BAB I

PENDAHULUAN

Syok

merupakan

ketidakmampuan

tubuh

untuk

menyediakan

perfusi

darah

teroksigenisasi dan zat nutrisi yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik. Pengantaran
oksigen secara langsung berhubungan dengan kandungan oksigen arterial (saturasi oksigen dan
konsentrasi hemoglobin) dan juga curah jantung (volume ejeksi dan denyut jantung). Perubahan
dari kebutuhan metabolik ditemukan secara primer dari pengaturan dari curah jantung. Volume
ejeksi berhubungan dengan panjang serat otot jantung / pada akhir diastolik (preload),
kontraktilitas myocardial (ionotropi) , dan resistensi ejeksi darah dari ventrikel (afterload).
Pada balita yang mana memiliki miokardium yang kurang kontraktil dibanding dewasa,
peningkatan kebutuhan dari curah jantung dipenuhi secara primer dengan peningkatan denyut
jantung yang dimediasi secara neurologis. pada anak - anak yang lebih besar dan remaja, curah
jantung diatur secara efisien dengan peningkatan volume ejeksi melalui perubahan yang
dimediasi secara neurohormonal pada tonus vaskular , mengakibatkan peningkatan aliran balik
vena ke jantung (peningkatan preload) , penurunan resistensi arterial (penurunan afterload), dan
peningkatan kontraktilitas miokardium.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Syok merupakan ketidakmampuan tubuh untuk menyediakan darah teroksigenisasi dan
zat makanan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Definisi Syok menurut American College of Critical Care Medicine Hemodynamic
Cold or Warm Shock

Menurunnya perfusi yang bermanifestasi sebagai
perubahan status mental,capillary refill > 2 detik (cold
shock) atau pengisian kembali kapiler cepat (warm
shock), tekanan nadi perifer menyempit (cold shock)
atau bounding (warm shock), ekstremitas dingin dan
mottling (cold shock), atau output urin yang menurun

Syok refrakter cairan atau

< 1 ml/kgbb/jam.
Syok yang menetap walaupun telah diberikan cairan

resisten dopamine

resusitasi ≥ 60 ml/kgbb dan infus Dopamin sampai 10

Syok resisten

mikrogram/kgbb/menit.
Syok yang menetap walaupun telah diberikan direct

Katekolamin
Syok refrakter

acting catecholamines; epinefrin atau norepinefrin.
Syok yang menetap walaupun telah dilakukan goal
directed therapy menggunakan
Obat inotropik, vasopressor, vasodilator, dan
pemeliharaan metabolik rumatan
serta homeostasis hormonal.

Definisi syok dapat didasari baik dari presentasi klinis maupun dari level seluler. Pada
level seluler, syok didefinisikan sebagai suatu kondisi ketidakcukupan zat untuk respirasi celular
aerobik, sistem kardiopulmoner tidak dapat mensuplai mitokondria glukosa dan oksigen yang
cukup untuk pembentukan ATP (adenosin trifosfat) yang penting untuk memberi energi pada
proses metabolisme dalam tubuh. Karena pengiriman oksigen secara normal bergantung pada

kapasitas pengangkutan oksigen dan curah jantung, baik denyut jantung dan volume ejeksi haru
meningkat untuk memaksimalkan asupan. Ketika pengiriman oksigen gagal, produksi energi
bergeser ke metabolisme anaerobik yang 18 kali lebih tidak efisien dibanding proses
metabolisme aerob , dan hal ini mengakibatkan produksi piruvat yang dikonversi menjadi laktat
yang mengakibatkan asidosis metabolik. Langkah - langkah yang akan sangat membantu pada
tahap ini adalah infus cepat cairan isotonik untuk membentuk sirkulasi yang adekuat, oksigen
terinspirasi 100 %, dan transfusi sel darah merah jika perlu untuk memastikan level hematokrit
yang adekuat.
Ketika defisit substrat menetap, integritas dari sel menjadi terganggu dan gradien ionik
normal antara membran sel hilang, dengan pergeseran cairan ke ruangan intraseluler. Kematian
sel dan disfungsi organ terjadi akibar edema seluler dan defisit energi. Kerusakan pada sel
endotelial dan vaskuler mengakibatkan pelepasan sitokin dan imunomodulator yang
mengakibatkan sindrom respon inflamatori sistemik sebagai respon terhadap berbagai gangguan,
disertai hipotermia, takikardi, takipneu dan kelainan dalam hitung sel darah putih. Mikrosirkulasi
mengalami kerusakan parah mengakibatkan gangguan pengiriman zat lebih lanjut , dan pada
akhirnya terjadi kegagalan sistem organ multipel.
Syok merupakan proses dinamik yang dapat berkembang jika tidak dikenali dan ditangani
tepat waktu, semakin meningkat stadium syok, semakin tinggi mortalitas , dengan resiko 10 kali
lipat pada syok akhir dibanding syok awal.
Salah satu metode untuk mengevaluasi syok adalah mengingat kembali penentu dari
tekana darah sistemik. Tekanan darah ditentukan dengan formula : Tekanan darah(BP) =
Resistensi vaskuler sistemik(SVR) x curah jantung(CO) , dengan curah jantung(CO) = denyut
jantung(HR) x stroke volume(SV) . dan stroke volume(SV) = volume diastolik akhir (EDV) volum sistolik akhir (ESV).
EDV merupakan volume ventrikel yang terisi setelah kontraksi sistolik ,berkisar antara
100 cc pada dewasa. ESV merupakan sisa volume darah tersisa setelah pengosongan selama
sistole yang berkisar sekitar 40 cc. Karena itu, penentu dari tekanan darah adalah resistensi
vaskuler, frekuensi denyut jantung, volume preload, dan kontraktilitas. SVR merupakan tonus
vaskuler dan merupakan penentu yang besar dari tekanan darah diastolik. EDV sebagian besar

ditentukan oleh volume preload yang menambahkan stroke volume melalui kurva Frank-Starling
yang mana peningkatan pengisian volume diastolik meningkatkan curah jantung. ESV sebagian
besar diatur oleh kontraktilitas jantung dan berkurang ketika jantung mengeluarkan volume
diastolik yang lebih banyak.

2. Klasifikasi

Klasifikasi syok dan penyebab umum yang mendasari Tipe Hipovolemik Gangguan Sirkulasi Primer Penurunan volume darah sistemik Penyebab Perdarahan Diare Diabetes Mellitus.Diabetes Insipidus Luka bakar Sindrom Adrenogenital Distributif Kardiogenik Vasodilatasi--> Venous Pooling-- Kebocoran kapiler Sepsis >Penurunan preload Maldistribusi dari aliran darah Anafilaksis regional Cidera spinal Penurunan kontraktilitas otot jantung Intoksikasi obat-obatan Penyakit jantung kongenital Aritmia Cidera hipoksik / iskemik Kardiomiopati Gangguan metabolik Miokarditis Intoksikasi obat Obstruktif Obstruksi mekanik terhadap pengisian Kawasaki disease Tamponade jantung ventrikel maupun aliran keluar Emboli paru masif Tension pneumothorax Disosiatif Oksigen tidak berikatan atau terlepas Tumor jantung Keracunan karbon monoksida dari hemoglobin dengan benar Methemoglobinemia 3. Stadium Syok Syok awal / Syok Terkompensasi .

anak bergantung pada volume intravaskuler (preload) untuk mempertahankan curah jantung karena afterload yang telah meningkat untuk mempertahankan resistensi vaskular sistemik dan tekanan darah ketika mekanisme kompensasi diaktifkan. dan paru . Mempertahankan volume intravaskular adekuat merupakan kunci kesuksesan resusitasi pada anak . mekanisme kompensasi pada sistem saraf simpatik diaktifkan melalui pelepasan katekolamin dari kelenjar adrenal dengan hasil peningkatan denyut jantung dan resistensi vaskuler sistemik. Hipoperfusi menyebabkan hipoksemia dan . stimulasi dari sistem renin angiotensin aldosteron menyebabkan vasokonstriksi dan pengaturan resistensi vaskuler sistemik dan retensi cairan melalui konsentrasi urin. jika tidak ditangani .anak yang menjadi jelas pada syok stadium 3. Anak .Pada syok awal yang diikuti dengan hipoperfusi. dan memenuhi kebutuhan metabolik jaringan. Aliran darah menuju organ vital seperti jantung dan otak dipertahankan dengan mengorbankan organ non esensial. Anak . Syok tidak terkompensasi Syok ini terjadi ketika mekanisme kompensasi gagal untuk mempertahankan tekanan darah. Hipotensi harus dianggap sebagai tanda akhir pada anak . Darah berpindah dari organ non .anak dapat mempertahankan tonus vaskular dan tekanan darah pada fase septik aliran rendah dan syok kardiogenik sampai syok yang dalam karena mekanisme kompensasi vasokonstriksi yang jelas.anak bergantung pada takikardia untuk meningkatkan curah jantung karena mereka tidak dapat meningkatkan kontraktilitas jantung sebagai respon stimulasi katekolamin karena miokard pada anak yang masih kekurangan otot jantung dan lebih kaku dibanding dewasa. mekanisme kompensasi akan gagal dan syok tidak terkompensasi akan terjadi. jantung . Anak .paru menyebabkan ekstremitas dingin dan waktu pengisian kapiler memanjang.vital menuju otak.anak.

Hipoperfusi multiorgan menyebabkan syok klinis dengan hipotensi. metabolit vasoaktif seperti adenosin. dan kemudian dirubah menjadi asam urat.sia karena pada kondisi ini tidak ada adenosis yang dapat difosforilasi menjadi ATP. yang mana berhubungan dengan kegagalan fungsi organ vital dan ketidakmampuan untuk memperbaiki terlepas dari intervensi. Kapiler menjadi bocor. dengan kerusakan otak dan kematian sel.iskemia.sebuah titik tanpa arah balik. plasma mengalir keluar dari ruang itravaskuler. gangguan status mental atau penurunan kesadaran.organ dan jaringan menetap. sel darah putih menyebar dan hemostasis terganggu menyebabkan trombosis mikrovaskuler. kematian menjadi lebih mengancam. sebagian besar ATP seluler telah didegradasi menjadi adenosis yang bocor menuju cairan ekstraseluler. karena sel . . anuria. nitrit oksida terakumulasi secara lokal dan aliran kapiler menjadi lamban. Syok irreversibel / syok refrakter Jika hipoperfusi organ . pernafasan cepat dan lambat. pasien akan berkembang menjadi syok ireversibel .sel hanya dapat meregenerasi adenosis sekitar 2 persen dari total kebutuhan perjam. pemberian oksigen sia . lebih lanjut menyebabkan vasodilatasi kapiler. memicu metabolisme anaerob dengan hasil piruvat diubah menjadi asam laktat oleh enzim laktat dehidrogenase (LDH) menyebabkan asidosis metabolik.

respirasi. diastolik ditingkatkan. terjadi hipovolemia relatif yang disebabkan oleh gangguan integritas dinding kapiler dan kebocoran cairan dari ruangan intravaskuler yang menyebabkan kehilangan ruang ketiga. kulit . berkeringat. Syok Hipovolemik Kehilangan dari volume darah intravaskuler yang menyebabkan syok hipovolemik sejauh ini merupakan syok yang paling sering ditemukan pada anak . urin Tertunda berkurang.25% 25-40% Sistolik dipertahankan. Sistolik turun Tertunda Cemas. kegagalan dari salah satu proses ini dapat mengakibatkan syok.anak. pengiriman jumlah oksigen dan substrat yng adekuat bergantung pada beberapa proses.4. output urin normal 2 3 15 . dan kehilangan darah dari perdarahan dan sepsis.Stadium syok hipovolemik Stadium % vol darah 1 hilang >15 % Tekanan Darah Pengisian Gejala Klinis Dipertahankan Kapiler Normal Status mental. Hal ini seringkali disebabkan oleh dehidrasi berat dengan gastroenteritis akut. Takikardi. Tekanan nadi menurun. gangguan status mental. Stadium . denyut nadi dan pernafasan meningkat. Tipe Syok Jaringan di suplai oleh jaringan distribusi pembuluh darah yang berisi darah (ruang intravaskuler) yang dipompa oleh jantung melalui jaringan distribusi ke jaringan. takipneu. Dengue Shock Syndrome. Pada sepsis. kerusakan renal pada diabetes mellitus. berkeringat . Berdasarkan etiologi dari gangguan yang terjadi. syok dibagi sebagai berikut: a.

Pada akhirnya vasokonstriki sistemik yang intense dan hipovolemia menyebabkan iskemi jaringan. urin tidak ada. begitupun shock karena kehilangan plasma pada luka bakar dan shock karena translokasi cairan. Hal ini disebabkan oleh kehilangan cairan dari ruangan intravaskuler yang secara sekunder disebabkan oleh intake yang tidak adekuat dan pengeluaran yang berlebihan (muntah. peningkatan denyut jantung dapat mengganggu aliran darah koroner dan pengisian ventrikel ketika peningkatan resistensi vaskular sistemik juga meningkatkan konsumsi oksigen miokard. penurunan kesadaran . kulit dingin berkeringat. curah jantung dan stroke volume.koma. Di Indonesia shock pada anak paling sering disebabkan oleh gastroenteritis dan dehidrasi. Sehingga syok hipovolemik berarti syok yang disebabkan oleh berkurangnya volume intravaskuler. Sitokin sitokin dan peptida vasoaktif lain dapat mengubah kontraktilitas miokard dan tonus vaskuler dan mendorong pelepasan mediator mediator inflamasi lain yang meningkatkan permeabilitas kapier dan mengganggu fungsi organ lebih lanjut. Etiologi syok hipovolemik pada anak: . mengatur aliran dara vena baik ke jantung untuk memperbaiki preload dan meredistribusi aliran darah dari organ non vital ke organ vital. Hipovolemia akut merupakan penyebab tersering dari syok pada anak anak. Jika syok hipovolemik tidak ditangani. Syok hipovolemik mengakibatkan peningkatan aktivitas simpatoadrenal menghasilkan peningkatan denyut jantung dan memacu kontraktilitas otot jantung.4 >40% Sistolik berkurang Absen secara signifikan pucat dan dingin. kehilangan darah. atau kehilangan cairan pada ginjal yang patologis). Konstriksi arteriol yang dimediasi secara neurohormonal dan kapasitansi pembuluh darah mempertahankan pembuluh darah . penurunan volume darah. Syok Hipovolemik Hipovolemik berarti berkurangnya volume intravaskuler.mediator vasoaktif poten dari sel sel yang cidera. urin berkurang Nadi lemah. a. diare. dan shock perdarahan paling jarang. mengganggu metabolisme sel dan melepaskan mediator .sindrom kebocoran kapiler. penurunan preload.

