Sindromul Pickwick

Sindromul Pickwick reprezinta un complex de simptome care afecteaza in principal persoanele cu obezitate
extrema. Denumirea sindromului provine de la numele unui personaj din romanul lui Charles Dickens:”The
Pickwick Papers”, care manifesta unele din semnele bolii.
Principala problema de sanatate a acestor pacienti este apneea nocturna, cauzata de cantitatea excesiva de
tesut gras care inconjoara muschii pectorali, suprasolicitand inima, plamanii si diafragma, cu limitarea
miscarilor respiratorii.
Etiologie
Cauza exacta a sindromului Pickwick nu este cunoscuta. Se presupune ca factorul genetic joaca un rol
important in determinismul bolii. Creierul nu reuseste sa controleze corespunzator functia respiratorie si,
datorita greutatii excesive care apasa peretele toracic, pacientul nu poate sa respire profund. Datorita acestui
fapt, sangele contine o cantitate prea mare de dioxid de carbon si insuficient oxigen. Pacientii resimt adesea
oboseala datorita noptilor nedormite, a calitatii proaste a somnului si a hipoxiei cronice (lipsa de oxigen in
sange) .
Factor principal de risc il reprezinta obezitatea extrema.
Manifestari clinice
Manifestarile clinice ale sindromului Pickwick apar mai ales datorita lipsei de somn si includ:
- Somnolenta excesiva in timpul zilei;
- Episoade de adormire in timpul zilei;
- Risc crescut de accidente si erori la locul de munca;
- Depresie;
Suplimentar pot sa apara simptome care traduc nivelul scazut de oxigen in sange (hipoxia cronica) : dispneea si
fatigabilitatea dupa cel mai mic efort.
Pe fondul obezitatii apar urmatoarele simptome:
- Coloratia albastru-violacee a buzelor, degetelor si a pielii (cianoza) ;
- Semne de insuficienta cardiaca dreapta (cor pulmonale) : edeme la memebrele inferioare, dispnee, oboseala la
efort minim;
- Facies rosu;
- Gat scurt si gros;
Diagnostic
Pentru diagnosticarea sindromului Pickwick se folosesc diverse teste, cum ar fi:
- ecocardiografia (pentru determinarea cardiomegaliei sau a hipertensiunii pulmonare) ;
- polisomnografia (pentru evaluarea obiectiva a somnolentei din timpul zilei) ;
- Spirometria (pentru aprecierea functiei pulmonare) ;
Dupa caz, se mai recomanda:
- Rezonanta magnetica nucleara;
- Computertomografia;
- Nazoscopie;
Medicii diferentiaza sindromul Pickwick de apneea nocturna obstructiva dupa nivelul crescut de dioxid de
carbon in sange atunci cand persoana este treaza.
Tratament
Tratamentul de baza al sindromului Pickwick se focalizeaza pe scaderea in greutate si pe activitate fizica.
Uneori se adminstreaza medroxiprogesteron pentru potentarea rezultatelor.

Profilaxie Aparitia sindromului Pickwick poate fi prevenita prin mentinerea in limite normale a greutatii corporale si practicarea exercitiului fizic in mod regulat. se recomanda coaserea unei mingi de tenis in pijamalele pacientului pentru a-l impiedica sa adopte aceasta pozitie in timpul somnului. .somnul paradoxal sau REM. miscari oculare rapide si atonia musculaturii striate. reversibil. si cu suprasolicitarea inimii: .Administrare de oxigen (oxigenoterapie) . se caracterizeaza prin activitate electrica cerebrala lenta si pastrarea tonusului musculaturii striate. prin intermediul unei masti care adera la nas sau chiar si la gura (in special in timpul somnului) . Complicatiile sindromului Pickwick se coreleaza cu lipsa de somn : .Ventilatie mecanica prin intermediul unei orificiu realizat la nivelul traheei (traheostomie) . In lipsa tratamentului.Optiunile de asistare respiratorie includ: . .Risc crescut de accidente. Pentru a fi odihnitor. agitatie. cu risc de deces. iritabilitate. Suprimand functiile de relatie cu mediul inconjurator si lasand intacte pe cele vegetative. ceea ce il deosebeste de coma si narcoza.Disfunctii sexuale.Insuficienta cardiaca