Presentasi Kasus dan Portofolio

ASMA EKSASERBASI AKUT

Oleh :
dr. Tian Kaprianti

Pendamping :
dr. Bambang Wahyu Nugroho

Wahana :
Puskesmas Prabumulih Barat

KOMITE INTERNSHIP DOKTER INDONESIA
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
BADAN PPSDM KESEHATAN
2013

PORTOFOLIO
1

tidak dipengaruhi oleh aktivitas. 2. Bahan Bahasan Tinjauan Riset Kasus Audit Cara membahas Data Pasien: Pustaka Diskusi Presentasi dan diskusi Nama : Ny. 4. Riwayat darah tinggi disangkal. pasien mengeluh sesak nafas. batuk (+) berdahak berwarna putih. 3. darah tidak ada. Riwayat mengalami keluhan yang sama ada. Mengi (+). Tian Kaprianti Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. 2 . Riwayat alergi debu dan cuaca dingin ada. encer. Riwayat Kesehatan / Penyakit : Sejak + 6 jam yang lalu. Diagnosis / Gambaran Klinis: Asma Eksaserbasi Akut. posisi. Demam tidak ada. Riwayat Pengobatan : Pasien biasa menggunakan salbutamol. Riwayat minum obat yang menyebabkan kencing berwarna merah disangkal. Riwayat sakit kencing manis disangkal. sesak nafas dan mengi Keadaan umum tampak sakit sedang. Reg : - Terdaftar sejak : 19 April 2013 Puskesmas Prabumulih Barat Data utama untuk bahan diskusi: 1.Kasus-1 Topik: Asma Eksaserbasi Akut Tanggal (Kasus) : 19 April 2013 Presenter : dr. Riwayat kebiasaan merokok disangkal. Bambang Wahyu N Tempat Presentasi : Puskesmas Prabumulih Barat Objektif Presentasi : Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil Deskripsi : Wanita 33 tahun.NJ Umur : 33 tahun Alamat : Muntang Tapus Bangsa : Indonesia Nama Puskesmas: Telp : Email Pekerjaan : IRT Agama : Islam Pos No. Pasien berobat ke UGD Puskesmas Prabumulih Barat. sesak timbul saat cuaca dingin dan terkena debu. Riwayat Keluarga : Riwayat dengan keluhan yang sama dalam keluarga ada (ibu dan adik penderita). AsmaEksaserbasi Akut Tujuan : Diagnosis dan Tatalaksana Asma Eksaserbasi Akut.

tidak dipengaruhi oleh aktivitas. Riwayat pernah mengalami keluhan yang sama ada. Riwayat keluarga mengalami keluhan yang sama ada. Riwayat Pekerjaan : Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Objektif : 3 . Demam tidak ada. batuk (+) berdahak berwarna putih. Subjektif : Sesak nafas yang hebat sejak 6 jam yang lalu. Dari keluhan ini dapat dicurigai mengalami asma eksaserbasi akut. Diagnosis Asma 6. pasien mengeluh sesak nafas. Riwayat alergi debu dan cuaca dingin ada. Mengi (+). Patofisiologi Asma 5. Klasifikasi Asma 4. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia 2. Pasien berobat ke UGD Puskesmas Prabumulih Barat. 2. Penatalaksanaan dan Edukasi Penatalaksanaan Asma Eksaserbasi Akut di Rumah 1. Faktor Resiko Asma 3. 6. darah tidak ada. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma Menteri Kesehatan RI 3. Pasien masih dapat berbicara beberapa kata. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam PAPDI Hasil Pembelajaran : 1. posisi. Sejak kurang lebih 6 jam yang lalu. sesak timbul saat cuaca dingin dan terkena debu. encer. Definisi dan Epidemiologi Asma 2. Lain-lain : Daftar Pustaka: 1.5.

wheezing (+) ekspirasi pada kedua lapangan paru. ginjal. darah tidak ada. Riwayat keluarga mengalami keluhan yang sama ada. Palpasi : stem fremitus kanan sama dengan kiri.   Keadaan umum: Keadaan Sakit : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 108 kali/menit. Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami sesak nafas.Dari hasil pemeriksaan fisik dapat ditegakkan diagnosis serangan asma. reguler. gangguan metabolik dan gangguan sistem saraf pusat. Auskultasi : vesikuler (+) ekspirasi memanjang. dan dangkal Temperatur : 37. ronkhi (-). batuk (+) berdahak berwarna putih. Riwayat alergi debu dan cuaca dingin ada. retraksi dinding dada (+). tidak dipengaruhi oleh aktivitas. Pada kasus ini diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Demam tidak ada. dinamis: simetris kanan = kiri. Penyebab sesak nafas dapat berasal dari organ jantung. 4 . Dari anamnesis didapatkan sesak bersifat mendadak sehingga penyebab sesak yang bersifak kronik dapat disingkirkan. Assessment : Seorang wanita. Perkusi : sonor di kedua lapangan paru. Riwayat pernah mengalami keluhan yang sama ada. Ny.NJ berusia 33 tahun dating dengan keluhan sesak nafas hebat sejak 6 jam yang lalu. paru . isi dan tegangan cukup Pernapasan : 32 kali/menit.3 ºC Keadaan spesifik : Thorax Paru Inspeksi : statis: simetris kanan = kiri. sesak timbul saat cuaca dingin dan terkena debu. cepat. encer. Mengi (+). posisi. 3.

5 . wheezing ekspirasi pada kedua lapangan paru. 4. Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien dengan serangan asma tergantung dengan derajat serangan asma. Penatalaksaan awal yang diberikan oksigenasi dengan nasal kanul. Dari keadaan umum didapatkan pasien takipneu. tidak respon dengan bronkodilator dan dalam konsumsi kortikosteroid oral. inhalasi agonist beta 2 kerja singkat (nebulisasi). dan dapat diberikan kostikosteroid sistemik apabila serangan asma berat. nadi 108 x/menit. laju pernafasan 32 x/menit. cepat dan dangkal.3 ºC. Memberikan informasi kepada pasien cara penatalaksaan serangan asma di rumah (mandiri). Plan : Diagnosis : Asma Eksaserbasi akut Penatalaksanaan :      Nilai derajat asma eksaserbasi akut O2 Nasal Canul 2-4 liter/menit Nebulisasi dengan ventolin. 2. Dari keadaan spesifik pada auskultasi toraks didapatkan vesikuler (+) ekspirasi memanjang. ronkhi (-). Salbutamol 3 x 2 mg Ambroxol sirup 3x1 cth Edukasi Pasien : 1. 3. suhu 37. Memberitahu kepada pasien agar mengindari faktor-faktor pencetus terjadinya serangan asma. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat ditegakkan diagnosis Asma Eksaserbasi Akut. tekanan daran 110/ 70 mmHg. Memberikan informasi kepada pasien mengenai penyakit yang dideritanya dan penatalaksanaanya.Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis. Pasien ini mengalami serangan asma derajat sedang.

I. Asma bersifat fluktuatif (hilang timbul) yang berarti dapat tenang tanpa gejala tidak mengganggu aktivitas. batuk.TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Asma bronkial menurut Departemen Kesehatan R. adalah suatu kelainan inflamasi (peradangan) kronik saluran nafas yang menyebabkan hiperaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi. tetapi dapat eksaserbasi dengan gejala ringan sampai berat bahkan dapat menimbulkan kematian.2 EPIDEMIOLOGI 6 .1. sesak nafas. dan rasa berat di dada terutama pada malam hari dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan.

asap rokok. KLASIFIKASI Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut). sensitisasi lingkungan kerja. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Interaksi faktor genetik/ pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :  Pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma. Pada SKRT 1992.2 7 . hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. infeksi pernapasan (virus). seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000. polusi udara. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen. dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000. hipereaktiviti bronkus.1 FAKTOR RESIKO Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. Tahun 1995. dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000. status sosioekonomi dan besarnya keluarga. prevalensi asma di di seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000. asma. alergik (atopi).1. yaitu genetik asma.  Baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma. jenis kelamin dan ras.Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5.6 %. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. diet.

Kontinyu kali - - VE P1≥80% nilai prediksi APE≥80% nilai terbaik. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa Derajat asma Gejala Intermitten Gejala malam Bulanan APE≥80% - G ejala<1x/minggu. asma saat tanpa atau diluar serangan. ≤ 2 sebulan kali - Ta diluar - - Persisten sedang G G ejala setiap hari.1. 3) Persisten sedang. APE>80% ejala>1x/minggu tetapi<1x/hari. Vari abiliti APE 20-30%. - >2 sebulan Se rangan dapat mengganggu aktifiti dan tidur Harian - Vari abiliti APE<20%. terdiri dari: 1) Intermitten. APE 60≤% 8 . 2) Persisten ringan. Varia biliti APE>30%. M embutuhkan bronkodilator setiap hari. - Se rangan singkat. APE 60-80% >2 sebulan kali - - V EP1 60-80% nilai prediksi APE 6080% nilai terbaik. Asma saat tanpa serangan Pada orang dewasa. dan 4) Persisten berat (Tabel 1) Tabel 1. npa gejala serangan. - VE P1≥80% nilai prediksi APE≥80% nilai terbaik. Mingguan Persisten ringan Persisten berat Faal paru Se rangan mengganggu aktifiti dan tidur.

Klasifikasi asma menurut derajat serangan 9 . Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis. Tabel 2. Asma saat serangan Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia.Sumber : G Sering ejala terus menerus Se ring kambuh A ktifiti fisik terbatas - VE P1≤60% nilai prediksi APE≤60% nilai terbaik - Vari abiliti APE>30% Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. uji fungsi paru. dan pemeriksaan laboratorium. 2004 2. asma serangan sedang dan asma serangan berat.

yaitu batuk seseak dengan mengi merupakan akibat dari obstruksi bronkus yang didasari oleh inflamasi kronik dan hiperaktivitas bronkus.1-3 10 .PATOFISIOLOGI Gejala asma.

Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain alergen.1-3 Penyempitan saluran napas yang terjadi pada asma merupakan suatu hal yang kompleks. limfosit dan monosit. besarnya hipereaktivitas bronkus ini dapat diukur secara tidak langsung. platelet. proses dapat terus berlanjut menjadi reaksi inflamasi sub-akut atau kronik. Selain sel mast.Hiperaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma. Berbagai faktor pencetus dapat mengaktivasi sal mast. antara lain dengan uji provokasi beban kerja. virus. Setelah reaksi asma awal dan reaksi asma lambat. sel lain yang juga dapat melepaskan mediator adalah sel makrofag alveolar. sel epitel jalan napas. Pengukuran ini merupakan parameter objektif untuk menentukan beratnya hiperaktivitas bronkus yang ada pada seseorang pasien. berupa infiltrasi selsel inflamasi terutama eosinofil dan monosit dalam jumlah besar ke dinding dan lumen bronkus. 11 . netrofil. inhalasi antigen maupun inhalasi zat nonspesifik. Pada keadaan ini terjadi inflamasi di bronkus dan se-kitarnya. lumen jalan napas dan di bawah membran basal. eosinofil. Hal ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel mast yang banyak ditemukan di permukaan mukosa bronkus. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus ini. inhalasi udara dingin. dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma dini (early asthma reaction = EAR) dan reaksi asma lambat (late asthma reaction = LAR).

PAF dan protein sitotoksis yang memperkuat reaksi asma. platelet dan limfosit.Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen. Pada keadaan serangan. Sel-sel inflamasi ini juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti lekotriens. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hipereaktivitas bronkus. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. mengi dan hiperinflasi. sehingga memperbesar reaksi yang terjadi. tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya sianosis. melalui sel efektor sekunder seperti eosinofil. Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan asma. timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus. sukar bicara. sesak napas.2 12 . gelisah. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda klinis berupa sesak napas. netrofil. mengi. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat. nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa. makrofag alveolar. diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu dan respons terhadap pemberian bronkodilator. Pada serangan ringan.1-3 DIAGNOSIS Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. Tromboksan. maka sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi menutupnya saluran napas. Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit adalat Riwayat keluarga (atopi) dan alergi Pemeriksaan Fisik Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan fisik dapat normal. takikardi. kontraksi otot polos saluran napas. gejala berupa batuk. hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas 1. edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas.

menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE harian selama 1-2 minggu. Arus puncak ekspirasi (APE). reversibiliti kelainan faal paru. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat penyakit (lihat klasifikasi). yaitu perbaikan nilai APE : 15% setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). sebagai penilaian tidak langsung hiperes-ponsif jalan napas Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru.1 1. Reversibiliti ini dapat membantu diagnosis asma Menilai derajat berat asma 2. dan variabiliti faal paru. atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. tetapi yang telah diterima secara luas (standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi (APE). atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari. Spirometri Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa. Reversibiliti. Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat murah. 2 minggu). atau bronkodilator oral 10-14 hari. mudah dibawa.  Variabiliti. atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral . Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :  Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau  VEP1 < 80% nilai prediksi. 13 . Manfaat APE dalam diagnosis asma :  Reversibiliti. terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat.Pemeriksaan Faal Paru Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai obstruksi jalan napas. atau setelah pemberian kortikosteroid  (inhalasi/ oral) 2 minggu. yaitu perbaikan VEP1  15% secara spontan.

- Menghindari efek samping obat.Pemeriksaan penunjang lainya yang diperlukan untuk diagnosis asma2 :     Uji reversibilitas (dengan bronkodilator) Uji provokasi bronkus. pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan penyakit selain asma. - Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin.2 Tujuan : - Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya. - Khusus anak. - Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel. PENATALAKSANAAN Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol). Foto toraks. Uji Alergi (Tes tusuk kulit /skin prick test) untuk menilai ada tidaknya alergi. - Mencegah kematian karena asma. - Mencegah eksaserbasi akut. 1. untuk menilai ada/tidaknya hipereaktivitas bronkus. 14 . - Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise.