You are on page 1of 6

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS


CARRERA DE MEDICINA
Asignatura: LABORATORIO DE MICROBIOLOGA
PRACTICA 10: Helicobacter Pylori - Infeccin intestinal
alta
octubre/2014 a marzo/2015

RESULTADO DEL APRENDIZAJE: Diagnstico correcto de las enfermedades


causadas por Helicobacter mediante la introduccin clnica y la ayuda de mtodos
microbiolgicos de comprobacin.

INTRODUCCIN

El Helicobacter pylori fue descubierto por los cientficos Robin Warren y Barry
Marshall en 1.982, lo cual le vali el premio Nobel, esta infeccin es la causa ms
frecuente de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal. La prevalencia de esta
infeccin en las lceras duodenales y gstricas es del 90-95% y 80-85%
respectivamente.

HELICOBACTER

El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria


microaerfila, gram negativa, de crecimiento lento y
forma helicoidal con abundantes flagelos.
Afecta al 50 % de la poblacin mundial, ha sido
identificado en la lcera pptica y se ha clasificado
adems como carcingeno tipo I. Como resultado de
su interferencia con la secrecin de cido por el
estmago, esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorcin de
nutrientes y vincularse con la aparicin de manifestaciones carenciales o con el
agente causal de enfermedades crnicas. 3

CUADRO CLNICO

El H.Pylori se adapta a la mucosa gstrica, debido a sus caractersticas que le


permiten entrar dentro del moco, nadar, atacar a las clulas epiteliales, evadir la

respuesta inmune y como resultado, la colonizacin y transmisin persistentes. La


supervivencia del germen en la mucosa gstrica se lleva a cabo por mecanismos
que incluyen: adhesinas, que le impiden ser arrastrado por el peristaltismo, la
actividad ciliar o el recambio epitelial; enzimas bacterianas, como la ureasa, que
transforma la urea en amonio, produciendo un microclima alcalino que lo protege
de la acidez gstrica, lipasa y protesa que propician la desintegracin del moco
gstrico y la prdida de la hidrofobicidad de la mucosa disminuyendo la capacidad
de las clulas mucosas para secretar moco, catalasa y superxido dismutasa como
lnea de defensa ante polimorfonucleares activados. 3
Estos mecanismos de la H. pylori producen una continua inflamacin de la mucosa
gstrica. La respuesta inflamatoria consiste en el reclutamiento de neutrfilos,
linfocitos T y B, clulas plasmticas, y macrfagos. Tambin participan molculas
del complejo mayor de histocompatibilidad que inducen la apoptosis de las clulas
epiteliales. Los genes del HP inducen la formacin de IL-8 y otras quimiokinas que
atraen a los neutrfilos, tambin est involucrado el TNF y la IL-1 y el interfern
incrementan la liberacin de gastrina y de este modo inducen la produccin de la
secrecin cida, y adems el factor de necrosis tumoral produce una disminucin
del nmero de clulas antrales. La infeccin aguda de los HP causa hipoclorhidria
transitoria y se diagnostica raramente. La gastritis crnica se desarrollar en todas
las personas persistentemente colonizadas, pero 80 a 90 por ciento nunca tendrn
sntomas. Los pacientes con una secrecin cida disminuida, generalmente
desarrollan gastritis en el cuerpo del estmago, que los predispone a la lcera
gstrica y en casos raros, conducen al carcinoma gstrico. La infeccin de los
H.Pylori induce la formacin del tejido linfoide mucosa-asociado (MALT) en la
mucosa gstrica.
En la mayora de los casos (gastritis crnica antral,Ulcera duodenal, Ulcera gstrica,
Cncer gstrico), los procesos ulcerosos tienen una clnica que le es particular, con
perodos de epigastralgia, ardor, dispepsia, entre otros, pero, en otras
circunstancias, la enfermedad debuta con su complicacin ms frecuente, la
hemorragia digestiva.

DIAGNSTICO
Exmenes no invasivos:
1.
Serologa:
la
resolucin
espontnea de la infeccin por HP
parece
ser
un
evento
muy
infrecuente. Mediante los diferentes
mtodos se detectan IgG o IgA
dirigidas contra varios antgenos
especficos del HP. La sensibilidad y
especificidad superan el 90% y la
erradicacin del HP se asocia a una
lenta pero progresiva cada en los
ttulos, de modo que la mayora de
las pruebas sern negativas seis
meses o un ao despus de una

Exmenes invasivos:
1. Prueba de ureasa en biopsia antral:
constituye el mtodo ms rpido y prctico
para detectar el HP en pacientes sometidos a
endoscopa. La ureasa producida por el HP
convierte la urea a amonio y CO2, lo que
modifica el pH del medio y provoca el cambio
de color que define la reaccin como
positiva. Su sensibilidad y especificidad son
comparables a las de los mtodos anteriores.
Un problema adicional lo constituye la
posibilidad de falsos positivos debido a
pinzas
de
biopsia
o
endoscopios
contaminados.

erradicacin efectiva. La reinfeccin


se asocia a una nueva elevacin de
los ttulos.
2.Pruebas en aire espirado
(Breath Test): utilizando C 13 no
radiactivo o C 14 , que puede ser
ledo en un contador de centelleo,
se detecta la descomposicin, por
la ureasa del HP, de la urea
marcada ingerida por el paciente.
La sensibilidad y la especificidad
son comparables a la serologa, con
la ventaja de poder confirmar la
erradicacin
cuatro
semanas
despus de terminada la terapia,
sin
necesidad
de
repetir
la
endoscopa.
3.HelicoBlot 2.1 Kit: es un test
serolgico cualitativo usado para
detectar anticuerpos de tipo IgG
para antgenos especficos del HP.

2.Histopatologa: identifica la presencia o


ausencia de HP, tiendo la muestra con
Giemsa. Debe tomarse la muestra en
mucosa antral sana, evitando la regin
prepilrica y la parte ms baja de la curva
menor. Es de utilidad en el diagnstico
inicial, es la prueba de oro para diagnosticar
gastritis, ulcera o cncer.
3.Cultivo: actualmente no tiene un papel
importante en el diagnstico, debido a su
lentitud y a que en muchos laboratorios su
sensibilidad es menor que la de la histologa,
aunque es til en pacientes en los que el
tratamiento no ha logrado erradicacin, para
evaluar la sensibilidad a los-antimicrobianosy-orientar-la-terapia-posterior.
4. Reaccin en cadena de la polimerasa:
por su sensibilidad y especificidad podra
transformarse en el mtodo estndar futuro,
aunque la ubicuidad de HP puede generar
problemas por falsos positivos. La posibilidad
de estudiar diversos tipos de muestras,
incluyendo tejido fijado en parafina, le abre
importantes
perspectivas
en
estudios
retrospectivos y prospectivos.

MTODOS PARA DIAGNOSTICAR INFECCIN DE H. PYLORI


MTODO

SENSIBILIDAD

ESPECIFICIDAD

UREASA

90-95%

98%

HISTOLOGA

98%

98%

CULTIVO

90-95%

100%

SEROLOGA

95%

95%

ALIENTO

95-98%

95-98%

2. MATERIALES REQUERIDOS
Guantes.

Dispositivos para extraccin de sangre al vaco


Torniquete
Torundas de algodn
Alcohol
Tubos al vaco
Agujas toma mltiple
Inmunocromatografa para H. pylori
Reactivo de ureasa

3. DESARROLLO DE LA PRCTICA

1.- En grupos de cuatro estudiantes extraer una muestra de sangre


2.- Luego de la coagulacin someterla a centrifugacin a 2500 rpm por 10 minutos

3.- Ureasa: Se realizara la prueba de ureasa con pedazos de biopsia de


endoscopias gstricas
4.- Inmunocromatografia: Se realizara dos pruebas de inmunocromatografia para
Helicobacter y
rotavirus, la tcnica que se aplicar es la del inserto de la prueba

4. AUTOEVALUACION E INVESTIGACION
1.2.3.4.-

Qu relacin tiene H. pylori con las enfermedades gstricas superiores?


Enumere 3 pruebas invasivas para diagnosticar infeccin por H. pylori
Cules son las enfermedades que produce la infeccin por H. pylori?
Cual es la mejor prueba para confirmar la presencia de H. pylori

5. BIBLIOGRAFIA
1.
Koneman E. Diagnstico Microbiolgico. 8 Ed. Editorial Mdica
Panamericana. 2005
2.
Jawetz, Melnick. Adelberg. Medical Microbiology, 24th Edition, McGraw-Hill,
2007

Universidad Central del Ecuador


Facultad de Ciencias Mdicas
Carrera de Medicina
PRE-REQUISITOS DE MICROBIOLOGIA
NOMBRE:
FECHA:
PARALELO:
PREGUNTA 1.

PREGUNTA 2

DOCENTE:
AYUDANTE:
GRUPO:

Universidad Central del Ecuador


Facultad de Ciencias Mdicas
Carrera de Medicina
POST-REQUISITOS DE MICROBIOLOGIA
NOMBRE:
FECHA:
PARALELO:
PREGUNTA 1.

PREGUNTA 2

PREGUNTA 3

DOCENTE:
AYUDANTE:
GRUPO: