DIASQUISIS

REVISIN

El fenmeno de diasquisis en la enfermedad vascular cerebral

E. Gonzlez-Aguado a, J. Mart-Fbregas b, J.L. Mart-Vilalta b
THE PHENOMENON OF DIASCHISIS IN CEREBRAL VASCULAR DISEASE
Summary. Introduction and objective. Diaschisis is a physiological phenomenon based on reversible depression of functions
anatomically or functionally connected to the damaged area. Its study has become more interesting over the past twenty years,
due to the advances made in functional neuroimaging techniques and their possible participation in the recovery of function.
Our objective is to review the main types of diaschisis and their clinical contribution. Development. At present it has mainly been
described in cerebrovascular pathology, and been classified according to the connecting fibres involved. When the connecting
fibres are intra-hemispheric, the phenomenon of ipsilateral thalamic or subcortical-cortical diaschisis may be seen; when they
are interhemispheric, there is transcallosal diaschisis, and if they are cerebellar, the diaschisis is of the contralateral cerebellum
or crossed cerebellar diaschisis. Ipsilateral thalamic and crossed cerebellar diaschisis are phenomena which are frequently
observed, but have no clinical significance. Regression of the subcortical-cortical and transcallosal diaschisis might explain
the neuropsychological and functional neuroimaging changes observed over the first few months after the vascular incident.
Conclusion. Study of the different types of diaschisis should be considered in patients with cerebrovascular disease since it is
potentially reversible, and to differentiate it from focalization due to the lesion. [REV NEUROL 2000; 30: 941-5] [http://
www.revneurol.com/3010/i100941.pdf]
Key words. Cerebrovascular disease. Cerebral blood flow. Diaschisis. Functional neuroimaging. Thalamic aphasia. Vascular
dementia.

HISTORIA Y CONCEPTO
Durante la dcada de 1870, Brown-Sequard describi efectos
remotos de lesiones cerebrales focales a los que denomin acciones a distancia. Segn este autor, las lesiones cerebrales producan efectos excitatorios e inhibitorios que causaban la desconexin de funciones en regiones distantes al lugar lesionado. Pero
fue Von Monakow quien, en 1914, desarroll estas ideas e introdujo el trmino diasquisis (del griego hendirse) para describir la
prdida de la excitabilidad en regiones adyacentes o remotas,
pero conectadas al lugar original de la lesin [1].
En 1966, Kempinsky fue el primero en comprobar la nocin
de diasquisis en un modelo experimental, que consista en estudiar
la respuesta electrofisiolgica contralateral a lesiones corticales
unilaterales en gatos, producidas por diversos mtodos (ablacin,
cauterizacin elctrica, ligadura vascular y enfriamiento). Kempinsky propuso los siguientes criterios de diasquisis: 1. Una lesin cerebral circunscrita; 2. Una base neuronal para el efecto de
depresin de funciones; 3. Su ocurrencia en un lugar distante de
la lesin (como mnimo debe existir una sinapsis entre la estructura daada y la afectada por diasquisis); 4. Identificacin del
tracto de fibras que intervienen y, 5. Reversibilidad [1].
TIPOS
Von Monakow se refiri originalmente a tres tipos de diasquisis
e ilustr su extensin a travs de tractos de fibras clsicos: 1. Cr-

tico-espinal, como depresin funcional progresiva desde una

lesin en la corteza motora a la mdula espinal dorsal, a travs
del tracto piramidal; 2. Comisural, como depresin cortical de
las funciones contralaterales a una lesin en la corteza de un
hemisferio, va axones del cuerpo calloso y, 3. Asociativa, como
depresin de funciones corticales ipsilaterales alejadas, pero
conectadas al lugar de la lesin mediante fibras de conexin
intrahemisfrica [1].
En las dos ltimas dcadas se ha mostrado un creciente inters
por el fenmeno de la diasquisis gracias al desarrollo de tcnicas
funcionales de neuroimagen, que han puesto de manifiesto alteraciones en el flujo sanguneo cerebral o en el metabolismo de zonas
alejadas a la lesin primaria. Estudios con la tomografa computarizada por emisin de fotn nico (SPECT) [2-4] o con tomografa por emisin de positrones (PET) [5-8] han demostrado una
frecuente depresin del flujo sanguneo y/o del metabolismo del
cerebelo contralateral a una lesin vascular focal supratentorial,
denominada diasquisis del cerebelo contralateral (DCC) [2-4,9]
(Fig. 1a). Asimismo, se ha observado una reduccin del consumo
de oxgeno y del flujo sanguneo regional en el tlamo ipsilateral,
el cual puede aparecer tras enfermedad cerebrovascular crticosubcortical y que, a su vez, se ha denominado diasquisis talmica
ipsilateral (DTI) [5] (Fig. 1b). Tambin se ha prestado especial
inters a la diasquisis transcallosa o interhemisfrica aquella que
Von Monakow denominaba comisural como explicativa de la
posible contribucin del hemisferio contralateral a la recuperacin funcional [6-8,10-12].

Recibido: 16.11.99. Recibido en versin revisada: 30.12.99. Aceptado: 10.01.00.

a

Departamento de Psiquiatra y Psicobiologa. Universitat de Barcelona.

Servicio de Neurologa. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona,
Espaa.
Correspondencia: Ester Gonzlez Aguado. Departament de Psiquiatria i
Psicobiologia. Laboratori de Neuropsicologia. Universitat de Barcelona.
Campus Vall dHebron. Pg. de la Vall dHebron, 171. E-08035 Barcelona.
E-mail: megonzalez@mx2.redestb.es
Agradecimientos. Al Dr. Juan Carlos Martn por la elaboracin de las
imgenes de SPECT. Este estudio ha sido financiado en parte por la Beca
Bayer 1998.
2000, REVISTA DE NEUROLOGA
b

FISIOPATOLOGA Y SIGNIFICACIN CLNICA

Diasquisis del cerebelo contralateral
Probablemente, la depresin metablica del cerebelo contralateral a una lesin cortical se deba a la interrupcin del circuito
crtico-ponto-cerebeloso. Puesto que las proyecciones crticopontinas aportan aferencias mayoritariamente excitatorias a las
clulas granulares del cerebelo contralateral, las lesiones en este
circuito pueden causar la desaferentizacin cerebelar y la depresin metablica [1,2].

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La DCC se ha descrito tras lesiones vasculares nicas de la

corteza frontal, y en especial del rea de Broca [3,9,13], corteza
parietal [14,15], tlamo, ganglios basales y cpsula interna [1,9],
aunque estos estudios son muy heterogneos respecto al momento
de la evaluacin (estado agudo, subagudo o crnico) (Tabla). Del
mismo modo, se ha descrito en enfermedades no vasculares como
traumatismos craneoenceflicos focales unilaterales, por herida
de bala o contusin cortical, aunque no se ha hallado diasquisis
cerebelosa tras traumatismos con lesiones axonales difusas [16].
En pacientes con epilepsia que presentaban DCC mediante PET,
Tien y Ashdown [17] localizaron, adems, cambios estructurales
por resonancia magntica (RM) en el cerebelo afectado por diasquisis, en un 30% de su muestra [17]. Estos pacientes tenan evidencia
de atrofia del cerebelo contralateral y la mayora de ellos sufran
tambin marcada atrofia del hemisferio supratentorial contralateral. Todos los pacientes con atrofia cerebelosa presentaban antecedentes de crisis epilpticas focales intratables, la mayora de inicio
temprano en la infancia. Respecto a este estudio, y en referencia al
tema de la atrofia del cerebelo contralateral, Baron [18] lo compara
con un estudio anterior de Pappata et al [19] sobre pacientes con
enfermedad cerebrovascular supratentorial en edad adulta. En la
investigacin de Pappata et al no se hall atrofia cerebelosa asociada a diasquisis, y Baron apunta la posible existencia de varios
subtipos de atrofia del cerebelo contralateral de acuerdo con diferentes mecanismos fisiopatolgicos, uno de los cuales podra deberse a la propagacin de la actividad epilptica.
Estudios con SPECT [2] y con PET [20] han concluido que la
DCC correlaciona con la gravedad de la lesin y con el volumen
de la hipoperfusin, o el decremento en el consumo de oxgeno del
rea lesionada. La DCC no se aade independientemente al dficit
clnico, sino que puede interpretarse como una parte del dao
causado por la lesin [21].
En sentido inverso al anteriormente citado, se han descrito
casos [22-24] que muestran afectacin cortical frontal mediante
SPECT, tras lesiones vasculares cerebelosas. Esta diasquisis supratentorial podra explicarse por la desconexin del circuito
cerebelo-ponto-tlamo-cortical.
Cabe notar, sin embargo, que dos de los criterios clsicos de
diasquisis, la existencia de lesin cerebral circunscrita y la reversibilidad del efecto, no siempre se cumplen en la DCC. Se han
publicado casos de tumores supratentoriales de crecimiento lento
que cursan con diasquisis [1,13,14] y casos de DCC permanente
[3,9]; tampoco parece tener una trascendencia clnica significativa, al no aparecer signos cerebelares. A pesar de ello, la DCC es
uno de los subtipos ms ampliamente estudiados y de mayor aceptacin en la comunidad cientfica.
Diasquisis talmica ipsilateral
Debido a la gran interconexin de circuitos crtico-subcorticales
que pasan por alguno de los ncleos talmicos, es muy probable
que una lesin a nivel cortical o subcortical cause desaferentizacin talmica y diasquisis.
En 1995, De Reuck et al [5] pusieron de manifiesto mediante
PET un decremento del flujo sanguneo cerebral regional a nivel
del tlamo, que parece relacionarse con hipometabolismo difuso
en territorios corticales de la arteria cerebral media, en pacientes
con infarto de dicha arteria sin afectacin talmica primaria. Son
clsicos los estudios de Metter et al [25,26] con pacientes tras
lesiones de origen vascular en estructuras subcorticales, donde
se relacionan estas estructuras, entre ellas el tlamo, y ciertos
tipos de afasia. En estas investigaciones se puso de manifiesto

Tabla. Intervalo de tiempo entre el inicio del infarto/hemorragia y la deteccin de diasquisis del cerebelo contralateral (DCC) por neuroimagen, segn los estudios.
Muestra
(N. pacientes)

DCC (+)

Flores et al, 1995

57

11 (19,2%)

SPECT:
1 semana 1 ao

Abe et al, 1997

30

11 (36,6%)

SPECT: 6-12 meses

Infeld et al, 1995

47

46 (97,8%)

SPECT: 1. 72 horas
2. 3 meses

Metter et al, 1987

43

21 (48,8%)

PET: 2-81 meses

Ishii et al, 1994

27

27 (100%)

PET: 2-49 meses

Autores

una correlacin entre el grado de lesin talmica y el metabolismo del lbulo frontal en pacientes afsicos. Ello confirm la
importancia de las conexiones fronto-subcorticales en la denominada afasia talmica. As, esta afasia caracterizada por lenguaje fluido con frecuentes parafasias semnticas (a veces con
presencia de jerga), comprensin y repeticin relativamente
preservadas, problemas en la denominacin por confrontacin y
pobre ejecucin en tareas de fluencia verbal con consigna [27,28],
no puede atribuirse directamente a los ncleos grises subcorticales, sino a la desaferentizacin cortical; de ah la buena evolucin de estas alteraciones.
Para estudiar el papel de los ncleos talmicos en el lenguaje, esencialmente se examina a pacientes con lesiones vasculares isqumicas, dado que las hemorragias talmicas podran ejercer efectos de compresin difciles de delimitar. La afasia talmica
asociada a lesiones isqumicas se produce, mayoritariamente,
en pacientes tras infarto en el territorio de la arteria tuberotalmica y con menor frecuencia de la arteria paramediana (de forma
bilateral). Desde un punto de vista anatmico, los ncleos del
tlamo con ms posibilidad de intervenir en funciones del lenguaje son el pulvinar y el ncleo lateral posterior, debido a sus
extensas conexiones con regiones parietales y temporales, que
son zonas claves para la buena ejecucin del lenguaje. Las lesiones isqumicas en estos dos ncleos no son muy frecuentes, ya
que son irrigados predominantemente por la arteria coroidea
posterolateral, la cual recibe colaterales distales de la arteria
posteromedial y coroidal anterior. Adems, el pulvinar es un
gran ncleo con conexiones heterogneas no slo con reas
corticales del lenguaje, sino tambin con reas de asociacin
visual, somatosensorial y auditiva en los lbulos temporal, parietal y frontal. La afasia tras lesiones pulvinares puede ser transitoria por la posible existencia de mecanismos compensatorios,
o tan sutil que sea difcil detectarla [28].
Tras una revisin exhaustiva de la literatura, Nadeau y Crosson [28] concluyen que la afasia talmica tras un infarto en el
territorio de la arteria tuberotalmica y, ocasionalmente, de la
arteria paramediana, tienen en comn la afectacin del circuito
dominante: frontal-pednculo talmico inferior-ncleo reticular
del tlamo-centro mediano del ncleo intralaminar. Los autores
sugieren la participacin de dicho circuito en la regulacin de los
procesos atencionales necesarios para el correcto funcionamiento
del lenguaje. Una lesin en este circuito impedira el incremento
focal selectivo de la transmisin tlamo-cortical en gran parte del
tlamo, que incluira al pulvinar y ncleo lateral posterior.

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Evaluacin
PET/SPECT

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Figura. Imagen de dos cortes de 99Tc-HMPAO-SPECT en un paciente tras infarto cerebral de la arteria cerebral media, en la que se observa diasquisis
cerebelosa contralateral (a) y diasquisis talmica ipsilateral (b), al comparar las asimetras en la perfusin sangunea.

No slo se han descrito casos de diasquisis talmica ipsilateral

en enfermedad vascular, al igual que pasaba con la diasquisis
cerebelosa. Tambin se ha hallado hipoperfusin del tlamo ipsilateral, visualizable mediante SPECT, en pacientes con epilepsia.
En una muestra de 46 pacientes con epilepsia del lbulo temporal,
Jin Yune et al [29] describieron 12 casos de DTI, 10 pacientes con
hipoperfusin de los ganglios basales ipsilaterales y cuatro DCC,
aunque no hallaron diferencias clnicas en las funciones de memoria o lenguaje entre los grupos con y sin diasquisis talmica.
Ogawa et al [30], en un estudio con RM y SPECT, han evidenciado la aparicin de atrofia talmica secundaria a infarto cerebral
en el territorio de la arteria cerebral media. En este estudio se
realizaron RM a 30 pacientes tras haber padecido un infarto en el
territorio de la arteria cerebral media, de 2 horas a 12 meses despus del infarto, y a 23 de ellos se evalu el flujo sanguneo cerebral mediante SPECT. Las imgenes de RM potenciadas en T2
mostraron una rea hiperintensa a nivel del tlamo ipsilateral en
14 pacientes (47%), de 1-12 meses despus del infarto, 12 de los
cuales tambin presentaron hipoperfusin del tlamo ipsilateral
en SPECT. De estos 14 pacientes, ocho mostraron un rea ligeramente hipointensa en imgenes potenciadas en T1 al mismo nivel,
lo cual indica que la diasquisis, adems de funcional, era tambin
estructural.
Diasquisis transcallosa o interhemisfrica
Esta diasquisis implica, como va mayor de conexin interhemisfrica, al cuerpo calloso. El estudio del hemisferio contralateral
tras lesin cerebral, mediante pruebas neuropsicolgicas y tcnicas de neuroimagen funcional, ha resultado de gran inters como
aportacin a las teoras de recuperacin de funciones [31].

En los aos 60, Kempinsky present diversos estudios sobre

diasquisis transcallosa en modelos animales con gatos. La interpretacin de sus datos electrofisiolgicos queda limitada por problemas metodolgicos, como posibles variaciones en la profundidad de la anestesia con ter, la falta de cuantificacin de los datos
de los electroencefalogramas (EEG) y la ausencia de verificacin
histolgica de resecciones en el cuerpo calloso realizadas con
anterioridad en algunos de los gatos [1]; a pesar de estos factores,
Kempinsky interpret sus datos en favor de la teora sobre la
diasquisis de Von Monakow.
Rizzo y Robin [10], en un estudio realizado en 1996, demuestran afectacin bilateral tras lesiones unilaterales en la corteza
visual, con dficit visual en el hemicampo visual ipsilateral a la
lesin (depresin de funciones). Esta afectacin bilateral podra
explicarse por la interrupcin parcial de las fibras del esplenio del
cuerpo calloso. Tambin clnicamente a nivel motor, Marque et al
[32] hallan alteracin significativa de la funcin del hemicuerpo
ipsilateral supuestamente preservado en pacientes con hemipleja
derecha secundaria a lesin vascular cerebral. En su estudio, las
alteraciones que conciernen a fuerza (de mano y movimientos
isocinticos) desaparecen casi en su totalidad a los 90 das, mientras que el rendimiento en pruebas de destreza manual se mantiene
significativamente alterado en comparacin con el grupo control.
Aunque se tienen evidencias clnicas de diasquisis transcallosa, no es posible detectarla con todas las tcnicas de neuroimagen
funcional. Por ejemplo, la utilizacin de ndices de asimetra, que
frecuentemente se utilizan y que asumen que el hemisferio contralateral a la lesin es un buen control, no sera til para medir
diasquisis transcallosa. Por ello, Andrews [11] propone el estudio
de la actividad elctrica (EEG, potenciales evocados), que puede

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registrarse bilateralmente, y de factores metablicos (consumo de

oxgeno y glucosa, niveles de neurotransmisores y sntesis de
protenas), como mejores indicadores de este tipo de diasquisis.
La diasquisis transcallosa es la ms polmica por la heterogeneidad de estudios y las conclusiones alcanzadas, pero no por ello
deja de ser menos atractiva.
ANATOMA PATOLGICA
Muy pocos estudios se han centrado en la neuropatologa de las
alteraciones circulatorias tras infarto agudo en humanos, y menos
an de las alteraciones circulatorias en el hemisferio contralateral.
Ogawa et al [30], en su estudio sobre degeneracin talmica
secundaria a infarto de la arteria central media, tuvieron la oportunidad de realizar el anlisis post mortem de un paciente fallecido
cuatro meses despus del infarto, y cuya RM al mes del ingreso
haba mostrado, adems de la zona infartada, un rea de seal
hiperintensa en T2 a nivel del tlamo ipsilateral. El estudio histopatolgico revel que las imgenes anmalas detectadas en T2
correspondan a un decremento en la densidad neuronal del tlamo ipsilateral, rarefaccin del neurpilo y astrocitosis reactiva.
Es interesante el estudio patolgico de Heye y Cervs-Navarro
[33] para evaluar la distribucin y la frecuencia de microtrombo-mbolos (MTE) tras infarto agudo en humanos, y determinar si la aparicin de MTE en la circulacin contralateral puede
producir cambios histolgicos. Para su estudio, estos autores incluyeron a 40 pacientes fallecidos durante el primer mes despus
del infarto, y utilizaron cortes a nivel de los ganglios basales de
20 pacientes con el diagnstico de demencia senil como controles. Los autores hallaron que la frecuencia y distribucin de MTE
en el hemisferio isqumico depende de la causa del infarto, siendo
los infartos trombticos y trombo-emblicos los que presentan
mayor nmero de MTE. Dichos infartos tambin muestran mayor
nmero de MTE en la regin de penumbra isqumica (que representa 1 cm por cada lado de borde necrosado), en otros territorios
arteriales y en el hemisferio contralateral (16 de los 40 pacientes
presentaron micronecrosis recientes en el hemisferio contralateral). Tambin pacientes con infartos de mayor tamao y curso
clnico breve mostraron mayor nmero de MTE. Pero estos resultados deben interpretarse con precaucin, debido al gran nmero
de variables que intervienen en las enfermedades cerebrovasculares y en la muerte en humanos.
IMPLICACIONES TERAPUTICAS
La diasquisis en pacientes con enfermedad vascular puede influir
en su perfil neuropsicolgico, sobre todo en estadios agudos y
subagudos (de 24 horas a 10 primeros das) e intermedios (de los
10 primeros das a dos meses despus del infarto), y se espera una
reversibilidad clnica de la diasquisis hacia los tres meses. Por
ello, las teoras clsicas generales sobre recuperacin de funciones ya incluan su efecto [1,31].
Recientemente, Cappa et al [8] han vuelto a poner de manifiesto el papel de la diasquisis en la recuperacin funcional. En su
estudio, se lleva a cabo un seguimiento de pacientes afsicos tras

lesin vascular cerebral, donde se compara su rendimiento en

pruebas de lenguaje durante las dos primeras semanas y a los dos
meses, as como los niveles del consumo cerebral de glucosa
mediante PET. El anlisis del metabolismo cerebral de la glucosa
demostr hipometabolismo en regiones no daadas estructuralmente de ambos hemisferios, en el estadio agudo. Este metabolismo se increment significativamente en todos los pacientes en el
momento de la segunda PET, y se hall correlacin positiva entre
los cambios metablicos en regiones del hemisferio no dominante
(derecho) y los producidos en el rendimiento de las pruebas de
lenguaje. Los autores concluyen que esta recuperacin del lenguaje se asocia a la regresin de la diasquisis transcallosa.
Clsicamente, el estudio de los cambios cognitivos tras enfermedad cerebrovascular se haba limitado a sealar un dficit cognitivo especfico y localizarlo anatmicamente, pero son pocos
los estudios que se han centrado en el patrn global de alteracin
cognitiva tras padecer dicha entidad [34,35]; este patrn global se
denomina alteracin cognitiva vascular y puede suponer un estadio inicial de la demencia vascular [36].
Dada la alta prevalencia de demencia en pacientes con enfermedad cerebrovascular su riesgo se multiplica de 4 a 12 veces
con respecto a la poblacin de la misma edad sin episodios vasculares previos [37], es importante el estudio del perfil de prdida
cognitiva global para el desarrollo del controvertido concepto de
demencia vascular.
Por ello, los estudios longitudinales sobre recuperacin de
funciones en pacientes tras un primer episodio cerebrovascular,
mediante la combinacin de tcnicas de neuroimagen funcional y
evolucin clnica, son interesantes tambin para diferenciar los
efectos de la patologa focal de los de diasquisis, y aportar ms
datos a la denominada alteracin cognitiva vascular.
CONCLUSIONES
Aunque los diferentes estudios sobre diasquisis puedan variar en
aspectos metodolgicos, como el momento de evaluacin del paciente (agudo, subagudo o crnico) o la tcnica utilizada (SPECT,
PET, EEG o pruebas neuropsicolgicas), podemos concluir que:
La DCC y la DTI son fenmenos frecuentemente observados,
en especial en enfermedades cerebrovasculares, aunque actualmente se desconoce su significacin clnica.
El estudio de la diasquisis transcallosa es ms complejo debido a limitaciones metodolgicas, pero se han descrito evidencias clnicas que demuestran su existencia y participacin
durante el proceso de recuperacin funcional.
La diasquisis cortical ipsilateral tras lesiones subcorticales,
descrita mediante tcnicas de neuroimagen funcional, podra
explicar las alteraciones neuropsicolgicas de estos pacientes
y su mejor evolucin, al quedar preservada estructuralmente
la corteza que sustenta estas funciones cognitivas.
El estudio del perfil de alteracin cognitiva vascular, que en
algunos casos puede suponer el estadio inicial del controvertido concepto de demencia vascular, debe incluir el anlisis de
los diferentes tipos de diasquisis por su potencial reversibilidad, para diferenciarlos de la focalidad lesional.

BIBLIOGRAFA
1. Feeney DM, Baron JC. Diaschisis. Stroke 1986; 17: 817-30.
4. Laloux P, Richelle F, Jamart J, De Coster P, Laterre C. Comparative
2. Infield B, Davis SM, Lichtenstein M, Mitchell PJ, Hopper JL. Crossed
correlations of HMPAO SPECT indices, neurological score, and stroke
cerebellar diaschisis and brain recovery after stroke. Stroke 1995; 26: 90-5.
subtypes with clinical outcome in acute carotid infarcts. Stroke 1995;
3. Abe K, Ukita H, Yorifuji S, Yanagihara T. Crossed cerebellar diaschisis
26: 816-21.
in chronic Brocas aphasia. Neuroradiology 1997; 39: 624-6.
5. De Reuck J, Decoo D, Lemahieu I, Strijckmans K, Goethals P, van

944

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REV NEUROL 2000; 30 (10): 941-945

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DIASQUISIS
Maele G. Ipsilateral thalamic diaschisis after middle cerebral artery
infarction. J Neurol Sci 1995; 134: 130-5.
6. Iglesias S, Marchal G, Rioux P, Beaudouin V, Hauttement JL, de la
Sayette V, et al. Do changes in oxygen metabolism in the unaffected
cerebral hemisphere underlie early neurological recovery after stroke?
A PET study. Stroke 1996; 27: 1192-9.
7. Ohyama M, Senda M, Kitamura S, Ishii K, Mishina M, Terashi A. Role of
the nondominant hemisphere and undamaged area during word repetition
in poststroke aphasics. A PET activation study. Stroke 1996; 27: 897-903.
8. Cappa SF, Perani D, Grassi F, Bresi S, Alberoni M, Franceschi M, et
al. A PET follow-up study of recovery after stroke in acute aphasics.
Brain Lang 1997; 56: 55-67.
9. Metter EJ, Kempler D, Jackson CA, Hanson WR, Riege WH, Camras
LR, et al. Cerebellar glucose metabolism in chronic aphasia. Neurology
1987; 37: 1599-606.
10. Rizzo M, Robin DA. Bilateral effects of unilateral visual cortex lesions in human. Brain 1996; 119: 951-63.
11. Andrews RJ. Transhemispheric diaschisis. A review and comment.
Stroke 1991; 22: 943-9.
12. Cao Y, DOlhaberriague L, Vikingstad EM, Levine SR, Welch KMA.
Pilot study of functional MRI to assess cerebral activation of motor
function after poststroke hemiparesis. Stroke 1998; 29: 112-22.
13. Giroud M, Creisson E, Fayolle H, Gras P, Vion P, Brunotte F, et al.
Holateral ataxia and crural paresis: a crossed cerebral-cerebellar
diaschisis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 221-2.
14. Flores LG, Futami S, Hoshi H, Nagamachi S, Ohnishi T, Jinnouchi S,
et al. Crossed cerebellar diaschisis: analysis of iodine-123-IMP SPECT
imaging. J Nucl Med 1995; 36: 399-402.
15. Ishii K, Kanno I, Uemura K, Hatazawa J, Okudera T, Inugami A, et al.
Comparison of carbon dioxide responsiveness of cerebellar blood flow
between affected and unaffected sides with crossed cerebellar diaschisis.
Stroke 1994; 25: 826-30.
16. Alavi A, Mirot A, Newberg A, Alves W, Gosfield T, Berlin J, et al.
Fluorine-18-FDG evaluation of crossed cerebellar diaschisis in head
injury. J Nucl Med 1997; 38: 1717-20.
17. Tien RD, Ashdown BC. Crossed cerebellar diaschisis and crossed cerebellar
atrophy: correlation of MRI findings, clinical symptoms, and supratentorial diseases in 26 patients. Am J Roentgenol 1992; 158: 1155-9.
18. Baron JC. Crossed cerebellar diaschisis and atrophy: the role of intractable seizures [Letter]. Am J Roentgenol 1993; 160: 1152.
19. Pappata S, Tran Dinh S, Baron JC, Cambon H, Syrota A. Remote
metabolic effects of cerebrovascular lesions: MR and PET imaging.
Neuroradiology 1987; 29: 1-6.
20. De Reuck J, Decoo D, Lemahieu I, Strijckmans K, Goethals P, van

Maele G. Crossed cerebellar diaschisis after middle cerebral artery

infarction. Clin Neurol Neurosurg 1997; 99: 11-6.
21. Bowler JV, Wade JPH, Jones BE, Nijran K, Jewkes RF, Cumings R, et
al. Contribution of diaschisis to the clinical deficit in human cerebral
infarction. Stroke 1995; 26: 1000-6.
22. Hausen HS, Lachmann EA, Nagler W. Cerebral diaschisis following
cerebellar hemorrhage. Arch Phys Med Rehabil 1997; 78: 546-9.
23. Gmez-Beldarrain M, Garca-Monco JC, Quintana JM, Llorens V,
Rodeno E. Diaschisis and neuropsychological performance after cerebellar stroke. Eur Neurol 1997; 37: 82-9.
24. Marien P, Saerens J, Nanhoe R, Moens E, Nagels G, Pickut BA, et al.
Cerebellar induced aphasia: case report of cerebellar induced prefrontal
aphasic language phenomena supported by SPECT findings. J Neurol
Sci 1996: 144: 34-43.
25. Metter EJ, Wasterlain CG, Hanson WR, et al. 18-FDG positron emission
computed tomography in a study of aphasia. Ann Neurol 1981; 10: 173-83.
26. Metter EJ, Riege WH, Hanson WR, Jackson CA, Kempler D, van Lancker D. Subcortical structures in aphasia. An analysis based on (F-18)-fluorodeoxyglucose, PET and TC. Arch Neurol 1988; 45: 1229-34.
27. Crosson B. Subcortical functions in language and memory. New York:
The Guilford Press; 1992.
28. Nadeau SE, Crosson B. Subcortical aphasia. Brain Lang 1997; 58:
355-402.
29. Jin Yune M, Doo Lee J, Hoon Ryu Y, Ik Kim D, In Lee B, Jung Kim S.
Ipsilateral thalamic hypoperfusion on interictal SPECT in temporal
lobe epilepsy. J Nucl Med 1998; 39: 281-5.
30. Ogawa T, Yoshida Y, Okudera T, Noguchi K, Kado H, Uemura K. Secondary thalamic degeneration after cerebral infarction in the middle cerebral artery distribution: evaluation with MRI. Radiology 1997; 204: 255-62.
31. Kertesz A. Recovery and treatment. In Heilman KM, Valenstein E, eds.
Clinical neuropsychology. New York: Oxford University Press; 1993.
32. Marque Ph, Felez A, Puel M, Demonet JF, Guiraud-Chaumeil B, Roques
CF, et al. Impairment and recovery of left motor function in patients
with right hemiplegia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62: 77-81.
33. Heye N, Cervs-Navarro J. Microthromboemboli in acute infarcts.
Analysis of 40 autopsy cases. Stroke 1996; 27: 431-4.
34. Bowler JV, Hadar U, Wade JPH. Cognition in stroke. Acta Neurol
Scand 1994; 90: 424-9.
35. Desmond DW, Moroney JT, Sano M, Stern Y. Recovery of cognitive
function after stroke. Stroke 1996; 27: 1798-803.
36. Hachinski VC, Bowler JV. Vascular dementia [Letter]. Neurology 1993;
43: 2159-60.
37. Delgado B. Demencias vasculares. En Lpez-Pousa S, Vilalta-Franch
J, Llins-Regl J, eds. Manual de demencias. Barcelona: Prous; 1996.

EL FENMENO DE DIASQUISIS
EN LA ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
Resumen. Introduccin y objetivo. La diasquisis es un fenmeno
fisiolgico basado en la depresin reversible de funciones conectadas anatmica o funcionalmente al rea lesionada. Su estudio ha
adquirido especial inters a partir del avance en las tcnicas de
neuroimagen funcional en las dos ltimas dcadas, y por su posible
participacin en la recuperacin de funciones. Nuestro objetivo es
revisar los principales tipos de diasquisis y su aportacin clnica.
Desarrollo. En la actualidad, se ha descrito principalmente en enfermedades cerebrovasculares y se ha tipificado segn las fibras de
conexin implicadas. Si las fibras de conexin son intrahemisfricas, puede observarse el fenmeno de la diasquisis talmica ipsilateral o subcortical-cortical; si son interhemisfricas, la diasquisis
transcallosa, y si son cerebelosas, la diasquisis del cerebelo contralateral o diasquisis cerebelosa cruzada. La diasquisis talmica ipsilateral y cerebelosa cruzada son fenmenos frecuentemente observados, pero sin significacin clnica. La regresin de la diasquisis
subcortical-cortical y transcallosa podra explicar los cambios neuropsicolgicos y en la neuroimagen funcional observados durante
los primeros meses despus del episodio vascular. Conclusin. El
estudio de los diferentes tipos de diasquisis debe ser considerado en
pacientes con enfermedad cerebrovascular por su potencial reversibilidad y para diferenciarlo de la focalidad lesional. [REV NEUROL
2000; 30: 941-5] [http://www.revneurol.com/3010/i100941.pdf]
Palabras clave. Afasia talmica. Demencia vascular. Diasquisis.
Enfermedad cerebrovascular. Flujo sanguneo cerebral. Neuroimagen funcional.

O FENMENO DE DIASQUISIS
NA DOENA VASCULAR CEREBRAL
Resumo. Introduo e objectivo. A diasquisis um fenmeno fisiolgico baseado na depresso reversvel de funes ligadas anatmica ou funcionalmente rea lesada. O seu estudo adquiriu especial
interesse com o progresso das tcnicas de neuroimagem funcional,
nas ltimas duas dcadas e pela sua possvel participao na recuperao de funes. O nosso objectivo rever os principais tipos de
diasquisis e a sua contribuio clnica. Desenvolvimento. Foi actualmente descrita, principalmente em patologia vascular cerebral, e
foi classificada segundo as fibras de conexo de interesse. Se as
fibras de conexo forem intra-hemisfricas, pode observar-se o fenmeno da diasquisis talmica ipsilateral ou cortico- subcortical; se
forem inter-hemisfricas, a diasquisis transcalosa, e se forem cerebelosas, a diasquisis do cerebelo contralateral ou diasquisis
cerebelosa cruzada. A diasquisis talmica ipsilateral e cerebelosa
cruzada so fenmenos frequentemente observados, embora sem
significado clnico. A regresso da diasquisis cortico-subcortical e
transcalosa poder explicar as alteraes neuropsicolgicas e neuroimagiolgicas funcionais observadas durante os primeiros meses
aps o episdio vascular. Concluso. O estudo dos diferentes tipos
de diasquisis deve ser considerado em doentes com doena vascular
cerebral, pelo seu potencial de reversibilidade, e para a sua diferenciao do foco da leso. [REV NEUROL 2000; 30: 941-5] [http://
www.revneurol.com/3010/i100941.pdf]
Palavras chave. Afasia talmica. Demncia vascular. Diasquisis.
Doena vascular cerebral. Fluxo sanguneo cerebral. Neuroimagem
funcional.

REV NEUROL 2000; 30 (10): 941-945

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