dreapta (cor pulmonar) . Din punct de vedere al ventilatiei. somnul permite refacerea potentialului energetic si functional al organismului. pot sa apara probleme grave de sanatate. de natura cardiaca si vasculara. reducerea functiilor vegetative si activitate onirica. in vederea reluarii activitatii sale normale odata cu trecerea la starea de veghe. exista mai multe metode. Daca apneea apare doar in pozitie decubit dorsal (bolnavul doarme pe spate). In cazurile severe de apnee nocturna se poate face o tonsilectomie (interventia chirurgicala de indepartare a amigdalelor) sau se poate purta un aparat dentar. ). Pentru a preveni apneea nocturna asociata. de Dement si Kleitman in: . somnul trebuie sa aiba o durata optima care variaza in functie de varsta si sa respecte o anumita structura reprezentata in medie de cinci cicluri a cate 90 minute. Apneea obstructiva in somn Introducere Somnul este un act comportamental ciclic. Cresterea numarului si duratei . . Prognostic Evolutia sindromului Pickwick este reversibila daca este diagnosticat la timp si tratat corespunzator. Fiecare ciclu este structurat in mai multe stadii. de intretinere a proceselor vitale. somnul in ansamblu este insotit de hipoventilatie. sau incomplete denumite hipopnei). In timpul somnului normal pot apare pana la 5 evenimente respiratorii (scurte intreruperi complete numite apnei.somnul lent care cuprinde la randul sau 4 stadii de profunzime crescanda. ajutandu-i sa se adapteze in mod oportun la schimbarile de stil de viata impuse de tratament. cu activitate electrica cerebrala rapida. . Aceste stadii au fost definite in functie de criterii poligrafice. determinat de nevoia imperioasa de repaus si caracterizat prin suprimarea partiala a sensibilitatii si functiilor constiente de relatie. . .Dispozitive neinvazive de ventilatie mecanica (BiPAP: Bi-level Positive Airway Pressure. rezolutie musculara. fara semnificatie patologica. dar cu pastrarea unui anumit grad de integrare senzoriala. clasificate electroencefalografic conform criteriilor lui Rechtschaffen si Kales. indiferent de fazele acestuia.Depresie.Hipertensiune arteriala. Grupurile de suport pot oferi ajutor pacientilor cu sindromul Pickwick si membrilor familiei. dar si sa gaseasca informatii despre noi tratamente.

Starea de veghe prelungita se insoteste de o perturbare a proceselor de atentie si a manifestarilor comportamentale ale subiectului respective Apneea a fost definita ca fenomen de oprire a fluxului aerian naso-bucal cu durata mai mare de 10 secunde.obstructiva .de tip obstructiv În cazul apneei de tip obstructiv.centrala . 2 . iar hipopneea reprezinta reducerea cu minim 50% a ventilatiei. insotita de scaderea saturatiei oxigenului cu minim 4%. avand drept cauza obstructia la nivel orofaringian. urmata de o microtrezire si reluarea temporara a respiratiei normale. cu persistenta miscarilor respiratorii toraco-abdominale. definit prin prezenta episoadelor repetate de obstructie completa sau incompleta a cailor aeriene superioare. Definitia sindromului de apnee in somn (SAOS) implica cuantificarea acestor evenimente respiratorii prin notiunea de index de apnee si hipopnee (IAH). Un IAH mai mare de 5 pe ora de somn este concludent pentru diagnosticul de SAOS.acestor pauze respiratorii determina treziri repetate.mixta a) Apneea in somn . fluxul de aer inceteaza in ciuda impulsurilor respiratorii. Fig. avand ca formula de calcul raportul dintre numarul de apnei si hipopnei si durata somnului in minute. Forme clinice de apnee in somn Apneea de somn a fost clasificata in trei tipuri: . . se insoteste de obicei de o reducere a saturatiei in oxigen.Inregistrare polisomnografica a unor episoade de apnee obstructiva. fragmentarea somnului si aparitia unor simptome si complicatii.

cu toate ca efectele sunt similare. Aceste apnei neobstructive apar atat la varstnici cat si la prematuri sau nou-nascuti la termen. a caror contractie asigura mentinerea permeabilitatii cailor aeriene superioare in timpul inspirului. b)Apneea in somn . in timpul episoadelor de apnee centrala. pacientii avand un defect in controlul respiratiei sau in functia neuromusculara. În comparatie cu apneile obstructive.de tip central Apneea de tip central se caracterizeaza prin faptul ca eferentele nervoase catre toti muschii respiratori sunt abolite temporar. Obstructia poate fi si secundara unor malformatii mandibulare. Apneile nocturne de origine centrala.este o disfunctie neuronala si este foarte diferita de apneea obstructiva care este un blocaj mecanic.5 . se insotesc adesea de insomnie si pot provoca somnolenta diurna excesiva. Ele se produc mai frecvent in timpul somnului cu unde lente (non-REM) si . hipertrofii amigdaliene si adenoidiene sau alterari ale partilor moi buco-faringiene din acromegalie. Fig.Inregistrare polisomnografica a unor apnei central Polisomnografic.Îngustarea cailor aeriene superioare in apneea obstructiva se realizeaza de obicei la nivel orofaringian ca urmare a prabusirii tonusului muschilor dilatatori ai faringelui. Apneile centrale care produc desaturatia oxigenului si episoade de aritmie cardiaca par a fi implicate in sindromul mortii subite a sugarului. desi au caile aeriene permeabile. mixedem. obezitate. cele de origine centrala sunt mult mai rare. Episoadele recurente de apnee nu sunt insotite de efort respirator. nu se inregistreaza miscari respiratorii toracoabdominale.

acromegalia. Pacientii readorm si secventele de evenimente se repeta de sute de ori pe noapte. . efectul gravitational asupra uvulei.au la baza alterari ale sistemului de reglare si control metabolic al respiratiei. Cele doua componente ale apneei mixte realizeaza un tablou simptomatic complex determinat de consecintele functionale si umorale ale opririi periodice a respiratiei. frecventa sa atingand 20-30% la hipertensivi. Excesul de greutate in special obezitatea centrala. al caror ansamblu constituie sindromul de apnee obstructiva in somn.forma mixta Apneea mixta. În majoritatea apneilor mixte absenta miscarilor respiratorii are determinare initial centrala si se termina ca apnee obstructiva. este o varianta de apnee obstructiva in somn. care consta dintr-o apnee centrala. in sensul ca grasimea excesiva comprima caile aeriene superioare.deviatie de sept nazal . Prezenta genei creste riscul de apnee obstructiva mai ales la pacientii cu varsta peste 65 ani. . micrognatia determina ingustarea cailor aeriene superioare si insertia joasa a bazei limbii. Dezechilibrele metabolice si functionale rezultate produc deteriorarea calitatii somnului insotita de o gama variata de stari patologice asociate. e) Patologie endocrina . 2% la femei si 4% la barbati. Obstructia cailor aeriene superioare in timpul somnului altereaza atat mecanismele de reglare si control ale ventilatie pulmonare. iar deprivarea de somn paradoxal predispune la obezitate.hipotiroidia. g) Refluxul gastro-esofagian h) Sexul masculin i) Pozitia in timpul somnului: pozitiile vicioase ale capului si gatului in timpul somnului reduc diametrul cailor aeriene superioare. palatului si limbii determina cresterea rezistentei la acest nivel. Se apreciaza ca 8 din 11 sforaitori au sindrom de apnee obstructiva in somn. dar si hipotonie musculara caracteristica hipotiroidismului. de obicei la nivelul orofaringelui. Apneea care rezulta produce o asfixie progresiva pana la trezirea brusca din somn. În cadrul acromegaliei si a hipotiroidismului apar infiltrari si edeme ale partilor moi care scad calibrul cailor aeriene superioare.hipertrofie amigdaliana . cu o crestere marcanta a prevalentei la persoanele care sforaie si la obezi. f) Boli neuromusculare: aceste boli inclusiv sindromul postpoliomielitic. Succesiunea evenimentelor poate fi stabilita prin inregistrare polisomnografica. Elementul patogenic de baza in sindromul de apnee obstructiva in somn este obstructia cailor aeriene superioare. Între obezitate si apnee a obstructiva in somn se formeaza un cerc vicios.anomalii ale luetei si valului palatin d) Boli congenitale si sindroame cranio-faciale: de exemplu in sindromul Pierre-Robin. cat si bazele neuro-umorale ale alternantei somn-veghe. cu afectarea dezvoltarii masivului facial.polipi orofaringieni . b)Obezitatea: se intalneste la 70% la pacientii cu sindrom de apnee obstructiva in somn. tronculara sau androida este corelata cu riscul de apnee obstructiva in somn.stenoza de choane . urmata de o componenta obstructiva. La barbati boala este de 2 ori mai frecventa decat la femei. afecteaza tonusul normal al musculaturii faringiene atat in stare de veghe cat si in timpul somnului. Sindromul de apnee obstructiva in somn este semnificativ corelat cu morbiditatea si mortalitatea prin boli cardiovasculare. c) Anomalii anatomice naso-faringiene: . dupa care permeabilitatea cailor aeriene superioare este restabilita si se reia fluxul. c) Apneea in somn . Exista si o corelare a cresterii circumferintei gatului cu complianta velofaringiana si cu incidenta si severitatea sindromului de apnee obstructiva in somn. ducand la fragmentarea importanta a somnului. Factori de risc ai sdr de apnee obstructiva in somn a) Factori familiali: recent a fost demonstrata implicarea genei APOE epsilon 4 in patogeneza sindromului de apnee obstructiva in somn. Prevalenta sindromului de apnee obstructiva in somn creste dupa varsta de 40 ani si este de cca. fapt confirmat si de diminuarea apneei obstructive odata cu scaderea in greutate.

