan secara epidural atau intratekal dapat dikombinasikan dengan opioid. Obat anesthesia lokal tidak boleh langsung disuntikkan kedalam pembuluh darah. Memberikan analgesia tambahan untuk semua jenis operasi.Tabel 3.5 mg/kg 2 mg/kg 2 mg/kg 3. Analgesia yang dihasilkan lebih adekuat dan durasi lebih panjang. Bisa menghasilkan analgesia tanpa pengaruh terhadap kesadaran. Cara ini dapat menghasilkan efek sinergistik. Obat yang diberikan intratekal hanyalah obat yang direkomendasikan dapat diberikan secara intratekal.2. Dosis maksimum aman dari anestesi lokal Maksimu Obat m untuk infiltrasi lokal Lidocaine (lignocaine) Maksimum untuk anestesi pleksus 3 mg/kg 4 mg/kg 5 mg/kg 7 mg/kg 1.

Ekstra hati-hati diperlukan ketika memberikan obat. Blok saraf. Tidak ada alasan untuk tidak menggunakannya. . Ini bermanifestasi mulai dari kebingungan ringan.singkat. Toksisitas sistemik bisa terjadi akibat dosis berlebihan atau pemberian aksidental dari anestesi lokal secara sistemik. pleksus atau regional bisa dikerjakan untuk berlangsung beberapa jam atau hari jika digunakan teknik kateter. dan kelemahan otot yang menyertai blok saraf besar.Pemberian obat yang salah merupakan malapetaka pribadi dan mediko-legal. Komplikasi tersering berkaitan dengan teknik spesifik. sampai hilang kesadaran. aritmia jantung dan henti jantung. kejang. misal hipotensi pada anestesi epidural karena blok simpatis.

jaringan. modulasi. yang berasal dari kulit. otot rangka. neurogenik dan nyeri psikogenik Ada empat proses yang terjadi pada perjalanan nyeri yaitu transduksi. dan persepsi. 5. 4. Nyeri merupakan pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat adanya kerusakan atau ancaman kerusakan 2. sendi atau jaringan ikat Nyeri dapat digolongkan berdasarkan sumber nyerinya yaitu nyeri somatik luar. tulang. mukosa. 3. nyeri somatic dalam dan nyeri visceral Nyeri juga dapat dibedakan berdarkan jenis nyerinya yaitu nyeri nosiseptik. terapi farmakologi yang ditetapkan diberikan sesuai dengan derajat nyeri yang muncul. jaringan subkutan. DAFTAR PUSTAKA . Manajemen nyeri dapat dengan terapi fisik ataupun farmakologi.BAB 3 PENUTUP 1. transmisi. Nyeri Somatik merupakan jenis nyeri yang dibedakan dari sumber daerah timbulnya nyeri. 6.

. 2nd ed. Avidan. New York. Bag Anestesiologi dan Terapi Intensif FK UI. M. In Perioperative Care. Latief. 2010. in Kedokteran Perioperatif. 274316. Bagian/SMF Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. 78-102 7.. Prehospital Pain Management for Trauma Patient.1. 2012 3. London.. IH. Bagian/SMF Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin. . Pain Relief In Trauma. Jakarta. 2009. Peripheral Pain Mechanism and Nociceptic Plasticity.... Sutjahjo. In: Handbook of Critical Care Pain Management. Manajemen nyeri akut. Bagian/SMF Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana. In Essential of Pain Medicine and Regional Anaesthesia. 20013. Palembang. 13-25 5. Tanra. 26-65 6. 2011. Pain Managemnet. Makasar. AJ dan Wilson. Darmawan. 2011.D.. The Assesment of Pain. et al. Mangku. S. Bagian/SMF Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Hamill. Farmedia. 10. 57-69. 2013. edisi II. Diktat Kumpulan Kuliah. 2011. 4.J. Philadelphia. Stamford: Appleton and Lange. G. 2009 8. 2.. Nicholls. The Assesment of Pain. Morgan. In Bonica’s Management of Pain. Lippicott Williams and Wilkins. Loese. Jakarta. Pediatric Pain Management In Trauma. J. Husni. G. 2012.. Endang. Pain Management and Intensive Care. Anaesthesia. Benzon. Petunjuk Praktis Anestesiologi. 9. Iyan (ed). 2010. Melati. In: Clinical Anesthesiology 2nd ed. McGrow-Hill Inc.. Surabaya. bab 14.A. Rita A. Denpasar. 11.E. Pain Management. R..

AJ dan Wilson. IH. Arifin.403-420 . Nyeri dan Mutu Kehidupan. Peresepan Periperatif.. 2011. Suplemen BNS Vol 4 No 2. Hasanul. in Kedokteran Perioperatif.12. Neuro Sains.. Nicholls. 13. Mangku G. Darmawan. Medan. Pengelolaan Nyeri Akut. Pemeriksaan Nyeri.. 15. Bagian/SMF Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Denpasar. 2008. bab 52. Buletin IDI. 2012. Farmedia. 2011. Jakarta. 33-37. Iyan (ed). 14. Meliala A.