Adaptarea aparatului cardiovascular la efort

Practicarea indelungatã a exerciţiilor fizice produce în mod lent modificãri morfologice şi funcţionale asupra aparatului cardio-vascular. Aceste modificãri se datoresc nevoilor mereu crescânde impuse de efortul fizic, dacã acesta este judicios efectuat ca durata şi intensitate, realizând o buna adaptare la efort şi o marire a capacitãţi de lucru. a) Hipertrofia miocardului. Efortul fizic repetat timp îndelungat produce, la nivelul inimii o adaptare de duratã ce se manifestã prin hipertofia miocardului (cordul atletic) ce constã într-o modificare a cordului cât şi a vaselor de sange. Daca la naştere un capilar irigã 6 fibre musculare, la adult un capilar irigã o singura fibrã miocardicã; aceasta explica de ce capacitatea de adaptare a inimii la efort este mai mica la copii. La sportivi inima se hipertrofiazã şi ajunge la greutatea de 500 g, iar la neantrenati 300 g. Hipertrofia miocardului nu se realizeazã prin creşterea numarului firelor musculare, ci prin creşterea diametrelor fibrelor miocardice; Acest fenomen este mai accentuat la sportivii ce depun eforturi de lungã duratã: schi fond, alergari de fond şi mare fond, ciclism şi canotaj. Hipertrofia miocardului se manifestã prin: -creşterea masei miocardului şi în special al ventriculului stang; -marirea diametrelor cavitãţilor ventriculare şi în special al ventriculului stâng; -cresterea volumului telediastolic - creşterea pereţilor ventriculului stâng şi a septului interventricular. Cercetãrile în acest domeniu au stabilit ca eforturile de lunga duratã, modificã mai mult cavitãţile inimii în timp ce efortul static produce hipertrofie de sept şi a pereţilor inimii. Eforturile în care frecvenţa cardiacã este sub 130 batai/min sau peste 180 batai/min nu modifica dimensiunile inimii. S-a demonstrat cã antrenamentul joacã un rol în dezvoltarea calibrului trunchiului coronar stâng şi a segmentelor proximale ale coronarei drepte, interventricularei anteriore şi circumflexei. b) Frecventa cardiacã: prezintã valori scãzute în repaus la antrenaţi vreme indelungatã (bradicardie); ea poate atinge valori de 30-40 de bãtai pe minut datoritã creşterii tonusului parasimpatic. În acest tip de bradicardie pauza dintre sistole este mai lungã şi în consecinţã miocardul se relaxeazã mai bine refãcându-şi mai eficient potentialul biologic. Bradicardia de antrenament este cu atat mai pronunţatã cu vechimea antrenamentului aerob este mai mare. O frecvenţã cardiacã scãzutã asociatã cu un volum sistolic mãrit, este dovada unui sistem cardiovascular eficient. Astfel, un subiect antrenat cu un debit cardiac în efort de 20 l/minut are o frecvenţã cardiacã de 135 bãtãi pe minut (volumul sistolic=150ml/bataie), în timp ce un subiect sedentar avand acelaşi debit cardiac de 20 l/min are o frecvenţã cardiacã mult mai mare, de 167 batai/minut (volum sistolic=120 ml/bataie). c) Volumul sistolic: în repaus, la antrenaţi este 100-120 ml/bataie faţã de 60-80 ml/bataie la neantrenaţi. Dupã Donalt Matews şi Eduard Fox (1981) la femei, în general, volumul sistolic este inferior barbaţilor: 50-70 ml/bataie la femeile sedentare şi 70-80 ml/bataie la cele antrenate. Valorile maxime fiind la femeile antrenate de 100-120 ml/bataie, iar la antrenaţi 180200ml/bataie. Volumul sistolic de repaus mai mare la antrenaţi se explicã prin marirea cavitãţilor ventriculare

şi prin creşterea contractilitãţii miocardului. Creşterea contractilitãţii miocardului, dupa Guyton (1988), se datoreazã activitãţii ATP-azice crescute în muşchiul cardiac şi cantitãţii mai mari de Ca extracelular, care amelioreazã interreacţia elementelor contractile. Îmbunatãtirie întoarcerii venoase datorate unei mase musculare marite şi a rolului de pompa ce îl exercita asupra circulatiei venoase, face sã creascã volumul telediastolic, efectuîndu-se o umplere completã a atriilor cu sange. În mod cert numai un program de antrenament intensiv şi de duratã duce la astfel de adaptarii ale inimii; daca bradicardia se instaleazã dupa câteva luni de antrenament, marirea volumului sistolic se realizeazã dupã ani de antrenament. Într-un organism antrenat fizic timp îndelungat, cordul devine bradicardic şi în repaus, deoarece creşterea volumului sistolic satisface necesitatea de oxigen la o frecvenţã mai micã. Durata mai mare a diastolei amelioreazã şi randamentul cardiac, adicã pentru acelaşi travaliu se consumã mai puţin oxigen. d) Debitul cardiac, dupã Donald Matews şi Eduard Fox, In repaus, atât la antrenaţi cât şi la neantrenaţi este în medie de 5-6 l/min. Debitul cardiac, în efort la neantrenaţi poate atinge valori de 20-25 l/min şi 35-45 l/min la sportivii antrenatii ce depun eforturi de rezistenţã (ceea ce reprezintã o creştere de 5-6 ori faţã de repaus). În general debitul cardiac crescut este asociat cu un consum de oxigen crescut. e) Coeficientul de utilizare a oxigenului creste la cei care practica exercitiu fizic aerobic comparativ cu cei sedentari prin îmbunãtãţirea condiţiilor de schimb de la nivel tisular (numarul de capilare se mãreşte şi se creeazã o suprafaţã mai mare de contact între sângele şi ţesut muscular). Concentraţia oxigenului în sângele arterial la cei neantrenati este de 190 ml/l, iar în sângele venos 140 ml O2/l; deci, în ţesuturi rãmân deci 50 ml O2. în sângele arterial al celor antrenaţi se gãsesc tot 190 ml O2/l, iar în sângele venos concentraţia oxigenului este de 100-110 ml O2/l; deci în ţesuturi rãmân 80-90 ml O2. f) Tensiunea arterialã nu diferã prea mult la antrenaţi faţã de neantrenaţi. Modificãrile de antrenament ale tensiunii se referã în special la tensiunea sistolicã care poate coborî la 100-110 ml Hg înrepaus. Important: Toate modificãrile de antrenament ale sistemului cardiovascular, odata cu întreruperea practicãrii exercitiului fizic aerob se şterg lent, în acelaşi ritm în care s-au instalat.
Contraindicaţii absolute:            infarct de miocard datând de mai puţin de 5 zile; afecţiuni febrile acute; insuficienţă cardiacă congestivă; angor instabil; miocardită, pericardită acute; hipertensiune arterială care nu răspunde la tratament (TA sistolică > 25o mm Hg, TA diastolica > 12o mmHg) ; stenoză aortică strânsă; cardiomiopatie obstructivă severă; anevrism disecant; insuficienţă pulmonară cu Pa, O2 < 4o mmHg; Pa, CO2 > 7o mmHg;

 VEMS < 3o% din prezis; Contraindicaţii relative:                infarct miocardic recent mai mic de 4 săptămâni; bloc de gradul II sau III; maladie valvulară aortică; anomalii EKG în repaus; tahicardie în repaus (mai mare de 12o ţmin.); aritmii ventriculare, atriale rapide; tulburări electrolitice severe; afecţiuni tromboembolice (inclusiv pulmonare); afecţiuni ortopedice; afecţiuni vasculare cerebrale; anevrism; tulburări neurologice care diminuă posibilitatea de adaptare la efort muscular; diabet neechilibrat; epilepsie; astm bronşic ce nu răspunde la tratament.

Testarea la efort va fi precedată un examen cardiac în repaus (clinic şi EKG) Indicaţii de întrerupere a testului la efort          Semne şi simptome generale: dureri toracice sugestive de angor; dispnee severă; ameţeli, stare de slăbiciune, teamă, stare de confuzie mentală, lipsă de coordonare, cefalee, delir; paloare şi transpiraţie instalate brusc; greaţă, vărsături; cianoză; crampe musculare.

Semne electrocardiografice:  semne de ischemie: subdenivelare de ST mai mare sau eagl cu o,1 mV (1 mm) cu ST descendent sau orizontal, inversarea undei T sau apariţia de unde Q ;  extrasistole supraventriculare polimorfe, tahicardei evntriculară paroxistică;  fibrilaţie atrială survenind în cursul efortului;  bloc AV de gradul II sau III;  apariţia unui bloc de ramură drept sau stâng indus de efort. Tensiunea arterială:  scăderea tensiunii sistolice sub valoarea din repaus;  scăderea mai mare de 2o mmHg, după o creştere normală;  tensiune arterială sistolică mai mare de 3oo mm Hg sau tensiuni arteriale diastolice mai mare de 14o mm Hg.

1.1.1.Factorii care limitează performanţa la efort
Pentru a asigura desfăşurarea în condiţii de siguranţă a testului la efort este necesar să se monitorizeze continuu frecvenţa cordului şi intermitent tensiunea arterială. Frecvenţa bătăilor cardiace, eventuale tulburări de ritm şi denivelări ale segmentului ST sunt urmărite pe traseul ecg. Frecvenţa pulsului creşte liniar cu puterea efortului până la un maxim dependent de vârstă: Frecvenţa maximă = 22o - vârsta (ani) Creşterea debitului cardiac la efort se face pe seama frecvenţei şi nu a volumului-bătaie (pentru o creştere a frecvenţei de la 7o la 22oţmin., volumul-bătaie creşte de la 8o la 11o ml.) Presiunea sângelui poate fi urmărită continuu cu ajutorul unui traducător de presiune conectat la un cateter arterial. Presiunea sistolică creşte la normali de la 12o la 2oo-25o mm Hg; cea diastolică nu se modifică decât cu 1o-15 mm Hg: Scăderea considerabilă a rezistenţei vasculare periferice (datorită dilataţiei vaselor din muşchi) explică de ce la o creştere a debitului cardiac de 5 ori presiunea sanguină nu creşte decât la dublu. Creşterea presiunii sanguine peste 25o mm Hg este indicaţie de întrerupere a efortului, ca şi faptul că presiunea sistolică nu creşte cu puterea efortului - ori presiunea diastolică scade mult. Variaţii ale presiunii sanguine la efort de peste 3o mm Hg între inspiraţie şi expiraţie sunt întâlnite în mod obişnuit la pneumopaţi.

Bibliografie: ZBENGHE, T., Kinesiologie, Editura Medicalã, Bucureşti,2002 OCHEANA, G., Rolul kinetoterapiei în recuperarea bolnavilor cardiaci, Editura Pim, Iaşi, 2006 MAXIM, G., Fiziologie, note de curs.