Alte influente negative pot realiza: narcoticele. electromiograma muschilor mentonieri. se realizeaza: . k) Alcoolul creste frecventa si durata apneilor prin efectul combinat de reducere a tonusului musculaturii faringiene si deprimarea raspunsului la hipoxie si hipercapnie. Dupa administrarea de Diazepam se produce o depresie a activitatii muschiului genioglos si in general a muschilor dilatatori ai cailor aeriene superioare. . testosteronul.accidente ischemice cerebrale Sindromul de apnee obstructiva in somn este semnificativ corelat cu morbiditatea si mortalitatea prin boli cardiovasculare. cronic . . frecventa SAOS este de 19-22%.Modificari ale personalitatii sau probleme cognitive legate de oboseala cronica .cefalee matinala . Cu ajutorul acestor elemente. frecventa SAOS atingand 20-30% la hipertensivi. La pacientii cu infarct miocardic in antecedente. morfologiei complexelor QRS si saturatiei arteriale a oxigenului.frecventa cardica prin intermediul electrocardiogramei.70% din pacientii cu SAOS.La copii: scadere sau stationare ponderala. . folosind centuri toracica si abdominala. anestezicele. Examene paraclinice Polisomnografia este metoda diagnostica de certitudine pentru apneea de somn.Accidente rutiere sau de munca frecvente ce ar putea fi explicate prin aparitia adormirii intempestive . SAOS se asociaza frecvent cu disfunctii metabolice (diabet zaharat.tulburari de ritm cardiac . Hipoventilatia alveolara si hipoxemia intermitenta determina cresterea presiunii in artera pulmonara cu posibilitatea aparitiei cordului pulmonar cronic. electrooculograma.analiza ventilatiei.j)Medicamentele: sedativele si hipnoticele au efecte aditive si sinergice cu alcoolul.Somnolenta diurna excesiva . Mai multe studii incrucisate au demonstrat ca SAOS este un factor de risc independent in dezvoltarea HTA.cardiomiopatie . hipopnei) si a consecintelor lor asupra ritmului cardiac.sunetele traheale prin intermediul unui microfon. hiperuricemie. performanta scolara suboptimala.hipertensiune arteriala. 1520% din pacientii cu apnee obstructiva in somn au hipertensiune arteriala pulmonara diurna.Episoade de apnee sau obstructie aeriana superioara in timpul somnului . care include inregistrarea urmatorilor parametri: . Mecanismele patogenice responsabile de corelatia SAOS afectiuni cardio-vasculare rezulta din insumarea factorilor de risc metabolici cu efectele hipoxemiei generate de perioadele de apnee (hiperactivitate simpato-adrenergica). permanenta. tulburari comportamentale. ea reprezinta un studiu al somnului nocturn.boala coronariana . prin folosirea unor termistori nazali si miscarilor respiratorii prin pletismografie de inductanta. uneori refractara la tratament. . Simptome si semne Simptome si semne frecvent intalnite in SAOS: .impotenta .electroencefalograma.debitul aerian nazo-bucal. hipercolesterolemie. Deoarece polisomnografia este o metoda . enurezis secundar. etc) carora li se alatura ca factor de risc cardio-vascular. . .identificarea evenimentelor respiratorii (apnei. Deasemeni. . astfel incat 45% din pacientii cu sindrom de apnee obstructiva in somn au fractia de ejectie a ventriculului drept scazuta si anomalii de contractilitate a ventriculului drept. Apneea de somn poate determina aparitia urmatoarelor entitati: . .Sforait puternic.pozitia corpului prin intermediul unui senzor si analiza comportamentului global al pacientului prin intermediul unei camere video. Hipertensiunea sistemica sa observat la 50 .saturatia in oxigen a sangelui arterial prin oximetrie la nivelul urechii sau degetului.analiza stadiilor somnului.Hipertensiune arteriala . fata de 4% in cazul populatiei martor.

a volumelor respiratorii si de agravare a valorilor gazometrice. Poligrafia realizeaza analiza parametrilor ventilatori si a consecintelor apneei. tulburarile de ritm cardiac. Aplicarea unei presiuni pozitive continue cu valoare intre 4 si 18 cm H2O prin intermediul unei masti nazale (nCPAP) urmareste evitarea colapsului peretilor faringelui prin realizarea unei „atele pneumatice” care contracareaza presiunea negativa inspiratorie si rezistenta crescuta la fluxul aerian. in circumstante clinice sugestive pentru SAOS.Terapia prin presiune pozitiva continua nazala (PPCN sau nCPAP) CPAP este metoda terapeutica de electie in SAOS.pat comfortabil . Evitarea alcoolului si a consumului de sedative Alcoolul. Tratamentul specific al disfunctiilor endocrine (hipotiroidia.chirurgia nazala in SAOS se realizeaza corectia septului nazal deviat. in special la cei cu afectiuni respiratorii obstructive cronice. confirmarea diagnosticului prin poligrafie respiratorie in sistem ambulator. fara a inregistra si parametrii somnului.uvulo-palato-faringoplastia (UPPP) . Igiena somnului .traheostomia a fost primul tratament chirurgical al SAOS si se adreseaza in prezent numai cazurilor extreme. iar in situatiile aflate la limita se prefera completarea investigatiilor cu o polisomnografie.plimbare seara . Dispozitive intraorale de protruzie a mandibulei 7. patologia respiratorie a somnului este insuficient abordata la noi in tara si necesita eforturi integrative multidisciplinare pentru structurarea unei noi specialitati.camera izolata fonic cu temperatura de 18-20°C . . Desi frecventa si cu risc vital important.fara alcool sau cafea inainte de culcare . medicina somnului. 5. Benzodiazepinele au un efect de diminuare. etc). sedativele. obiectivul fiind normalizarea indicelui de apnee/hipopnee. 3. fie corectiei elementelor osoase. 6.chirurgia de propulsie maxilo-mandibulara: obiectivul acestor tehnici este deplasarea anterioara a elementelor osoase pe care se insera baza limbii si largirea orofaringelui. antidepresivele si miorelaxantele determina o somnolenta diurna accentuata si o agravare a indicelui de apnei si hipopnei. . Tratamentul apneii obstructive de somn 1. precum si de scaderea efortului respirator induse prin slabire.adoptarea pozitiei de decubit lateral in timpul somnului. Tratamentul chirurgical vizeaza fie indepartarea excesului de tesut moale oro-faringian. care nu trebuie sa depaseasca 5 pe ora de somn. indepartarea vegetatiilor adenoidiene si a cornetelor inferioare hipertrofiate. Metoda este utilizata cu rezultate concludente in cazurile medii si severe de SAOS. acromegalia).laborioasa si costisitoare. neurolepticele. 4. Reducerea excesului ponderal . Suprimarea apneilor prin nCPAP are un efect spectacular asupra simptomatologiei pacientului in peste 80% din cazuri si amelioreaza atat durata si calitatea somnului cat si complicatiile SAOS (HTA.O scadere in greutate cu 10% scade rata apneilor cu 26%. .fara mese ce necesita efort digestiv mare . se prefera. Reducerea volumului tesuturilor moi aflate in exces la nivelul orofaringelui este completata de ameliorarea hipoxemiei cronice. realizand scurtcircuitarea obstacolului situat la nivel faringian. 2. .culcare doar in caz de oboseala .