ileostomi. Dehidrasi disebabkan: a.Intake kurang atau output kelebihan 1. tonus pembuluh darah. Bila terjadi syok hipovolemik maka mekanisme kompensasi yang terjadi adalah melalui7: 1.Perdarahan intracranial Kehilangan plasma Luka bakar Peritonitis Patofisiologi Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer dari syok. Baroreseptor Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tegangan dalam pembuluh darah. hipodipsi karena hipotalamus terganggu. penyakit ginjal kronis)  Kehilangan Na (Na loss nepropathy.H.Perdarahan gastrointestinal . b. Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ-organ vital melalui reflex neurohumoral. panas tinggi)  Osmotic dieresis (diabetes insipidus. anoreksia.Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibitor centre . sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor ke pusat juga berkurang sehingga akan terjadi: . pemakaian diuretic)  Kehilangan melalui saluran percernaan (diare. Intraintestinal (ileus paralitik.Trauma .D. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka rangsangan terhadap baroreseptor akan menurun. defisiensi A. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah yang beredar. 3. muntah. Output meningkat:  Keringat banyak/insensible loss Translokasi cairan 1. 2. fistula Kehilangan darah . 2. dan sistem pompa jantung. Intake yang kurang (minum kurang. hirschprung) Asites dan edema (sindroma nefrotik) menigkat (hiperventilasi. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya syok.

Merangsang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi natrium di tubulus ginjal. Akibat dari pengeluaran dari hormone ini adalah terjadinya takikardia. 5. 6. Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan. Respon dari reseptor di otak ini lebih kuat dari pada reseptor-reseptor perifer . Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah perifer dan preload. yang terangsang bila terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. 2.Vasokonstriksi kuat . vasokonstriksi dan hiperglikemi. Retensi air dan garam oleh ginjal Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran rennin oleh apparatus jukstaglomerulus yang merubah angiotensin menjadi angiotensin I.- Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia. Dalam keadaan normal terdapat . maka yang bekerja adalah kemoreseptor. dan kortisol yang merupakan hormone yang mempunyai efek kontra dengan insulin. . Sekresi ADH oleh hipofisis posterior juga meningkat sehingga pengeluaran air dari ginjal dapat dikurangi. isi sekuncup dan curah jantung. Cerebral ischkemic reseptor Bila aliran darah ke otak menurun sampai <40mmHg maka akan terjadi sympathetic discharge massif. Kemoreseptor Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun sampai 60mmHg. Angiotensin I ini oleh converting enzyme dirubah menjadi angiotensin II yang mempunyai sifat: . Baroreseptor sinus karotikus merupakan baroreseptor perifer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan darah. Reseptor humoral Bila terjadi hipovolemik/ hipotensi maka tubuh akan mengeluarkan hormonehormon stress seperti epinefrin. arkus aorta. glucagon. 3. ventrikel kiri dan dalam sirkulasi paru. Baroreseptor ini terdapat di sinus karotikus. atrium kiri dan kanan. Autotransfusi Autotransfusi adalah suatu mekanisme didalam tubuh untuk mempertahankan agar volume dan tekanan darah tetap stabil.Menigkatkan sekresi vasopressin. 4.

Akibat dari metabolism anaerobic ini akan terjadi penumpukan asam laktat dan pada khirnya metabolism tidak akan mampu lagi menyediakan energy yang cukup untuk mempertahan homeostasis seluler. terjadi kerusakan popma ionic dinding sel. Akibat dari hipoksia dan berkurangnya nutrisi kejaringan maka metabolisme menjadi metabolisme anaerobic yang tidak efektif dan hanya menghasilkan 2 ATP dari setiap molekul glukosa. sedang pada pembuluh darah otak dan koronaria tidak terjadi vasokonstriksi. bila proses hilangnya cairan tubuh cepat maka proses ini tidak akan mampu menaikkan tekanan darah. natrium masuk ke dalam sel dan kalium keluar sel sehingga terjadi akumulasi kalsium dalam . splancnic dan kulit. sehingga tekanan nadi menyempit. nahkan aliran darah pada kelenjar adrenal meningkat sebagai usaha kompensasi tubuh utuk meningkatkan respon katekolamin pada syok. tetapi bila proses berlanjut ini tidak dapat dipertahankan dan tekanan datah akan semakin menurun sampai - tidak teratur. Pada metabolism oerobik dengan oksigen dan nutrisi yang cukup dengan pemecahan 1 molukel glukosa akan menghasilkan 36 ATP. Takikardia Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolism anaerobic dan terjadi asidosis - metabolik Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat sehingga keseimbangan pertukaran O2 dan Co2 kedalam pembuluh darah lama dan kaibatnya terjadi perbedaan yang besar antara tekanan O2 dan CO2 arteri danvena.keseimbangan antara jumlah cairan intravascular yang keluar ke ekstravaskular atau sebaliknya.uh darah skeletal. Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya cairan. Sebagai akibat vasokonstriksi ini maka tekanan distolik akan meningkat pada fase awal. Hal ini tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik intravascular akan menurun maka akan terjadi aliran cairan dari ekstra ke intravascular sehingga tekanan darah dapat dipertahankan. Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perifer menjadi dingin dan - kulit menjadi pucat. Akibat dari semua ini maka akan terjadi: - Vasokonstriksi yang luas Vasokonstriksi yang paling kuat terjadi pada pembu.

meningkatkan kontraktilitas miokard. otot. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus. platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Selain itu. Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak. Pada akhirnya terjadi banyak kerusakan sel organ-organ tubuh atau terjadi kegagalan organ multiple dan renjatan yang ireversibel. yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. terjadi edema dan kematian sel. dan sistem neuroendokrin. dan traktus gastrointestinal. dan lengkung Henle. dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. jantung. dan penbuluh darah pulmonal). ginjal. Angotensin II mempunyai 2 efek utama. kardiovaskuler.sitosol. yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. arcus aorta.7 . yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen. atrium kiri. Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik.7 Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi. Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. duktus kolektivus. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis.7 Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit.

Tabel 3. dekomensasi.2 Manifestasi Klinis Syok Hipovolemik Tanda klinis Blood loss Kompensasi Sampai 25 Dekompensasi 25 – 40 Ireversible > 40 Heart rate Takikardia + Takikardia ++ Taki/bradikardia Tekanan Normal Normal/menurun Tidak terukur Nadi/volume Normal/menurun Menurun + Menurun ++ Capillary refill Normal/meningkat Meningkat > 5 Meningkat ++ 3-5 detik detik Dingin. mata cekung. . lama renjatan serta kerusakan jaringan yang terjadi.Manifestasi klinis Tergantung pada penyakit primer penyebab syok. Secara klinis perjalanan renjatan dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase kompensasi. dan ireversibel. Anak dengan kehilangan cairan ke luar tubuh akan menunjukkan tanda klasik dehidrasi seperti ubun-ubun besar cekung./ hanya Bereaksi terhadap nyeri Diagnosis Pada pemeriksaan fisik perlu dibedakan hipovolemik akibat kehilangan cairan keluar tubuh seperti pada diare atau perpindahan cairan ke ruang interstitial seperti pada demam berdarah dengue atau sepsis. kecepatan dan jumlah cairan yang hilang. pucat Dingin/mottled ( %) Sistolik Kulit Dingin+/deadly pale Pernafasan Takipneu Takipneu + Sighing respiration Kesadaran Gelisah Lethargi Reaksi . tipe dan stadium renjatan.

Anak dengan perpindahan cairan ke ruang interstitial menunjukkan tanda gangguan perfusi seperti capilary refill lambat.3 Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Berdasarkan Presentasi Penderita Pemeriksaan laboratorium:  Hemoglobin dan hematokrit Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masih tidak berubah.7. karena proses autotransfusi.mucosa kering.  Urin Produksi urin akan menuru. Berat jenis urin menigkat >1. lebih gelap dan pekat. Sering didapat adanya proteinuria  Pemeriksaan BGA . Hal ini tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. dan penurunan status mental tanpa adanya tanda lain yang dijumpai pada anak dehidrasi. akral dingin. akral dingin. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada DF atau diare dengan dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi. dan penurunan kesadaran.020. Tekanan darah akan menurun bila terjadi kehilangan cairan lebih dari 30%.9 Tabel 3. capilary refill turun. turgor kulit turun. kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan berlangsung lama. Pada syok akibat perdarahan hipotensi biasanya terjadi bila kehilangan darah lebih dari 40% volume.8.

. Inotropik. maka dipertimbangkan untuk intubasi dan bantuan ventilasi. oksigen.1 µg/KgBB/menit iv. Bila resusitasi cairan sudah mencapai 2-3 kali tapi respons belum adekuat. .  Pemeriksaan elektrolit serum Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit seperti hiponatremi. dosis bisa ditingkatkan bertahap sampai - efek yang diharapkan. dapat diulang 2-3 kali. Kortikosteroid Kortikosteroid yang diberikan adalah hydrocortison dengan dosis 50 mg/KgBB iv bolus dilanjutkan dengan dosis yang sama dalam 24 jam secara continuous infusion. 3. Infus RL atau koloid 20 ml/kg BB dalam 10-15 menit. Bila tetap hipotensi sebaiknya dipasang kateter tekanan vena sentral (CVP). dan hipokalsemia terutama pada penderita dengan asidosis  Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN dan serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal  Pemeriksaan faal hemostasis  Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer Penatalaksanaan: 1. Bila proses berlangsung terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2 dan HCO3. dapat ditingkatkan sampai efek yang diharapkan. Dobutamin : 5 µg/KgBB/menit iv. Pada renjatan berat pemberian cairan dapat mencapai > 60 ml/kg BB dalam 1 jam. hiperkalemia.Epinephrine : 0. ditingkatkan bertahap sampai 20 - µg/KgBB/menit iv.pH.Dopamin : 2-5 tg/kg BB/ menit. jika perlu bisa diberikan ventilator support. 2. indikasi : renjatan refrakter terhadap pemberian cairan. Bebaskan jalan nafas.1 µg/KgBB/menit iv. PaO2. PaCO2 dan HCO3 darah menurun. . pada kasus-kasus berat bisa sampai 2-3 µg/kg BB/ menit. Norepinephrine : 0. renjatan kardiogenik. Terdapat perbedaan yang jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan vena. 4. Bila akses vena sulit pada anak balita dapat dilakukan akses intraosseous di pretibia.

Gangguan kontraktilitas mengakibatkan penurunan volume ejeksi dan curah jantung. Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditandai dengan kegagalan dari jantung (pompa). Etiologi syok kardiogenik:  Infark miokard akut dengan kerusakan otot jantung . mengakibatkan hipoperfusi global. mengakibatkan penurunan pengiriman oksigen. mengingat organ ini sangat sensitif terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan berkepanjangan.Bagan Penatalaksanaan Syok Hipovolemik Komplikasi: - Gagal ginjal akut ARDS (acute respiratory distress syndrome/shock lung) Depresi miokard-gagal jantung Gangguan koagulasi/pembekuan SSP dan Organ lain Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting.Renjatan ireversibel. . b.

. Respon vasokonstriksi neurohormonal meningkatkan afterload dan menambahkan untuk kerja ventrikel yang menurun. biasanya disertai penurunan kadar natrium o dalam urin  Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin dan lembab  Gangguan fungsi mental Indeks jantung < 2. ventrikel kiri yang gagal menghasilkan peningkatan volume dan tekanan diastolik akhir. insufisiensi mitral. Kerusakan katup jantung: stenosis mitral. sinoaurikular blok. yang mana mengganggu aliran darah subendokardial. Mekanisme kompensasi dapat berkontribusi dalam progresivitas syok dengan menekan fungsi jantung lebih lanjut. stenosis katup aorta. yang menyebabkan edema pulmoner. Diagnosis Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung. seperti infark miokard yang luas. Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal berikut: o Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah batas bawah o sebelumnya Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama :  Keluaran urin < 20 ml/jam. ventrikular fibrilasi. Peningkatan aliran darah sentral disebabkan oleh retensi cairan dan sodium dan juga pengosongan ventrikel yang tidak sempurn selama sistole menyebabkan peningkatan volume dan tekanan ventrikel kiri. yang mana menyebabkan peningkatan tekanan atrial kiri. Urutan ini juga berkontribusi pada kegagalan ventrikel kanan karena peningkatan tekanan arteri pulmoner dan peningkatan afterload ventrikel kanan. Takikardi dapat mengganggu aliran darah koroner yang dapat menurunkan aliran oksigen ke miokardium. gangguan irama jantung. Sebagai mekanisme kompensasi yang diatasi.1 L/menit/m2 Syok kardiogenik disebabkan oleh abnormalitas dalam fungsi miokardium dan diekspresikan dengan cara penurunan kontraktilitas miokardium dan curah jantung dengan perfusi jaringan yang buruk.  insufisiensi katup aorta Gangguan irama jantung: atrial fibrilasi. ventrikular  takhikardi Gangguan sistem konduksi hantaran listrik jantung: atrioventrikular blok.

Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder. meningkatnya laktat kardial. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. Pemeriksaan serial kadar laktat. hipovolemia. sopourus Akral dingin Aritmia yang serius. atau adanya emboli paru. Defisit basa penting. d. 4. glucose. c. Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a. indeks jantung < 2.2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.1 liter/menit/m2. . disebabkan oleh meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel. 5. Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula. Jumlah sel darah merah. Curah jantung. fungsi ginjal dan fungsi hepar. Asidosis. berkurangnya aliran darah koroner. e. terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. renin. Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2. gelisah. Meningkatnya adrenalin. d. 3. harus dipantau terus selama resusitasi. stres akut. kelainan katub atau sekat jantung. trombosit (koagulopati) Enzim Jantung (Creatinine Kinase. 2.rasa nyeri daerah torak. dapat menggambarkan keseimbangan asam basa dan kadar oksigen. ataupun penggunaan diuretika. angiotensin plasma serta menurunnya kadar insulin plasma. normal. rendah sampai meninggi. dan asidosis metabolik. myoglobin. diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital: 1. tamponade jantung. b. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam Gangguan mental. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun. menggambarkan hipoperfusi dan prognosis. e. menggambarkan kejadian dan derajat renjatan. free fatty acid cortisol. Serum elektrolit. troponin. leukosit (infeksi). b. c. Hipovolemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik. LDH) Analisa gas darah arteri. Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90mHg). Pemeriksaan Penunjang: a.

Berikan oksigen 8 . Cardiopulmonary arrest Disritmia Gagal multisistem organ Stroke Tromboemboli Penatalaksanaan Syok Kardiogenik: 1. Morfin sulfat 4-8 mg IV. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik). Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. dan kehilangan tonus vaskuler. gangguan elektrolit. e. bila nyeri. 2. Syok Distributif Bentuk syok ini terlihat pada anafilaksis. bila cemas. ataupun kombinasi ketiga hal tersebut. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. Bila mungkin pasang CVP. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m. 4.120 mmHg Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi 4.Komplikasi Syok Kardiogenik: a. Pada syok septik dan anafilaktik. dan keseimbangan asam basa yang terjadi. 5. 6. mekanisme yang terlibat bukan merupakan kehilangan cairan intravaskuler absolut. bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. dan akibat pemberian golongan obat tertentu (vasodilator berlebihan). 2. Dobutamin 2. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik. PO2 70 . Sulfas atropin. namun vasodilatasi yang tidak tepat. Medikamentosa: 1. d. disfungsi endotel dengan kebocoran kapiler. bila frekuensi jantung < 50x/menit. 6. Anti ansietas. c. . Pastikan jalan nafas tetap adekuat.15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan 3. kebocoran cairan intravaskuler ke ruang interstisial dan vasodilatasi menyebabkan peningkatan kapasitas intravaskuler yang memicu syok hipovolemik yang mana menurunkan preload. bila perfusi jantung tidak adekuat. bila takiaritmi dan atrium fibrilasi. dengan pemberian morfin. syok terjadi disebabkan maldistribusi dari volume jaringan intravaskuler yang mengakibatkan gangguan pengiriman oksigen . Digitalis. b. 3. cidera neurologis (spinal shock). b. Koreksi hipoksia. 5. 7.

Pelepasan bahan-bahan vasoaktif lain. Klebsiella.10 Respon penderita terhadap pencetus yaitu masuknya kuman kedalam tubuh ditentukan oleh keadaan penderita sebelumnya. 3. Kekacauan system metabolism Efek kardiovaskuler terhadap produk-produk yang timbul secara sekunder karena infeksi 4. Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan adalah Pseudomonas. Organism yang paling sering menyebabkan syok septik dalah kuman gram negative. antara lain: komplemen. Stretokokus. disusul oleh Stapilokokus dan Pneumokokus. Faktor-faktor tersebut dibawah memegang peranan: 1. sedangkan gram positif adalah 5-15% dari kasus. 5. Infeksi bakteri gram positif 20-40% (Stafilokokus aureus. Sindrom respon inflamasi sitemik (SIRS) yaitu respon tubuh terhadap inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut: - Suhu > 38 0C . Tetapi syok juga bisa disebabkan oleh kuman gram positif bahkan jamur. Proteus). Herpes viruses). infeksi jamur dan virus 2-3% (Dengue Hemorrhagic Fever. kardiovaskuler. Bayi baru lahir Usia diatas 50 tahun Penderita gangguan sistem kekebalan. Efek langsung yang disebabkan oleh kuman atau bahan-bahan terhadap system 2. Mekanisme kompensasi penderita dan keadaan penderita sebelum terjadi sepsis Etiologi Syok sepsik dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70% (Pseudomonas auriginosa. Enterobakter. Syok Septik Sepsis merupakan penyakit sistemik yang disebabkan oleh kuman-kuman atau bahanbahan yang berasal dari atau dibuat oleh kuman-kuman. Syok sepsik yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus. 3. Pneumokokus). choli. koagulasi kalikrein dan bahan-bahan toksin. 2. Syok septik sering terjadi pada: 1. protozoa (Malaria falciparum). E. rickettsia dan bermacam-macam virus dapat menimbulkan syok yang sifatnya tidak banyak berbeda.c.

000/ mm3. Patofisiologi Skema patofisiologi syok sepsis Manifestasi Klinis . Sepsis berat merupakan sepsis yang disertai dengan disfungsi organ. oliguria dan penurunan kesadaran. Sepsis dengan hipotensi merupakan sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi Renjatan septik merupakan sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. < 4000/mm3 atau stab > 10% Sepsis merupakan suatu keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS.- Frekuensi jantung > 90 kali/menit Frekuensi nafas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg Leukosit darah > 12. hipoperfusi atau hipotensi termasuk asidosis laktat.

Demam tinggi 2. maka sulit untuk menggolongkan keadaan tersebut. biasanya pasien tidak memperlihatkan tanda-tanda kolaps sirkulasi tetapi hanya tanda-tanda infeksi bakteri. Penatalaksanaan . akibat dari rangsangan toksin bakteri terhadap metabolisme sel dan dari suhu tubuh yang tinggi. 5. Setelah infeksi menjadi lebih hebat. sistem sirkulasi biasanya ikut terlibat baik secara langsung ataupun sebagai akibat sekunder dari toksin bakteri. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi. Pada tahap dini dari syok septik. Diagnosis Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit. dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. keadaan yang disebut koagulasi intravaskular menyebar. Akhirnya sampailah pada suatu titik di mana kerusakan sirkulasi menjadi progresif serupa dengan yang terjadi di seluruh jenis syok lainnya. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. terutama dinding usus dan traktus intestinal. kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Jika terjadi gagal ginjal. Hal ini juga menye-babkan faktor-faktor pembekuan menjadi habis terpakai sehingga timbul perdarahan di banyak jaringan. disebabkan oleh adanya vasodilatasi di jaringan yang terinfeksi dan oleh derajat metabolik yang tinggi dan vasodilatasi di tempat lain dalam tubuh. Beberapa gejala antara lain: 1. terutama pada jaringan yang terinfeksi. meskipun faktor-faktor pencetusnya sangat berlainan pada kedua macam syok tersebut. mungkin disebabkan oleh aglutinasi sel darah merah sebagai respons terhadap jaringan yang mengalami de-generasi. Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh.Karena terdapat banyak jenis syok septik. menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. 4. Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh penderita. Melambatnya aliran darah. Tahap akhir dari syok septik tidak banyak berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung. 3. Seringkali vasodilatasi nyata di seluruh tubuh.

umur > 1 bulan Ampiciline 300 – 400 mg/KgBB/hari dibagi 6 dosis Chloramphenicol 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis  Resiko tinggi infeksi gram negatif kombinasi aminoglikosida dan derivat   penisilin Moxalactam. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil kultur.0 mg/KgBB/hari (maksimal 50 mg/hari) dan diberikan selama 10 – 14 hari Pemakaian Antibiotik. dan eksudat. cefotaxime. cairan tubuh.1. antibiotik harus segera diberikan. Setelah diagnosa sepsis ditegakkan. Obat-obat vasoaktif diberikan bila curah jantung tetap rendah walaupun pemberian cairan sudah adekuat atau bila ada edema paru diberikan: . Pasien yang dapat imunosupresan. dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan gram negatif. ceftazidime dan cephalosporin generasi III untuk infeksi gram negatif aerob dan anaerob Jamur Candida dapat diberikan amphotericin B Dosis 0. enterococcus). dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah.25 – 0. 2. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan dimana lokasi infeksi. Tekanan vena sentral 5 – 6 cmH2O dengan hipotensi diberi cairan kristaloid lagi 10 – 20 ml/KgBB selama 10 menit d. Tekanan vena sentral 6 – 10 cmH 2O  cairan kristaloid 5 – 10 ml/KgBB sampai tekanan vena sentral mencapai 10 – 15 cmH2O e. Memberantas infeksi :  Meningitis. Transfusi darah bila Ht 3% untuk mempertahankan Ht antara 35 – 40 % f. Pemberian cairan & pengaturan keseimbangan asam basa : Ringer laktat 10 – 20 ml/KgBB/beberapa menit sampai 1 jam untuk memperbaiki volume cairan intravaskuler b.5 gr/100 ml dapat diberikan FFP c.30 mg/KgBB/hari dalam waktu 3 – 6 jam Dosis dapat dinaikkan perlahan-lahan 0. Jika dalam keadaan darurat diberi 1 – 2 mEq/KgBB dengan kecepatan 1 mEq/kgBB/menit g. Sodium bikarbonat digunakan untuk koreksi gangguan asam basa. Kadar protein total 4.5 – 1.25 mg/KgBB sampai 0. Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen (pseudomonas aureginosa.1 – 0. Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat : a. khususnya dengan netropeni. Indikasi terapi kombinasi yaitu:    Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui.

