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PROGRAMA ACADÉMICO DE INTERNADO DE PREGRADO

INSTITUTO DE CIENCIAS Y ESTUDIOS SUPERIORES DE TAMAULIPAS A.C.

MÓDULO URGENCIAS
HIPOGLUCEMIA

Hipoglucemia
Autor: Dr. Gustavo Adolfo Gutiérrez Reyes

Definición
Es un síndrome clínico que se define como niveles de glucemia inferiores a 50 mg/dl reversible con
la administración de glucosa la hipoglucemia no es una enfermedad en si, si no un estado
fisiopatológico cuya causa debe establecerse.
Esta definición es útil desde un punto de vista práctico, pero poco rigurosa debido a la existencia
tanto de episodios asintomáticos en estos pacientes como, por el contrario, de clínica evidente de
hipoglucemia con glucemia > 50 mg/dl.
Probablemente la definición más correcta sería la presencia de síntomas neuroglucopénicos o
adrenocolinérgicos coincidentes con:
a) una glucemia capilar o plasmática baja (en torno a 50 mg/dl)
b) desaparición de los síntomas al aumentar la glucemia.
La hipoglucemia yatrogénica es una de las principales complicaciones en enfermos con diabetes
mellitus (dm) tipo 1 y tipo 2. En ocasiones con consecuencias fatales. La glucosa es un combustible
indispensable para el cerebro, ya que éste no puede sintetizarla y es capaz de soportar tan sólo
unos minutos gracias al glucógeno. Por tanto es críticamente dependiente de un aporte continuo
desde la circulación.
Etiología y factores de riesgo
La causa más frecuente de coma relacionado con la diabetes es un exceso de insulina administrada
en relación con la ingesta de glucosa. En el DM2 la causa más frecuente es la sobredosificación de
antidiabéticos orales.
.- Clasificación clínica de la hipoglucemia.
Paciente aspecto sano

Paciente de aspecto
enfermo

Paciente hospitalizado

Sin enfermedad, condición
predisponente o causa

Causa o trastorno
predisponente

Causa u otro trastorno
predisponente

Farmacos etanol, salicilatos,
quinina, haloperidol

Pentamidina en
neumonía, trimetropim
sulfametoxazol,
propoxifeno, quinina,
salicilatos

Hospitalización por
enfermedad predisponente

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Insulinoma

Talla baja

Nutrición parenteral total

Inducida por insulina

eritroblastosis fetal

Tratamiento con insulina

Ejercicio

Hiperinsulinemia en
niños por DM materna

Interferencia de la
colestiramina en la absorción d
glucocorticoides

Hipoglucemia cetosica

Enfermedad por
almacenamiento de
glucógeno

choque

Enfermedad coexistente

Defectos metabolismo
ac grasos
SD REYYE
Cardiopatía congénita
cianótica
Hipopituitarismo
Deficiencia hormona
de crecimiento,
corticotropina
Enfermedad de
Addison
galactosemia
Intolerancia fructuosa
Enfermedad hepática
adquirida
sepsis
Insuficiencia renal
Acidosis láctica
Anorexia nerviosa
ayuno

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Manifestaciones clínicas
Los síntomas de hipoglucemia son inespecíficos.
Contribuyen a los síntomas la rapidez con que disminuye la glucosa, así como la edad, el sexo, el
tamaño, el estado general y la tendencia a reacciones hipoglucémicas previas del paciente o las
hipoglucemias recientes. Los síntomas y signos de hipoglucemia están causados por una secreción
excesiva de adrenalina y disfunción del SNC

Pueden dividirse en autonómicos y neuroglucopénicos.
1. Los síntomas autonómicos son causados por la actividad creciente del sistema nervioso
autonómico accionado por la hipoglucemia. Incluyen síntomas adrenérgicos, como
palpitaciones, temblor y ansiedad y síntomas colinérgicos, como diaforesis, hambre y
parestesias. Los síntomas adrenérgicos son mediados por la noradrenalina secretada por las
neuronas simpáticas posganglionares y de le medula suprarrenal, y la adrenalina, de la
medula suprarrenal. Los síntomas colinérgicos son mediados pro la acetilcolina secretada en
neuronas posganglionares. Esta respuesta neurohumoral permite la percepción de la
hipoglucemia.
2. Los síntomas por neuroglucopenia, incluyen dificultad para concentrarse, confusión,
irritabilidad, alteraciones cognoscitivas, cambios en el comportamiento, crisis convulsivas e
incluso coma y muerte.

Fig. 1 Signos y síntomas
Síntomas adrenérgicos

Taquicardia,
palpitaciones,
palidez, ansiedad

temblores,

Síntomas colinérgicos

Sudación, nauseas

Síntomas neuroglucopénicos

Hambre, vértigo, cefalea, debilidad, visión
borrosa, disminución de la capacidad de
concentración, confusión, disminución del
nivel de conciencia, diplopía, convulsiones,
alteración del comportamiento, agresividad,
conversación incoherente, delirio.

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Diagnóstico
Deben investigarse antecedentes de diabetes mellitus (DM) en el individuo y en la familia,
ocupación, cirugía gastrointestinal o hipofisaria, consumo de alcohol u otras drogas, cambio de
peso.
Deben documentarse los síntomas, la hora de inicio y su relación con la toma de alimento.
Los signos de hipoglucemia incluyen palidez diaforesis. Puede haber taquicardia presión de pulso
amplia, arritmias y aumento del gasto cardiaco. En el electrocardiograma puede encontrar depresión
del segmento ST, aplanamiento de la onda T y prolongación del segmento ST.
Es importante corroborar que el cuadro se deba a hipoglucemia. Lo primero consiste en corroborar
el cuadro clínico con los niveles de glucemia, de preferencia con una muestra venosa. Si se usan
tiras reactivas debe revisarse la fecha de caducidad y se usara la técnica adecuada.

La sospecha inicial es clínica cuando presente alguno de los tres tipos de síntomas descritos, tanto
adrenérgicos, que predominan cuando la glucemia desciende rápidamente, y se enmascara cuando
hay tratamiento con beta-bloqueantes o si existe neuropatía, como neuroglucopénicos.
Si se sospecha una hipoglucemia facticia pueden tener valor las determinaciones de anticuerpos
contra la insulina o los niveles bajos de péptido C.
Si se sospecha Hiperinsulinismo endógeno ha de objetivarse la tríada de Whipple.
 Síntomas de hipoglucemia con el ayuno.
 Una concentración baja de glucemia
 Se recupera con glucosa.
Las pruebas complementarias que se deben solicitar son:
• Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma el diagnóstico.
• Bioquímica con glucosa, iones, creatinina, urea.
• Sistemático de sangre.
Grados de severidad:
 Leve: si se autorresuelve.
 Grave: moderada si se resuelve por vía oral (con ayuda de una tercera persona)
 severa si se resuelve por vía parenteral.

Péptido C: diferencia el Hiperinsulinismo endógeno del exógeno por que se excreta de la célula beta
en cantidades equimolares con la insulina; pro tanto, se hallara disminuido en casos de
administración exógena de insulina.
Prueba de ayuno de 72Hr: se considera examen diagnostico clásico y más confiable. Se realiza en el
hospital. Los intervalos de medición de glucosa e insulina se determinan de acuerdo con la sospecha
diagnostica en general de 4,6 HR. La decisión de terminarla pude ser difícil, y debería concluirse
cuando se presenten los síntomas similares a los que refiera el paciente en su historia clínica y
niveles de glucemia simultáneamente bajos. La ausencia de signos, síntomas típicos, o ambos, de
hipoglucemia durante el ayuno de 72 HR excluye el diagnostico.

Tratamiento

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Si es posible se debe registrar la hipoglucemia antes de comenzar el tratamiento y tomar otro tipo
de muestras según la sospecha clínica.
Si no hay datos de neuroglucopenia (el paciente se encuentra alerta y es capaz de tragar ) la vía
preferente es la oral 10 a 20 g de carbohidratos que pueden ser ( cuatro cucharadas de azúcar, 5
piezas de caramelo, tres cubitos de azúcar, 200 ml de refresco).
Si la vía oral no es posible, la glucosa por vía intravenosa sigue siendo el tratamiento de primera
línea en dosis de 25 gr (50 ml de una solución de glucosa al 50% ) que en 5 minutos aumenta un
promedio de 220mg-100 ml.
El tratamiento depende de la duración de la hipoglucemia. Los pacientes desnutridos, alcohólicos
o en ambos estados deben recibir 100 mg de tiamina IV antes de la admistración de glucosa, de
lo contrario puede ocurrir encefalopatía de wernicke.
Si no se establece la causa de la hipoglucemia o esta es producida por hipoglucemiantes orales se
recomienda hospitalizar al paciente en la unidad de urgencias para observación de la glucemia
cada 1 a 4h para mantener por arriba de 100 mg-100 ml.
En la hipoglucemia producida por hipoglucemiantes orales es frecuente cometer el error de dar
de alta al paciente después de bolo de glucosa intravenosa, con el riesgo de que ocurra
recurrencia fuera del hospital, ya que la glucosa infundida estimula aún más la secreción de
insulina y la vida media de los hipoglucemiantes orales oscila entre 24 y 72 hrs
En pacientes con alteración del estado de conciencia a pesar de haber normalizado los niveles de
glucosa se debe sospechar el desarrollo de edema cerebral.

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Bibliografía
1.-Manual de Terapéutica Médica y procedimientos de urgencias quinta edición editorial Mc Graw
Hill Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán.
2.- Cryer PE, Davis SN, Shanoon H. Hypoglycemia in diabetes. Diabetes Care 2003.
3.-Davidson MB. Hypoglycemia in adultos. En Lavin, N(ed) Manual of endocrinology and metabolism.
New York Lippincot, Williams and Wilkins, 2001.
4.-Tratado de Medicina de Urgencias
Editores: Manuel s. moya mir, miguel marine blanco, Pascual Piñera salmerón.
http://www.semergen.es/semergen/cda/documentos/revistas/pdf/numero3-98/198-202.pdf
5.- Gutiérrez. Domínguez. Acevedo (2007). Medicina de urgencias, principales problemas cínicos y
su tratamiento basado en la evidencia.

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