EDEMA.

El aumento de la presión capilar o la reducción de la presión coloidosmotica
pueden aumentar el liquido intersticial. Un aumento patológico del líquido
intersticial de los tejidos se llama edema, mientras que el líquido en las
distintas cavidades corporales se llama hidrotórax, hidropericardio o
hidroperitoneo (ascitis).
 Aumento de la presión hidrostática: los incrementos regionales de la
presión hidrostática se puede deber a una alteración focal del retorno
venoso. Por tanto, la trombosis venosa profunda de un miembro inferior
puede originar edema localizado en el miembro afectado.
 Reducción de la presión de la presión osmótica del plasma: la presión
osmótica del plasma se reduce cuando la albumina, la principal proteína
plasmática, no se sintetizan en cantidades adecuadas o se pierde en la
circulación.
 Retención de sodio y agua: este puede ser una causa primaria de
edema. El aumento de sodio y por tanto la retención de agua provoca
una aumento en la presión hidrostática y una reducción de la presión
coloidosmotica vascular.
 Obstrucción linfática: las alteraciones de drenaje linfático producen
linfedema, que es típicamente localizado; las causas incluyen
inflamación crónica con fibrosis, tumores malignos infiltrantes, rotura
física, lesiones por radioterapia y algunos agentes infecciosos.
Morfología: a nivel microscopio se caracteriza por una acalaramiento con
separación de la matriz extracelular y sutil edema celular. Puede afectar
cualquier órgano o tejido, pero se suele encontrar por lo regular en el tejido
subcutáneo, pulmón y encéfalo. En la mayor parte de los casos, la distribución
del edema depende de la gravedad, (edema en declive). El edema secundario
a una difusión renal puede afectar a todas las regiones del cuerpo.
Consecuencias clínicas: van desde molestias hasta la muerte rápida. El
edema en tejidos subcutáneos es de vital importancia ya que este puede
indicar una posible alteración cardiaca o renal de base. El edema de pulmón se
asocia con la insuficiencia ventricular izquierda.
HIPEREMIA Y CONGESTION.
Amabas se debe al aumento del volumen de la sangre local. Hiperemia es un
proceso activo en el cual la dilatación arterial aumenta el flujo sanguíneo, el
tejido se vuelve rojo (eritema) por la congestión de vasos con sangre
oxigenada. La congestión también es un proceso pasivo debido a la reducción
de flujo de salida de liquido de un tejido, adoptan un color rojo – azulado
(cianosis) por estasis de eritrocitos y acumulación de hemoglobina
desoxigenada.
Morfología: las superficies de corte de los tejidos congestionados suelen estar
decolorados por la existencia de una gran concentración de sangre poco
oxigenada.
HEMORRAGIA

mucosas o serosa se le llama petequias. la cual consiste en la formación de coagulos en vasos intactos. Es consecuencia de un proceso regulado que mantiene la sangre en estado líquido centro de los vasos. lo que explica los cambios de color típicos de los hematomas. la hemoglobina (rojo – azul) se convierte enzimáticamente en bilirrubina ( azul . estas células por lo regular contiene anticoagulantes pero cuando ocurre una lesión se activa pro coagulantes.  Hemorragia puede ser externa o quedar contenida dentro de una tejido. este inicia la cascada de coagulación y culmina generando trombina.  Las hemorragias ligeramente más grandes se llaman purpura pueden ser secundario a trumatismos. los eritrocitos de estas lesiones se degradan y fagocitan por los macrófagos. entre las que se incluyen traumatismos. casi siempre debida a una lesión vascular.  Hemostasia secundaria: el foco de lesión también se expone al factor tisular. Endotelio: las células endoteliales son elementos clave en la regulación de la hemostasia. arterosclerosis o erosión inflamatoria o neoplasia en la pared vascular. Hemostasia normal:  Vasoconstricción arterial: mediada por mecanismo neurógenos reflejos y que se potencia mediante la liberación de factores. pero permite la formación rápida de coágulo en el lugar de la lesión y el equivalente patológico de la hemostasia seria la trombosis.  Las hemorragias diminutas de 1 – 2 mm en la piel. La rotura de una arteria o vena de gran calibre produce una hemorragia grave. Una pérdida de un 20% de la volemia o pérdida más lenta de cantidades incluso mayores pueden influir poco en adultos sanos.  Según su localización.Se define como la extravasación de sangre hacia el espacio extravascular. a los pocos minutos. . La importancia clínica depende del volumen y la velocidad del sangrado. se agregan más plaquetas y se crea el tapón hemostático. hemopericardio o hemartrosis (articulaciones). sin embargo este efecto es transcritos y la hemorragia volverá producirse si no se activan los sistemas de coagulación. HEMOSTASIA y TROMBOSIS. Se asocia a un aumento en la presión vascular local.verdoso) y al final la hemosiderina (pardo – amarillento ).  La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios forman en tapón permanente. cualquier acumulación se le llama hematoma. inflamación vascular.  Los hematomas subcutáneas más extensos se llaman equimosis. una comulación extensa de sangre en la cavidad corporal se llama hemotórax. este degrada al fibrinógeno y lo convierte en fibrina insoluble. III o tromboplastina.  Hemostasia primaria: la lesión se expone a la matriz extracelular y esto facilita la adherencia y activación plaquetaria.

Tras una lesión dvascular. como colágeno y la glucproteina de adhesión von Willebrand . Los granulos (alfa) contiene la molecula de adhesión P-selectina en la amembran. . Plaquetas: su función depende de varios receptores de tipo glucoproteina. depsues se producd ña contracción plaquetaria que da lugar a un tapon hemostaico secundario definitivo. la adherencia posterior se produce por interacciones del factor de Willebrand. del citoesqueleto citoplasmático. o Efectos antifrinoliticos: las células endoteliales secretan inhibidores del activador del plasminogeno. que forma enlaces de modo de puentes entre las plaquetas que formentan la agregación plaquetaria.  Propiedades protrombticas: o Efectos plaquetarios: las lesiones permiten que las plaquetas contacten con la matriz extracelular. o Efectos fibrinoliticos: las células endoteliales sintetizan el activador del plasminogeno de tipo tisular. inhiben la coagulación y lisan coágulos.  Adhesión plaquetaria: viene mediada principalemente por la proteínas de vWF que se comportan como un puente entre los receptores de la superficie plaquetaria y el colágeno expuesto}  La secreccion: diversos agonistas pueden unirse a los receptores de superficie de las plaquetas e inician la fosforilacion en cascada de las proteínas intracelulares que culminan en la desgranulacion. Propiedades antitrombóticas: las células endoteliales evitan la trombosis. o Efectos anticoagulantes: estos efectos viene mediados por moléculas como: trombomodulina e inhibidor de la vía del factor tisular. las plaquetas contactan con los elementos de la MEC. como ya se sabes las plaquetas no se adhieren a endotelio si no son activadas. Fibrinógeno. que limitan la fibrinólisis y tienden a favorecer la trombosis. por que el calcio es necesario en la casaca de coagulaciopn y ADP es un potente activador de la agregación plaquetaria. una proteasa que degrada el plasminogeno para formar la plasmina y esta a su vez libera la fibrina para degradar los trombos.IIa que induce a la unión de fibrinógeno.  Agregación: la trombiana se liga al receptor activado por proteasas en la membrana plaquetaria y se agragan. o Efectos antiagregntes: el endotelio impide la adherencia de plaquetas. o Efectos procoagulantes: las células endoteliales sintetizan el factor tisular. La activación plaquetaria por ADP estimula un cambio de forma del receptor GpIIb. La liberación del contenido de los cuerpos densos tiene especial importancia. son coefactores que fomentan en gran medida la inactivación de la trombina.

tejidos de doble circulación .  Rojos: e oclusiones venosas. o por su capacidad e ocasionar embolias en los pulmones y producir la muerte.  Séptico: se produce cuando las vegetaciones cardiocas infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan el tejido necrótico SHOCK . es inevitable que los embolos queden atascados en vasos de calibre demasiado pequeño para permitirles el avance. mientras que los venosos se localizan en ligares con estasis Consecuencias clínicas: estos tiene importancia por que obstruyen las arterias y venas y son fuente de embolos. liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y estransportada por la sangre a un lgar alejado de su punto de origen . lo que determina una oclusión vascular o parcial o completa: una consecuencia importante es la necreosis isquémica (infarto ) Infarto Un infarto es una zona localizada de necrosis causada por la oclusión de irrigación arterial o el drenaje venoso. etc  Blancos: se producen cuando la oclusión arterial afecta a órganos con circulación arterial terminal. Esta es básicamente una serie de conversiones enzimáticas que se amplifican. Coagulación intravascular diseminada: corresponde a la aparición subitra o insidiosa de trombos de fibrina de forma masiva en la microcirculaicon EMBOLIA un embolo es una masa solida. cada paso consiste en la rotura mediante proteolisi de una proenzime inactiva para dar lugar a una enzima activada. NOTA: la característica histológica predominante del infarto es la necrosis isquémica y en cerebro por necrosis licoefactiva.  Lesión endotelial:  Alteraciones del flujo normal: la torbulencia contribuyu a la trombosis arterial o cardiaca  Hipercoagulabilidad: cualquier alteraacion de las vías de la coagulación Morfologia: los trombos arteraiels o acrdiacos suelen aparcecer en focos de elesion endotelial o turbolencia. por el contrario. sustrato (proenzima del factor de coagulación) y un cofactor (acelerador de la reacción) TROMBOSIS. Casi todos los infartos se debn a la oclusoin de arterias de origen trombotico o embolico. hasta culminar en la formación de la trombina. Casacada de coagulación. tejidos laxos . Cada reacción de la via se debe a la formación de un complejo que comprende una enzima (factor de coagulación act). la prostaglandina de origen plaquetario activa la agregación plaquetaria y es un vasoconstrictor.Interacciones entre plaquetas y células endoteliales: La prosteoglandina de origen endotelial PGI (prostaciclina) inhibe la agregación plaquetaria y es un vasodilatador.

embolias. infartos al miocardio. traumatismos. aunque corrigieran los defectos hemodinamicos . Al inicio la lesión es reversible pero cuando este persiste es irreversible y con frecuenci amortal  Hipolemico: perdida de volumen de plasma o sangre como en una hemorragia  Séptico: vasodilatación y estancamiento periferci de la sangre como parte de una reacción inmunitaria sistémica frente a alas infecciones bacterianas o micoticas patogenia: se produce principalmente por las infeciones por bacterias grampositivas. gramnegativas y hongos fases:  inicial: actvan los mecanismo reflejos de compensación y se mantiene la perfuion de los organso vitales  progresiva: se caracteriza por la hipoperfusion tisular y agravamiento de los trasntornos circulatorios y metabolico  irreversible: aparece cuando las lesiones tisulares y celulares del organismo son tan graves que no podrían sobrevivir. quemaduras extensas. Icluyen hemorragias graves.Es la via final de varios acontecimientos clínicos potencialmente mortales. Se caracteriaza por una hipotensión sistémica debida a una reducción del gasto cardiaco o una disminución del volumen de sangre circunadante.