fase syok yang mempengaruhi perfusi dan pengiriman oksigen jaringan. Oksigenasi yang adekuat c. digitalis dan derivatnya h. Bila ada tanda-tanda kegagalan pernafasan akut :  Hiperventilasi  Hipoksemia berat  Hiperkapnea d. hal ini mengakibatkan fase penurunan curah jantung . Pengobatan supportif  Nutrisi dengan tinggi kalori protein. Ventilasi a. Golongan xanthine (aminophyllin)  Glucagon  Cardiac glucocide. dan pemberian mineral  Bila ada gagal ginjal dipertimbangkan dialisis peritoneal  Koreksi komponen darah (FFP atau trombosit) d. 5. Manifestasi Klinis . berperan sebagai jalur umumnya dari fase . ataupun tahanan pada aliran balik vena seperti dalam tension pneumothorax atau tamponade jantung. penyakit jantung yang didapat seperti hipertrofik kardiomiopati . Syok Obstruktif Pada syok obstruktif . terjadi obstruksi aliran darah seperti pada penyakit jantung kongenital seperti koartasio aorta. Golongan steroid yang diberikan :  Dexamethasone 1 – 3 mg/kgBB atau  Methyl prednisolon 30 mg/kgBB setiap 4-6 jam selama 72 jam 3. Bila terjadi “adult respiratory distress syndrome” bisa diberikan ventilator mekanik 4. Jalan nafas harus bebas b.

 Syok hipovolemik Syok hipovolemik dibedakan dari syok dengan penyebab yang lain dari riwayat dan tidak adanya tanda gagal jantung ataupun sepsis. Pasien dengan syok kardiogenik mengalami takikardi dan takipneu. petekie . Pada stadium ini. Jika etiologi dari syok distributif adalah sepsis . dengan waktu pengisian kapiler yang cepat dan produksi urin yang cukup pada syok hangat). pemulihan bergantung dari derajat hipovolemia . atau purpura dan pasien mungkin memiliki sumber infeksi yang teridentifikasi. natrium dan air ditahan dan menyebabkan oliguria dan edema perifer. karena siklus yang berulang ulang ini. ekstremitas menjadi dingin dan terjadi pemanjangan waktu pengisian kapiler. perubahan pulsasi perifer). Pada tahap awal. tekanan darah abnormal.tanda dari aktivitas simpatoadrenal ( takikardi . gallop. pulsasi dapat menjadi kuat dan fungsi organ vital dapat dipertahankan ( pasien yang sadar . vasokonstriksi ).  Syok distributif Pasien dengan syok distributif biasanya mengalami takikardi dan gangguan perfusi perifer. penurunan produksi urin ) ataupun kehilangan darah (pucat). lethargi . ketika tidak ditangani. pasien mengalami hipotensi dan vasokonstriksi. Karena aliran darah renal buruk. Etiologi dari syok dapat mempengaruhi presentasi dari tanda dan gejala. hepatomegali.  Syok Obstruktif . gagal jantung yang berkembang kearah kematian dapat terjadi secara cepat. peningkatan tekanan vena jugularis.  Syok kardiogenik Syok kardiogenik terjadi ketika miokardium tidak mampu mensuplai curah jantung yang diperlukan untuk mendukung perfusi jaringan dan fungsi organ. ketika pelepasan sitokin mengakibatkan vaso dilatasi. status pasien sebelumnya dan diagnosis dan penanganan segera. tanda dan gejala mencakup tanda tanda dehidrasi ( mukosa membran kering .Semua bentuk syok menunjukkan bahwa perfusi jaringan dan oksigen tidak memadai (peningkatan denyut jantung. Sebagai tambahan untuk tanda . pasien biasanya mengalami demam.

Managemen dari syok juga membutuhkan monitoring dari analisa gas darah untuk oksigenasi. ekokardiogram dapat membantu diagnosis dan pada kasus tamponade. dan secara sering menilai level dari elektrolit serum.Restriksi dari curah jantung mengakibatkan peningkatan denyut jantung dan gangguan dari stroke volume. Pengukuran dari saturasi oksigen vena campuran membantu dalam menilai kecukupan pengiriman oksigen. Pasien dengan syok distributif membutuhkan kultur virus dan bakteri yang tepat untuk menentukan penyebab infeksi. Pasien dengan syok disosiatif membutuhkan deteksi dari agen penyebab (karbon monoksida. berikut stabilisasi awal ( termasuk pemberian glukosa jika ditemukan hipoglikemia). dan Urea nitrogen darah(BUN). fosfat. Pemeriksaan Penunjang Syok membutuhkan resusitasi secepatnya sebelum mendapatkan hasil laboratorium ataupun studi diagnostik. magnesium. . methemoglobin). 6. syok sepsis seringkali mempunyai saturasi oksigen vena campuran yang tinggi karena gangguan dari fungsi mitokondrial dan ketidak mampuan jaringan mengambil oksigen. Jika syok kardiogenik ataupun obstruktif dicurigai. bantuan dengan pemasangan drain perikardial untuk mengeluarkan cairan. ventilasi (CO2) dan asidosis. Jenis dari syok menandakat perlunya studi laboratorium semua pasien dengan syok diuntungkan dari penentuan dari patokan analisa gas darah dan level laktat dalam darah untuk menilai gangguan oksigenasi jaringan. sering terjadi hepatomegali dan peningkatan tekanan vena jugularis. Pengukuran elektrolit pada pasien syok hipovolemik dapat mengidentifikasikan abnormalitas dari kehilangan cairan. Berlawanan dengan jenis yang lain. kalsium. Hitung darah lengkap dapat secara potensial menilai volume darah intravaskuler setelah stabilisasi setelah perdarahan. Tekanan nadi menjadi sempit ( menyebabkan denyut nadi sulit dirasakan) dan waktu pengisian kapiler memanjang.

