Tuberkulosis Paru dalam Terapi

Singgih Arto*
10-2012-005
Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA
*Alamat Korespendensi:
Singgih Arto
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
No. Telp (021) 5694-2061, e-mail: singgih.arto@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan
Tuberkulosis paru (TB paru) telah dikenal hampir di seluruh dunia, sebagai penyakit
kronis yang dapat menurunkan daya tahan fisik penderitanya secara serius. Hal ini
disebabkan oleh terjadinya kerusakan jaringan paru yang bersifat permanen. Di samping
proses destruksi terjadi pula secara simultan proses restorasi atau penyembuhan
jaringan paru sehingga terjadi perubahan struktural yang bersifat menetap serta bervariasi
yang menyebabkan berbagai macam kelainan faal paru.1
Indonesia

berada

pada

tingkat

ke-3

terbesar

didunia

dalam

jumlah

penderita

Tuberkulosis(TB), setelah India dan Cina. Di dunia diperkirakan penyakit ini dapat
menyebabkan kematian kurang lebih 8.000 orang per hari terdaftar hampir 400 kematian
yang berhubungan dengan TB setiap harinya, atau 140.000 per tahun, dan kurang lebih ¼ juta
penduduk diduga terinfeksi TB setiap tahun. Penyakit tuberkulosis paru merupakan penyakit
infeksi yang penyebarannya sangat mudah sekali, yaitu melalui batuk, bersin dan berbicara.
Penyebaran penyakit tuberkulosis paru yang sangat mudah ini, sangat rentan pada keluarga
yang anggota keluarganya sedang menderita penyakit tersebut. Penyakit dapat menular pada
anggota keluarga yang lain. Oleh karena itu, penyakit tuberkulosis harus mendapat
penanganan yang tepat karena penyakit ini menyerang tidak memandang kelompok usia
produktif, kelompok ekonomi lemah dan berpendidikan rendah. Penyakit TB paru lebih
banyak ditemukan di daerah miskin. Karena faktor lingkungan yang kurang mendukung
menjadi penyebab TB paru.1

1

Anamnesis
Pada anamnesis paru terdapat enam gejala kardinal penyakit pernapasan, yaitu batuk,
sputum, hemoptisis, nyeri dada, dispnea, dan mengi.
Batuk merupakan pengeluaran udara dengan paksa melalui glotis yang tertutup.
Berikut adalah pertanyaan yang dapat diajukan kepada pasien berkaitan dengan batuk.2



Jenis batuknya kering atau mengeluarkan sekret atau dahak? Apa warna sputumnya?
Apakah batuk disertai nyeri ataupun demam?
Sudah berapa lama menderita batuk? Apakah batuk setiap hari?
Apakah ada darah di sputum?
Sputum adalah sekresi bronkus yang berlebihan dan mungkin merupakan manifestasi

peradangan dan infeksi. Warna sputum umumnya putih atau abu-abu. Sputum warna abu-abu
dijumpai pada perokok. Pada infeksi warna sputum berubah menjadi kuning dan hijau.
Sputum yang kental dan berkarat adalah ciri khas pada pneumonia lobaris. Sputum merah
muda berbusa menandakan edema paru. Bau pada sputum biasa dijumpai pada abses paru
atau bronkiektasis. Berikut pertanyaan yang dapat diajukan mengenai keluhan sputum. 2


Seberapa banyak dahak yang dikeluarkan setiap hari?
Seperti apa konsistensinya cair atau kental?
Seperti apa baunya?
Jenis nyeri sistem pernapasan yang paling sering dijumpai adalah nyeri pleura karena

pernapasan pleura parietalis sangat banyak. Nyeri digambarkan bersifat lokal dan menusuk,
dan diperparah oleh gerakan yang menyebabkan kedua permukaan pleura bergesekan,
misalnya bernapas dalam, batuk atau bersin. Pertanyaan yang dapat diajukan berkaitan
dengan nyeri adalah sebagai berikut. 2



Apakah terasa nyeri bila anda bernapas?
Di mana lokasi nyeri tersebut?
Seperti apa nyerinya?
Apakah nyerinya terus menerus?
Sebagian besar penyakit paru menyebabkan dispnea atau kesulitan bernapas. Derajat

sesak dan gangguan fungsional yang ditimbulkannya perlu dipastikan. Pasien sering
mengeluh rasa tertekan di dada yang dapat disebabkan oleh angina atau penyakit paru. Dapat

2

sering terjadi pada setiap inspirasi pada saat gawat pernafasan. riketsia. dan penyekat-β. depresi sternum dan kartilago kosta secara kongenital iii. Sifat dan jenis pernafasan i. Tanyakan juga riwayat bepergian ke suatu tempat endemis dan daerah tempat tinggal yang endemis. 2 Pemeriksaan Fisik 1. dan perlu ditanyakan lama pengobatan atau itervensi apa saja yang telah dilakukan. adanya pelebaran lubang hidung.ditanyakan apakah sesak hilang timbul atau tidak untuk kecurigaan penyakit asma. pneumonia. Tanyakan juga riwayat penyakit tuberkulosis pada keluarga pasien. cedera. atau operasi dada sebelumnya perlu di tanyakan dengan cermat. Pectus carinatum (pigeon shaped chest). Asma memiliki komponen herediter yang kuat. Cuping hidung. Riwayat keluarga dan pengobatan dapat berperan penting dalam keluhan pasien. Tanyakan juga riwayat pasien menggunakan bronkodilator dan obatobat tertentu seperti aspirin. 2     Perubahan ventilasi ke paru Gangguan ventilasi paru Perubahan pertukaran gas Gangguan perfusi paru. Bentuk dada: i. Inspeksi a. misalnya pada pneumonia lobaris yang luas 3 . hewan peliharaan. dan pekerjaan yang dapat memicu gejala. penyakit paru kronis seperti kistik fibrosis ii. Riwayat tuberkulosis merupakan hal penting. Dapat ditanyakan pertanyaan tambahan mengenani penurunan berat badan pada pasien dan riwayat penyakit dahulu pasien. Barrel shaped (tong). Riwayat pribadi dan sosial pada pasien dapat ditanyakan tentang konsumsi rokok ataupun perokok pasif. Riwayat cedera dada dan pneumonia dapat menjelaskan kelainan pada foto toraks. Riwayat asma. asma akut. Sesak napas dapat disebabkan oleh penyebab tunggal atau kombinasi di bawah ini. atau batuk rejan pada masa kanak-kanak kadang relevan dengan perkembangan gejala pada masa dewasa. Pectus excavatum (funnel shaped). Keadaan umum : sakit ringan atau sakit berat b. Riwayat keluhan. OAINS. osteoporosis c.

Pada saat TB baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meinggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. suara pada akhir ekspirasi. sering bersifat musikal dan terjadi ketika aliran udara menyempit. Rales. infiltrat (bronkopneumonia. vibrasi yang dapat didengar atau diraba. Timpani. Ronkhi. bunyi kasar yang mengganggu pada setiap pernafasan. pneumonia. d. paling sering terdengar pada bayi baru lahir dan bayi yang mengalami gawat pernafasan. gagal jantung kongestif) b. abses paru dan tuberkulosis. Bunyi gesekan pleura. lesi sekunder. pelebaran vena 3. Mengi ekspiratorik paling sering terjadi dan biasanya mencerminkan adanya obstruksi saluran nafas bagian bawah. suara inspirasi dan ekspirasi kasar yang disebabkan oleh sekresi pada saluran nafas bagian atas. Redup. Kp. atelektasis. kadang-kadang dijumpai pada pneumonia. massa (massa tumor. 3 2. Pekak. biasanya paling baik terdengar pada akhir inspirasi yang secara umum menunjukkan adanya cairan atau eksudat dalam alveoli (bronkopneumonia. Kulit : warna. Perkusi a. efusi pleura) d. pneumotoraks luas (paru kolaps) 5. fungi) c. apakah dapat digerakkan atau tidak. Bila penyakit 4 . lesi primer. suara gemericik.ii. Auskultasi Identifikasi suara nafas tambahan: a. Hipersonor. Jumalh limfosit masih di bawah normal. 3 4. Mengi paling sering dijumpai pada asma dan bronkiolitis. karena hasilnya kadang-kadang meragukan. Ronkhi sering terdengar pada anak yang sedang menangis atau mengalami infeksi saluran nafas bagian atas. gerakan celah iga yang terjadi pada setiap nafas anak yang mengalami gawat pernafasan iii. c. Palpasi Meraba dada pasien apakah terdapat benjolan. oedem. dapat didengar pada pemeriksaan paru mengesankan adanya hernia diafragmatika (lubang abnormal pada diafragma yang memungkinkan penonjolan isi abdomen ke dalam rongga dada). emfisema (asma kronik. bagaimana konsistensinya. PPOK. Penyebab lain adalah gagal jantung kongestif dan aspirasi benda asing. hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Kp destroyed lung) b. 3 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan ini kurang mendapatkan perhatian. Bunyi peristaltik. apakah pasien merasa nyeri ketika diraba. meraba apakah terdapat pembesaran organ-organ tubuh. Laju endap darah mulai meningkat. Mengi. Grunting. Retraksi. e.

Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak. Di sini dipakai antigen LAM (Lipoarabinomannan) yang dilekatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastik. kehamilan. Kadar natrium darah menurun.4 Hasil pemerksaan darah pasien adalah hemoglobin 10 g/dl. 2) Gamma globulin meningkat. Hasil uji PAP-TB dinyatakan patologis bila pada titer 1:10. tetapi kurang bermanfaat bila digunakan sebagai sarana tunggal untuk diagnosis TB. leukosit 9. Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1/128. LED 70 mm/jam. Prinsip dasar uji PAP-TB ini adalah menentukan adanya antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen M. tetapi beberapa peneliti lain meragukan karena mendapatkan angka-angka yang lebih rendah. Sebagai antigen dipakai polimer sitoplasma M. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Sisir ini dicelupkan ke dalam serum pasien. hal-hal berikut dapat terlihat pada sinar-X dada:4.900 l. hematokrit 30%. Pemerisaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik.4 Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga: 1) Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer.9 5 . trombosit 158.000 didapatkan hasil uji PAP-TB positif. jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Hasil positif palsu kadang-kadang masih didapatkan pada pasien reumatik. Pemeriksaan ini juga kurang mendapat perhatian karena angkaangka positif palsu dan negatif palsunya masih besar. Sungguhpun begitu PAPTB ini masih dapat dipakai.4 Belakangan ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak juga dipakai yakni Peroksidasi Anti Peroksida (PAP-TB) yang oleh beberapa peneliti mendapatkan nilai sensitivitas dan spesifisitasnya cukup tinggi (85-95%). Antibodi spesifik anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan jumlah antibodi.4 Pemeriksaan Radiologis Pada tuberkulosis primer.4 Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama cara dan nilainya dengan uji PAPTB adalah uji Mycodot. dan masa 3 bulan revaksinasi BCG. tuberculose.000 l.4 Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi Takahasi. tuberculin var bovis BCG yang dihancurkan secara ultrasonik dan dipisahkan secara ultrasentrifus.mulai sembuh.

lobaris. Disamping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan.- Daerah konsolidasi pneumonik perifer (fokus Gohn) dengan pembesaran kelenjar - hilus mediastinum. sehingga 6 . Bila masih sulit. Dapat juga dengan memberikan tambahan obat-obat mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. atau lebih luas hingga seluruh - lapangan paru. Gambar 5. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru adalah penebalan pleura (pleuritis). Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (puskesmas). Kuman baru dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat prosis penyakit ini terbuka ke luar. tuberkulosis aktif.9 Pemeriksaan Sputum Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukan kuman BTA. diagnosis TB sudah dapat dipastikan. BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan lambung. Konsolidasi kavitasi pada lobus atas kiri. Keadaan ini biasanya dapat sembuh dengan gambaran kalsifikasi. bayangan hitam radiolusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks). Daerah konsolidasi yang dapat berukuran kecil. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar mungkin. pasien dianjurkan minum air sebanyak +2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk.4 Bila sputum sudah didapat. terutama pasien yang tidak batuk atau batuk non produktif. Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapat sputum. kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema). sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi diambil dengan brushing dan bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage).

Di samping itu dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat dideteksi DNA kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi M.4 7 . Bila setelah 8 minggu penanaman koloni tidak juga tampak.4 Pada pemeriksaan dengan biakan. Ini terjadi pada fenomena dead bacilli atau nonculturable bacilli yang disebabkan keampukan panduan obat antituberkulosis jangka pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu pendek. karena pewarnaan yang dipakai (auramin rhodamin) dicurigai bersifat karsinogenik. tuberculosae yang tidak tumbuh pada sediaan biakan.000 kuman dalam 1 mL sputum. koloni kuman tuberkulosis mulai tampak. Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien BTA positif tetapi kuman tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka. Dengan kata lain diperlukan 5. setelah 4-6 minggu penanaman sputum dalam medium biakan.sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar. atau Ogawa. Kudoh. dimana kuman sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. Medium biakan yang sering dipakai yaitu Lowenstein Jensen. tetapi pada biakan hasil negatif. biakan dinyatakan negatif. Dari hasil biakan biasanya dilakukan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan identifikasi kuman.4 Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun Gabbet.4 Saat ini sudah dikembangkan pemeriksaan biakan sputum BTA dengan cara Bactec (Bactec 400 Radio metric System).4 Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA (positif).4 Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.4 Cara pemeriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah:4 - Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus) Pemeriksaan dengan biakan (kultur) Pemeriksaan terhadap resistensi obat Pemeriksaan dengan mikroskop fluoresens dengan sinar ultra violet walaupun sensitivitasnya tinggi sangat jarang dilakukan.

tuberculosis. bahan-bahan selain sputum dapat juga diambild ari bilasan bronkus. cairan serebrospinal. Banyak sedikitnya reaksi persenyawaan antibodi seluler dan antigen tuberkulin amat dipengaruhi oleh antibodi humoral. Pada penularan dengan kuman patogen baik yang virulen ataupun tidak (Mycobacterium tuberculose atau BCG) tubuh manusia akan mengadakan reaksi imunologi dengan dibentuknya antibodi seluler pada permulaan dan kemudian diikuti oleh pembentukan antibodi humoral yang dalam perannya akan menekankan antibodi seluler. vaksinasi BCG. Bila ditakutkan reaksi hebat dengan 5TU dapat diberikan dulu 1 atau 2 TU (first strength). Disini peran antibodi humoral 8 . M.4 Berdasarkan hal-hal tersebut diatasm hasil tes Mantoux dibagi dalam: 1) Indurasi 0-5 mm (diameternya): Mantoux negatif = golongan no sensitivity.4 Bila pembentukan antibodi seluler cukup misalnya pada penularan dengan kuman yang sangat virulen dan jumlah kuman sangat besar atau pada keadaan dimana pembentukan antibodi humoral amat berkurang (pada hipogama-globulinemia). jaringan paru.4 Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah mengalami infeksi M. cairan lambung. berarti tuberkulosis dapat disingkirkan. urin. akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dengan antigen tuberkulin. Kadang-kadang bila dengan 5TU masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250TU (second strength).4 Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan. jaringan kelenjar.4 Tes Tuberkulin Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis TB terutama pada anak-anak.Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sediaan biakan. makin besar pengaruh antobodi humoral. pleura. dan Mycobacteria patogen lainnya. maka akan mudah terjadi penyakit sesudah penularan. Umumnya tes Mantoux dengan 5TU saja sudah cukup berarti. Dasar tes tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. makin kecil indurasi yang ditimbulkan. Biasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0. dan tinja. bovis. cairan pleura.1 cc tuberkulin PPD (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5TU (intermediate strength). Bila dengan 250TU masih memberikan hasil negatif.

pemberian obat-obat imunosurpresi lainnya Usia tua. kelainan fisik. dinilai positif.paling menonjol. Menurut American Thoracic Society dan WHO 1964 diagnosis pasti TB paru adalah dengan menemukan Mycobacterium tuberculose dalam sputum atau jaringan paru secara biakan. Kelemahan tes ini juga dapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan Mycobacterium lain. malnutrisi. Disini peran antibodi selular paling menonjol. LE) Penyakit eksantematous dengan panas yang akut: morbili.4 Working Diagnosis Tuberkulosis Paru Dari uraian-uraian sebelumnya TB paru cukup mudah dikenal dari keluhan-keluhan klinis.4 Di Indonesia agak sulit menerapkan diagnosis di atas karena fasilitas laboratorium yang sangat terbatas untuk pemeriksaan biakan. atypic di Indonesia sangat rendah. poliomielitis Reaksi hipersensitivitas menurun pada penyakit limforetikular (Hodgkin) Pemberian kortikosteroid yang lama. Tetapi dalam prakteknya tidaklah selalu mudah menegakkan diagnosisnya. 2) Indurasi 6-9 mm : Hasil meragukan = golongan low grade sensitivity. Sungguhpun begitu hanya 30-70% saja dari seluruh kasus TB paru yang dapat didiagnosis secara bakteriologis. penyakit sistemik berat (Sarkoidosis. kelainan radiologis.4 Diagnosis TB paru masih banyak ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan radiologis saja. Tidak semua pasien memberikan sediaan atau biakan sputum yang positif karena kelainan paru yang belum berhubungan dengan bronkus atau pasien tidak bisa membatukkan sputumnya dengan baik.8%). sampai dengan kelainan bakteriologis. cacar air. Kelainan baru jelas setelah penyakit berlanjut sekali.4 Hal-hal yang memberikan reaksi tuberkulin berkurang (negatif palsu) yakni:4 - Pasien baru 2-10 minggu terpajan TB Anergi. uremia. Kesalahan diagnosis dengan cara ini cukup banyak sehingga memberikan efek terhadap 9 . penyakit keganasan Untuk pasien dengan HIV positif. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu. sudah cukup untuk memastikan diagnosis TB paru. Sebenarnya dengan menemukan kuman BTA dalam sediaan sputum secara mikroskopik biasa. karena kekerapan M. tes Mantoux +5mm. gejala-gejala.4 Biasanya hampir seluruh pasien TB memberikan reaksi Mantoux yang positif (99.

atau (3) satu sediaan sputumnya positif disertai biakan yang - positif. sekurang-kurangnya 2x pemeriksaan. Tetapi kadang-kadang panas badan dapat mencapai 40-41oC. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. status bakteriologis. dan status kemoterapi. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk. tetapi pada biakannya positif. tetapi kemudian dapat timbul kembali. Batuk ini diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. sehingga pasien merasa tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan yang lanjut adalah berupa batuk darah karena terdapat pembuluh darah 10 . Pasien dengan sputum BTA negatif: (1) pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopik tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2x pemeriksaan tetapi gambaran radiologisnya sesuai dengan TB aktif atau (2) pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis tidak ditemukan BTA sama sekali. Oleh sebab itu dalam diagnosis tuberkulosis paru sebaiknya dicantumkan status klinis.4 Pasien TB banyak mengalami demam. Biasanya subfebril menyerupai influenza. Karena terlibatnya bronkus pada setiap penyakit tidak sama. Manifestasi Klinik Keluhan-keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah banyak pasien ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. WHO tahun 1991 memberikan kriteria pasien TB paru:4 - Pasien dengan sputum BTA positif: (1) Pasien yang pada pemeriksaan sputumnya secara mikroskopis ditemukan BTA. atau (2) satu sediaan sputumnya positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan gambaran TB aktif. status radiologis.pengobatan yang sebenarnya tidak diperlukan.4 Terjadi pula batuk yang merupakan gejala yang banyak ditemukan. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar. mungkin saja batuk baru ada setelah penyakit berkembang dalam jaringan paru yakni setelah bermingguminggu atau berbulan-bulan peradangan bermula. Sifat batuk dimulai dari batuk kering (nonproduktif) kemudian setelah timbul peradangan menjadi produktif (menghasilkan sputum). Begitulah seterusnya hilang timbul demam influenza ini.

dll. Perlindungan kesehatan yang tidak mencukupi pada penduduk di kelompok yang rentan terutama di negara-negara miskon 4. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65% kasuskasus TB yang baru dan kematian yang muncul terjadi di Asia. Di antara mereka 75% berada pada usia produktif yaitu 2049 tahun.4 Gejala lainnya adalah sesak napas.4 Sebagian besar dari kasus TB ini (95%) dan kematiannya (98%) terjadi di negaranegara yang sedang berkembang.4 Epidemiologi Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama.4 Selain gejala-gejala lain diatas. Tidak memadainya pendidikan mengenai TB di antara para dokter 11 . nyeri otot. Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia tidak ada nafsu makan. Pada tahun 1998 ada 3. Terjadi gesekann kedua pleura sewaktu pasien menarik/melepaskan napasnya. Penyakit TB bersifat radang yang menahun. Kemiskinan pada berbagai penduduk.yang pecah. tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus. badan makin kurus. yang infiltrasinya sudah meliputi setengah bagian paru-paru.4 Nyeri dada agak jarang ditemukan. Kebanyakan batuk darah pada TB terjadi pada kavitas.4 Alasan utama munculnya dan meningkatnya beban TB global ini antara lain disebabkan:4 1.047 kasus TB yang tercatat di seluruh dunia. keringat malam. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Adanya perubahan demografik dengan meningkatnya penduduk dunia dan perubahan dari struktur usia manusia yang hidup 3. Pada penyakit yang ringan (baru tumbuh) belum dirasakan sesak napas. Pada bulan Maret 1993 WHO mendeklarasikan TB sebagai global helath emergency. Gejala malaise ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur. Sesak napas akan ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut. meriang. tidak hanya pada negara yang sedang berkembang tetapi juga pada penduduk perkotaan tertentu di negara maju 2. sakit kepala. ada pula gejala malaise. TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh mikobakterium TB.617.

5. Basil tuberkulosis sejati ditandai dengan “tahan asam”.828. sarana diagnostik. Prevalensi nasional terakhir TB paru diperkirakan 0. Peningkatan tekanan CO2 mendukung pertumbuhan.000 kasus. Berdasarkan survei kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001. 1.000 tahun 1998.24%. Teknik pewarnaan Ziehl-Neelsen digunakan untuk mengidentifikasi bakteri tahan asam. India. Sampai sekarang angka kejadian TB di Indonesia relatif terlepas dari angka pandemi infeksi HIV karena masih relatif rendahnya infeksi HIV. Pada tahun 1998 diperkirakan TB di China. tanpa menghiraukan pengobatan iodin. Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266. 591.000. dan pengawasan kasus TB dimana terjadi deteksi dan tatalaksana kasus yang tidak adekuat 6. TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Sifat tahan asam ini tergantung pada integritas selubung yang terbuat dari lilin. Bakteri ini berbentuk batang aerob yang tidak membentuk spora. organisme ini tidak dapat diwarnai dengan alkohol. Adanya epidemi HIV terutama di Afrika dan Asia Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah China dan India.000.4 Etiologi Penyakit tuberkulosis paru disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis yang merupakan bakteri patogen manusia yang sangat penting. Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi grampositif atau gram-negatif.414. yaitu 95% etil alkohol mengandung 3% asam hidroklorat dengan cepat menghilangkan warna semua bakteri kecuali mikobakterium. Mikobakterium adalah aerob obligat yang mendapatkan energi dari oksidasi banyak komponen karbon sederhana. Jika sudah terwarnai dengan bahan celup dasar.11 12 . Terlantar dan kurangnya biaya untuk obat. tapi hal ini mungkin akan berubah di masa datang melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ke tahun. dan Indonsia berturut-turut 1.

Gambar 8. dan limfosit (biasanya sel T) adalah sel imunoresponsif. dan timbul pneumonia akut. atau proses dapat berjalan terus. Leukosit poliomorfonuklear tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. Kebanyakan infeksi TB terjadi melalui udara. Penularan penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei. gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit.11 Patofisiologi Tempat masuk kuman M. yaitu inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. Sel efektir adalah makrofag. sehingga tidak ada sisa yang tertinggal. Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar getah bening regional. Tipe imunitas seperti ini biasanya lokal. dan luka terbuka pada kulit. melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya. khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam (BTA). leukosit diganti oleh makrofag. tuberculosis biasanya secara inhalasi.10 Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil.10 TB adalah penyakit yang dikendalikan olek respons imunitas diperantarai sel. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga 13 . dan bakteri terus memfagosit atau berkembang biak di dalam sel. basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi. tuberculosis adalah saluran pernapasan. Respons ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas seluler (lambat). Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya. Mycobacterium tuberculosis dalam spesimen sputum yang sudah diproses yang diwarnai dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen.11 Lingkungan yang sangat padat dan pemukiman di wilayah perkotaan kemungkinan besar telah mempermudah proses penularan dan berperan sekali atas peningkatan jumlah kasus TB. saluran cerna (GI). Sesudah berhari-hari pertama. Proses terjadinya infeksi oleh M. Setelah berada dalam ruang alveolus biasanya di bagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah. sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya.

10 Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relatif padat dan seperti keju disebut nekrosis kaseosa. kavitas yang kecil dapat menutup dan meninggalkan jaringan parut fibrosis. Bila peradangan mereda. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10 sampai 20 hari. Kompleks Gohn yang mengalami perkapuran ini dapat terlihat pada orang sehat yang kebetulan menjalani pemeriksaan radiogram rutin. Penyebaran hematogen merupakan suatu fenomena akut yang biasanya menyebabkan TB milier.10 Lesi primer paru disebut fokus Gohn dan gabungan terserangnya kelenjar getah bening regional dan lesi primer disebut kompleks Gohn. Bahan perkijuan dapat mengental dan tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung. yang dikelilingi oleh limfosit. Jenis penyebaran ini dikenal sebagai penyebaran limfohematogenm yang biasanya sembuh sendiri. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi di sekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblas menimbulkan respons berbeda. yaitu bahan cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas. atau usus.10 Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah.membentuk sel tuberkel epiteloid. yang kadangkadang dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lain.10 Penatalaksanaan 14 . atau basil dapat terbawa sampai ke laringm telinga tengah. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa. ini terjadi apabila fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk ke dalam sistem vaskular dan tersebar ke organ-organ tubuh. sehingga kavitas penuh dengan bahan perkijuan. lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapat dekat dengan taut bronkus dan rongga. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai darah dalam jumlah kecil. Prosis ini dapat berulang kembali di bagian lain paru.10 Respons lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan. dan lesi mirip dengan lesi berkapsul yang tidak terlepas. Keadaan ini dapat tidak menimbulkan gejala dalam waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan bronkus dan menjadi tempat peradangan aktif. membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.10 Walaupun tanpa pengobatan. Bahan tuberkular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam percabangan trakeobronkial.

Bila dimungkinkan. Etambutol (atau streptomisin pada anak terlalu muda harus diawasi ketajaman matanya) seharusnya termasuk dalam regimen awal hingga terdapat hasil studi kerentanan obat. paling tidak sedikit kemungkinan terdapat resistensi obat terhadap INH kurang dari 4% resistensi primer terhadap INH dalam masyarakat. Regimen obat 6 bulan yang terdiri dari isoniazid (INH). (2) obat-obatan harus diminum secara teratur. Etambutol (atau streptomisin pada anak terlalu muda harus diawasi ketajaman penglihatannya) seharusnya termasuk dalam regimen awal hingga terdapat hasil studi kerentanan obat. kasus HIV yang berkaitan dengan TB seharusnya dikonsultasikan dengan seorang yang ahli dalam menangani TB dan penyakit HIV. pasien belum pernah mendapat pengobatan dengan obat anti TB. Pada tahun 1994 CDC dan ATS mempublikasikan petunjuk baru untuk pengobatan penyakit dan infeksi TB yaitu:10 1. kemudian diikuti dengan INH dan rifampicin selama 4 bulan dalan regimen yang direkomendasikan untuk terapi awal TB pada pasien yang terorganisme sensitive terhadap pengobatan.10 ATS menekankan tiga prinsip dalam pengobatan TB yang berdasarkan pada: (1) regimen harus termasuk obat-obat multiple yang sensitive terhadap mikroorganisme. tidak berasal dari negara dengan prevalensi tinggi resistensi obat. dan (3) terapi obat harus dilakukan terus menerus dalam waktu yang cukup untuk menghasilkan terapi yang paling efektif dan paling aman pada waktu paling singkat. Obat-obat ini juga digunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit infeksi. CDC melaporkan bahwa perhatian baru dipusatkan pada pentingnya infeksi laten TB sebagai sesuatu yang penting dalam mengontrol dan menghilangkan TB di Amerika Serikat. dan pirazinamid diberikan selama 2 bulan. rifampisin. Pengobatan TB mungkin memerlukan perubahan unyuk orang yang sedang mengonsumsi penghambat protease HIV. paling tidak sedikit 15 . berupa regimen 6 bulan adalah efektif bila organisme yang menginfeksi tersebut resisten terhadap INH. INH dan rifampisin regimen 9 bulan sensitive pada orang yang tidak boleh atau tidak bisa mengonsumsi pirazinamid. 2.Penatalaksanaan Medika Mentosa Pengobatan TB terutama berupa pemberian obat antimikroba dalam jangka waktu lama. Empat obat ini. dan diketahui belum pernah terpajan dengan kasus resistensi obat).

TB resisten banyak obat yang resisten terhadap INH dan rifampisin sulit untuk diobati. Pada pasien dengan organisme TB yang resisten terhadap INH dan rifampisin atau keduanya. atau penurunan berat badan. Mengawasi pasien menelan masing-masing dosis pengobatan Tb. Mengobati semua pasien dengan DOTS adalah rekomendasi utama 4.kemungkinan terhadap resistensi obat. pekerja perawat kesehatan atau seseorang ditunjuk. lebih cocok bila ditambah dengan pirazinamid untuk 2 bulan pertama. Pengobatan harus berdasarkan pada riwayat pengobatan dan hasil studi kerentanan. Sediaan biakan harus diambil setiap bulan sampai hasil biakan negatif. regimen ini direkomendasikan untuk orang dewasa dengan TB aktif dan untuk orang dengan pulasan dan biakan negative. Jarak untuk prosedur tersebut bergantung pada keadaan klinis dan diagnosis banding. Sputum pasien dengan MDR TB harus dibiak setiap bulan sepanjang pengobatan. diperlukan tindak lanjut perorangan. Namun. DOTS (Directly Observed treatment Short Course strategy) adalah salah satu cara memastikan bahwa pasien taat menjalankan pengobatan. Radiografi dada pada saat akhir terapi merupakan dasar untuk perbandingan foto dada di masa depan. 3. Bila resistensi INH telah terlihat. INH dan rifampisin regimen 4 bulan. 5. Pasien yang hasil biakan sputumnya negatif setelah 2 bulan pengobatan harus dilakukan sedikitnya satu kali lagi apusan dan biakan sputum diakhir regimen terapi obat.10 16 . bila terdapat sedikit kemungkinan resistensi obat. pasien dengan sputum negatif sebelum pengobatan seharusnya menjalani radiografi dada dan pemeriksaan klinis. Dengan DOTS. Respons terhadap pengobatan anti TB pada pasien dengan biakan sputum yang positif dinilai dengan mengulang pemeriksaan sputum. Langkah-langkah seperti DOTS dipilih untuk meningkatkan ketaatan dan memastikan bahwa pasien meminum obat yang dianjurkan. demam. Dokter yang belum terbiasa dengan pengobatan MDR TB harus bertanya pada konsultan yang ahli. Pasien yang organismenya ternyata sensitif terhadap pemberian obat seharusnya memberikan laporan berbagai gejala TB seperti batuk yang berkepanjangan.10 Penatalaksanaan Non-medika Mentosa Faktor penting untuk keberhasilan pengobatan adalah ketaat pasien minum regimen obat.10 Tindak lanjut rutin setelah terapi tidak diperlukan pada pasien yang respons bakteriologisnya adekuat setelah 6 hingga 9 bulan terapi dengan INH dan rifampisin. rifampisin dan etambutol harus diminum secara terus menerus minimal 12 bulan.

mikrobiologis maupun radiologis. Di negara dengan jumlah penderita TB yang rendah. Menurut hukum. dan riwayat pengobatan sebelumnya. Prognosis Ketika pengobatan dengan regimen tertentu telah selesai.Pasien kambuh adalah pasien yang telah menjalani terapi TB adekuat dan sudah dinyatakan sembuh oleh dokter secara klinis. angka kekambuhan berkisar dari 0% hingga 14%. kebanyakan kekambuhan setelah pengobatan yang baik adalah karena reinfeksi daripada kekambuhan. ditambah dengan DOT.4 Indikasi terapi bedah saat ini adalah:4 - Pasien dengan sputum BTA tetap positif (persisten) setelah pengobatan diulang Pasien dengan batuk darah masif atau berulang Terapi fistula bronkopleura Drainase empiema tuberkulosis Komplikasi Penyakit TB paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi. banyak dilakukan dalam upaya penyembuhan pasien tuberkulosis paru yang kambuh. Poncet’s - arthropathy Komplikasi lanjut: Obstruksi jalan napas  SOPT (Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis). kekambuhan biasanya terjadi 12 bulan setelah penyelesaian obat dan karena kekambuhan. kemudian pada evaluasi berikutnya terdapat gejala klinis tuberkulosis positif (mikrobiologi positif) Terapi bedah. usia lanjut. efusi pleura. empiema. kerusakan parenkum berat  fibrosis paru. penderita immunocompromised. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut:4 - Komplikasi dini: pleuritis. laringitis. semua orang dengan TB tingkat 3 atau tingkat 5 harus dilaporkan ke departemen kesehatan. usus. terapi bedah jarang sekali dilakukan terhadap pasien tuberkulosis paru. Di negara dengan jumlah penderita TB yang tinggi. Penanda prognosis buruk adalah keterlibatan jaringan ekstrapulmoner. sindrom gagal napas dewasa (ARDS). sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB. Penapisan kelompok 17 . Pada saat ini dengan banyaknya obat-obatam bersifat bakterisid.12 Pencegahan Program-program kesehatan masyarakat sengaja dirancang untuk deteksi dini dan pengobatan kasus dan sumber infeksi secara dini.

dimana perkembangan penyakit lebih cepat. identifikasi kontak dan kasus serta tindak lanjut yang tepat. penanganan orang yang terpajan pada pasien dengan TB infeksius. Terapi yang tidak adekuat dapat disebabkan oleh konsumsi hanya satu jenis obat saja (monoterapi direk) atau konsumsi obat kombinasi tetapi hanya satu saja yang sensitif terhadap basil tersebut (indirek monoterapi). Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberculosis. dan terapi kemoprofilaktik pada kelompok-kelompok populasi yang berisiko tinggi. Program pencegahan ini memberikan keuntungan tidak saja untuk seseorang yang telah terinfeksi namun juga untuk masyarakat pada umumnya. Transmisi difasilitasi oleh adanya infeksi HIV. dan terlambatnya penegakkan diagnostik. Ada beberapa hal penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT yaitu: 1. Resistensi primer ini dijumpai khususnya pada pasien-pasien dengan positif HIV. Tujuan deteksi dini seseorang dengan infeksi TB adalah untuk mengidentifikasikan siapa saja yang memperoleh keuntungan dari terapi pencegahan untuk menghentikan perkembangan TB yang aktif secara klinis.10 ___________________ Differential Diagnosis Multidrug resistant tuberculosis TB dengan resistensi terjadi dimana basil Mibacterium tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan isoniazid. Resistensi primer yaitu resistensi yang terjadi pada pasien yang tidak pernah mendapat OAT sebelumnya. Basil tersebut mengalami mutasi menjadi resisten terhadap salah satu jenis obat akibat mendapatkan terapi OAT tertentu yang tidak adekuat. adanya prosedur kontrol infeksi yang tidak adekuat. penduduk yang sangat berisiko terkena TB harus dapat diidentifikasi dan prioritas untuk menentukan program terapi obat harus menjelaskan risiko versus manfaat terapi. Karena itu.berisiko tinggi adalah tugas penting departemen kesehatan lokal. TB Resistensi dapat berupa resistensi primer dan resistensi sekunder.10 Eradikasi TB meliputi penggabungan kemoterapi yang elektif. Sedangkan resistensi sekunder yaitu resistensi yang didapat selama terapi pada orang yang sebelumnya sensitif obat Jalur yang terlibat dalam perkembangan dan penyebaran MDR TB akibat mutasi dari gen mikobakterium tuberkulosis. dengan atau tanpa OAT lainnya. 18 . Pasien TB dengan resistensi obat sekunder dapat menginfeksi yang lain dimana orang yang terinfeksi tersebut dikatakan resistensi primer.

et al. demikian seterusnya. Fenomena “addition syndrome” yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan pengobatan yang tidak berhasil. Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik sehingga mengganggu bioavailabilitas obat. Mutasi mikobakterium tuberkulosis yang resisten terhadap isoniazid terjadi secara spontan dengan kecepatan 1 dalam 105-106 organisme. 3. MDR TB menghasilkan secara primer akumulasi mutasi gen target obat pada individu. maka “penambahan” (addition) satu macam obat hanya akan menambah panjangnya daftar obat yang resisten saja. A. kadang-kadang terhenti pengirimannya sampai berbulan-bulan. molekul yang larut air sehingga mudah untuk masuk ke dalam sel. Mekanisme resistensi isoniazid diperkirakan oleh adanya asam amino yang mengubah gen katalase peroksidase (katG) atau promotor pada lokus 2 gen yang dikenal sebagai inhA. Penggunaan paduan obat yang tidak adekuat. B. 1994) atau oleh titrasi dari obat akibat overproduksi dari target. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten pada paduan yang pertama. 6. Mekanisme resistensi Ungkapan terhadap “tahap MDR” pada mikrobakteriologi mengarah pada resisten secara simultan terhadap Ripampisin dan Isoniazide (dengan atau tanpa resistensi pada obat anti tuberkulosis lainnya) (Vareldzis. Mutasi missense atau delesi katG berkaitan dengan berkurangnya aktivitas katalase dan peroksidase . Pemberian obat yang tidak teratur. Mekanisme Resistensi Terhadap Rifampisin 19 . Mekanisme kerja obat ini dengan menghambat sintesis dinding sel asam mikolik (struktur bahan yang sangat penting pada dinding sel mykobakterium) melalui jalur yang tergantung dengan oksigen seperti rekasi katase peroksidase. Penyediaan obat yang tidak reguler. Analisa secara genetik dan molekuler pada mikobakterium tiberkulosis menjelaskan bahwa mekanisme resistensi biasanya didapat oleh basil melalui mutasi terhadap target obat (Spratt. 1994). 4. yaitu jenis obatnya yang kurang atau di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi terhadap obat yang digunakan. Mekanisme Resistensi Terhadap INH (Isoniazide) Isoniazid merupakan hydrasilasi dari asam isonikotinik. setelah dua bulan berhenti kemudian bepindah dokter mendapat obat kembali selama dua atau tiga bulan lalu berhenti lagi. misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi terhadap kedua obat tersebut.2. 5. misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalu berhenti.

2006). Obat ini bekerja efektif terhadap bakteri tuberkulosis secara invitro pada pH asam (pH 5. Mekanisme utamanya dengan menghambat enzim arabinosyltransferase yang memperantarai polymerisasi arabinose menjadi arabinogalactan yang berada di dalam dinding sel. Resistensi rifampisin berkembang karena terjadinya mutasi kromosom dengan frekuensi tinggi dengan kecepatan mutasi tinggi yaitu 10-7 sampai 10-3. yang menyandikan pyrazinamidase D. dengan akibat terjadinya perubahan pada RNA polymerase.0-5.Rifampisin merupakan turunan semisintetik dari Streptomyces mediterranei. pyrazinamid tidak berefek atau hanya sedikit ber efek (Riyanto. Obat tersebut akan diubah oleh basil tuberkel menjadi bentuk yang aktif asam pyrazinoat Mekanisme resistensi.5). Rifampisin berperan aktif invitro pada kokus gram positif dan gram negatif. Resistensi terhadap rifampisin ini disebabkan oleh adanya permeabilitas barier atau adanya mutasi dari RNA polymerase tergantung DNA. pyrazinamid berkaitan dengan hilangnya aktivitas pyrazinamidase sehingga pyrazinamid tidak banyak yang diubah menjadi asam pyrazinoat. Rifampisin mengahambat RNA polymerase tergantung DNA dari mikobakterium. tetapi RNA polymerase manuisia tidak terganggu.Obat ini menghambat sintesis RNA dengan mengikat atau menghambat secara khusus RNA polymerase yang tergantung DNA. yang bekerja sebagai bakterisid intraseluler maupun ekstraseluler. Obat ini merupakan bakterisid yang memetabolisme secara lambat organisme yang berada dalam suasana asam pada fagosit atau granuloma kaseosa. Resistensi terjadi pada gen untuk beta subunit dari RNA polymerase dengan akibat terjadinya perubahan pada tempat ikatan obat tersebut C. Mekanisme Resistensi Terhadap Pyrazinamide Pyrazinamid merupakan turunan asam nikotinik yang berperan penting sebagai bakterisid jangka pendek terhadap terapi tuberkulosis14. Ethambutol ini bekerja sebagai bakteriostatik pada dosis standar. et al. mikobakterium. Mutasi ini telah ditemukan pada 70% 20 . Resistensi mutannya tinggi. Mekanisme Resistensi Terhadap Ethambutol Ethambutol merupakan turunan ethylenediamine yang larut air dan aktif hanya pada mycobakteria. Pada keadaan pH netral. chlamydia.tuberculosis paling sering berkaitan dengan mutasi missense pada gen embB yang menjadi sandi untuk arabinosyltransferase. dan menghambat sintesis RNA bakteri yaitu pada formasi rantai (chain formation) tidak pada perpanjangan rantai (chain elongation). Resistensi ethambutol pada M. Kebanyakan kasus resistensi pyrazinamide ini berkaitan dengan mutasi pada gen pncA. dan poxvirus. biasanya pada semua populasi miikobakterium terjadi pada frekuensi 1: 107 atau lebih 12.

Akibat sulitnya beberapa metode ini dan membutuhkan waktu yang lama untuk mendapatkan hasilnya. 5) Riwayat rawat inap dengan wabah MDR TB.strain yang resisten dan keterlibatan pengganti asam amino pada posisi 306 atau 406 pada sekitar 90% kasus E. Mutasi yang utama terjadi pada rpsl.tuberculosis yang resisten terhadap streptomysin telah diidentifikasi oleh karena adanya mutasi pada satu dari dua target yaitu pada gen 16S rRNA (rrs) atau gen yang menyandikan protein ribosomal S12 (rpsl). Tes sensitivitas terhadap obat lini pertama dan kedua harus dilakukan pada laboratorium rujukan yang memadai. terutama jika terapi yang diberikan tidak sesuai standar terapi. 4) Infeksi human immnodeficiency virus (HIV). sejak saat itu metode ini dipertimbangkan sebagai petanda TB resisten khususnya pada suasana dengan prevalensi TB resisten tinggi. Mutasi pada rpsl telah diindetifikasi sebanyak 50% isolat yang resisten terhadap streptomysin dan mutasi pada rrs sebanyak 20%15. yaitu 1) TB aktif yang sebelumnya mendapat terapi. Obat ini bekerja dengan menghambat sintesis protein dengan menganggu fungsi ribosomal14.tuberculosis yang resisten terhadap streptomysin tidak mengalami resistensi silang terhadap capreomysin maupun amikasin Diagnosis MDR TB Tuberkulosis paru dengan resistensi dicurigai kuat jika kultur basil tahan asam (BTA) tetap positif setelah terapi 3 bulan atau kultur kembali positif setelah terjadi konversi negatif. Jika pasien tidak dapat mengeluarkan sputum dilakukan induksi sputum dan jika tetap tidak bisa. Strain M. Sementara metode 21 . maka belakangan ini diusulkanlah teknologi baru. Beberapa metode telah digunakan untuk deteksi resistensi obat pada TB. Frekuensi resistensi mutan terjadi pada 1 dari 105 sampai 107 organisme. Yang termasuk metode terbaru ini adalah metode fenotipik dan genotipik. 3) Gagal terapi atau kambuh. metode genotipik khususnya telah mendeteksi resistensi rifampisin. Diagnosis TB resistensi tergantung pada pengumpulan dan proses kultur spesimen yang adekuat dan harus dilakukan sebelum terapi diberikan. dilakukan bronkoskopi. Pada 2/3 strain M.tuberculosis. Deteksi resistensi obat di masa lalu yang disebut dengan metode konvensional berdasarkan deteksi pertumbuhan M. Pada sepertiga yang lainnya tidak ditemukan adanya mutasi. Mekanisme Resistensi Terhadap Streptomysin Streptomysin merupakan golongan aminoglikosida yang diisolasi dari Streptomyces griseus. 2) Kontak dengan kasus TB resistensi ganda. Beberapa gambaran demografik dan riwayat penyakit dahulu dapat memberikan kecurigaan TB paru resisten obat. Pada banyak kasus. Kedua target diyakini terlibat pada ikatan streptomysin ribosomal14.

Semua pasien diberikan injeksi sampai jumlah kuman dibuktikan rendah melalui hasil kultur negative 3.fenotipik. Grup kelima. Grup ketiga. fluorokuinolon. Ada tiga cara pendekatan pembuatan regimen didasarkan atas riwayat obat TB yang pernah dikonsumsi penderita. Semua pasien yang sensitif terhadap grup ini harus mendapat kuinolon dalam regimennya 4. di lain sisi. Pengobatan dengan regimen standar yang diikuti dengan regimen yang sesuai dari hasil DST individu penderita : awalnya semua pasien akan mendapat regimen yang sama selanjutnya regimen disesuaikan berdasarkan hasil uji sensitivitas yang telah tersedia dari pasien yang bersangkutan. obat bekterisidal tinggi. WHO guidelines membagi obat MDR-TB menjadi 5 group berdasarkan potensi dan efikasinya. Berdasarkan data di atas mana yang dipakai. pirazinamid dan ethambutol. Golongan obat ini mempunyai toleransi tidak sebaik obat-obat oral lini pertama dan kuinolon. Grup empat. merupakan metode yang lebih sederhana dan lebih mudah diimplementasikan pada laboratorium mikrobakteriologi klinik secara rutin. asam klavulanat. dan pengobatan secara empiris yang diikuti dengan regimen yang sesuai dari hasil DST individu penderita tersebut. karena paling efektif dan dapat ditoleransi dengan baik. jika alergi digunakan kapreomisin. data drug resistance surveillance (DRS) di suatu area. dan makrolid baru (klaritromisin). Penatalaksanaan MDR TB Dasar pengobatan terutama untuk keperluan membuat regimen obat-obat anti TB. Grup pertama. PAS (paraaminocallicilic acid). Pengobatan secara empirik yang diikuti dengan regimen yang sesuai dari hasil DST individu pasien : tiap regimen bersifat individualis. maka dikenal pengobatan dengan regimen standar. Secara in vitro menunjukkan efikasinya. Pengobatan dengan regimen standar : pembuatan regimen didasarkan atas hasil DRS yang bersifat representative pada populasi dimana regimen tersebut akan diterapkan. pengobatan dengan regimen standar yang diikuti dengan regimen yang sesuai dari hasil DST individu penderita tersebut. amoksisilin. dan sikloserin. Grup kedua. akan tetapi data melalui uji klinis pada pasien MDR TB masih minimal. obat injeksi bersifat bakterisidal. Obat lini pertama yang terbukti sebaiknya digunakan dan digunakan dalam dosis maksimal. 5. dibuat berdasarkan riwayat 22 . 2. misal levofloksasin. 2008) : 1. obat yang belum jelas efikasinya. Semua pasien MDR TB akan mendapat regimen sama. viomisin. dan hasil DST dari penderita itu sendiri. obat bakteriostatik lini kedua. ethionamid. sebagai berikut (World Health Organization. kanamisin (amikasin).

selanjutnya disesuaikan setelah hasil uji sensitivitas obat dari pasien yang bersangkutan tersedia. Edisi ke-5. 3.pengobatan TB sebelumnya. Meskipun demikian di beberapa negara yang banyak ditemukan TB XDR melaporkan keberhasilan pengobatan sebesar 50-60 % tergantung dari seberapa berat penyakitnya. Extensively drug resistant tuberculosis Extensively drug resistant tuberculosis atau XDR-TB adalah TB-MDR disertai dengan kekebalan terhadap obat anti TB lini ke 2 yaitu golongan flurorokuinolon dan setidaknya satu obat anti TB lini kedua suntikan seperti kanamisin. Hal ini dapat dicurigai dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sehingga didapatkan working diagnosis tersebut. Buku ajar ilmu penyakit dalam. maupun total drug resistant. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Untuk menunjang hasil hipotesa dilakukan pemeriksaan penunjang. Bickley. Jakarta: Internal Publishing.h.h. Lynn S. 2009. Buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan Bates. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2. Jilid 3. Buku saku keterampilan klinis. Total drug resistant tuberculosis Total drug resistant tuberculosis adalah suatu keadaan dimana tuberkulosis sudah resisten terhadap semua OAT dari lini pertama dan kedua Kesimpulan Laki-laki berusia 56 tahun ini menderita tuberkulosis paru. Penatalaksanaan XDR-TB Pengobatan XDR-TB lebih sulit karena kuman TB telah kebal terhadap OAT lini pertama maupun lini kedua sehingga pilihan paduan OAT TB XDR sangat terbatas. Dacre.h. Jane. extensively drug resistant.80-101. Edisi ke-8.220-49. Daftar Pustaka 1.2230-69. 23 . 2005. Dari anamnesis diketahui ia tidak selesai mengkonsumsi obat anti TB sehingga dapat di curigai pasien ini mengalami multidrug resistan. amikasin atau kapreomisin. 2010. status imunitas pasien serta berapa banyak OAT lini pertama dan kedua yang sudah tidak dapat lagi digunakan karena kuman TB telah kebal.

8. diunduh dari: http://emedicine. 6 Juli 2013. h. Faiz O. 2256-7. 2008. 2006. dan adelberg. Jakarta: Erlangga. Jakarta : EGC. 94-5. 2230-47.784-6. Lecture notes: radiologi. 2196-9. Mikrobiologi kedokteran jawetz. Morse SA. h. melnick. Putz R. Pabst R. Sudoyo AW. 7.medscape. 2006. 10. Tuberculosis. 2006. Edisi ke-22. Setiyohadi B. Jakarta: EGC. 11.4. h. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Philadelphia: Saunders Elsevier.com/article/230802overview#aw2aab6b2b6. 5 th edition. Moffat D. Edisi ke-23. Simadibrata M. Atlas anatomi manusia sobotta Jilid 2. Swartz MH. 13. 24 . Jakarta: InternaPublishing. Patel PR. penyunting. Jakarta: Penerbit Erlangga.h. 2006. Jakarta: Erlangga. Edisi ke-6. Setiati S. 373-83. 9. Butel JS. h. Textbook of physical diagnosis history and examination. At a glance anatomi. 5. Alwi I. Price SA. Wilson LM. 12. 852-61. Gleadle J. 26-7. 6.32-9. h. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. 2007. 2004.325-7. 13. 2009. 31-2. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta: EGC. h. Brooks GF. h.