You are on page 1of 21

BAB I

PENDAHULUAN
Perkembangan teknologi dan industri berdampak pula pada kesehatan.
Industri menimbulkan polusi udara baik di dalam maupun di luar lingkungan kerja
sehingga mempengaruhi sistem respirasi. Berbagai kelainan saluran napas dan
paru pada pekerja dapat terjadi akibat pengaruh debu, gas ataupun asap yang
timbul dari proses industri.1
Silikosis merupakan penyakit fibrotik paru yang fatal, ireversibel, dimana
debu silika dapat terus-menerus terhirup oleh saluran pernafasan.2 Silikosis
termasuk salah satu contoh dari penyakit akibat kerja. Penyakit akibat kerja adalah
penyakit yang disebabkan oleh pekerjaan, alat kerja, bahan, proses maupun
lingkungan kerja. Dengan demikian penyakit akibat kerja merupakan penyakit
yang artificial atau man mad disease.1-3
Faktor penyebab penyakit akibat kerja sangat banyak, tergantung pada
bahan yang digunakan dalam proses kerja, lingkungan kerja ataupun cara kerja.
Pada umumnya faktor penyebab dapat dikelompokkan dalam 5 golongan antara
lain:
1.

Golongan fisik, seperti: suara (bising), radiasi, suhu (panas atau


dingin), tekanan yang sangat tinggi, vibrasi, penerangan lampu yang kurang
baik.

2.

Golongan kimiawi (bahan kimiawi yang digunakan dalam proses


kerja, maupun yang terdapat dalam lingkungan kerja, dapat berbentuk debu,

3.
4.

uap, gas, larutan, awan atau kabut).


Golongan biologis (bakteri, virus, atau jamur).
Golongan fisiologis (biasanya disebabkan oleh penataan tempat

5.

kerja dan cara kerja).


Golongan psikososial (lingkungan kerja yang mengakibatkan
stres).
Berbagai penyakit paru saat ini merupakan masalah kesehatan

masyarakat. Penyakit infeksi, tuberkulosis maupun non tuberkulosis, asma dan


penyakit paru obstruktif menahun, kanker paru dan juga penyakit paru akibat
kerja merupakan contoh penyakit-penyakit yang punya dampak luas di
masyarakat.

Khusus

Indonesia,

penyakit-penyakit

infeksi

paru

masih
1

menyebabkan morbiditas, demikian pula dengan silikosis, asma bronkial dan


penyakit paru obstruktif. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga 1980
menunjukkan bahwa hampir sepertiga (28,4%) kematian di Indonesia disebabkan
oleh penyakit paru. Pada survei berikutnya di tahun 1986 angka ini ternyata
meningkat menjadi 30,5%, sehingga berdasarkan survei kesehatan rumah tangga
nasional terbaru ini menyatakan bahwa satu di antara tiga kematian di Indonesia
disebabkan oleh penyakit paru.
Ratusan juta tenaga kerja di seluruh dunia saat ini bekerja pada kondisi
yang tidak aman dan dapat menyebabkan gangguan kesehatan. Menurut
International Labor Organization (ILO), setiap hari terjadi 1,1 juta kematian yang
disebabkan oleh karena penyakit atau kecelakaan akibat hubungan pekerjaan. Dari
data ILO tahun 1999, penyebab kematian yang berhubungan dengan pekerjaan
paling banyak disebabkan oleh kanker 34%. Sisanya terdapat kecelakaan
sebanyak 25 %, penyakit saluran pernapasaan 21%, dan penyakit kardiovaskuler
15%. Dari data-data tersebut dapat diketahui bahwa penyakit saluran pernapasaan
menempati peringkat ketiga.4
Sebagai tenaga kesehatan, harus melakukan pengkajian terhadap pasien
dan apakah ada hubungan antara penyakit yang diderita pasien dengan pekerjaan
mereka. Sehingga dapat ditentukan perencanaan serta intervensi yang tepat untuk
pasien agar hasil yang diperoleh dapat maksimal dan benar-benar bermanfaat
untuk pasien.

BAB II
PEMBAHASAN

2.1

Definisi
Silikosis dikenal juga dengan istilah miner's phthisis, grinder's asthma,

potter's rot, merupakan bentuk penyakit paru akibat pekerjaan yang disebabkan
karena menghirup debu silika secara kronik dan ditandai dengan adanya inflamasi
dan pembentukan jaringan parut dari lesi nodular pada lobus paru bagian atas.
Silikosis merupakan salah satu jenis dari pneumokoniosis.5
Hipokrates menguraikan kondisi breathlessness pada buruh tambang,
dan pada tahun 1690, Lohneiss menyebutkan tentang the dust and stones fall
upon the lungs, the men have lung disease, breathe with difficulty. Bernardo
Ramazzini mengistilahkan dengan miners phthisis. Penyakit paru akibat debu
ini telah dikenali dengan berbagai nama, seperti miners phthisis, dust
consumption, masons disease, grinders asthma, potters rot, dan
stonecutters disease. Secara keseluruhan diistilahkan dengan silikosis.6
Peacock dan Greenhow melaporkan tentang adanya debu silika pada paru
buruh tambang pada tahun 1860, dan 10 tahun kemudian, Visconti menggunakan
istilah silikosis untuk menjelaskan penyakit yang disebabkan oleh pemaparan
inhalasi terhadap silex. Pengenalan masalah pernafasan akibat debu terjadi pada
orang Yunani dan Romawi kuno. Agricola, pada pertengahan abad ke-16,
menuliskan tentang masalah paru dari inhalasi debu pada buruh tambang. Pada
tahun 1713, Bernardino Ramazzini menyebutkan tentang gejala-gejala asmatik
dan adanya substansi seperti pasar pada paru dari pekerja stone cutters. Seiring
dengan era industrialisasi, terjadi peningkatan produksi debu. Pneumatic hammer
drill diperkenalkan pada tahun 1897 sandblasting diperkenalkan pada tahun 1904,
keduanya berperan pada peningkatan prevalensi silikosis.7

2.2

Komponen Kimiawi
Silikon dioksida (silika, SiO2) merupakan senyawa yang umum ditemui

dalam kehidupan sehari-hari dan banyak digunakan sebagai bahan baku industri
elektronik. Silikon dioksida kristalin dapat ditemukan dalam berbagai bentuk
yaitu sebagai quartz, tridymite, dan cristobalit.2 Sejak tahun 2000, debu quartz
diketahui bersifat karsinogen bagi manusia yang ditetapkan oleh International
Agency for Research on Cancer (IARC).4 Silika memiliki dua bentuk spesifik dan
jelas: amorphous and crystalline (seperti dijelaskan pada Tabel 2.1 dan Tabel
2.2).2
Tabel 2.1

Sinonim dari Crystalline Silica8

Tabel 2.2

Sinonim dari Amorphous Silica2

Silika merupakan struktur yang tersusun dari silikon dioksida yang


berikatan dengan kation seperti magnesium, aluminum, atau iron. Contoh dari
silika meliputi mica, soapstone, talc tremolite, Portland Cement, dan lainnya.
Opal, diatomaceous earth (tripolite), silica-rich fiberglass, fume silica, mineral
wool, dan silica glass (vitreous silica) merupakan bentuk umum dari amorphous
silica. Bentuk lain dari amorphous silica dijelaskan pada Tabel 2.3. Debu yang
mengandung amorphous silica, dengan pengecualian fiberglass, biasanya tidak
membahayakan manusia. Quartz, cristobalite, dan beberapa bentuk tridymite
bersifat piezoelectric. Piezoelectricity merupakan komponen yang menghasilkan
aliran elektrik yang berkebalikan dari struktur fisik ketika diberikan tekanan
secara langsung pada kristal. Fenomena tersebut terjadi pada crystalline silica
karena struktur kimianya tidak memiliki pusat, yang menggambarkan inversion
symmetry. Sebagai tambahan, sisi yang berlawanan dari kristal ini memiliki
permukaan yang tidak sama dan menghasilkan aliran elektrik yang berlawanan.
Hal ini yang menjadi teori bahwa karakteristik piezoelectric memegang peranan
penting pada patofisiologi penyakit yang berhubungan dengan silika akibat
pembentukan radikal bebas oksigen yang dihasilkan dari permukaan molekul
silika dan menyebabkan kerusakan makrofag alveolar akibat silika.2
Kelompok Silanol (SiOH) pada permukaan partikel silika dapat
membentuk ikatan hidrogen dengan kelompok oksigen dan nitrogen yang
ditemukan pada membran sel biologis, yang dapat menyebabkan hilangnya
struktur membran, kebocoran lisosomal, dan kerusakan jaringan. Proses ini
berperan pada pembentukan jaringan parut paru. Data eksperimental menyebutkan
bahwa materi-materi yang memiliki potensi fibrogenik yang jelas: tridymite >
cristobalite > quartz.2
2.3

Penyebab
Silikosis biasanya disebabkan oleh pemaparan partikel debu yang

berukuran kurang dari 10 mikrometer. Silika merupakan mineral yang menyusun


kerak bumi. Silika dapat ditemukan pada pasir, batu, dan bijih besi mineral. 4
Inhlasai debu yang mengandung crystalline silica dapat sangat berbahaya bagi

kesehatan manusia dan sering menyebabkan kematian jika tindakan pencegahan


tidak dilakukan. Pemaparan partikel silika dapat terjadi pada bidang kerja
penambangan, pengeboran, dan peledakan pasir, seperti yang dijelaskan pada
Tabel 2.3.2
Tabel 2.3

Bidang Pekerjaan yang Berhubungan dengan Pemaparan Silika2

Biasanya gejala timbul setelah pemaparan selama 20-30 tahun. Tetapi


pada peledakan pasir, pembuatan terowogan dan pembuatan alat pengampelas
sabun, dimana kadar silika yang dihasilkan sangat tinggi, gejala dapat timbul
dalam waktu kurang dari 10 tahun.2
Bila terhirup, serbuk silika masuk ke paru-paru dan sel pembersih
(misalnya makrofag) akan mencernanya. Enzim yang dihasilkan oleh sel
pembersih menyebabkan terbentuknya jaringan parut pada paru-paru.
Pada awalnya, daerah parut ini hanya merupakan bungkahan bulat yang
tipis (silikosis noduler simplek). Akhirnya, mereka bergabung menjadi massa
yang besar (silikosis konglomerata). Daerah parut ini tidak dapat mengalirkan
oksigen ke dalam darah secara normal. Paru-paru menjadi kurang lentur dan
penderita mengalami gangguan pernafasan.4

2.4

Riwayat Penyakit

2.4.1 Sifat Debu dan Hubungannya dengan Penyakit Paru


Debu adalah aerosol yang tersusun dari partikel-partikel padat yang
bukan termasuk benda hidup. Respons jaringan tubuh seseorang terhadap debu
yang terinhalasi dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain sifat fisik, kimia dan
faktor pejamu. Efek debu terhadap paru dipengaruhi oleh tingkat pajanan debu.
Tingkat pajanan debu ditentukan oleh kadar debu rata-rata di udara dan waktu
pajanan terhadap debu tersebut.9
1.

Sifat fisik
Beberapa sifat fisik agen atau bahan yang terinhalasi sangat
mempengaruhi respons jaringan paru. Keadaan fisik seperti bentuk partikel
uap atau gas, ukuran dan densitas partikel, bentuk dan kemampuan penetrasi
mempengaruhi sifat migrasi dan reaksi tubuh. Sifat kelarutan partikel juga
berpengaruh, contohnya partikel tidak larut seperti asbestos dan silika
menyebabkan reaksi lokal sedangkan zat yang larut seperti mangan dan
berrylium mempunyai efek sistemik. Gas dan uap yang relatif tidak larut
seperti nitrogen oksida terinhalasi sampai saluran napas kecil sedangkan yang
larut seperti amonia dan sulfur dioksida seringkali mengendap di hidung dan
nasofaring. Sifat higroskopis partikel meningkatkan ukurannya bila melalui
saluran napas bawah. Sifat elektriksitas partikel juga menentukan letak
deposisi di saluran napas.1

2.

Sifat Kimia
Beberapa sifat kimia yang penting adalah sifat asam atau basa,
interaksi atau ikatan dengan substansi lain, sifat fibrogenisitas dan sifat
antigenisitas. Sifat asam atau basa suatu bahan berhubungan dengan efek
toksik pada silia, sel-sel dan enzim. Beberapa bahan mempunyai
kecenderungan berinteraksi dengan substansi dalam paru dan jaringan.
Karbonmonoksida dan asam sianida mempunyai efek sistemik sedangkan
komponen fluorin mungkin mempunyai efek lokal dan sistemik. Sifat
fibrogenisitas merupakan sifat suatu bahan menimbulkan fibrosis jaringan.
Debu fibrogenik adalah debu yang dapat menimbulkan reaksi jaringan paru

(fibrosis) seperti batubara, silika bebas dan asbes. Contoh debu nonfibrogenik
adalah debu besi, kapur, karbon dan timah. Sifat antigenisitas merupakan sifat
bahan untuk dapat merangsang antibodi, contohnya spora jamur bila
terinhalasi dapat merangsang respons imunologi.1
3.

Faktor Pejamu (host)


Faktor pejamu (host) berperan penting pada respons jaringan
terhadap agen atau bahan terinhalasi. Gangguan sistem pertahanan paru alami
seperti kelainan genetik akan mengganggu kerja silia, kecepatan bersihan dan
fungsi makrofag. Kecepatan dan rerata bersihan adalah karakteristik bawaan.
Gangguan sistem pertahanan paru didapat contohnya karena obat-obatan,
asap rokok, temperatur dan alkohol mempengaruhi fungsi silia dan fungsi
makrofag. Kondisi anatomi dan fisiologi saluran napas dan paru
mempengaruhi pola pernapasan yang pada akhirnya mempengaruhi deposisi
agen atau bahan terinhalasi. Keadaan imunologi contohnya alergi atau atopi
mempengaruhi respons terhadap suatu agen.1

2.4.2 Mekanisme Deposisi Partikel di Saluran Napas


Tingkat deposisi partikel seperti debu di saluran napas dan paru
dipengaruhi oleh konsentrasi debu, ukuran debu, waktu pajanan, rerata pernapasan
dan volume tidal. Konsentrasi debu yang berhubungan dengan silikosis
diperkirakan >5000o/cc udara. Debu yang mudah dihirup berukuran 0,1 sampai 10
mikron. Deposisi partikel debu di saluran napas dan paru terjadi melalui
mekanisme impaksi, sedimentasi dan difusi atau gerak Brown.10
1.

Impaksi
Mekanisme impaksi adalah kecenderungan partikel tidak dapat
berubah arah pada percabangan saluran napas. Akibat hal tersebut banyak
partikel tertahan di mukosa hidung, faring ataupun percabangan saluran napas
besar. Sebagian besar partikel berukuran lebih besar dari 5 mm tertahan di
nasofaring. Mekanisme impaksi juga terjadi bila partikel tertahan di
percabangan bronkus karena tidak bisa berubah arah.

2.

Sedimentasi

Sedimentasi adalah deposisi partikel secara bertahap sesuai dengan


berat partikel terutama berlaku untuk partikel berukuran sedang (1-5 mm).
Umumnya partikel tertahan di saluran napas kecil seperti bronkiolus terminal
dan bronkiolus respiratorius. Debu ukuran 3-5 mikron akan menempel pada
mukosa bronkioli sedangkan ukuran 1-3 mikron (debu respirabel) akan
langsung ke permukaan alveoli paru. Mekanisme terjadi karena kecepatan
aliran udara sangat berkurang pada saluran napas tengah. Sekitar 90% dari
konsentrasi 1000 partikel per cc akan dikeluarkan dari alveoli, 10% sisanya
diretensi dan secara lambat dapat menyebabkan silikosis.
3.

Difusi
Difusi adalah gerakan acak partikel akibat kecepatan aliran udara.
Terjadi hanya pada partikel dengan ukuran kecil. Debu dengan ukuran 0,1
mm sampai 0,5 mm keluar masuk alveoli, membentur alveoli sehingga akan
tertimbun di dinding alveoli (gerak Brown).

2.4.3 Mekanisme Pertahanan Paru terhadap Partikel Terinhalasi


Sebagian besar debu yang terinhalasi akan difiltrasi oleh saluran napas
atas atau dibersihkan oleh silia di saluran napas besar. Pada prinsipnya sistem
pertahanan tubuh terhadap partikel atau debu yang terinhalasi terdiri atas tiga
sistem pertahanan yang saling berkaitan dan bekerja sama yaitu11:

Garis pertahanan pertama adalah filtrasi mekanik udara inspirasi di saluran


napas atas dan bawah. Filter saluran napas atas terdiri atas rambut-rambut dan
lipatan mukosa (konka) yang menimbulkan turbulensi udara sehingga partikel
tertahan di saluran napas atas. Efektivitas filtrasi tersebut menentukan deposit
partikel pada saluran napas. Reseptor saluran napas berperan dalam
menimbulkan konstriksi otot polos bronkus terhadap iritasi kimia dan fisik,
menurunkan penetrasi partikel dan gas berbahaya serta mencetuskan bersin

dan batuk.
Garis pertahanan ke-2 yaitu cairan yang melapisi saluran napas dan alveoli
serta mekanisme bersihan silia (bersihan mukosiliar). Cairan tersebut
berfungsi sebagai pertahanan fisik dan kimia berisi bahan yang mempunyai

sifat bakterisidal dan detoksifikasi. Mekanisme bersihan mukosiliar (mukus


disekresi oleh sel goblet dan kelenjar submukosa) membuat partikel

dikeluarkan kembali ke laring dan akhirnya ditelan.


Garis pertahanan ke-3 adalah pertahanan spesifik paru yang terbagi atas 2
sistem utama yaitu imunitas humoral (produksi antibodi) dan imunitas seluler
(limfosit T). Makrofag merupakan sistem pertahanan seluler yang
membersihkan semua partikel kecil. Makrofag alveolar membersihkan
partikel yang terdeposit dengan mekanisme fagositosis.

2.5

Patogenesis
Faktor utama yang berperan pada patogenesis silikosis adalah partikel

debu dan respons tubuh khususnya saluran napas terhadap partikel debu tersebut.
Komposisi kimia, sifat fisis, dosis dan lama pajanan menentukan dapat atau
mudah tidaknya terjadi silikosis. Sitotoksisitas partikel debu terhadap makrofag
alveolar memegang peranan penting dalam patogenesis pneumokoniosis. Debu
berbentuk quartz lebih sitotoksik dibandingkan yang sulit larut. Sifat kimiawi
permukaan partikel debu yaitu aktivitas radikal bebas dan kandungan besi juga
merupakan hal yang terpenting pada patogenesis silikosis.12
Patogenesis silikosis dimulai dari respons makrofag alveolar terhadap
debu yang masuk ke unit respirasi paru. Terjadi fagositosis debu oleh makrofag
dan proses selanjutnya sangat tergantung pada sifat toksisitas partikel debu.
Reaksi jaringan terhadap debu bervariasi menurut aktivitas biologi debu. Jika
pajanan terhadap debu anorganik cukup lama maka timbul reaksi inflamasi awal.
Gambaran utama inflamasi ini adalah pengumpulan sel di saluran napas bawah.
Alveolitis dapat melibatkan bronkiolus bahkan saluran napas besar karena dapat
menimbulkan luka dan fibrosis pada unit alveolar yang secara klinis tidak
diketahui. Sebagian debu seperti debu batubara tampak relatif inert dan
menumpuk dalam jumlah relatif banyak di paru dengan reaksi jaringan yang
minimal. Debu inert akan tetap berada di makrofag sampai terjadi kematian oleh
makrofag karena umurnya, selanjutnya debu akan keluar dan difagositosis lagi
oleh makrofag lainnya, makrofag dengan debu di dalamnya dapat bermigrasi ke
jaringan limfoid atau ke bronkiolus dan dikeluarkan melalui saluran napas. Pada
debu yang bersifat sitoktoksik, partikel debu yang difagositosis makrofag akan
10

menyebabkan kehancuran makrofag tersebut yang diikuti dengan fibrositosis.


Menurut Lipscomb, partikel debu akan merangsang makrofag alveolar untuk
mengeluarkan produk yang merupakan mediator suatu respons peradangan dan
memulai proses proliferasi fibroblast dan deposisi kolagen. Mediator yang paling
banyak berperan pada patogenesis silikosis adalah Tumor Necrosis Factor (TNF), Interleukin (IL)-6, IL-8, platelet derived growth factor dan transforming
growth factor (TGF)-. Sebagian besar mediator tersebut sangat penting untuk
proses fibrogenesis. Mediator makrofag penting yang bertanggung jawab terhadap
kerusakan jaringan, pengumpulan sel dan stimulasi pertumbuhan fibroblast
adalah13:

Radikal oksigen atau spesies oksigen reaktif dan protease.


Leukotrien LTB4 dan IL-8 yang bersifat kemotaksis terhadap leukosit.
Sitokin IL-1, TNF-, fibronektin, PDGF dan IGF-1 yang berperan dalam
fibrogenesis.
Sitokin telah terbukti berperan dalam patogenesis silikosis. Pappas

merangkum sitokin yang dihasilkan oleh makrofag alveolar dalam merespons


partikel debu yang masuk ke paru yang selanjutnya menyebabkan fibrosis pada
jaringan interstitial paru. Sitokin ini terdiri atas faktor fibrogenesis seperti TNF-,
PDGF, IGF-1 dan fibronektin serta faktor proinflamasi seperti LBT4, IL-8, IL-6,
MIP1a. Di samping proses fagositosis debu oleh makrofag alveolar, yang lebih
penting adalah interstisialisasi partikel debu tersebut. Bila partikel debu telah
difagositosis oleh makrofag dan ditransfer ke sistem mukosilier maka proses
pembersihan debu yang masuk dalam saluran napas dikategorikan berhasil.
Hilangnya integritas epitel akibat mediator inflamasi yang dilepaskan makrofag
alveolar merupakan kejadian awal proses fibrogenesis di interstitial paru. Bila
partikel debu telah masuk dalam interstitial maka nasibnya ditentukan oleh
makrofag interstitial, difagositosis untuk kemudian di transfer ke kelenjar getah
bening mediastinum atau terjadi sekresi mediator inflamasi kronik pada
interstitial. Sitokin yang dilepaskan di interstitial seperti PDGF, TGF, TNF, IL-1
menyebabkan proliferasi fibroblas dan terjadilah pneumokoniosis.1
Sifat toksisitas debu menentukan reaksi jaringan yang terjadi pada
silikosis. Debu silika mempunyai efek biologis yang sangat kuat. Reaksi parenkim
dapat berupa fibrosis nodular yaitu contoh klasik dari silikosis. Gambaran fibrotik
11

campuran dan tidak beraturan terjadi pada pajanan debu campuran. Empat
gambaran respons patologi terlihat pada silikosis yaitu fibrosis interstisial, fibrosis
nodular, fibrosis nodular dan interstisial serta emfisema fokal dan pembentukan
makula.
2.6

Jenis
Terdapat tiga jenis silikosis, yaitu14:

1.

Silikosis kronis
Silikosis kronis merupakan bentuk silikosis yang paling umum
terjadi. Silikosis kronis terjadi akibat pemaparan sejumlah kecil debu silika
dalam jangka panjang (lebih dari 10 tahun). Nodul-nodul peradangan kronis
dan jaringan parut akibat silika terbentuk di paru-paru dan kelenjar getah
bening dada.2,4

2.

Silikosis akselerata
Silikosis akselerata terjadi setelah terpapar oleh sejumlah silika yang
lebih banyak selama waktu yang lebih pendek (5-15 tahun). Peradangan,
pembentukan jaringan parut dan gejala-gejalanya terjadi lebih cepat. Silikosis
akselerata berhubungan dengan berbagai macam gangguan autoimun.4

3.

Silikosis akut
Silikosis akut jarang terjadi tetapi bersifat sangat fatal yang terjadi
akibat pemaparan silikosis dalam jumlah yang sangat besar, dalam waktu
yang lebih pendek terutama partikel debu yang mengandung konsisteni tinggi
quartz. Paru-paru sangat meradang dan terisi oleh cairan, sehingga timbul
sesak nafas yang hebat dan kadar oksigen darah yang rendah.2,4
Pada silikosis simplek dan akselerata bisa terjadi fibrosif masif progresif.

Fibrosis ini terjadi akibat pembentukan jaringan parut dan menyebabkan


kerusakan pada struktur paru yang normal.2,4
2.7

Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada silikosis akut meliputi dispnea,

mudah lelah, penurunan berat badan, demam, dan nyeri pleuritik. Perubahan
patologik pada silikosis akut meliputi pengisian rongga alveolar dengan materi

12

eosinofilik-granular, seperti yang terjadi pada silikosis akselerata. Manifestasi


klinis yang terjadi berupa progresifitas gagal nafas yang cepat sebagai akibat
kehilangan fungsi paru yang normal dan gangguan pertukaran gas. 7 Gejala
tambahan yang mungkin ditemukan, terutama pada silikosis akut, antara lain4:
1.

Demam.

2.

Batuk.

3.

Penurunan berat badan.

4.

Gangguan pernafasan yang berat.


Pada pasien yang asimptomatik membutuhkan pemeriksaan radiografik

untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan


penyakit lain yang berhubungan, meliputi emfisema dan/atau cor pulmonale. Lesi
noduler sebagian besar terdapat pada lobus atas yang tampak pada radiografi
dinding dada. Tabel 2.4 menjelaskan tentang gangguan sekunder yang dapat
terjadi akibat silikosis.2
Tabel 2.3

Gangguan Sekunder yang Terjadi Akibat Silikosis2

Penderita silikosis noduler simpel tidak memiliki masalah pernafasan,


tetapi mereka bisa menderita batuk berdahak karena saluran pernafasannya
mengalami iritasi (bronkitis). Silikosis akselerata bisa menyebabkan batuk
berdahak dan sesak nafas. Mula-mula sesak nafas hanya terjadi pada saat
melakukan aktivitas, tetapi akhirnya sesak timbul bahkan pada saat beristirahat.
Keluhan pernafasan bisa memburuk dalam waktu 2-5 tahun setelah penderita
berhenti bekerja. Kerusakan di paru-paru bisa mengenai jantung dan
menyebabkan gagal jantung yang bisa berakibat fatal. Jika terpapar oleh
organisme penyebab tuberkulosis (Mycobacterium tuberculosis), penderita
silikosis mempunyai resiko 3 kali lebih besar untuk menderita tuberculosis.2
Silikosis

kronik

biasanya

tidak

berhubungan

dengan

infeksi

mikobakterial dan cenderung bersifat ringan. Silikosis kronik dapat berkembang

13

menjadi progressive massive fibrosis (PMF), dimana merupakan keadaan yang


serius dan membahayakan. Silikosis kronik dapat dibedakan secara radiografik
dari penyakit akut melalui gambaran opasitas lobus bagian atas yang besar yang
bersamaan dengan lesi nodular difus, kecil. Perubahan emfisematus besar dapat
terlihat jelas pada pemeriksaan foto rontgen toraks. Pasien dengan PMF dapat
mengalami hipoksik saat istirahat dan memiliki kecenderangan mengalami infeksi
mikobakterial dan pneumotoraks spontan yang akhirnya dapat menyebabkan
gagal nafas.2
2.8

Diagnosis
Diagnosis silikosis ditegakkan adanya riwayat pemaparan silika yang

banyak, biasanya terjadi pada lingkungan kerja. Bersamaan dengan riwayat


pemaparan silika, pemeriksaan radiografi toraks dapat mengkonfirmasi adanya
opasitas nodular. Hal tersebut penting karena diagnosis banding silikosis yang
luas dan adanya penyakit dengan profil penyakit yang serupa, seperti infeksi
fungal, tuberkulosis milier, sarkoidosis, dan fibrosis idiopatik pulmonal.5
Pada silikosis kronik dan akselerata, pemeriksaan radiogafi toraks
biasanya menggambarkan opasitas nodular pada lapangan paru bagian atas.
Kalsifikasi nodus limfatikus torakalis membentuk pola yang khas, sering
diistilahkan dengan kalsifikasi eggshell. Pola eggshel dari kalsifikasi nodus
limfatikus tidak spesifik dan biasanya terlihat pada sarcoidosis, radiation-treated
Hodgkins disease, blastomycosis, scleroderma, amyloidosis, dan histoplasmosis.
PMF dikarakteristikkan dengan masa fibrotik yang besar, yang terjadi bersamaan
dengan perubahan arsitektur paru yang ditandai dengan pergeseran struktur
mediastinal dan hilar ke atas sebagai akibat hilangnya volume. Daerah paru
bagian bawah dapat memberikan gambaran hiperventilasi dan emfisematous, dan
bersamaan dengan bullae multipel.5
Silikosis akut dapat dibedakan dengan silikosis kronik dari pemeriksaan
rontgen toraks melalui fenomena pengisian alveolar akut, yang menyebabkan
gambaran ground-glass pada lapang paru. Adanya opasitas linier pada lobus
bagian bawah dapat memperkirakan adanya fibrosis dan pelebaran nodus hilus
dapat menetap.

14

Temuan patologis dan radiografi toraks tidak selalu berhubungan.


Pemeriksaan rontgen toraks hanya terjadi perubahan minimal bahkan pada
keadaan fibrosis yang luas. Computed tomography resolusi tinggi dari dinding
dada merupakan pilihan studi pencitraan untuk mengevaluasi nodu, yang juga
baik untuk mendeteksi adanya perubahan emfisematous pulmonal. Computed
tomography resolusi tinggi dapat membantu membedakan lesi confluent dari
silikosis simpel. Modalitas pencitraan pulmonal lainnya seperti magnetic
resonance imaging dan digitized radiography dapat berguna sebagai tambahan
diagnosis dan monitor silikosis.
Tes fungsi paru dapat normal pada awal dari silikosis simpel. Pola
restriktif dan/atau obstruktif dapat terjadi pada perkembangan penyakit yang
progresif. Pengurangan volume dari udara yang diekshalasi lebih dari 1 detik,
menggambarkan pengurangan kapasitas forced vital, penurunan kapasitas difusi,
kapasitas total paru, dan lung compliance, yang terjadi pada kasus berat.
Parameter aliran dapat berubah karena adanya obstruksi jalan nafas sebagai akibat
fibrosis dan kelainan lebih lanjut dari arsitektur paru yang mendasarinya. Hal
tersebut penting untuk mengetahui adanya faktor-faktor yang telah ada
sebelumnya (contohnya, rokok tembakau dan infeksi paru) ketika mengevaluasi
tes fungsi paru. Hal tersebut pentung untuk diingat bahwa bronchoalveolar lavage
biasanya tidak membantu diagnosis silikosis pada pasien yang terpapar silika
dapat memiliki silika dan peningkatan kadar protein pada lung washing, tanpa
memandang derajat kegawatan penyakit atau keadaan penyakit khusus.8
2.9

Pemeriksaan
Biasanya akan ditanyakan secara terperinci mengenai jenis pekerjaan,

hobi dan aktivitas lainnya yang kemungkinan besar merupakan sumber pemaparan
silika. Pemeriksaan yang dapat dilakukan, antara lain14:
1.

Rontgen dada (terlihat gambaran pola nodul dan jaringan parut).


Foto toraks berguna dalam mendeteksi dan memantau respon paru
untuk debu mineral, logam tertentu, dan debu organik mampu mendorong
pneumonitis hipersensitivitas. Organisasi Perburuhan Internasional (ILO)
International Klasifikasi Radiografi dari Pneumoconioses mengklasifikasikan

15

radiografi dada sesuai dengan sifat dan ukuran dan kekeruhan melihat sejauh
mana keterlibatan parenkim tersebut. Secara umum, kekeruhan linier terlihat
di asbestosis.
2.

Tes fungsi paru.


Banyak debu mineral menghasilkan perubahan karakteristik dalam
mekanisme pernapasan dan volume paru-paru yang secara jelas menunjukkan
pola restriktif. Demikian pula, pemaparan debu organik atau bahan kimia
dapat menyebabkan asma kerja atau PPOK. Pengukuran perubahan volume
ekspirasi paksa (FEV1) sebelum dan setelah shift kerja dapat digunakan untuk
mendeteksi respon bronchoconstrictive atau peradangan akut.

3.

Tes PPD (untuk TBC).

II.9.1 Silikosis Akut


1.

Pemeriksaan Faal Paru


Kelainan faal paru yang timbul adalah restriksi berat dan hipoksemi
disertai penurunan kapasitas difusi.

2.

Pemeriksaan Radiologis
Pada foto toraks tampak fibrosis interstisial difus, fibrosis kemudian
berlanjut dan terdapat pada lobus tengah dan bawah membentuk diffuse
ground glass appearance mirip edema paru.

2.9.2 Silikosis Kronik


1.

Pemeriksaan Radiologis
Pada silikosis kronik yang sederhana, foto toraks menunjukkan
nodul terutama di lobus atas dan mungkin disertai klasifikasi. Pada bentuk
lanjut terthpat masa yang besar yang tampak seperti sayap malaikat (angels
wing). Sering terjadi reaksi pleura pada lesi besar yang padat. Kelenjar hilus
biasanya membesar dan membentuk bayangan egg shell calcification.

2.

Pemeriksaan Faal Paru


Jika fibrosis masif progresif terjadi, volume paru berkurang dan
bronkus mengalami distorsi. Faal paru menunjukkan gangguan restriksi,

16

obstruksi atau campuran. Kapasitasdifusi dan komplians menurun. Timbul


gejala sesak napas, biasa disertai batuk dan produksi sputum. Sesak pada
awalnya terjadi pada saat aktivitas, kemudian pada waktu istirahat dan
akhirya timbul gagal kardiorespirasi.
2.9.3 Silikosis Kronik
Pemeriksaan Silikosis Terakselerasi hampir sama dengan Silikosis
Kronik
2.10 Pengobatan
Silikosis merupakan penyakit yang tidak dapat diobati tetapi dapat
dicegah.

2,4

Penyakit biasanya memberikan gejala bila kelainan telah lanjut. Pada

silikosis bila diagnosis telah ditegakkan penyakit dapat terus berlanjut menjadi
fibrosis masif meskipun paparan dihilangkan. Bila faal paru telah menunjukkan
kelainan obstruksi pada bronkitis industri, berarti kelainan telah menjadi
ireversibel. Pengobatan umumnya bersifat simptomatis, yaitu mengurangi gejala.
Obat lain yang diberikan bersifat suportif. Untuk mencegah semakin
memburuknya penyakit, sangat penting untuk menghilangkan sumber pemaparan.
Terapi suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Jika
terjadi infeksi, bisa diberikan antibiotik.10 Hal lain yang perlu dipertimbangkan
adalah:
1.

Membatasi pemaparan terhadap silika

2.

Berhenti merokok.

3.

Menjalani tes untuk TBC secara rutin.


Penderita silikosis memiliki resiko tinggi menderita tuberkulosis (TBC),

sehingga dianjurkan untuk menjalani tes secara rutin setiap tahun. Silika diduga
mempengaruhi sistem kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab TBC. Jika
hasilnya positif, diberikan obat anti TBC.

2.11 Strategi Pengendalian Penyakit


Dalam strategi pengendalian penyakit, pengawasan terhadap di
lingkungan kerja dapat membantu mencegah terjadinya silikosis. Jika debu tidak

17

dapat dikontrol (seperti halnya dalam industri peledakan), maka pekerja harus
memakai peralatan yang memberikan udara bersih atau sungkup.
Pekerja yang terpapar silika, harus menjalani foto rontgen dada secara
rutin. Untuk pekerja peledak pasir setiap 6 bulan dan untuk pekerja lainnya setiap
2-5 tahun, sehingga penyakit ini dapat diketahui secara dini. Jika foto rontgen
menunjukkan silikosis, dianjurkan untuk menghindari pemaparan terhadap silika.
Jika seorang pekerja memiliki alergi terhadap debu, gunakanlah masker
agar terhindar dari kontak langsung dengan debu dan bawalah selalu obat alergi
debu, dan upayakan, kita selalu hidup bersih dan sehat.
2.12 Pencegahan
Tindakan pencegahan merupakan tindakan yang paling penting pada
penatalaksanaan penyakit paru akibat debu industri. Berbagai tindakan
pencegahan perlu dilakukan untuk mencegah timbulnya penyakit atau mengurangi
laju penyakit. Perlu diketahui apakah pada suatu industri atau tempat kerja ada
zat-zat yang dapat menimbulkan kelainan pada paru.13
Kadar debu pada tempat kerja diturunkan serendah mungkin dengan
memperbaiki teknik pengolahan bahan, misalnya pemakaian air untuk mengurangi
debu yang berterbangan. Bila kadar debu tetap tinggi pekerja diharuskan memakai
alat pelindung. Pengawasan terhadap di lingkungan kerja dapat membantu
mencegah terjadinya silikosis.
Jika debu tidak dapat dikontrol (seperti halnya dalam industri peledakan),
maka pekerja harus memakai peralatan yang memberikan udara bersih atau
sungkup. Pekerja yang terpapar silika, harus menjalani foto rontgen dada secara
rutin. Untuk pekerja peledak pasir setiap 6 bulan dan untuk pekerja lainnya setiap
2-5 tahun, sehingga penyakit ini dapat diketahui secara dini. Jika foto rontgen
menunjukkan silikosis, dianjurkan untuk menghindari pemaparan terhadap silika.

2.13 Peran Keluarga Dalam Upaya Pencegahan Penyakit


Dalam usaha pencegahan penyakit akibat kerja atau silikosis ini, suatu
keluarga harus berupaya untuk selalu berperilaku hidup bersih dan sehat, seperti :

18

merawat rumah dan menjaga lingkungan sekitar supaya bersih dari kotoran
maupun debu.
Untuk penderita yang alergi terhadap debu dan penderita sedang
menjalani terapi pengobatan, peran keluarga disini adalah sebagai pengawas obatobatan dari si penderita. Keluarga juga berperan dalam upaya peningkatan asupan
gizi si paenderita, dengan memberikan makanan yang bergizi dan sehat.

19

BAB III
KESIMPULAN
Silikosis merupakan penyakit fibrotik paru yang fatal, ireversibel, dimana
debu silika dapat terus-menerus terhirup oleh saluran pernafasan. Silikosis
termasuk salah satu contoh dari penyakit akibat kerja. Penyakit akibat kerja adalah
penyakit yang disebabkan oleh pekerjaan, alat kerja, bahan, proses maupun
lingkungan kerja.
Penyakit silikosis disebabkan oleh pencemaran debu silika bebas, berupa
SiO2, yang terhisap masuk ke dalam paru-paru dan kemudian mengendap. Silika
adalah unsur utama dari pasir, sehingga pemaparan biasanya terjadi pada buruh
tambang logam, pekerja pemotong batu dan granit, pekerja pengecoran logam,
pembuat tembikar. Penderita silikosis noduler simpel mengalami iritasi
(bronkitis). Penyakit ini memiliki periode latensi yang panjang dan secara klinis
dapat bermanifestasi sebagai penyakit akut, akselerasi, atau kronik.
Pemeriksaan yang dilakukan dengan rontgen dada (terlihat gambaran
pola nodul dan jaringan parut), tes fungsi paru, dan tes PPD (untuk TBC).
Pengobatan umumnya bersifat simptomatis, yaitu mengurangi gejala. Terapi
suportif terdiri dari obat penekan batuk, bronkodilator dan oksigen. Jika terjadi
infeksi, bisa diberikan antibiotik. Tindakan pencegahan dapat dilakukan dengan
cara kadar debu pada tempat kerja diturunkan serendah mungkin dengan
memperbaiki teknik pengolahan bahan, misalnya pemakaian air untuk mengurangi
debu yang berterbangan. Bila kadar debu tetap tinggi pekerja diharuskan memakai
alat pelindung. Pengawasan terhadap di lingkungan kerja dapat membantu
mencegah terjadinya silikosis.

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Susanto, A. D. Pneumokoniosis. J Indon Med Assoc. 2011;61:503-510
2. Greenberg, M. I. Javier W., John C. Silicosis: A Review. Dis Mon
2007;53:394-416.
3. Rosenman, K. D., et al. Silicosis among Foundry Workers. Am J Epidemiol
1996; 144(9).
4. Thomas, C. R., Timothy R. K. A Brief Review of Silicosis in the United
States. Environmental Health Insights 2010;(4): 2126.
5. Djojodibroto, Darmanto. Kesehatan Kerja di Perusahaan. Jakarta: PT
Gramedia Pustaka Utama, 1999
6. Valiante, D.J., Schill D.P., Rosenman, K.D., et al. Highway Repair : A New
Silicosis Threat. American Journal of Public Health 2004; 94(5).
7. Kreiss K., Zhen, B. Risk of Silicosis in a Colorado Mining Community.
American Journal of Industrial Medicine, 1996; (30): 529-36.
8. Lahiri, S., Levenstein, C., Nelson, D.I., et al. The cost effectiveness of
occupational health intervensions: prevention of silicosis. American Journal
of Industrial Medicine, 2005; (23): 329-43.
9. U.S. Department of Labor Occupational Safety & Health Administration.
Silicosis. Supl 26: 3, 2005. http://www.cdc.gov/niosh/topics/silica [Diakses
10 Desember 2014]
10. Thomas, C.R., Kelley, T.R., A brief review of silicosis in the United States.
Environmental Health Insights, 2010; (4): 21-6.
11. James E.M., Clifton, R.L.,. What dental technicians need to know about
silicosis.

http://www.state.nj.us/health/eoh/survweb.html

[Diakses

10

September 2014]
12. Retnowulan, Winariani. Silikosis pada pekerja keramik, Majalah Kedokteran
Respirasi 2010, 1(1): 26-32.
13. Brown, T. Silica exposure, smoking, silicosis, and lung cancer-complex
interactions. Occupational Medicine 2009, (59): 89-95.
14. Vargas, M.M., Revueltaz, F.B. Silicosis and industrial bronchitis by exposure
to silica powders and cement. Rev Med Inst Mex Seguro Soc. 2013; 51(4):
384-9.

21