anak dengan syok membutuhkan akses maintenance ke sirkulasi darah vena dan arteri untuk mengukur tekanan. dan pertukaran gas.tanda syok dapat menerima secara aman dan diuntungkan dari pemberian 20 mL/Kg bolus dari cairan kristaloid isotonik selama 515 menit. dosis ini dapat diulang sampai respon terlihat. ketika memastikan curah jantung.7. terapi inisial untuk syok mengikuti dari Resusitasi ABC . Intubasi . Pada syok kardiogenik dengan pemberian koloid harus . pemantauan pada anak .molekul yang lebih besar yang dapat bertahan pada ruang intravaskular lebih lama dibanding cairan kristaloid dan mempertahankan tekanan onkotik. tekanan darah. ketika banyak dari gangguan hemodinamik dan metabolik masih dapat diperbaiki. meningkatkan oksigenasi dan mengurangi atau mengeliminasi kerja nafas namun dapat menghalangi aliran balik vena jika tekanan udara ekspirasi positif akhir (PEEP) atau tekanan inspirasi puncak berlebihan. Pengukuran ini memfasilitasi perkiraan preload dan afterload. Pada syok hipovolemik dan distributif. peningkatan preload berkontribusi terhadap edema pulmoner.Namun efek samping vjangka panjang koloid melebihi keuntungannya. Terapi lanjutan dapat diarahkan menurut penyebab. Pada syok kardiogenik. dan pada stadium terkompensasi sebagian . Resusitasi cairan Gangguan pada preload mempunyai efek dramatik pada curah jantung. dan mengukur tekanan darah sistemik secara terus menerus. cairan ekspander kristaloid secara umum disarankan sebagai pilihan karena efektif dan tidak mahal. Pemilihan cairan untuk resusitasi dan penggunaan saat itu bergantung pada kondisi klinis. Penatalaksanaan Kunci dari terapi adalah pengenalan dari syok sedini mungkin.kasus tersebut. menarik cairan dari jaringan ke ruang intravaskular . dikombinasikan dengan ventilai mekanik dengan suplementasi oksigen. Cairan koloid mengandung molekul . resusitasi cairan dini dan agresif penting dan sangat mempengaruhi hasil. pada kasus . Terapi harus meminimalisasi kerja kardiopulmoner . mengambil sampel darah . penurunan preload secara signifikan menganggu curah jantung. sebagian besar anak-anak sakit akut dengan tanda . Bantuan tekanan darah penting karena vasodilatasi pada sepsis dapat mengurangi perfusi meskipun curah jantung diatas normal.

obatan ini dapat berguna pada syok akhir ketika vasokonstriksi terjadi. Bantuan kardiovaskular Pada usaha untuk meningkatkan curah jantung setelah resusitasi cairan atau ketika pemberian pengganti cairan dapat membahayakan. amrinone. Reduksi afterload dapat dicapai dengan dobutamin.nitroprusside. Sebagai tambahan untuk memperbaiki kontraktilits.3mcg/kg/menit) dose)** + . epinefrin atau norepinefrin dapat dipilih pada pasien dengan syok dekompensasi. milrinonr. Status hemodinamik pasien menentukan pilihan obat. Namun . berbagai jenis ionotropik dan obat . nitrogliserin.obatan vasodilator dapat berguna. Terapi dapat dimulai dengan dopamin dengan dosis 3 sampai 15 mcg/kg/menit . katekolamin tertentu dapat menimbulkan peningkatan resistensi vaskular sistemik. **dosis rendah(<0. Terapi diarahkan pertama untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium. Penambaahan obat vasodilator dapat memperbaiki kinerja jantung dengan cara mengurangi resisteni terhadap volume darah yang harus dipompa jantung(afterload). Dopamin Dobutamin Epinefrin Ionotropik Kronotropik Direct Vasokonstriktor Vasodilator Positif ++ ++ +++ Positif + ++++ Pressor ++++ ++ (high dose) _ ++ (high dose) +(low dose)* + +(low Norepinefrin +++ +++ +++ +++ Milrinone + *Terutama splanchnic and renal pada dosis rendah( 3–5 mcg/kg/min). dan ACE inhibitor.diperhatikan karena tekanan pengisian ventrikel dapat meningkat tanpa peningkatan dari kinerja jantung. Penggunaan obat . kemudian pada penurunan afterload ventrikel kiri.

Hipotensi yang parah dapat mengakibatkan nekrosis tubular akut dan gangguan ginjal akut . asidosis . kelebihan cairan) merupakan hal penting.paru merupakan organ target untuk mediator . Pencegahan dari nekrosis tubular akut dan komplikasi terkait berhubungan dengan gagal ginjal akut (hiperkalemia . ataupun gangguan kesadaran yang berhubungan dengan uremia terjadi. Penggunaan loop diuretik dan thiazid dapat memacu produksi urin. Prerenal azotemia dihubungkan dengan rasio serum BUN : kreatinin > 10 : 1 dan level natrium urin < 20 mEq/L . namun nekrosis tubular akut tidak dapat secara langsung membaik. Prerenal azoteia dikoreksi ketika defisit volume darah digantikan atau kontraktilitas miokardium meningkat.agen farmakologik untuk menambah jumlah urin diindikasikan ketika volume intravaskuler telah tergantikan. Ketika syok dikoreksi. dialisis atau hemofiltrasi harus dilakukan. mempertahankan output urin mempengaruhi penanganan pasien. Menyelamatkan fungsi ginjal Curah jantung yang buruk disertai penurunan aliran darah ke ginjal dapat menyebabkan prerenal azotemia (peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan serum kreatinin) dan oliguria/anuria. nekrosis tubular akut memiliki rasio BUN: kreatini 10 : 1 atau kurang dan level natrium urin antara 40 .mediator inflamasi pada syok dan SIRS. Penggantian cairan secara agresif seringkali diperlukan untuk memperbaiki oliguria yang berhubungan dengan prerenal azotemia. hipervolemia. hipokalsemi . Karena managemen syok membutuhkan pemberian cairan dalam jumlah besar. Intervensi membutuhkan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik diikuti dengan penggunaan oksigen dan PEEP. juga dapat meningkatkan produksi urin. asidosis refrakter.60 mEq/L. Meskipun demikian. . Jika hiperkalemia.Bantuan respirasi Paru . pemberian dopamin dosis rendah yang menghasilkan vasodilatasi arteri renalis. Penggunaan agen . Gagal nafas dapat terjadi secara cepat dan menjadi progresif. Harus diperhatikan pada saat intubasi karena anak dengan syok terkompensasi dapat tiba tiba terjadi dekompensasi pada pemberian sedatif yang dapat menurunkan resistensi vaskuler sistemik.

.

.

.

Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok. Syok hipovolemik merupakan jenis syok yang paling sering terjadi.BAB III KESIMPULAN Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan. Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh). Tidak ada tes laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. syok neurogenik. Langkah selanjutnya yang cukup penting dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan penyebab syok. Syok kardiogenik. dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan. syok septik dan juga syok anafilaktik juga merupakan penyebab syok yang lain. dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh). dan ireversibel (tidak dapat pulih). DAFTAR PUSTAKA .

Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta : 2005 9. Diunduh tanggal 04-03-2013. Pediatric Report Volume 4:e13.nlm.pediatrik. http://www. Hypovolemic Shock in Children. Paolo et all. Patofisiologi :Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.4. ed 4. Soetomo Surabaya. 2005. WHO. 2005. Resuscitation Council (UK).ncbi. 2006 Guyton & Hall. Scwartz W.3.11 Etiologi 1. Signa Vitae 3(1): 13-23.pdf 11. Syok Anafilaktif Adalah suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan insufisiensi sirkulasi. Pedoman Klinis Pediatri. Anafilaksis merupakan kondisi alergi di mana curah jantung dan tekanan arteri seringkali menurun dengan hebat. http://old. Jakarta 7. 2011 10.resus. 2006 Kosim. Buku Ajar Fisiologi Edisi 11. Ayse A. Staff FKUI. A latief. Kapita Selekta Ilmu Kesehatan Anak IV. IDAI. Infomedika. 4. Pediatric Shock.gov/pmc/articles/PMC3357612/pdf/pr-2012-1-e13. Nelson Textbooks Of Pediatrics. Arikan. EGC. Jakarta.pdf 8. Azis. Ed.17. ed 1. EGC: Jakarta.org. Emergency Treatment Anaphylactic Reactions. 3. Jakarta : 2008 Price. Early Recognition and Management of Septic Shock in Children.signavitae.1.11 . Biban. Buku ajar: neonatologi. FK Unair RSU Dr. Diunduh tanggal 04-03-2013. 2013.com/attachments/051_SV%202008%203(1)%20%2013%20%2023. Diunduh tanggal 04-032013 http://www. Diunduh tanggal 03-03-2013. Sylvia A. 2012.com/pkb/20060220-rf7ui3-pkb. EGC. Ilmu Kesehatan Anak jilid 3.uk/pages/reaction. 2. 2008. Sholeh et al.nih. http://www. Behrman et al.pdf b. 2007 5.pdf 6.

Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. diduga karena kelainan pada sel mast yang menyebabkan pengeluaran histamine. dan 3. ikan laut. Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria. dan zat vasoaktif lain. buah. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. serum. Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut. NSAID Latex Vaksin Exercise induce Anafilaksis idiopatik : anafilaksis yang terjadi berulang tanpa diketahui penyebabnya meskipun sudah dilakukan evaluasi/observasi dan challenge test. sulpha.11 Anafilaksis adalah reaksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat. Histamin selanjutnya menyebabkan 1. Hasil akhirnya merupakan suatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik vena dan seringkali menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa menit.        Makanan : kacang. immunoglobin (IVIG). dan nyeri/kolik abdomen. Allergen immunotherapy Gigitan atau sengatan serangga Obat-obat : penicillin.3. telur. susu. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin. spasme bronkus. Patofisiologi 1. spasme laring. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok. akan timbul reaksi hipersensitivitas. meningkatnya permeabilitas pembuluh darah. Kenaikan kapasitas vaskular akibat dilatasi vena 2. angioedema. vasodilatasi.4. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler . pengeluaran histamin.

Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. demikian juga dengan Leukotrien.menyebabkan edem. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. agregasi dan aktivasi trombosit. dimana akan mensekresikan sitokin (IL-4. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basophil. Manifestasi Klinis 8. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. sekresi mukus dan vasodilatasi. yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. mukosa.4 : a. Pada syok anafilaktik. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah preformed mediators. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase3. bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Aktivasi.11 . Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. serotonin. b. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. Alergen yang masuk lewat kulit. c.9. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Fase Sensitisasi.

X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug. perioral. lacrimasi. Anamnesis : mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi. trombositopenia eosinophilia naik/normal/turun. Fisik diagnostik  Keadaan umum : baik sampai buruk  Kesadaran: Composmentis sampai Koma  Tensi : Hipotensi. udema hipopharing/laring. hidung gatal. makan sesuatu atau setelah test kulit ). timbul biduran mendadak. conjunctivitis. urtikaria dan angioedema. pusing. mual.  Kepala dan leher : cyanosis. kadang-kadang disertai muntah dan diare. Gejala SSP : pusing.  Nadi :Tachycardi. gangguan kesadaran sampai koma. gatal dikulit. b. rhinitis  Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme.Reaksi timbul dalam beberapa detik atau menit sesudah paparan allergen. BU meningkat  Ekstremitas : Urticaria.sekarnafas. gejala asma. Diagnosis11 a. . Kulit : pruritus. edema. Hitung sel meningkat hemokonsentrasi. Abdomen : Nyeri tekan. erithema. disengat hewan. Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit. minum obat. Gejala Intestinal : kolik abdomen. Gejala kardiovaskular : hipotensi/renjatan Gejala saluran nafas : sekret hidung. rhonki dan wheezing. Jika terjadi gagal ginjal. edema periorbita. stridor. c. kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat.muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu. dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi d. lemas. dispneu. suara parau sesak . sincope.

diulang 10 – 15 menit kemudian (maksimal 3 kali) 3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. f. atau angioderma yang masih menetap setelah fase akut teratasi. 5. terbutalin) parenteral atau nebulizer. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). urtiaria persisten. Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. B. Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. cedera spinal. C) 2. Bentuk dari syok distributif. 3. EKG : Gangguan konduksi. Kortikosteroid : hydrcortisone 6 – 8 mg/kgBB/6 – 8 jam Kortikosteroid hanya diberikan pada renjatan refrakter. atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan ketidakteraturan irama jantung. atau anestesi umum yang dalam). menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Suhu lingkungan yang panas. Aminophylline intravena atau α adrenergic bronkodilator (albuterol. Adrenalin 1% : 0. terkejut. angioderma. .e. takut. Antihistamin :  Diphenhydramine 2 mg/kgBB im atau iv atau 5 mg/kgBB per oral. 4. 4.01 ml/kgBB diberikan intramuskuler. Bronkodilator pada penderita yang menunjukkan gejala seperti asma. pruritus 6. 5. 1. hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala.6 Etiologi Penyebabnya antara lain5 : 1. 2. c. Resusitasi (A. Syok Neurogenik Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor. Bila tidak ada perbaikan. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen Penatalaksanaan8.  Chlortrimeton untuk gejala-gejala kulit seperti urtikaria. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).9 % atau cairan koloid 20 ml/kgBB bila dengan adrenalin belum menunjukkan perbaikan perfusi jaringan.11 1. Infus RL/NaCl 0.

nadi tidak bertambah cepat.3. Pasien dengan nyeri hebat. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop. Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. terkejut. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional. stress. barulah . Pada penggunaan anestesi spinal. pengumpulan darah di pembuluh darah vena. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Sebagai tambahan. Akhirnya. kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia .5 Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. dan penurunan kurva fungsi ventrikel. obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel. penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone. penurunan fraksi ejeksi. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. Sedangkan pada keadaan lanjut. sehingga perfusi ke otak berkurang. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus. sesudah pasien menjadi tidak sadar.Patofisiologi Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). takut atau nyeri. syok neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis descendens ke pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya hipotensi dan bradikardia. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah.

Untuk syok yang lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis. 3. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. Keduanya samasama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan menyeluruh dan menimbulkan gejala syok.nadi bertambah cepat.3. Diagnosis banding yang lain adalah syok distributif yang lain seperti syok septik. nadi tidak bertambah cepat. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg). maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.5 Diagnosis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. Cairan kristaloid seperti NaCl 0. sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.5 Diagnosis Banding Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat. akral. kapiler dan vena. syok anafilaksi. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.5. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol. Untuk keseimbangan hemodinamik. turgor kulit. penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. .3.3.9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah. sebaiknya dengan menggunakan masker.8 1.5 Penatalaksanaan Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin. 2.

05-2 mcg/kg/menit. Pemberian obat-obatan  Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Dosis pemberian Norepinefrin 0. . Jarang terjadi takikardi.  Epinefrin : Pada pemberian subkutan atau im.  Dobutamin : Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien). Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik. Dosis pemberian dobutamin 2.05-2 mcg/kg/menit. berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik. 5. Dosis pemberian Epinefrin 0. Dosis dopamine yang diberikan 2. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. berefek serupa dengan norepinefrin.4. Pada pemberian subkutan. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih.5-10 mcg/kg/menit.5-20 mcg/kg/menit  Norepinefrin: Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi).