You are on page 1of 18

Kanker Paru

A. Pengertian
Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang
abnormal. Setiap tumor tumbuh pada kecepatan tertentu bergantung pada
karakteristik penjamu dan tumor itu sendiri (Corwin, 2001). Pertumbuhan tumor
dapat digolongkan sebagai ganas (malignant) atau jinak (benign) (Brooker, 2001).
Kanker adalah sebuah penyakit yang ditandai dengan pembagian sel yang tidak
teratur dan kemampuan sel-sel ini untuk menyerang jaringan biologis lainnya,
baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau
dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasis). Tumor paru merupakan
keganasan pada jaringan paru (Price & Wilson, 2006). Istilah tumor paru
digunakan untuk tumor yang berasal dari epitel saluran napas (bronkus,
bronkiolus dan alveoli). Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang
mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor maligna yang timbul dari bronkus.tumor
seperti ini adalah epidermoid, terletak dalam bronchi yang besar yang timbul jauh
di luar paru(Smeltzer, 2001).
B. Etiologi
Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum
diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat
karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain
seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain.
a. Rokok tembakau, yaitu kandungan ‘tar’, suatu persenyawaan hidrokarbon
aromatic polisiklik
b. Polusi udara, banyak sekali polusi udara yang dapat menyebabkan kanker
paru-paru, diantaranya sulphur, emisi kendaraan bermotor, dan polutan yang
berasal dari pabrik.

1

Genetika. krom. nodul dan metastase. namun berjarak lebih dari 2 cm dari karina. tanpa invasi ke bronkus T2 : diameter > 3 cm. C. e. dan uranium. Iradiasi f. serta belum ada efusi pleura. Debu radioaktif/ledakan nuklir (radon). Diet Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten. pada sel kanker paru-paru didapatkan sejumlah lesi genetic termasuk aktivasi onkogen dominant dan resesif (inaktivasi supresor tumor). Klasifikasi berdasarkan TNM : tumor.  Tumor suppressor gene.  Gene encoding enzyme. selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. Asap pabrik/industri/tambang. g. yakni :  Proton oncogen. nikel. T3 : tumor ukuran besar dengan tanda invasi ke sekitar atau sudah dekat karina dan atau disetai efusi pleura. N: N0 : tidak didapatkan penjalaran ke kelenjar limfe regional N1 : terdapat penjalaran ke kelenjar limfe hilus ipsilateral N2 : terdapat penjalaran ke kelenjar limfe mediastinum atau kontralateral N3 : terdapat penjalaran ke kelenjar limfe ekstratorakal 2 . d. T: T0 : tidak tampak tumor primer T1 : diameter tumor < 3 cm. beberapa zat kimia antara lain asbes. dapat disertai atelektasis atau pneumonitis. Klasifikasi a. arsen. Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru. besi.c.

Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus. b. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini. atau displasia akibat merokok jangka panjang. Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit. demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal. secara khas mendahului timbulnya tumor. dan menonjol kedalam bronki besar. 3 .M: M0 : tidak terdapat metastase jauh M1 : sudah terdapat metastase jauh ke organ – organ lain.  Karsinoma sel besar. Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru – paru dan fibrosis interstisial kronik.  Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar) Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat mengandung mukus.  Karsinoma epidermoid (skuamosa).Tumor ini timbul dari sel – sel Kulchitsky. Terletak sentral sekitar hilus. Perubahan epitel termasuk metaplasia. Diameter tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus. dan secara klinis tetap tidak menunjukkan gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh. Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki. komponen normal dari epitel bronkus.  Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat). Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru – paru (1977) : Karsinoma Bronkogenik. dinding dada dan mediastinum. Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.

Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam – macam.  Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid. o Tidak terklasifikasi c. tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh. Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan menjadi 2. o Tumor campuran dan Karsinosarkoma o Sarkoma o Mesotelioma.  Lain – lain. o Tumor karsinoid (adenoma bronkus) o Tumor kelenjar bronchial. Sel – sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru – paru perifer. yaitu: 1) Tahapan kanker paru jenis karsinoma sel kecil (SLCC)  Tahap terbatas Yaitu Kanker yang hanya ditemukan pada satu bagian paru-paru saja  dan pada jaringan disekitanya. o Tumor papilaris dari epitel permukaan. 2) Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSLCC)  Tahap tersembunyi Merupakan tahap ditemukannya sel Kanker pada dahak (sputum) pasien dalam sampel air saat bronkoskopi. tetapi tidak terlihat adanya  tumor diparu-paru. o Melanoma. atau Kanker yang ditemukan pada organ-organ tubuh jauh. Stadium 0 4 . Tahap ekstensif Yaitu Kanker yang ditemukan pada jaringan dada diluar paru-paru tempat asalnya.

Stadium I Merupakan tahap Kanker yang hanya ditemukan pada paru-paru dan  belum menyebar ke kalenjer getah bening sekitarnya. Karsinoma sel skuamosa sering kali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi. Karena tumor ini cenderung agak lamban dalam 5 . Stadium III Merupakan tahap Kanker yang telah menyebar ke daerah disekitarnya. pembuluh besar atau kalenjer getah bening di sisi yang sama ataupun sisi berlawanan dari  tumor tersebut. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus. mediastinum. kanker ini ditemukan pada permukaan sel epitel bronkus. dinding dada. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus dan menonjol ke dalam bronkhi besar. misalnya ke otak. seperti dinding dada. Stadium II Merupakan tahap Kanker yang ditemukan pada paru-paru dan  kalenjer getah bening di dekatnya. Patofisiologi Karsinoma pada sel skuamosa merupakan karsinoma bronkogenik histologis yang paling sering ditemukan. pneumonia. kalenjer adrenalin . Sel –sel Kanker telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya. hati dan tulang. diafragma. dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi sekunder.Merupakan tahap ditemukannya sel-sel Kanker hanya pada lapisan  terdalam paru-paru dan tidak bersifat invasif. D. Stadium IV Merupakan tahap Kanker yang ditemukan lebih dari satu lobus paruparu yang sama. atau di paru-paru yang lain. Perubahan epitel termasuk metaplasia atau displasia terjadi akibat kebiasaan merokok jangka panjang secara khas mendahului timbulnya tumor.

Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur terdekat seperti kelenjar limfe. tetapi berkembang sebagai titik dimana dibentuk sputum yang kental. 6 .hyperplasia dan displasia. 2001) E. tulang rangka (Smeltzer & Bare. Gejala – gejala yang timbul dapat berupa batuk. Pada stadium lanjut. dinding esofagus. otak. dan dingin. tingkat obstruksi.Wheezing unilateral dapat terdengar pada auskultasi. khususnya pada hati. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia.  Mengi terjadi jika mengalami obstruksi secara parsial. parenkim paru pleura. pericardium. dispneu.bermetastasi. purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder.  Gejala kanker paru yang paling sering adalah batuk. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. demam. penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase. dan keluasan metastase ke tempat regional atau tempat yang jauh. 2006) Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Batuk mulai sebagai batuk kering. biasa timbul efusi pleura. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia. maka pengobatan dini dapat memperbaiki prognosis (Price & Wilson. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Manifestasi klinis Tumor pada system bronkopulmonari dapat mengenai lapisan saluran pernapasan. tanpa membentuk sputum. Penyakit terjadi secara lambat (biasanya selama beberapa decade) dan seringkali asimtomatik sampai lanjut dalam perkembangannya. atau dinding dada. hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura. dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra. hemoptysis. Tanda dan gejala tergantung pada letak dan ukuran tumor. kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor.

Radiologi  Foto thorax posterior – anterior (PA) dan lateral serta Tomografi dada Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru. anoreksia.  Bronkhografi Untuk melihat tumor di percabangan bronkus b. pleural. penurunan BB serta anemia mungkin terjadi pada tahap akhir F. Laboratorium. jumlah absolute limfosit 7 . dan gejala-gejala efusi pleura atau pericardial. atau nodus limfe) Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma. Pemeriksaan Diagnostik a. Menggambarkan bentuk. edema kapala dan leher.  Pada beberapa pasien. Jika tumor menyebar ke struktur yang berdekatan dan ke nodus limfe regional. ukuran dan lokasi lesi. demam kambuhan terjadi sabagai gejala dini dalam berespons terhadap infeksi yang menetap pada area pneumonitis kearah distal tumor.  Pemeriksaan fungsi paru dan GDA Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.  Kelemahan.  Sitologi (sputum.  Nyeri adalah manifestasi akhir dan sering ditemukan dengan metastasis ke tulang.  Tes kulit. pasien dapat menunjukan nyeri dada dan sesak. serak (menyerang saraf lariengal) disfagia.

pencucian bagian. Histopatologi  Bronkoskopi Memungkinkan visualisasi.  Biopsi Trans Torakal (TTB) Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm. Pencitraan  CT-Scanning atau MSCT (Multi Slice CT). atau trakhea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada posisi jam 1 bila tumor ada di kanan.dan pembersihan sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui)  Transbronchial Needle Aspiration (TBNA) TBNA di karina. untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura 8 .Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker paru) c.  Mediastinosopi Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat  Torakotomi Torakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacammacam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor. Akan memberikan informasi ganda. d. sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %  Torakoskopi Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi. yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB subkarina atau paratrakeal.

9 . untuk hemoptisis. b. Radioterapi radikal.  Pneumonectomy. dan nyeri tulang serta hepar. Tingkat mortalitas perioperatif sebesar 3% pada lobektomi dan 6% pada pneumonektomi. Radioterapi paliatif. sesak napas atau nyeri lokal. untuk menunjukkan keadaan mediastinum. yaitu pengangkatan paru secara keseluruhan. 203 ) a. dispnea. Penatalaksanaan ( At a Glance. nyeri dada. hal. hemoplisis. batuk. Radiasi dapat digunakan untuk mengurangi ukuran tumor dan dapat digunakan sebagai pengobatan paliatif untuk menghilangkan tekanan tumor. yaitu melakukan pengangkatan bagian paru yang berisi tumor. G. Patrisk Davey. untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacammacam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor. c. namun hanya < 25% kasus yang bias dioperasi dan hanya 25% diantaranya ( 5% dari semua kasus ) yang telah hidup setelah 5 tahun. radiasi dapat membantu menghilangkan batuk.  Torakotomy.  Lobectomy. digunakan pada kasus kanker paru bukan sel kecil yang tidak bisa dioperasi. Pembedahan. namun bermanfaat dalam pengendalian neoplasma yang tidak dapat di reseksi tetapi yang ressponsif terhadap radiasi. Terapi radiasi dapat menyembukan pasien dalam persentasi kecil. Medicine. yaitu pengangkatan keseluruhan lobus dari satu paru. metoda ini lebih dipilih untuk pasien dengan tumor setempat tanpa adanya penyebaran metastatic dan mereka yang fungsi jantung parunya baik. Tetapi radikal sesuai untuk penyakit yang bersifat lokal dan hanya menyembuhklan sedikit. bersamaan dengan margin jaringan normal. memiliki kemungkinan kesembuhan terbaik. Hal ini dilakukan jika diperlukan dan jika pasien memang sanggup bernafas dengan satu paru.  Wedge Resection. MRI.

Peran kemoterapi pada kanker bukan sel kecil belum jelas e. Kemoterapi digunakan untuk menganggu pola pertumbuhan tumor.d. Kemoterapi. 10 . tetapi laser atau penggunaan stent dapat memulihkan gejala dengan cepat pada pasien dengan penyakit endobronkial yang signifikan f. Terapi endobronkia. untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasis luas. opiat terutama membantu mengurangi nyeri dan dispnea. Perawatan Paliatif. seperti kerioterapi. untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi. Steroid membantu mengurangi gejala non spesifik dan memperbaiki selera makan.

terlihat batuk. degan/tanpa peningkatan produksi sekret. Batuk merupakan gejala umum yang sering diabaikan oleh klien dan dianggap sebagai akibat meroko atau bronkhitis. batuk akan timbul lebih serig dan volume sputum bertambah. Asuhan keperawatan 1. Seringkali karsinoma bronkogenik ini merupakan pneumonitis yang tidak dapat ditanggulangi. Terdapat juga bukti bahwa anggota keluarga dari klien dengan kanker paru berisiko lebih besar mengalami penyakit yang sama. Mekanisme koping biasanya maladaptif yang diikuti perubahan mekanisme peran dalam keluarga. batuk produktif. 2. serta prognosis yang tidak jelas merupakan faktor-faktor pemicu kecemasan dan ketidakefektifan koping individu dan keluarga. Pengkajian psiko-sosio-spiritual Adanya kesimpulan penegakan diagnosis medis karsinoma bronkhogenik akan memberikan dampak yang luar biasa terhadap keadaan status psikologi klien. batuk darah. Bila karsinoma bronkus berkembang pada klien dengan bronkhitis kronis. Riwayat penyakit sebelumnya.H. dan sesak napas. walaupun tidak terlalu spesifik biasanya akan didapatkan adanya keluhan batuk jangka panjang dan penurunan berat badan secara signifikan. Pengkajian Keluhan utama klien dengan karsinoma bronkogenik biasanya bervariasi seperti keluhan batuk. 3. Riwayat penyakit saat ini biasanya keluhan hampir sama dengan jenis penyakit paru lain dan tidak mempunyai awitan (onset) yang khas. Nyeri dada dapat 11 . walaupun masih belum dapat dipastikan apakah hal ini benarbenar karena faktor herediter atau karena faktor-faktor genetik. kemampuan ekonomi untuk pengobatan. Pemeriksaan fisik fokus Breathing : Inspeksi : secara umum biasanya klien tampak kurus. Pergerakan dada bisa asimetris apabila terjadi komplikasi efusi pleura dengan hemoragi.

perubahan membran kapiler-alveolar. Palpasi : pada palpasi. 3. Nyeri Kronis b. ekspansi meningkat dan taktil fremitus biasanya menurun. lelah. 2. wheezing unilateral didapatkan apabila karsinoma melibatkan penyempitan bronkhus dan ini merupakan tanda khas pada tumor bronkhus. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1. injuri neurologis) 12 .d obstruksi jalan napas. dan paralisis hemidiafragma akibat keterlibatan saraf frenikus. dan berkurangnya berat badan merupakan gejala lanjutan. Perkusi : pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor Auskultasi : didapatkan bunyi stridor lokal. penumpukkan secret. Selain itu.timbul sebagai rasa sakit dan tidak nyaman akibat penyebaran neoplastik ke mediastinum.d ketidakmampuan fisik-psikososial kronis (metastase kanker.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi. Penyebaran lokal tumor ke struktur mediastinum dapat menimbulkan suara serak akibat terserangnya saraf rekuren. dapat pula timbul nyeri pleuritis bila terjadi serangan sekunder pada pleura akibat penyebaran neoplastik atau pneumonia. Gejala umum seperti anoreksia. Bersihan jalan nafas tidak efektif b. Gangguan Pertukaran gas b. I. terjadi disfagia akibat keterlibatan esofagus.

Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC) Q. Diagnosa N. DO :  Produksi sputum (+)  Ronchi (-)  Tampak menggunakan otot  Saturasi O2 dalam batas normal Informasikan pada klien dan keluarga tentang suctioning Minta klien nafas dalam sebelum suction dilakukan.J.d obstruksi jalan selama 3x24 jam. NOC: nafas tidak efektif R. penurunan saturasi O2.  Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam setelah kateter dikeluarkan dari nasotrakeal  Monitor status oksigen pasien  Ajarkan keluarga bagaimana cara melakukan suksion  Hentikan suksion dan berikan oksigen apabila pasien menunjukkan bradikardi. jalan nafas dibuktikan dengan kriteria hasil :  penumpukkan  Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara  sekret d. Airway suction  Pastikan kebutuhan oral / tracheal suctioning b. Intervensi K. dll. Bersihan jalan L. DS : sputum)  Klien mengeluh sesak  tidak ada sianosis dan dyspneu  tidak ada pursed lips  Ronchi (+)  Menunjukkan jalan nafas yang paten  Batuk (+)  Frekuensi pernafasan dalam rentang normal P. pasien menunjukkan keefektifan  napas. Berikan O2 dengan menggunakan nasal untuk memfasilitasi suksion nasotrakeal  Gunakan alat yang steril sitiap melakukan tindakan (16-20 x/mnt)  RR > 20x/mnt Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suctioning. Intervensi (NIC) S. bantu pernapasan T. Airway Management  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi  Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan atau pemberian oksigen  Pasang mayo bila perlu 13 . Setelah dilakukan tindakan keperawatan M.d : nafas yang bersih (mampu mengeluarkan  O.

DO:  Penurunan CO2  Memelihara kebersihan paru paru dan bebas  Lakukan fisioterapi dada jika perlu  Keluarkan sekret dengan batuk atau suction  Auskultasi suara nafas.  Catat pergerakan dada. amati kesimetrisan.d ketidakseimban pertukaran gas adekuar. NOC :  Monitor respirasi dan status O2  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Z. dengan kriteria gan perfusi hasil : ventilasi. catat adanya suara tambahan  Lakukan suction pada mayo  Berikan bronkodilator bila perlu  Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab  Pertahankan hidrasi yang adekuat untuk mengencerkan sekret U. retraksi otot supraclavicular dan . perubahan  Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan membran kapiler- oksigenasi yang adekuat alveolar d. Gangguan Pertukaran gas Y. penggunaan mampu bernafas dengan mudah. Setelah dilakukan perawatan 3x24 jam. Lakukan fisioterapi dada jika perlu  Keluarkan sekret dengan batuk efektif atau suction  Auskultasi suara nafas. tidak ada sianosis dan  Monitor respirasi dan status O2 dyspneu (mampu mengeluarkan sputum. DS: W. Klien mengeluh sesak napas X. tidak ada  Takikardi 14 otot tambahan.d :  V.  Pasang mayo bila perlu b. catat adanya suara tambahan  Berikan bronkodilator dari tanda tanda distress pernafasan  Berikan pelembab udara Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan nafas yang bersih.

neurologis. injuri berkurang dengan kriteria faktor presipitasi Akut b. cheyne stokes.d AE. AJ. kussmaul. Setelah dilakukan tindakan keperawatan  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk fisik (metastase selama 3x24 jam.)  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan  Tidak ada gangguan tidur d. seperti dengkur  Sianosis  PH darah dalam rentang normal  Monitor pola nafas : bradipena. NOC: Pain Management AI. kualitas dan kanker.  Hipoksemia  Auskultasi suara nafas. biot AA. elektrolit dan ststus mental  RR > 20x/mnt  Observasi sianosis khususnya membran mukosa  Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang persiapan tindakan dan tujuan penggunaan alat tambahan (O2. frekuensi. nyeri kronis pasien lokasi. Inhalasi)  Auskultasi bunyi jantung. AL. AB. jumlah. hasil: DS:  Klien mengatakan nyeri  Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui  Tidak ada gangguan konsentrasi pengalaman nyeri pasien  Tidak ada gangguan hubungan interpersonal 15  Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri . irama dan denyut jantung AC.d agen injuri AD. Hiperkapnia pursed lips) intercostal  Hypoxia  Tanda tanda vital dalam rentang normal  Monitor suara nafas. durasi. hiperventilasi. karakteristik. takipenia. Nyeri AH. catat area penurunan / tidak  AGD abnormal adanya ventilasi dan suara tambahan  pH arteri abnormal  Monitor TTV. AGD. Suction.

 Ajarkan tentang teknik non farmakologi : relaksasi napas dalam. hipersensitif. distraksi  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri  Evaluasi keefektifan kontrol nyeri  Tingkatkan istirahat  Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil  Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri AM.  Gangguan aktifitas dukungan  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri  Anoreksia seperti suhu ruangan.  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi perubahan berat badan) AG. 16 Analgesic Administration . perubahan posisi farmakologi dan inter personal) tubuh . AN. pencahayaan dan kebisingan  Perubahan pola tidur  Kurangi faktor presipitasi nyeri  Respon simpatis (suhu  Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi. Klien mengatakan merasa  Tidak ada ekspresi menahan nyeri dan ungkapan mudah lelah AF. non dingin.DO:  Atropi otot secara verbal  Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau  Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang  Tidak ada tegangan otot ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan AK.

rute pemberian. dan derajat nyeri sebelum pemberian obat  Cek instruksi dokter tentang jenis obat. karakteristik. Tentukan lokasi. 17 . dan dosis optimal  Pilih rute pemberian secara IV. AP. kualitas. dosis. dan frekuensi  Cek riwayat alergi  Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu  Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri  Tentukan analgesik pilihan. tanda dan gejala (efek samping) AO. IM untuk pengobatan nyeri secara teratur  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali  Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat  Evaluasi efektivitas analgesik.

Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan 2012-2014. Moorhead. Price. Underwood. Davey. Sylvia A dan Wilson. Buku Saku Patofisiologi. USA : Mosby Inc AX. At a Glance Medicine. 2004. dkk. J. 18 . Nursing Intervention Classification (NIC) Fifth Edition. 2000. USA : Mosby Elsevier AT. AS. Jakarta : EGC BA. Patologi Umum dan Sistematik. Patrick. 2005. Jakarta : EGC AY. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Nursing Outcome Classification (NOC) Fourth Edition. 2006. S dan Bare. Brenda G. 2001.C.E. Smeltzer. Corwin. Lorraine M. Jakarta : Erlangga AV. 2008.AQ. Herdman. Elizabeth. 2001. Jakarta : EGC. Heather. AZ. Jakarta : EGC AW. Sue dkk. 2012. Bulechek. Volume 2 Edisi 8. J. Jakarta : EGC AU. Edisi 6. DAFTAR PUSTAKA AR. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit.