TIROIDES

La glándula tiroides se localiza ventralmente a la traquea y consta de 2 lóbulos unidos por un
istmo. Las hormonas secretadas son la L-tiroxina (T4) y en menor proporción la Ltriiodotironina (T3). Ambas se transportan en sangre unidas a proteínas y sólo el 0.05% de la
T4 y el 0.5% de la T3 circulan “libres”. Estas pequeñas fracciones de hormonas libres son las
que actúan sobre las células y las que regulan la síntesis y liberación hormonal
independientemente de total plasmático. La síntesis y liberación de la T4 y T3 dependen de la
secreción de la hormona tirotropina (TSH) liberada en la hipófisis y a su vez ésta depende de
los niveles de T3/T4 y de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) desde el hipotálamo.

HIPOTIROIDISMO en el PERRO
Es la endocrinopatía más frecuente en la especie canina, asociado a una disminución en la
actividad de las hormonas tiroideas.
ETIOLOGÍA: CLASIFICACIÓN
En función de la localización del problema en el eje hipotálamo-hipófisis adrenal, el
hipotiroidismo se puede clasificar en:
a) Primario: disminución de hormonas tiroideas como consecuencia de una falta de
producción en la glándula tiroides. Es la forma de hipotiroidismo más frecuente (95 % de los
casos según Feldman y Nelson, 1996). A su vez este hipotiroidismo primario se puede
clasificar en:
• Congénito: por defectos congénitos a nivel de la glándula tiroides (defecto
en la síntesis de hormonas, agenesia de la glándula tiroides...).
La sintomatología aparece a partir de los 2 meses de edad, produciéndose un retraso en el
crecimiento de los cachorros.
• Adquirido: debido a la destrucción progresiva de las glándulas tiroides.
Representa aproximadamente el 95% de los casos de hipotiroidismo. Las causas más
frecuentes son (Chastain y Ganjan, 1990):
- Destrucción inmunomediada de la glándula tiroides (tiroiditis linfocítica/linfocitaria). Se
trata de un proceso inflamatorio inmunomediado con fibrosis secundaria de tejido tiroideo.
- Atrofia idiopática del tejido tiroideo que es sustituido por tejido adiposo.
- Destrucción neoplásica del tejido tiroideo: poco frecuente
b) Secundario: disfunción de las células tirotropas de la hipófisis, resultando en una
secreción inadecuada de tirotropina (hormona estimuladora del tiroides o TSH), provocando
por lo tanto una “deficiencia secundaria” de la síntesis de hormonas tiroideas. Poco frecuente.
c) Terciario: deficiencia de la producción de TRH hipotalámica. No se ha descrito
ningún caso en la especie canina.

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SINTOMATOLOGÍA
Es un trastorno multisistémico consecuencia de una secreción inadecuada de hormonas
tiroideas que deriva en una disminución del metabolismo celular. Los síntomas clínicos son
diversos porque las hormonas tiroideas actúan sobre la mayoría de las células del organismo
produciendo diversos efectos biológicos.
Es una enfermedad de curso lento y progresivo que suele aparecer en animales de edad
media-avanzada (4-10 años) y de raza pura. Hay ciertas razas que parecen tener cierta
predisposición (cocker spaniel, boxer, doberman, golden retriever, setter, gran danés, teckel,
schnauzer miniatura, Chastain y Panciera, 1997).
Los síntomas más frecuentes son:
• Síntomas dermatológicos: constituyen la anomalía más frecuente. Las alteraciones cutáneas
son muy variadas dependiendo de la raza y de la cronicidad y severidad de la enfermedad. Los
signos clásicos son una alopecia troncal, bilateral y simétrica, no pruriginosa, pudiendo en
ocasiones afectar al rabo (“cola de ratón” Ferrer, 2003). La alopecia se debe a la incapacidad
del folículo piloso para entrar en fase de anagen en ausencia de hormonas tiroideas. El pelo
suele estar seco y mate. En ocasiones se produce hiperqueratosis, mixedema generalizado
(engrosamiento de la piel por acúmulo de mucopolisacáridos y ac. hialurónico en la dermis,
sustancias que captan agua) que es más evidente en la cara produciendo una caída de los
párpados superiores dando una “expresión trágica” al animal. Además, como complicaciones
pueden aparecer seborreas (normalmente seca) y piodermas ya que está alterado el sistema
inmune (en estos casos puede aparecer prurito de manera secundaria)
• Alteraciones del comportamiento: También son muy frecuentes. La disminución de las
hormonas tiroideas produce una reducción de la tasa metabólica que se manifiesta con:
letargo, estado mental aturdido, intolerancia al ejercicio, inactividad, somnolencia e
intolerancia al frío (debido a una dificultad para producir calor)
• Síntomas reproductivos: infertilidad en hembras, anestro prolongado e irregular. En
hembras enteras puede aparecer galactorrea y ginecomastía (agrandamiento de las mamas).
Carencia de libido en machos y atrofia testicular
• Síntomas cardiovasculares: bradicardia sinusal, arritmias cardiacas y pulso débil. (¡ojo! Las
hormonas tiroideas producen un incremento de la tasa metabólica y el consumo de oxígeno a
nivel miocárdico: asegurarse de que la cardiomiopatía es de origen tiroideo).
• Síntomas oculares: puede aparecer depósitos lipídicos corneales, queratoconjuntivitis seca,
úlceras corneales, uveitis y retinopatías.
• Síntomas neurológicos: se pueden producir como consecuencia de neuropatías periféricas
(parálisis del nervio facial, estrabismo y síndrome vestibular periférico, déficit propioceptivos)
o menos frecuentemente, alteraciones neurológicas centrales (convulsiones, ataxia)
• Síntomas musculares: es muy frecuente que presenten debilidad generalizada e intolerancia
al ejercicio, arrastran las extremidades anteriores (desgaste de uñas) y cojeras intermitentes.
Debilidad de los músculos faciales para levantar los párpados (por miositis o atrofia muscular)
• Obesidad: son animales que tienen tendencia a la obesidad, sin que haya polifagia o se
incremente el consumo de alimento.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de hipotiroidismo se establece en base a la historia clínica, cuadro clínico y
alteraciones sanguíneas y hormonales compatibles con la enfermedad.

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Diabetes Mellitus. Animales con TSH elevada y un valor de T4 inferior a los valores normales: muy sospechoso de hipotiroidismo d) Test de estimulación con TSH Es el test más preciso para evaluar la función tiroidea (tiene como inconvenientes la escasa disponibilidad de TSH comercial (bovina) precio y descripción de reacciones anafilácticas. en animales hipotiroideos los procesos de síntesis y degradación están deprimidos. por falta de eritropoyetina y de absorción de Fe intestinal (que puede estar enmascarada por la hipovolemia). Es un test de elevada sensibilidad y escasa especificidad.Normal: existe respuesta a la estimulación con TSH (valor de T4T post estimulación > 3µg/ dl) . b) T4 libre (T4L) Medición de la fracción de T4 no unida a proteínas. malnutrición. El análisis conjunto de TSH y T4T/T4L mejora notablemente la especificidad.DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  Hemograma: anemia discreta normocítica y normocrómica no regenerativa. confirma el diagnóstico de hipotiroidismo. glucocorticoides. queda prácticamente excluido el diagnóstico de hipotiroidismo. eosinofilia  Bioquímica: las alteraciones principales son hipercolesterolemia (75% de los casos) e hipertrigliceridemia (las hormonas tiroideas intervienen en la síntesis. c) TSH endógena / sérica Los niveles de TSH deben de estar elevados en animales con hipotiroidismo primario porque como el tiroides produce poca T3 y T4 la hipofisis recibe continuamente señales para formar más TSH. Universidad Alfonso X el Sabio 3 . La mayoría de los factores no tiroideo que alteran la unión a proteínas de las hormonas tiroideas no tienen efecto sobre la concentración de T4L. la administración de ciertos medicamentos (anticonvulsivantes. Si T4T está baja y T4L también. Hay que tener en cuenta que hay numerosos factores que contribuyen a un descenso de hormonas tiroideas: variaciones con la edad (niveles de T4 menores en animales adultos).Hipotiroideo: valor de T4T post estimulación < 1. afectándose mas los procesos de degradación). tienen funcionalidad tiroidea adecuada a pesar de mostrar niveles bajos de hormonas tiroideas circulantes): se denomina “síndrome eutiroideo enfermo” (enfermedad renal. Es decir diferencia los animales normales de los hipotiroideos pero confunde a los animales hipotiroideos con animales eutiroideos. movilización y degradación de los lípidos. Se mide la concentración de T4T antes y 4 horas después de inyectar 0. . obesidad. furosemida…). Su empleo se reserva para casos de difícil diagnóstico o con enfermedades o tratamientos concurrentes. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA: PRUEBAS HORMONALES La funcionalidad tiroidea se puede evaluar mediante varias pruebas hormonales. Si están disminuidos nos sirve como aproximación diagnóstica al hipotiroidismo pero hay que confirmarlo mediante otras pruebas endocrinas. hiperadrenocorticismo.5 µg/ dl. así como numerosas enfermedades no tiroideas en las que los niveles de T3 y T4 totales están disminuidos pero que tienen niveles de T4 libre normales (es decir. Si los niveles de T4 son normales o aumentados. ritmo circadiano. hepática. enfermedades dermatológicas…) a) T4 total basal (T4T) Determinación de la cantidad total de T4 del suero [fracción libre + fracción unida a proteínas]. sepsis.1 UI/ kg IV TSH bovina (máximo 5UI/ animal).

En el caso de animales con hipotiroidismo congénito (cretinismo) el pronóstico es reservado y depende de la severidad de las alteraciones esqueléticas en el momento de iniciar la medicación. exploración física y determinación de concentraciones séricas de T4. La respuesta al tratamiento se evalúa en función de la historia clínica. SEGUIMIENTO Para evaluar la eficacia del tratamiento se debe mantener la medicación como mínimo un mes. En el caso de hipotiroidismo secundario y terciario el pronóstico es reservado-malo. Universidad Alfonso X el Sabio 4 . Se recomienda comenzar con una dosis inicial de 10 µg/kg/ 12horas.TRATAMIENTO Administración de L-tiroxina (T4) via oral de por vida. evolución de la sintomatología asociada al hipotiroidismo. La concentración plasmática máxima de T4 se alcanza a las 4-6 horas post medicación por lo que es conveniente conocer los niveles de T4 séricos después de la administración de la medicación. PRONÓSTICO Es relativamente bueno en caso de hipotiroidismo primario ya que los animales responden bastante bien al tratamiento.

en ocasiones. Universidad Alfonso X el Sabio 5 . Sin embargo en España es poco frecuente.HIPERTIROIDISMO FELINO Es un trastorno multisistémico derivado de concentraciones excesivas de hormonas tiroideas circulantes. La mayoría de los animales se presentan con varios síntomas clínicos. SINTOMATOLOGÍA Enfermedad que aparece en animales de edad avanzada (edad media de aparición de 10 años). • Poliuria/polidipsia: 50% de los casos.  Bioquímica: elevación de las enzimas hepáticas (ALT. reflejo de una disfunción multiorgánica. por aumento de la filtración glomerular por el hipertiroidismo. en ocasiones hasta el mediastino anterior DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  Hemograma: niveles altos de GR. con diarrea y esteatorrea y aumento del volumen fecal. • Síntomas renales. disfunción renal. En ocasiones (20 -40% de los casos) podemos encontrar leucocitosis con neutrofilia madura. Es la endocrinopatía más frecuente en los gatos en muchos países (EEUU. ETIOLOGÍA La hiperplasia adenomatosa benigna es la anomalía más común en el hipertiroidismo felino. intranquilidad y agresividad: 40% de los casos • Síntomas gastrointestinales. Los síntomas incluyen: • Marcada pérdida de peso (90% de los casos de hipertiroidismo) con apetito normal o polifagia (60% de los casos) derivado del marcado aumento de la tasa metabólica. • Síntomas cardiovasculares: taquicardia y presencia de soplos. bien por la insuficiencia renal concurrente en algunos de estos pacientes. la enfermedad renal puede quedar enmascarada puesto que el exceso de hormonas tiroideas aumenta el flujo renal y la filtración glomerular) • Alteraciones dermatológicas: mala calidad del pelaje • Bocio palpable: los lóbulos tiroideos se localizan ventralmente a la tráquea (justo por debajo del cartílago cricoides) y en condiciones normales no son palpables. sin embargo estos animales suelen tener una orina isostenúrica. En un 10% de los casos aparece fallo cardiaco congestivo • Síntomas respiratorios: taquipnea y disnea.. Holanda. el hipertiroidismo se produce como consecuencia de un carcinoma tiroideo funcional. También puede aparecer malabsorción. • Hiperactividad. eosinopenia y linfopenia. alteraciones electrolíticas. La intensidad de los síntomas varían de leves a graves en función del estadio en el que se encuentre la enfermedad en el momento del diagnóstico.. Insuficiencia renal crónica (¡ojo!. posiblemente por la acción directa de las hormonas tiroideas sobre la medula ósea y sobre la producción de eritropoyetina. Inglaterra. Los niveles elevados de T4 aumentan el gasto energético y se crea un estado crónico de malnutrición. Bélgica). AST y FA)  Análisis de orina: no existen hallazgos específicos en el hipertiroidismo. nerviosismo. En gatos hipertiroideos (80% de los casos) aparece hipertrofia uni o bilateral de la glándula tiroides que tiende a migrar hacia la entrada torácica. derivado de diversos mecanismos: aumento de flujo sanguíneo renal. hematocrito y hemoglobina. La afectación es bilateral en el 70% de los casos. especialmente vómitos. Solamente en un 2% de los casos.

No debe usarse como prueba única ya que puede dar lugar a falsos positivos (gatos no hipertiroideos con concentraciones elevadas de T4 libre) c) Test de supresión con T3 Determinación de los niveles séricos de T4 antes y tras la administración (PO) de T3 durante tres días consecutivos. CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA: PRUEBAS HORMONALES a) Concentración de T4 total Un nivel de T4 por encima del valor normal en un gato con sintomatología de hipertiroidismo confirma el diagnóstico de la enfermedad. para la resolución de posibles complicaciones asociadas al hipertiroidismo antes de iniciar una terapia con yodo radioactivo y a largo plazo como único tratamiento del hipertiroidismo. Universidad Alfonso X el Sabio 6 . d) Test de estimulación con TRH Es útil en aquellos casos en los que los niveles de T4T están justo en el límite superior (hipertiroidismo leve): en animales hipertiroideos los niveles de T4T aumentan sólo ligeramente al administrar TRH mientras que en animales sanos la administración de TRH provoca un aumento notable. TRATAMIENTO El tratamiento del hipertiroidismo felino va dirigido a controlar el exceso de producción de hormonas tiroideas mediante la inhibición médica de la síntesis de hormonas tiroideas. Es útil para diagnosticar hipertiroidismo oculto. vómito. la extirpación quirúrgica del tejido tiroideo. En animales hipertiroideos se pierde el mecanismo de retroalimentación negativa como consecuencia de la secreción autónoma de hormonas tiroideas. próximo al doble de T4T. Inconvenientes: efectos secundarios (salivación. El tratamiento de elección depende de cada paciente. Es una prueba sensible (detecta el hipertiroidismo en más de un 90% de los casos de hipertiroidismo) y específica (pocos falsos positivos). a) Tratamiento médico El tratamiento médico es útil tanto a corto plazo. presencia de alteraciones cardiovasculares y enfermedades concurrentes y disponibilidad de medicina nuclear. para la preparación del paciente antes de una tiroidectomía. evitando las complicaciones metabólicas y cardiacas derivadas del hipertiroidismo. En animales sanos. b) T4 libre Es muy útil en aquellos animales con enfermedades concurrentes que mantiene concentraciones normales de T4 total a pesar del hipertiroidismo pero que presentan niveles elevados de T4 libre. Es el denominado “hipertiroidismo oculto”. la ingesta de T3 tiene un efecto de retroalimentación negativo sobre la secreción de TSH y por tanto sobre la secreción de T4. taquipnea. Entre un 2-10% de los gatos hipertiroideos muestran niveles de T4 dentro de los límites normales. defecación incontrolada). o la destrucción de este tejido mediante radioablación. En estos casos es conveniente repetir la prueba tras descartar otras enfermedades concurrentes que puedan afectar al nivel de hormonas tiroideas. Radiología: frecuentemente encontramos cardiomegalia en grado variable (50% de los gatos hipertiroideos). que puede ser debido a las fluctuaciones en las concentraciones de las hormonas tiroideas o al descenso de las hormonas tiroideas debido a enfermedades concurrentes.

Una vez estabilizado el paciente se recomienda hacer revisiones cada 3-6 meses. necesidad de instalaciones y personal especializado y eliminación de residuos radioactivos. El tratamiento se inicia con una dosis de 2. en aquellos gatos de edad avanzada y en el caso de funcionalidad renal alterada (en un 20% de los casos.5-10 mg/día. tales como vómitos. El 30% de los gatos hipertiroideos.5%) se produce un hipotiroidismo secundario. Tiene que ser una dieta muy estricta (no comer absolutamente nada mas ni chupar cacharro de otro gato) para que sea efectivo. pero a partir de las 4 semanas tiene una efectividad similar. El Metimazol es un medicamento que inhibe la incorporación de la forma oxidada del yodo en la molécula de tiroglobulina. En un pequeño porcentaje (3% de los casos) pueden observarse efectos secundarios mas graves tales como leucopenia. consiguiendo que los valores de T4 desciendan hasta valores normales. los gatos hipertiroideos tienen afectada la funcionalidad renal). PRONÓSTICO Es grave. tienen una sola glándula afectada. El 70% restante presenta afectación de ambas glándulas por lo que la tiroidectomía ha de ser bilateral. Si no conseguimos disminuir estos niveles. Existen dietas comercializadas en pienso seco con 0. lo cual se suele conseguir con una dosis de metimazol de entre 7. diarrea y letargia por lo que se recomienda hacer revisiones periódicas. Destruye las células hipertiroideas hiperfuncionales.• Metimazol (Tirodril. Tapazole) o se puede utilizar también carbimazol (NeoCarbimazole ).32 partes por millón de yodo pero tiene poca palatabilidad. por lo que la tiroidectomía unilateral es curativa. el tratamiento puede ser curativo. respetando el tejido hipoplásico. En algunos casos (2. hemorragias y hepatopatías Recientemente se ha utilizado el metimazol transdérmico. éste permite controlar la enfermedad y los animales suelen vivir con una buena calidad de vida Universidad Alfonso X el Sabio 7 . En este último caso existe riesgo de hipocalcemia debido a hipoparatiroidismo (por extirpación inadvertida de las glándulas paratiroides) que suele ser transitorio. sobre todo en el caso de carcinoma tiroideo. El objetivo del tratamiento médico consiste en mantener los niveles de T4 en un rango considerado bajo-normal (1-2. que se metaboliza a metimazol. glándulas paratiroides y tejidos adyacentes. Inconvenientes: elevado coste. En un 15% de los casos aparecen efectos secundarios leves durante los 3 primeros meses de tratamiento. Su efectividad al inicio del tratamiento es menor que la del metimazol PO. A las 2-3 semanas se recomienda revisar al paciente para comprobar que la concentración de T4 se encuentra dentro del rango normal. Una única dosis de yodo radioactivo (2-6 mCi) SC es suficiente para alcanzar un estado de eutiroidismo en la mayoría de los pacientes (sólo un 2% de los casos no responden al tratamiento). En el caso de hiperplasia adenomatosa y en aquellos pacientes que no tienen asociada ninguna complicación del hipertiroidismo. la dosis se incrementa en 5 mg al día cada 2-3 semanas al cabo de las cuales volvemos a revisar al animal para valorar de nuevo la concentración de T4.tiroideas aunque exista el adenoma. b) Tratamiento quirúrgico: tiroidectomía Es un tratamiento eficaz para el tratamiento del hipertiroidismo felino y el tratamiento de elección en el caso de tumores tiroideos. luego no hay sintomatología. No se pueden usar estas dietas en gatos geriátricos porque desequilibramos otros aspectos.5µg/dl).5 – 5 mg/12h PO. o en el caso del tratamiento médico. que no impiden continuar con el tratamiento. c) Yodo radioactivo Es la forma más efectiva de controlar el hipertiroidismo felino y carece de efectos secundarios. d) Dietas con yodo restringido Si no hay yodo en dieta no se forman h. trombocitopenia.

Son muy invasivos. Es imprescindible hacer una radiografia de torax y confirmar mediante citología el tumor TRATAMIENTO Quirúrgico inmediato. A veces es necesario tiroxina postquirúrgica cuando el tumor el unilateral porque si es bilateral. Son muy poco frecuentes SINTOMATOLOGIA PD-PU es el síntoma más frecuente Perdida de peso Polifagia Disnea Evitan el calor Puesto que la mayoría se trata de carcinomas tiroideos. Universidad Alfonso X el Sabio 8 . lo más urgente es el tumor.HIPERTIROIDISMO CANINO ETIOLOGÍA En el 90% de los casos suelen ser carcinomas tiroideos. no el hipertiroidismo en sí. con gran capacidad de metastatizar a pulmón y ganglios mandibulares y/o laringe o traquea. siempre es necesario tiroxina de por vida.

La regulación de los glucocorticoides corre a cargo del eje hipotálamo. Los glucocorticoides (cortisol) tienen un efecto de retroalimentación negativa sobre la hipófisis anterior inhibiendo la liberación de ACTH. comida y el mecanismo de retroalimentación negativa sobre la hipófisis. Se produce por deficiencia del CRF o factor liberador de ACTH o bien de ACTH hipofisaria. que es transportada hasta la hipófisis donde estimula la secreción de hormona adrenocorticotropa (ACTH).hipófisis.angiotensina. Constan de dos regiones: a) Medula adrenal: forma las catecolaminas (como la adrenalina) b) Corteza adrenal: a su vez. • Hipoadrenocorticismo secundario: es menos frecuente. Media o Fascicular: sintetiza glucocorticoides (estimulan la gluconeogénesis. su principal representante es el cortisol) 3. se divide en 3 capas: 1.adrenal.aldosterona independiente de la hipófisis. Hay deficiencia de glucocorticoides pero unos niveles de mineralocorticoides normales (ya que la secreción de mineralocorticoides sólo depende en pequeña medida del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal). FISIOPATOLOGÍA Universidad Alfonso X el Sabio 9 . la cual es secretada a la sangre estimulando la secreción de glucocorticoides desde la zona fascicular y reticular de la corteza adrenal. ETIOLOGÍA: CLASIFICACIÓN • Hipoadrenocorticismo primario: se debe a la atrofia idiopática o inmunomediada (lo más frecuente) de la corteza adrenal. ENFERMEDAD DE ADDISON o HIPOADRENOCORTICISMO Es un síndrome derivado de la deficiencia de hormonas producidas en la corteza adrenal (glucocorticoides y/o mineralocorticoides) que conduce a una pérdida de sodio. La secreción de ACTH depende del estrés. La producción de aldosterona desde la zona glomerular de la corteza adrenal depende de los niveles plasmáticos de potasio regulados por el sistema renina. Afecta a animales de edades comprendidas entre 1 y 10 años (3-5 es la media) y a razas de tamaño mediano. Interna o Reticular: donde se sintetizan andrógenos y pequeñas cantidades de glucocorticoides. cloro y agua y a una retención de potasio. O iatrogénico secundario al suprimir bruscamente un tratamiento prolongado con glucocorticoides. 2.GLÁNDULAS ADRENALES o SUPRARRENALES Las glándulas adrenales se encuentran en situación craneomedial con respecto a los riñones. El hipotálamo libera la hormona liberadora de corticotropina (CRH). Externa o Glomerular: donde se sintetizan mineralocorticoides (intervienen en la homeostasis del agua y electrolitos: principal representante aldosterona). Hay deficiencia de glucocorticoides y de mineralocorticoides Es el tipo más frecuente. puesto que la administración crónica de los mismos produce una reducción de la secreción de ACTH. • Hipoadrenocorticismo iatrogénico: puede ser iatrogénico primario como consecuencia del tratamiento del síndrome de Cushing (necrosis adrenocortical inducida por mitotane).

En general es una enfermedad con altibajos cuya sintomatología es inespecífica. Así. Además las pérdidas de sodio y de agua que derivan de la falta de aldosterona se ven agravadas por la sintomatología asociada al hipoadrenocorticismo (anorexia. SINTOMATOLOGÍA Es una enfermedad relativamente rara en perros y muy poco frecuente en gatos. la aldosterona. la edad media de presentación es de 4 años). diarrea. por lo que el listado de diagnósticos diferenciales es amplio. Caniche mediano y Rottweiler) La destrucción de las cortezas es gradual y por tanto la enfermedad es progresiva. vómitos). Las hembras presentan un riesgo significativamente mayor que los machos a padecer hipoadrenocorticismo. Perro de Aguas Portugués. letargia o Debilidad episódica o Anorexia o Vómitos. mantienen la presión. promueve la reabsorción de sodio (Na).Mineralocorticoides: su función principal es controlar la homeostasis y proteger frente a la hipotensión y la intoxicación por potasio. diarrea o Pérdida de peso o En ocasiones también: PU/PD. pulso débil) o Bradicardia o Hipotermia o Dolor abdominal DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Universidad Alfonso X el Sabio 10 . Suele afectar a animales jóvenes o de mediana edad (entre 1-10 años. en el túbulo contorneado distal. La falta de mineralocorticoides conllevará: un aumento de la concentración de potasio en sangre produciéndose una disminución de la contractilidad miocárdica disminución de la concentración de sodio y agua: lo que genera una hipovolemia e hipotensión. Su disminución provoca síntomas gastrointestinales (anorexia. los síntomas varían de leves a graves pudiéndose presentar de manera aguda o crónica (dependiendo del grado de funcionalidad de la corteza adrenal). “ataques” En la EXPLORACIÓN podemos encontrar: o Depresión o Debilidad o Colapso o Deshidratación o Hipovolemia (TRC >2 seg . temblores. etc. disminución del gasto cardiaco. menor perfusión renal que origina una azotemia prerrenal y un aumento de renina. Ciertas razas de perros parecen presentar mayor riesgo de padecer esta enfermedad (Gran Danés. vómitos y diarrea). Los glucocorticoides (cortisol) intervienen en numerosos procesos celulares: metabolismo. en intercambio con sodio. letargia e intolerancia al estrés. El principal mineralocorticoide. West Highland White Terrier. cloro y agua en el túbulo contorneado proximal y la excreción de potasio (K). ANAMNESIS: los animales presentan con mayor frecuencia: o Depresión. dolor abdominal.

Animales normales: cortisol basal: 0. Se altera la conducción del impulso y la contractibilidad.6 µg/dl cortisol post estimulación: 6-17 µg/dl . A veces hay hipercalcemia.5. Hemograma: anemia normocítica.1g/dl cortisol post estimulación: similar al basal • ACTH endógena: Prueba útil para distinguir entre hipoadrenocorticismo primario y secundario. Los animales con hipoadrenocorticismo primario presentan concentraciones elevadas de ACTH endógena TRATAMIENTO Universidad Alfonso X el Sabio 11 .5 mEq/l). de 7: prolongación de la onda P y de QRS de 8. reducción del diámetro de los vasos pulmonares.  Urianálisis: densidad urinaria >1. . acortamiento del segmento QT. bradicardia DIAGNÓSTICO • Test de estimulación con ACTH: .5: elevación de la onda T. de la vena cava caudal y del arco aórtico. Si la concentración de potasio en sangre es (en mEq/l) de 5.5: no hay onda P.Determinar cortisol basal . También podemos encontrar azotemia prerrenal por la baja perfusión renal.030  Radiología de tórax: pueden aparecer síntomas radiográficos de hipovolemia como pueden ser: microcardia (disminución del tamaño cardiaco). Si se evalúan los niveles de gases sanguíneo es frecuente encontrar acidosis metabólica ([CO2] y [HCO3] están disminuidas).Inyección IM o IV de ACTH (Nuvacthen Depot) .Animales con Addison: cortisol basal: 0. hipoalbuminemia o hipocolesterolemia.  Electrocardiografía: los cambios en el ECG dependen directamente de la concentración de potasio. eosinofilia  Bioquímica: lo más característico es la hiponatremia (< 135 mEq/l) e hipercaliemia (5. normocrómica no regenerativa (que puede estar enmascarada por la hipovolemia). hipoglucemia (deficiencia de glucocorticoides reduce la producción de glucosa).Determinar cortisol post estimulación 1h tras la administración de ACTH.5.

0.2 primeras horas: 40-60 ml/kg/h Posteriormente pasa a mantenimiento (60 ml/kg/día).2 mg/kg/12h 3.Ir reduciendo gradualmente dosis hasta llegar a una dosis de mantenimiento: prednisona 0. Tratamiento de la hipoglucemia si existe: administrar soluciones que contengan glucosa ► TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO (tratamiento a largo plazo) Universidad Alfonso X el Sabio 12 . 1. 1. La dosis se puede repetir a 2-6h. Si ésta es importante se puede tratar con: • Insulina de acción rápida junto con la administración de solución que contenga glucosa (evitar hipoglucemias) • Administrar gluconato cálcico (antagoniza el efecto tóxico sobre el miocardio de la hipercalemia pero no reduce las concentraciones séricas de potasio).1 o´ HCO3 < 11 mEq/L) administrar bicarbonato 6. disminuir las la hipercaliemia y mejorar el riego sanguíneo renal y filtración glomerular revirtiendo la uremia.01.► TRATAMIENTO DE URGENCIA (hipoadrenocorticismo agudo o crisis addisoniana) Si el animal se presenta en fase aguda. 5. en estado de pre-shock o ante un shock sospechoso de ser una crisis addisoniana hay que instaurar inmediatamente el siguiente tratamiento. Mejorar la hipovolemia con fluidoterapia: ▪ Con cristaloides salinos isotónicos para corregir la hipovolemia. 2. ▪ Suero fisiológico (NaCl 0. Si no se corrige (PH sanguíneo < 7.9%) es el fluido de elección ya que no contiene K+. mejoraremos el estado ácido-base.02 mg/kg/día PO (cuando animal ha dejado de vomitar y el perro pueda comer) • DOCA (acetato de desoxicorticoesterona): 1 mg/20 kg via SC. Es un mineralocorticoide parenteral de acción rápida (escasa disponibilidad) 4. Glucocorticoides: • Dexametasona (0. La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento específico para corregir la acidosis metabólica.5-2 mg/kg): único glucocorticoide que no interfiere en la determinación de cortisol sérico (los demás glucocorticoides pueden producir falsas elevaciones de los niveles de cortisol en la prueba de estimulación con ACTH). Tratamiento de la acidosis metabólica: Si corregimos el estado de hidratación con una correcta fluidoterapia. Mineralocorticoides: • Fludrocortisona: 0. . Tratamiento de hipercalemia: la administración rápida de fluidos intravenosos suele corregir la alteración.

Ir ajustando dosis . independientemente del origen del hipoadrenocorticismo.1 g / kg / 24h ►Seguimiento del animal a las 2 semanas y revisiones periódicas: ajustar dosis de sal y fludrocortisona en función de los niveles de Na y K PRONÓSTICO El cuadro agudo de la enfermedad es mortal si no se trata. Tiempo medio de supervivencia es de 5 años. 2.Normalmente después de 24h con el tratamiento de urgencia los animales se recuperan y pueden empezar a comer.  Sal: 0.  Mineralocorticoides: . ir retirando paulatinamente para comprobar si mineralocorticoides son suficientes para controlar la enfermedad) . El pronóstico a largo plazo es leve. Universidad Alfonso X el Sabio 13 . hay que administrar un corticoide inyectable: hidroaltesona (posee actividad glucocorticoide y cierta actividad mineralocorticoide).01-0. siempre y cuando el tratamiento sea el adecuado.SC cada 4 semanas  Glucocorticoides: .Fludrocortisona 0.Cortisona (hidroaltesona) 1mg/kg/día .Prednisona/ prednisolona 0.2 mg/kg IM. A partir de entonces se instaura la terapia de mantenimiento y de por vida.DOCP (pivalato de desoxixorticoesterona): mineralocorticoide de acción prolongada).02 mg/kg/día PO.2 mg/kg/día (algunos perros no necesitan glucocorticoides.También en aquellos casos en los que no se pueda tomar el suplemento hormonal (fludrocortisona) PO.

La secreción de ACTH es al azar. Este exceso de cortisol provoca un feedback negativo sobre la hipófisis reduciendo los niveles de ACTH circulantes. que liberan grandes cantidades de cortisol (secreción “autónoma de cortisol”). de curso lento y progresivo por lo que aparece en animales de edad avanzada con una media de presentación de 11 años.HIPERADRENOCORTICISMO. • Intolerancia al ejercicio: por la debilidad muscular y aumento del catabolismo. lo que origina a su vez una atrofia de la glándula adrenal sana. Además.  Hiperadrenocorticismo iatrogénico: se produce por un exceso crónico de glucocorticoides exógenos (administración de glucocorticoides durante semanas o meses). El grado de la enfermedad dependerá de la dosis y duración del tratamiento con córticos y del paciente. Las razas que presentan mayor riesgo de padecer hiperadrenocorticismo son: Caniche. PD de 2 a 10 veces la cantidad normal. Yorshire Terrier. estas preparaciones están contraindicadas en el tratamiento de enfermedades a largo plazo. Se usa este término a los casos en los que el exceso es endógeno y dependiente de la hipófisis. existe un bloqueo del eje hipotálamo-hipófisis-adrenales. Sobre todo se produce por inyecciones repetidas de córticos de larga duración (depot). hay una “resistencia periférica a la acción de la insulina”. SINTOMATOLOGÍA Es una enfermedad crónica. episódica y persistente lo cual origina una hiperplasia adrenal bilateral. ETIOLOGÍA: CLASIFICACIÓN  Hiperadrenocorticismo hipofisario: (80-85%).  Hiperadrenocorticismo adrenal (15-20%). Se produce por tumores adrenales. La sintomatología mas frecuente es: ANAMNESIS • Polidipsia/ poliuria: Aparece en el 80-90% de los casos. Podría deberse a que el cortisol interfiere con la hormona antidiurética (ADH) o bien a un aumento de la tasa de filtración glomerular. junto con la redistribución de la grasa corporal desde el tejido adiposo hacia el abdomen y por el tamaño del hígado y la vejiga. Bulldog. SÍNDROME DE CUSHING El término Síndrome de Cushing hace referencia al conjunto de síntomas clínicos y alteraciones laboratoriales derivadas de un exceso crónico de glucocoticoides. La secreción del cortisol no depende del eje hipotálamo-hipofisario y no se suprime con glucocorticoides. Mas frecuente en animales de > 20 kg. Disminuye la tasa de utilización de glucosa por parte de las células. es decir. No existe supresión o mecanismo de retroalimentación negativo (feedback negativo) sobre la hipófisis anterior. Teckel y Beagle. La causa más frecuente son los adenomas hipofisarios. unilaterales en la mayoría de los casos. EXPLORACIÓN CLÍNICA Universidad Alfonso X el Sabio 14 . adenomas o carcinomas. con la consiguiente producción excesiva de cortisol. • Aumento de tamaño abdominal o abdomen en péndulo: existe una distensión abdominal por la debilidad muscular del abdomen. Es preferible el empleo de corticoides de acción corta por vía oral o inyectables. Más frecuente en animales de < 20 kg. • Polifagia: 46-57% de los casos.

015. cabeza o zona inguinal. marcha en círculos por dolor de cabeza intenso. Ligera hiperglucemia  Urianálisis: En el 100% de los casos la densidad urinaria < 1. cuello. Tambien en traquea. Suele haber proteinuria (cociente proteina/creatinina UPC > 10): 60-80 %  Ecografía abdominal: permite conocer tamaño. Esta prueba que se utiliza también para diferenciar el origen del hiperadrenocorticismo. linfopenia (por lisis) y eosiopenia y eritrocitosis moderada  Bioquímica: elevaciones de fosfatasa alcalina (FA) por la elevación de la isoenzima termoestable inducida por glucocorticoides. bronquios y riñones. • Síntomas neurológicos: la aparición de los síntomas neurológicos está relacionada con la existencia de tumores hipofisarios funcionales de grandes dimensiones (ataxia. Pueden aparecer infecciones de tracto urinario.• Síntomas dermatológicos: Alopecia: se atrofia la piel y los folículos. Si es muy avanzada puede que sólo la cabeza y extremidades conserven el pelo. • Alteraciones reproductivas: anestro prolongado y atrofia testicular (el efecto de retroalimentación negativa del cortisol sobre la hipófisis también suprime la secreción de hormonas gonadotrópicas) • Síntomas respiratorios: disnea por el aumento del depósito de grasa en el tórax y a la debilidad de los músculos implicados en la respiración.. Pelo mate y seco Comedones: se pueden ver en abdomen folículos llenos de queratina Piodermas y seborrea Hiperpigmentación focal o difusa de la piel Calcificaciones ectópicas (calcinosis cuti): depósito de calcio en dermis y tejido subcutáneo sobre todo en el dorso.) • Alteraciones neuromusculares: pseudomiotonía (temblores o contracciones persistentes de los músculos después del cese del esfuerzo voluntario. cambios de comportamiento. marcha errante.. Es una alopecia simétrica y bilateral no pruriginosa por el efecto inhibitorio que el cortisol tiene sobre la fase de crecimiento del ciclo folicular. fina.Presencia de glándulas adrenales de tamaño normal o ligeramente aumentado: sugiere hiperadrenocorticismo hipofisario Universidad Alfonso X el Sabio 15 . monocitosis. frágil. ALT tambien elevada. La presencia de glucosuria indica que hay diabetes mellitus (10% de los animales con síndrome de Cushing desarrollan diabetes). • Obesidad: es aparente ya que realmente se trata de una redistribución grasa en el abdomen • Hepatomegalia: secundaria al efecto glucocorticoide se produce un aumento de glucógeno en los hepatocitos y una vacuolización de los mismos. periné abdomen. Es progresiva y suele afectar a flancos. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  Hemograma: presencia de leucograma de estrés (neutrofilia. En consecuencia se vuelve un órgano friable. estupor. La piel se vuelve delgada. pressing. . forma y ecogenicidad de las glándulas adrenales. Hipercolesterolemia e hiperlipidemia moderadas (estímulo de la lipólisis por parte de glucocorticoides).

tromboembolismo pulmonar. Es bueno para detectar iatrogénicos. problemas hepáticos. diabetes insípida. Universidad Alfonso X el Sabio 16 . pérdida de arquitectura normal (y adrenal contraria ligeramente atrofiada): compatible con hiperadrenocorticismo adrenal. otras causas de PD-PU: hipercalecemia. es decir animales con enfermedad no adrenal que dan resultados compatibles con Cushing) pero tiene menos sensibilidad que la prueba de supresión con dexametasona (falsos negativos.. en la mayoría de los casos. pancreatitis. estrés.6 µg/dl cortisol post estimulación: 6-17 µg/dl Animales con síndrome de Cushing: cortisol post estimulación > 20 µg/dl Animales con Cushing iatrogénico: cortisol basal: 0. la exploración clínica y laboratorial. llegamos a la sospecha de síndrome de Cushing. sintomatologia neurológica (macrotumor): obnubilación.Si se visualiza una glándula aumentada de tamaño. No tiene sentido valorar el cortisol basal porque presenta gran variación (enfermedades. pielonefritis. Se valora el cortisol antes y después (1-2h) de la estimulación con ACTH. animales con Cushing que se escapan al diagnóstico).6 µg/dl Es la prueba que tiene mayor especificidad (diagnostica muy pocos falsos positivos. problemas renales.5. PD psicógena Para confirmar el diagnóstico hay que hacer test específicos. DIAGNÓSTICO Con los datos de la anamnesis. tumores testiculares. pressing de cabeza. insuficiencia cardiaca congestiva. Se debe hacer por la mañana tras 12h de ayuno.6 µg/dl cortisol post estimulación: 0. hipotiroidismo. comida…) a) TEST DIAGNÓSTICOS DE CUSHING • Test de estimulación con ACTH Las glándulas adrenales en el Cushing tienen gran capacidad de reserva de cortisol luego habrá una respuesta exagerada a la ACTH. diabetes mellitas. Animales normales: cortisol basal: 0. Además nos permite visualizar la presencia de metástasis COMPLICACIONES Aparecen en animales sin tratamiento durante mucho tiempo. Muchas veces son causa de muerte: hipertensión. glomerulopatías. Diagnósticos diferenciales son: diabetes mellitas. No diferencia el origen del hiperadrenocorticismo si es hipofisario o adrenal.5. estupor. ataxia. desorientación.5.

01mg/kg dexametasona IV Valorar cortisol a las 4 y 8h post estimulación. Debido a las variaciones que provoca el estrés se debe mantener al animal en la clínica por la noche y a las 8-9h de la mañana tomar la muestra.• Prueba de supresión con dexametasona a bajas dosis: Basado en la ausencia de retroalimentación negativa en los casos de hiperadrenocorticismo hipofisario y en la independencia de la ACTH o secreción autónoma de cortisol en los animales con hiperadrenocorticismo adrenal. No es adecuada para detectar iatrogénicos b) TEST DIFERENCIADORES Sirven para determinar el tipo u origen del Cushing: hipofisario o adrenal • Niveles de ACTH endógena: No se debe utilizar para el diagnóstico (en el iatrogénico y en el de adrenales están disminuidos). Hipofisario: 45-450 pg/ml C.1mg/kg dexametasona IV Valorar cortisol a las 8h post estimulación o o Cushing hipofisario: cortisol post < 1.4µg/dl Universidad Alfonso X el Sabio 17 .4 µg/dl (nivel inferior al basal) o Cushing hipofisario: a las 8h cortisol similar al basal (a las 4 horas puede estar suprimido) o Cushing adrenal: a las 4 y 8h cortisol es similar al basal (no se suprime) Esta prueba tiene mayor sensibilidad que la anterior pero menor especificidad. Mandar la muestra congelada Normal: 10-100 pg/ml (46 pg/ml) C.4µg/dl o < 50% valor basal Cushing adrenal: valor post no se reduce por debajo del 50% basal o > 1. En animales con Cushing no se suprime. - Determinamos cortisol basal Administramos 0. En perros sanos la administración exógena de un glucocorticoides de acción rápida (dexametasona) suprime de manera temporal la secreción de ACTH y por tanto la liberación de cortisol. hay que recoger el plasma en un tubo de plástico y congelar inmediatamente. - Determinamos cortisol basal Administramos 0. o Animal sano: a las 4 y 8h: cortisol <1. Adrenal y iatrogénico: valores muy bajos (< 20 pg/ml) • Prueba de supresión con dexametasona a altas dosis Las dosis altas de dexametasona son capaces de suprimir la liberación de cortisol en aquellos animales con Cushing hipofisario pero no en los de origen adrenal. La ACTH tiene 25 min de vida media.

Como la destrucción es completa. a) Destrucción completa de las cortezas adrenales Administrar durante 25 días 50-100 mg/kg/día mitotane (en razas pequeñas la dosis es mayor) con comida y repartido en tres veces al día. Si es entre 40-50 µg/dl: valores dudosos. se administra por vía oral. con una eficacia del 85%. detectar metástasis y valorar el hígado. Existen dos protocolos de tratamiento.• Ecografía abdominal: La adrenal izquierda se sitúa cerca de la aorta y arteria renal. ecogenicidad. Sirve para valorar tamaño. hipofisario. Por está por encima de 60 es muy compatible con síndrome de Cushing. Si es  50% del valor de los dos primeros días no hay supresión. Adrenal Si los ratios son elevados y la clínica es compatible. TRATAMIENTO  Cushing hipofisario: 1. posteriormente baja a Universidad Alfonso X el Sabio 18 . por lo que a partir del tercer día suplementamos al paciente con glucocorticoides [(cortisona: hidroaltesona 2mg/kg/día. La orina será la primera de la mañana a la misma hora. se debe confirmar el diagnóstico mediante test de estimulación con ACTH o bien supresión con dexametasona. c) TEST COMBINADOS DIAGNÓSTICO/ DIFERENCIACIÓN • Cociente cortisol/ creatinina en orina (C/C): Consiste en determinar los niveles de cortisol en orina en relación a los de creatinina (eliminación renal relativamente constante) durante tres días consecutivos. o o o Si la media de estos 2 valores < 40 µg/dl: no es Cushing. la derecha cerca de la vena cava caudal. Mitotano (op´DDD) (Lysodren) Es un insecticida muy potente que posee efecto adrenocorticolítico. Si este tercer valor es < 50% de la media los valores de los 2 primeros días ha habido supresión por tanto es un C. La noche anterior vaciar la vejiga a la misma hora para procurar tener la misma concentración - Recogemos muestra Nº1 de orina (1ª de la mañana) Recogemos al día siguiente muestra Nº 2 de orina (1ª de la mañana) Cuando hayamos recogido esta segunda muestra: administramos 0. 1.1mg/kg de dexametasona PO cada 8 h (a altas dosis) Al día siguiente recogemos la muestra Nº 3 de orina (1ª de la mañana) Los dos primeros valores sirven para validar la prueba (es necesario que no existan grandes diferencias entre los niveles del cociente C/C de las dos primeras muestras sino hay que repetir). provocamos un Addison iatrogénico. El tercer valor nos diferencia el origen del hiperadrenocorticismo (si ha habido supresión o no al administrar dexametasona). luego se trata de un tumor adrenal en la mayoría de los casos: C. su forma. Es el tratamiento médico clásico.

1. L-deprenyl (clorhidrato de selegilina) La selegilina es un agonista dopaminérgico (inhibe la secreción de ACTH por aumento del tono dopaminérgico). 4. 3. Repetir estimulación . Está dando muy buenos resultados. suprime la estereidogénesis.1mg/kg/día. 25-50 mg/kg/ cada 7 días (en función de la respuesta en la fase de inducción. Su eficacia es elevada. Pasamos a fase de mantenimiento • respuesta exagerada a la estimulación: continuamos 3-7 días más con medicación. perros sensibles-perros resistentes). sin embargo se ha demostrado que su eficacia es baja (25%). Los estudios iniciales indicaban una elevada eficacia. en animales con tumores adrenales que no se someten a cirugía.Fase de inducción con mitotane para controlar la enfermedad: 50 mg/kg/día (repartido 3 veces día con comida) durante 9 días. Ketoconazol Agente antifúngico que interfiere en la síntesis de esteroides adrenales y gonadales. Aproximadamente entre un 20 y un 25% de los perros tratados no responden al tratamiento. b) Destrucción parcial de las cortezas adrenales Las recidivas y crisis de hipocortisolismo son más frecuentes que con el anterior protocolo. Útil previo a adrenalectomía para reducir riesgos anestésicos. Hacemos test de estimulación ACTH: si no hay respuesta a la estimulación: pasamos a mantenimiento. o bien prednisona 1mg/kg/día)] y mineralocorticoides (fludrocortisona: 0.Fase de mantenimiento durante toda la vida del animal. Trilostano (Vetoryl) Es un inhibidor competitivo de la enzima 3--hidroxiesteroide deshidrogenasa (3-HSDH): inhibidor reversible de la síntesis de cortisol. animales sensibles al mitotane. Elevada recurrencia de la enfermedad. Efecto inhibitorio reversible sobre la síntesis de glucococorticoides y mínimo sobre la síntesis de mineralocorticoides. Esta fase se interrumpe cuando: • vómitos/ diarrea • decaimiento • consumo de agua de un perro con PD < 60 ml/kg • no termina la comida Si aparecen estos síntomas interrumpimos medicación. No se recomienda como alternativa al mitotane o al trilostano. Universidad Alfonso X el Sabio 19 .01mg/kg/día). Consta de dos fases: . Si sigue habiendo respuesta: administrar mitotane 3-7 días más. Se administra PO de por vida y en función del peso del animal (antes de usaban6 mg/kg/día. aproximadamente de un 90% y tiene baja toxicidad (principal ventaja frente al mitotane) que rápidamente revierte tras la retirada de la medicación y medicación sintomática si es necesario. 2. Ahora se emplea 2-4 mg/kg/dia. Si no aparecen estos síntomas se continúa con la fase de inducción hasta hacer 9 días y entonces realizamos examen físico + estimulación ACTH: • no hay respuesta ACTH (cortisol post  5g/dl).

Durante la cirugía y después es necesario la administración de glucocorticoides y mineralocorticoides. ya que si lo hacemos de manera brusca corremos el riesgo de producir una crisis de hipocortisolismo (la administración crónica de corticoides produce una reducción de la secreción de ACTH). Está indicado en perros con síntomas neurológicos derivados de tumores hipofisarios. 6.  Cushing iatrogénico: Retirar de manera lenta y progresiva los corticoides. puesto que la glándula adrenal contralateral esta atrofiada.  Cushing adrenal El tratamiento de elección es la adrenalectomía (necesario experiencia porque el campo es estrecho y cercano a la vena cava y a la aorta) Previamente a la cirugía es necesario localizar ecográficamente el tumor así como la posible presencia de metástasis torácicas y abdominales. Si la cirugía no es una opción: se puede emplear mitotane o trilostane.5. Tratamiento quirúrgico: intervención difícil y está asociado a morbilidad y mortalidad elevadas. Irradiación de la hipófisis: La respuesta suele ser espectacular aunque en algunos casos tardan varias semanas en mejorar. PRONÓSTICO El pronóstico de la enfermedad es grave aunque la respuesta al tratamiento que cabe esperar seria: 5-6 días: mejoran PD y apetito 1-2 meses: debilidad muscular 3-6 meses: piel 6-18 enzimas hepáticas Universidad Alfonso X el Sabio 20 . para reducir los niveles de cortisol y mejorar la sintomatología del animal. La mortalidad postoperatoria es de un 30% aproximadamente (una de las principales causas es tromboembolismo).

que a diferencia de los perros.Hemograma: Presentan resultados muy variables y poco específicos siendo la linfopenia la alteración hematológica más frecuente.Problemas dermatológicos: Alopecia en tronco o irregular /aspecto descuidado de la capa (seborrea y pelo mate)/ fragilidad dérmica extrema predispuesta a desgarros e infecciones secundarias . los gatos tienen densidades superiores a 1.HIPERADRENOCORTICISMO FELINO La hiperfunción adrenocortical es un trastorno endocrino. sin predisposición sexual ni racial SINTOMATOLOGÍA SÍNTOMAS INCIDENCIA (% casos) .Análisis de orina: . DIAGNOSTICO Universidad Alfonso X el Sabio 21 . estos gatos son propensos a desarrollar infecciones de orina.Bioquímica: Pruebas de laboratorio Incrementos en el Cushing Glucosa ALT Colesterol Fosfatasa alcalina 90% 45% (asociada al hiperadrenocorticismo o a lipidosis hepática por diabetes mellitus) 50% 20% (asociada a lipidosis hepática por diabetes mellitus) . .Infecciones de orina: Por efecto inmunosupresor de los corticoides asociado a la glucosuria.Polifagia .Distensión abdominal .Densidad urinaria: Debido a la glucosuria secundaria a la diabetes.Poliuria/Polidipsia .020.Obesidad 80-90% asociado a Diabetes 75% 85% 65% 55-70% 50% 45% DIAGNOSTICO LABORATORIAL . Se recomienda realizar urocultivos aunque no se aprecien células inflamatorias o bacterias en el sedimento. . Suele aparecer en animales con edades de 10-11 años.Letargia .Atrofia muscular generalizada . es raro en el gato y va asociado en más del 80% de los casos a diabetes mellitus (en perros sólo el 10% desarrollan diabetes).

Sensibilidad del 80%.125 mg/gato IM de ACTH..Extraer sangre a los 60 y 90 minutos después y valorar cortisol en suero. 2.Diagnóstico de hiperadrenocorticismo espontáneo (hipofisario + adrenal): presenta baja sensibilidad (60%) y especificidad (hay falsos positivos secundarios a respuestas exageradas en enfermedades no adrenales).. Indicaciones: .4 µg/dl 22 .Extraer sangre para la determinación de los niveles de cortisol basal evitando estresar al animal.4 µg/dl CORTISOL 8H < 1. 2.1 mg/kg IV o IM de dexametasona (se recomienda en animales de pequeño tamaño diluir la muestra de en solución salina fisiológica (1:10) para lograr una correcta dosificación).Administrar 0.Ningún test presenta una sensibilidad y especificidad del 100% (falsos positivos y falsos negativos son posibles). 3.Diagnóstico de hiperadrenocorticismo espontáneo (hipofisario + adrenal)..Extraer sangre a las 4h y a las 8h después de la administración de dexametasona para valorar el cortisol post-supresión.125 mg/gato IV de ACTH. por lo que se requiere para un diagnóstico definitivo su interpretación conjunta con el cuadro clínico o bien la combinación de diferentes pruebas diagnósticas... Interpretación Normal Cushing No Diagnóstico Universidad Alfonso X el Sabio CORTISOL 4H < 1. Protocolo: 1.0 µg/dl > 1.. II. Estimulación con ACTH. Interpretación: *Para la interpretación de los niveles de cortisol se recomienda consulten con su laboratorio.. Indicaciones: .Administrar 0..Extraer sangre para la determinación de los niveles de cortisol basal en suero. TEST DIAGNÓSTICOS DE CUSHING I.0 µg/dl > 1. 2. . Protocolo: a) ACTH sintética: (Nuvacthen Depot®) 1.Extraer sangre para la determinación de los niveles de cortisol basal en suero. b) ACTH sintética: (Synacthene® o Cortrosyn®) 1.Monitorización en el tratamiento con mitotano o trilostano.Administrar 0. por lo que es siempre necesario evaluar conjuntamente al paciente y si es necesario realizar otras pruebas diagnósticas.. .4 µg/dl 1-1. 3.Diagnóstico de hiperadrenocorticismo iatrogénico. 3. Supresión con dexametasona a bajas dosis.Extraer sangre a los 60 y 90 minutos después y valorar cortisol en suero.

Cuando la glucosa excede el umbral renal (180-220 mg/dl en el perro y 240300 mg/dl en gato). lo que conduce a un aumento de su concentración en sangre (hiperglucemia). La insulina se secreta en respuesta a una elevación de las concentraciones de glucosa o aminoácidos circulantes en sangre. ETIOLOGÍA  Causas Primarias: . . La insulina es una hormona peptídica.Pancreatitis . A su vez puede ser IDDM o NIDDM según funcionalidad del páncreas y la magnitud de la resistencia a la insulina FISIOPATOLOGÍA La falta de insulina. la capacidad de los túmulos renales para reabsorber dicha glucosa se ve Universidad Alfonso X el Sabio 23 . cetogénesis y proteolisis. la cual provoca una resistencia a la acción de la insulina.Insuficiencia pancrática exocrina . Además estimulan la gluconeogénesis por lo que aumentan las demandas de insulina. Además promueve la síntesis de glucógeno y el anabolismo y almacenamiento de lípidos y proteínas mientras que inhibe la glucogenolisis. agotando a las células β del páncreas.Amiloidosis pancreática (gatos) .Obesidad: resistencia periférica a la acción de la insulina CLASIFICACIÓN a) En función de la necesidad de insulinizar: ► ► Insulino dependiente (IDDM) (mayoría de los perros) No insulino dependiente (NIDDM) b) Siguiendo la clasificación de medicina humana: ► Tipo I: deficiencia absoluta de insulina (destrucción de los islotes  del páncreas) ► Tipo II: resistencia a la acción de la insulina. de insulina que conduce a un estado de hiperglucemia crónica. cuya principal función es la captación intracelular de glucosa y potasio.PANCREAS ENDOCRINO: DIABETES MELLITUS (DM) Esta enfermedad se caracteriza por una falta de producción y liberación.Progesterona (diestro o gestación en la perra): induce la liberación de hormona del crecimiento. gluconeogénesis. . lipólisis.Glucocorticoides: resistencia a la acción de la insulina. (o la resistencia a su acción) impide la captación normal de la glucosa por parte de las células. total o parcial.Destrucción inmunomediada de islotes pancreáticos (perro) . secretada por las células β del páncreas.Juvenil (hereditaria)  Causas secundarias: .

Esta glucosuria genera diuresis osmótica (la glucosa es osmóticamente activa por lo que “arrastra agua” para ser eliminada”): poliuria que a su vez genera una polidipsia compensatoria. Las principales manifestaciones son: ▪ PU/ PD /PF ▪ Pérdida de peso ▪ Intolerancia al ejercicio ▪ Hepatomegalia. cetoacético. Aumento de enzimas hepáticas: ALT y FA (lipidosis hepática). cataratas. razas toy). que da lugar a la producción de cuerpos cetónicos (ac. Los cuerpos cetónicos estimulan el centro del vómito: vómitos y mayor pérdida de fluidos y electrolitos agravando el estado de azotemia. estrés. La falta de insulina y por tanto la falta de glucosa en las células provoca pérdida de peso (se movilizan los depósitos de lípidos y proteínas para la gluconeogénesis hepática) y se estimula el centro de la saciedad: polifagia Cuando el aporte glucosa a las células (principal fuente energética) se ve comprometido. Aumento de amilasa y lipasa (pancreatitis) Universidad Alfonso X el Sabio 24 . normalmente en animales si tratar o mal regulados ▪ Cataratas: su grado de desarrollo depende de la gravedad de la hiperglucemia. En perros se presenta con mayor frecuencia en hembras enteras. Son irreversibles y pueden desarrollarse rápidamente. ▪ Retinopatías: menos frecuente que lo anterior. Algunos autores hablan de una cierta predisposición racial (Samoyedo. se recurren a otras fuentes energéticas: se inicia la lipólisis.  hidroxibutirato y acetona): acidosis metabólica. ligera deshidratación Podemos encontrar complicaciones. DIABETES MELLITUS CANINA SINTOMATOLOGIA Afecta a animales de todas las edades pero la mayor prevalencia se da en animales de entre 7 y 9 años. Hipercolesterolemia. Esta cetonuria conlleva a su vez una mayor diuresis osmótica.superada. Cuando estos ácidos superan el umbral renal se eliminan por orina: cetonuria. Aumento de urea y creatinina (deshidratación). Depende de la gravedad y duración de la hiperglucemia ▪ Cetoacidosis diabética: suele provocarse por otra enfermedad (infección. Schnauzer miniatura. por lo que la glucosa se elimina por orina (glucosuria). que dará lugar a deshidratación y azotemia prerrenal. por el celo…) ▪ Lipidosis hepática: porque existe lesión hepática moderada ▪ Neuropatías (gatos): postura plantígrada ▪ Infecciones bacterianas ▪ Pancreatitis: además de poder ser la causa. Se producen por una rotura osmótica del cristalino por acúmulo de sorbitol que es un producto del metabolismo de la glucosa que se activa cuando la vía normal del metabolismo de la glucosa se ve excedida. se puede producir en una diabetes instaurada por la hiperlipemia y la dieta incorrecta DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  Hemograma: policitemia ligera (deshidratación) y leucocitosis con desviación a la izquierda  Bioquímica: hiperglucemia tras un ayuno de 12h (> 150 mg/dl en gato y 180 mg/dl en perros).

piuria. baja en grasa (<17%). Glucosuria. inhibidores de la α-glucosidasa: acarbosa) Perro: las sulfonilureas son ineficaces en la mayoría de los casos ya que son fármacos que actúan estimulando la secreción de insulina desde el páncreas (y sensibilizando a los tejidos a la acción de la insulina). 2. pérdida de peso).020 aunque hay PU hay gran cantidad de solutos en orina. evita comida enlatada. Gatos: indicado en gatos con diabetes tipo II (necesaria la presencia de islotes pancreáticos funcionales). reducir las fluctuaciones de glucosa postpandriales. retrasa el vaciamiento gástrico y retrasa la absorción de glucosa por el tracto gastrointestinal) y con un contenido de proteínas que cubra las necesidades diarias (en gatos se recomienda una dieta alta en proteínas y baja en hidratos de carbono ya que en los gatos la hiperglucemia postpandrial es más débil). Los carbohidratos han de ser complejos y de lenta absorción (55-60% de la materia seca). La más utilizada es la Glipizida que es eficaz en un 40% de los casos de gatos con diabetes no complicada. rica en fibra (ayuda a perder peso. junto con la presencia de los síntomas característicos. se debe adaptar a la administración de insulina y al peso del animal. Hipoglucemiantes o antiglucemiantes orales: como sulfonilurea (glipizida. hematuria CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA Y DIAGNÓSTICO LABORATORIAL COMPLEMENTARIO Hay que confirmar la hiperglucemia en ayuno y la glucosuria durante 2 días. o biguanidas (buformina): metformin. Urianálisis: densidad urinaria > 1. debe corregir la obesidad (y una vez corregida mantener una peso ideal). Si tenemos infecciones de tracto urinario además podemos encontrar: proteinuria. Se ha utilizado recientemente acarbosa (inhibidor de la α-glucosidasa) que retrasa la absorción de los hidratos de carbono desde el tracto GI (inhibición de la digestión enzimática de los polisacáridos). ambas proteínas que estarán aumentadas en la DM lo cual me permite diferenciarlo de una hiperglucemia por estrés) ▪ ▪ Fructosamina: da una idea de la glucemia media de las 2-3 últimas semanas Hemoglobina glicada: da una idea de la glucemia media de las 4-6 últimas semanas TRATAMIENTO Con el tratamiento de la diabetes pretendemos controlar los signos asociados a la enfermedad (PU/ PD/ PG. Si animal no responde o se complica la diabetes (cetoacidosis) retirar el tratamiento e iniciar terapia con insulina Universidad Alfonso X el Sabio 25 . La mayoría de los perros diabéticos tienen agotada la capacidad secretora de las células ß pancreáticas. cetonuria (cetoacidosis). Empleando insulina lenta (canisulin) hay que dar 2 comidas de igual cantidad y composición. Dar mejro pienso seco. Además podemos valorar proteínas glicadas: reacción enzimática e irreversible entre las proteínas y la glucosa. tolbutamida. clorpromazina). Incluso pueden llegar a convertir un animal prediabético (resistencia a la acción de la insulina) en diabético. bacteriuria. prevenir las alteraciones metabólicas derivadas de la deficiencia de insulina (cetoacidosis) y del exceso de insulina (hipoglucemias) 1. Dieta y ejercicio: Ha de ser constante en composición y cantidad de un dia a otro y de una comida a otra. El ejercicio diario y constante contribuye a perder peso y reduce la resistencia a la acción de la insulina en animales diabéticos.

Si la insulina es correcta: la glucosa por la mañana esta ligeramente por encima del umbral renal.-140 mg/dl: medir con tiras de glucemia. En gatos no es tan necesario la OHE. Algunos gatos necesitan sólo dieta para estabilizar la diabetes. ultralente): duración máxima 24-30h Se recomienda comenzar con NPH: 03-05 UI/kg/ 12h o´ bien con Caninsulin: 0. Un tratamiento adecuado va acompañado de: reducción de la PU/PD y normalización de la PG y desaparición de la glucosuria de manera progresiva. luego hay ligera glucosuria Si la insulina es baja: glucosuria y PD-PU durante el día y noche Si la insulina es alta: signos de hipoglucemia que aparecen 5-7 horas depués de la inyección. tras corregir la obesidad desaparecen las necesidades de insulina. que conduce a una resistencia a la acción de la insulina. Insulina: Existen varios tipos de insulina en función de la rapidez. otros dieta e hipoglucemiantes orales y otros (la mayoría) necesitan insulina. se produce una bajada rápida y brusca de glucosa (< 60mg/dl) por lo que el organismo pone en marcha los mecanismos de los que dispone para aumentar la glucosa en Universidad Alfonso X el Sabio 26 . Ovariohisterectomía: en la fase lútea del ciclo se produce progesterona. La glucosa plasmática antes de la segunda comida debe estar entre 11. La comida se dará en función de la insulina: si se inyecta cada 12h: mitad de la ración con cada inyección (y siempre antes de la inyección).3. regular o amorfa): duración máxima 6-8h Acción intermedia (NPH): duración máxima 16 h Acción lenta: (Caninsulin) duración máxima 20-24h Acción prolongada (PZI.2-05 UI/kg/ 12-24h SC. hambriento COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON INSULINA • Hiperglucemia inducida por insulina (efecto Somogy): cuando la dosis de insulina es excesiva. puede ser una diabetes reversible. curva ideal perro: glucosa se mantiene entre 100-200 mg/dl curva ideal gato: glucosa se mantiene entre 100-300 mg/dl Se da 1 UI / kg de peso + % con respecto al peso (1 UI /10 kg peso). Si se administra una vez al día: mitad ración antes de inyección y el resto 8-10h después. así como la respuesta al tratamiento. En algunos gatos obesos en los que se desarrolla diabetes. REGULACIÓN DEL TRATAMIENTO Es necesario evaluar periódicamente al paciente para saber la necesidad de los ajustes de insulina. ▪ ▪ ▪ ▪ Acción rápida: (soluble. Si animal comienza a ser diabético en la fase lútea. animal esta nervioso. intensidad y duración de su acción. ¡¡¡Toda perra diabética debe castrarse!!! 4. Nadir de glucosa (valor mínimo de glucosa: momento en que la insulina tiene efectividad máxima) y duración de la acción de la insulina (tiempo transcurrido entre la inyección de insulina y aparición de hiperglucemia (>300mg/dl). Si no conseguimos adaptar de manera correcta el tratamiento habrá que realizar una curva de glucosa: hospitalizar al animal hacer determinaciones de glucosa cada 1-2h para determinar: efectividad de la insulina (diferencia entre la concentración mínima y máxima de glucosa en sangre).

• Corta duración del efecto de la insulina: en mayoría de los perros diabéticos la insulina no actúa durante las 24 horas por lo que hay un periodo del día en que los efectos de la hiperglucemia siguen produciéndose. La fructosamina es de gran utilidad para la el diagnóstico y la regulación Muy frecuente que gatos macho obesos desarrollen diabetes mellitus y tras tratar y perder peso (dieta rica en fibra) desaparecen las necesidades de insulina. convulsiones…): administrar glucosa PO inmediatamente (miel. Si los dueños no reconocen los síntomas y la diabetes no se trata. DIABETES MELLITUS EN EL GATO La mayoría de las diabetes felinas se parecen a la de tipo2 humana (depósito amiloide pancreático). diestro…). La mayoría de gatos con Cushing desarrollan Diabetes mellitus. diestro. Puede aparecer una resistencia a la insulina inespecífica. • Animales con síndrome de Cushing concurrente: primero controlar la Diabetes y luego diagnosticar el síndrome de Cushing. Para su diagnóstico es necesario demostrar una hipoglucemia seguida de hiperglucemia dentro de las 24h post inyección. Universidad Alfonso X el Sabio 27 .. caramelos. epinefrina GH) para intentar aumentar la glucemia y contrarrestar unos niveles de glucosa que pueden poner en riesgo la vida del animal..) en las encías por ejemplo. Necesario eliminar la causa desencadenante • Hipoglucemia: dosis excesiva (confusión. desorientación. Cuando se necesitan grandes dosis de insulina (>2UI/kg) para mantener una glucemia menor de 300 mg/dl. Es una urgencia médica. Requiere un aumento de la frecuencia de administración o administrar una insulina de mayor duración.. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Es una grave complicación de la Diabetes Mellitus. espasmos musculares. Estos mecanismos conducen a una situación de hiperglucemia de rebote (que no se puede compensar con una correcta secreción de insulina) por lo que aparecen los síntomas PU/PD/PG intensificados. TRATAMIENTO Emplear insulina ultralenta. No es necesario la castración en las gatas.sangre (cortisol. Normalmente suele haber un desencadenante (estrés. pancreatitis. a diferencia de los perros. infecciones concurrentes. Al no haber fuente de energía se activa la lipólisis que producen cetonemia y cetonuria. Muchos otros casos se dan por administración de corticoides o progestágenos.. Si no está obeso. El aumento de aporte de ácidos grasos al hígado tiene como consecuencia la producción de cuerpos cetónicos que son responsables del estado clínico del animal. no modificar la dieta pero darla en 2 comidas iguales. ayuno. puede aparecer esta descompensación. • Resistencia a la acción de la insulina: por ejemplo uremia. adrenalina. Se puede confundir con hipertiroidismo (PD_PU_Polifagia) y con muchas enfermedades graves que producen hiperglucemia por estrés. El tratamiento requiere disminuir la dosis de insulina o comenzar desde el principio con el tratamiento. mala administración.

deshidratación. En caso de hipofosfatemia (P sérico < 1. Es necesaria una estrecha colaboración del propietario.5-5% que ayuda a prevenir la hipoglucemia en ausencia de la ingestión de alimentos. cetonuria ▪ Alteraciones electrolíticas: hiponatremia.9% o Ringer Lactato). glucosuria ▪ Cetonemia. hipokalemia TRATAMIENTO O Fluidoterapia: Consiste en corregir la deshidratación y mantener el equilibrio hídrico. El volumen y el ritmo dependerá del grado de DH y de la presencia de otras enfermedades. La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento específico para corregir la acidosis metabólica. se añade una solución de dextrosa al 2. pero no siempre es posible evitar la aparición de complicaciones de la enfermedad. ▪ Hiperglucemia. Con el tratamiento adecuado. Universidad Alfonso X el Sabio 28 . Cuando la glucosa alcanza 250mg/dl. Bajar de manera progresiva la glucosa. Se recomienda la utilización de una solución isotónica (ClNa 0. O Tratamiento de las alteraciones electrolíticas: al iniciar el tratamiento con insulina. Además reducimos la concentración de glucosa en sangre (aumentamos la filtración glomerular y flujo de orina).1 o´ HCO3 < 11 mEq/L) administrar bicarbonato. Si no se corrige (PH sanguíneo < 7.5 mg/dl) también es necesario la suplementación de los fluidos con fosfato potásico. O Insulina: administrar insulina de acción rápida. se puede mantener al animal con una buena calidad de vida. Realizar controles de glucemia cada hora. O Corregir la causa desencadenante PRONÓSTICO Es grave. la entrada de la glucosa dentro de las células va acompañada de la entrada de potasio y fósforo. Suplementación de la fluidoterapia con KCl en función de las concentraciones de K plasmático. O Tratamiento de la acidosis metabólica: Si corregimos el estado de hidratación con una correcta fluidoterapia mejoraremos el estado ácido-base.SINTOMATOLOGÍA Los síntomas son variables en función del grado de acidosis metabólica y de la enfermedad o factor desencadenante: ▪ Anorexia ▪ Depresión y debilidad ▪ Vómitos ▪ Diarrea ▪ DH ▪ PU/ PD/ PF ▪ Signos de infección.

D. 2010. G. 125 – 127 . 2ª ed. Kirk y D. En Patología Medica Veterinaria. Manual de Dermatología de Animales de Compañía. República Argentina. Inter-Médica.. 2008.Chastain C. 2008.Melián C.Nelson R y Couto C.Nelson R. Panciera. 2007. Zaragoza. Couto (eds). Intermédica. 2003. Enfermedades Hipotiroideas. España. Ponencia: Diagnóstico y Tratamiento de Hipotiroidismo. Feldman E.. 1ª ed. Ed.Muller G. inter-vet. 2000. Seminario: Hiperadrenocorticismo: Diagnóstico y Monitorización del Tratamiento.J. Dermatología en Pequeños Animales. SCOTT. Nelson R.Feldman E. S.Feldman E. Clinical Medicine of the dog and cat.Intermédica.. Nelson. C. y Pérez-Alenza M..Chastain C. 1990. 2007. Manson Publishing Ltd. Enfermedades endocrinas.Schaer M. 2ª ed. León. Inter-Médica. Madrid 6-7/03/2010. AMVAC.. J. .Melián C. 4ª ed. En Tratado de Medicina Interna Veterinaria Enfermedades del Perro y el Gato. 1997. Ramos (eds). República Argentina. 1799 – 1814. 2010. Elsevier Saunders . 123 – 139. . . 77 – 125.Ferrer O. 2010. Ganjam. Universidad de León. and D. En Medicina Interna de Animales Pequeños. Medicina Interna de Pequeños Animales. 750 – 766. Colegio de Veterinarios de Madrid y patrocinado por Idex Laboratorios .Melián C. R. . . República Argentina. Buenos Aires. . Tratado de medicina interna veterinaria. R. Endocrinología y reproducción canina y felina. J. Buenos Aires.. . . Ed. and V. Universidad Alfonso X el Sabio 29 .D. Ruiz de Gopegui.Rejas J. R.. República Argentina. .Ettinger S. Santiago de Compostela.D. 1990. Enfermedades de la Glándula Tiroides. E. J. Fidalgo. Philadelphia.Felmam (eds). 1ª ed. USA. Small Animal Medicine GP Cert (SAM). 688 – 699. L. 1997.. Cursos de formación (Improve Iberica). Buenos Aires. Saunders. Ettinger. Intermédica. W. E.. Endocrinología Clínica de los Animales de Compañía. Impartido en el I. Buenos Aires. 1ª ed. Nelson R. J.B. Módulo de endocrinología. 4ª ed. 2010. Multimédica Ediciones Veterinarias. Canine and Feline Endocrinology and Reproducción. 2008. Manual de endocrinología.Pérez-Alenza M. 28 – 31 . 2005. .. España. Rejas. R. W.. Universidades de León. . 1996.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS .