You are on page 1of 16

RSU Dr.

PIRNGADI MEDAN

BAB I
PENDAHULUAN
Saat ini penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan masalah kesehatan global.
Data prevalensi, morbiditas dan mortalitas berbeda tiap negara namun secara umum terkait
langsungdengan prevalensi merokok dan pada beberapa negara dengan polusi udara akibat
pembakaran kayu dan bahan-bahan biomasa lain. Prevalensi PPOK cenderung meningkat.
Menurut the Latin American Project for the investigation of Obstructive Lung Disease
(PLATINO) prevalensi PPOK stadium 1 dan yang lebih parah pada umur >60 tahun antara
18,4 % - 32,1 %. DI 12 negara Asia Paisfik prevalensi PPOK stadium sedang-berat pada
umur > 30 tahun 6,3 %. Penyakit p[aru obstruktif kronik merupakan penyebab morniditas dan
mortalitas kronik ke 4 di Amerika Serkat. Global initiative for chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD) memperkirakan PPOK sebagai pnyebab kematian ke 6 pada tahun 1990 dan
akan meninkat menjadi penyebab ke 3 pada tahun 2020 di seluruh dunia.
Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyakit sistemik. Banyak bukti yang
menunjukkan PPOK ada hububngan dengan manifestasi ekstrapulmonal (efek sistemik)
terutama pada pasien dengan penyakit berat. Weight loss sudah lama dikenal dalam
perjalanan klinik penyakit PPOK. Pada tahun 1960 an beberapa studi melaporkan bahwa
berat (BB) rendah dan penurunan berat badan merupakan faktor prediktif negatif survival
pada PPOK.
Pada beberapa dekade lalu mengobati PPOK dianggap seperti mengerjakan hal yang
sia-sia, sebab PPOK diasumsikan sebagai penyakit progresif, tidak sembuh dan tidak bisa
diobati. Saat ini pandangan para ahli telah berubah , pendekatan PPOK sama seperti
mendekati penyakit kronik lain

khususnya selama latihan (kelaian ini dikenal sebagai hiperinflasi dinamis). hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas residual fungsional. Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan antara obstruksi saluran nafas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan kerusakan parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu. pertukaran gas memburuk selama . bersifat progresif dan berhubungan dengan respion inflamasi paru terhadap partukel atau gas yang bocor / berbahaya. Keterbatasan aliran udara dan air trapping Tingkat peradangan.RSU Dr. dan cairan eksudat di lumen saluran napas kecil berkolerasi dengan penurunan VEP1 dan rasio VEP1/KVP. obstruksi jalan napas perifer ini menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkan hiperinflasi.2 PATOFISIOLOGI Patofisiologi PPOK misalnya penurunan VEP1 yang disebabkan peradangan dan penyempitan saluran napas perifer. Hiperinflasi yang berkembang pada awal penyakit merupakan mekanisme utama timbulnya sesak napas pada aktifitas. Secara umum. Mekanisme pertukaran gas Ketidak seimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemia dan hiperkapnia yang terjadi karena beberapa mekanisme. dan terlihat sebagai sesak napas dan keterbatasan kapasitas latihan. sementara transfer gas yang menurun terjadi akibat kerusakan parenkim paru pada emfisema. sehingga mengurangi violum residu dan gejala serta meningkatkan keterbatasan kapasitas latihan. fibrosis.1 DEFINISI Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang ditandai oleh penyumbatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel. Bronkodilator yang bekerja pada saluran napas perifer mengurangi air trapping. 2. Penurunan VEP1 merupakan gejala yang khas pada PPOK. disertai efek ekstra paru yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. PIRNGADI MEDAN BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

Pasien PPOK juga mengalami peningkatan proses osteoporosis. Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi. Gambaran klinis 1. Anamnesis: -riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan .Batuk berulang dengan atau tanpa dahak . dan radikal bebas.Riwayat penyakit emfisema pada keluarga -Terdapat faktor predisposisi pada bayi/anak. 2. lingkungan asap rokok dan polusi udara . pasien PPOK memberikan beberapa gambaran sistemik. Kakeksia umumnya terlihat pada pasien dengan PPOK berat.RSU Dr. Disebabkan oleh hilangnya masa otot rangka dan kelemahan otot sebagai akibat dari apoptosis yang meningkat dan atau tidak digunakannya otot-otot tersebut. depresi dan anemia kronik. Peningkatan risiko penyakit kardiovaskular. Tingkat keparahan emfisema berkorelasi dengan PO2 arteri dan tanda lain dari ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (Va/Q) Beberapa mediator dan protease merangsang hipersekresi mukus melalui aktivasi reseptor faktor EGFR Gambaran sistemik Dari beberapa laporan penelitian. termasuk TNF-α IL-6. hal ini berdampak besar terhadap masa tahan hidup dan penyakit komorbid.riwayat terpajan zat iritan yang bermakna ditempat kerja . khususnya pada penyakit yang berat. PIRNGADI MEDAN penyakit berlangsung. pemeriksaan fisik Inspeksi: - Pursed-lips Breathing (mulut setengah terkatup/mencucu) Barrel chest(diameter antero-posterior dan transfersal sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertrofi otot bantu napas Pelebaran sela iga .3 DIAGNOSIS A. seperti berat badan lahir rendah(BBLR). berkorelasi dengan peningkatan protein C-reaktif (CRP). Pada gambar 3 dapat dilihat hubungan PPOK dengan penyakit penyerta. dapat mengakibatkat efek sistemik tersebut. infeksi saluran napas berulang.Sesak dengan atau tanpa bunyi 2.

dapat melaksanakan pengobatan yang maksimal.mengecil. diafragma mendatar) C. pemeriksaan penunjang Analisis gas darah: untuk menilai gagal napas kronik stabil. dapat meningkatkan kualitas hidup . Asma Gagal jantung kongestif Bronkiektasis Tuberculosis Bronkiolitis obliteran Panbronkiolitis difus 2.Sela iga melebar Perkusi: hipersonor dan batas jantung . gagal napas akut pada gagal napas kronik EKG : mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan Ekokardiografi: menilai fungsi jantung kanan 2. 3. hiperlusen. PIRNGADI MEDAN Palpasi : -premitus melemah . 4. 6. dapat mencapai aktifitas maksimal. 2. pemeriksaan rutin a Faal paru (spirometri) b Laboratorium darah c Radiologi (ditemukan hiperinflasi. 5. Edukasi : diberikan dengan tujuan untuk mengenal perjaklanan penyakit dan pengobatannya.RSU Dr. ruang retrosternal melebar.5 Penatalaksanaan ppok a. letak diafragma rendah.4 Diagnosa Banding 1. hepar terdorong ke bawah Auskultasi: - Suara napas vesikuler normal atau melemah Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi - paksa Ekspirasi memanjang Bunyi jantung terdengar jauh B.

dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ). peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi.2 Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi. PIRNGADI MEDAN b. 2. tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( long acting ). 2. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. . Golongan agonis beta . berfungsi menekan inflamasi yang terjadi.RSU Dr. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut. Macam .2 Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak. Kombinasi antikolinergik dan agonis beta . Obat-obatan : 1. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah. Berhenti merokok c. Golongan xantin Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang. Antiinflamasi Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena. 1.macam bronkodilator : 1. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi. bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita. 2. Bronkodilator Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit ( lihat tabel 2 ). karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Golongan antikolinergik Digunakan pada derajat ringan sampai berat. disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).

Lini I : amoksisilin makrolid . digunakan N . terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. f. tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.Aminoglikose per injeksi . PIRNGADI MEDAN Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat. 6.asetilsistein. Antibiotika Hanya diberikan bila terdapat infeksi. e. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering.RSU Dr. 3.Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas .Amoksilin dan klavulanat . Rehabilitasi Terapi oksigen Ventilasi mekanis Nutrisi PARU PARU OBSTRUKTIF KRONIK EKSASERBASI . makrolid baru Perawatan di Rumah Sakit : dapat dipilih . Antioksidan Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup. Antibiotik yang digunakan : . Antitusif Diberikan dengan hati – hati d. kuinolon. sefalosporin. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik. Mukolitik Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi.Sefalosporin generasi IV per injeksi 4.Kuinolon per injeksi . tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin 5.Sefalosporin generasi II & III injeksi . g.

namun penelitian terbaru menunjukkan setidakbnya 50% penderita mempunyai populasi bakteri yang tinggi pada saluran nafas bagian bawa.Stadium akhir penyakit respirasi (kelelahan otot respirasi) Diagnosis dan Diagnosis Banding . memiliki 2 gejala di atas Tipe III (eksaserbasi ringan). gangguan elektrolit) . memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari. memiliki 3 gejala di atas Tipe II (eksaserbasi sedang). demam tanpa sebab lain. Primer : . atau aritmia .Penyakit metabolik (DM.Penggunaan obat-obatan (obat penenang. namun pada sekitar sepertiga kass eksaserbasi akut tidak dapat diketahui penyebabnya.Aspirasi berulang . atau kiri.Penggunaan oksigen yang tidak tepat .RSU Dr.Gagal jantung kanan. atau frekuensi nadi > 20% baseline Penyebab eksaserbasi akut 1. peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline. peningkatan batuk.Infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus) 2. diuretik) yang tidak tepat .Pnemonia .Emboli paru .Pneumotoraks spontan . Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :    Tipe (eksaserbasi berat). PIRNGADI MEDAN PPOK eksaserbasi adalah suatu kondisi akut yang ditandai oleh perburukan gejala respiratori pada penderita yang melebihi variasi keseharian an menyebabkan terjadinya perubahan pada pengobatan. Sekunder : . Penyebab tersering pada eksaserbasi akut adalah infeksi pada saluran nafas trakheobronkial (virus dan bakteri) dan polusi dara.Nutrisi buruk .Lingkunagn memburuk/polusi udara . Peranan infeksi bakteri pada PPOK eksaserbasi masih kontroversial.

Pulse Oxymetry berguna untuk menyesuaikan terapi suplemen oksigen.Produksi sputum meningkat . . Penilaian AGD pentin jika ditemukan tanda akut atau acure on chronic respiratory failure (PaO2 < 8. emboli paru. Tabel 1 – Penilaian Eksaserbasi COPD (catatan kesehatan)  Derajat Keparahan COPD berdasarkan tingkat  Durasi perburukan atau gejala baru  Jumlah episode sebelumnya ( keseluruhan/rawat inap)  Komorbiditas  Regimen perawatan saat ini  Penggunaan Ventilator mekanik sebelumnya Tabel 2. Pemeriksaan AGD ini harus dlakukan sebelum tindakan ventilasi mekanik. batuk.RSU Dr. gagal jantung kongestif.Penilaian Eksaserbasi COPD(tanda-tanda keparahan)  Penggunaan otot pernafasan tambahan  Gerakan dinding dada yang berlawanan  Perburukan atau onset baru sianosis sentral  Pembentukan edema  Ketidakstabilan hemodinamika  Pemburukan status mental Test berikut yang perlu dipertimbangkan untuk menilai beratnya eksaserbasi . Gejala eksaserbasi : .Perubahan warna sputum Penilaian Penilaian eksaserbasi adalah berdasarkan riwayat pengobatan dan gejala klinis beratnya penyakit dan tes laboratorium jika tersedia.0 kPa (60 mmHg) dengan atau tanpa PaCO2 >6. . Keadaan yang dapat menyerupai dan / atau memperburuk eksaserbasi antara lain pneumonia.EKG membantu dalam mendiagnosis problem kardiak yang menyertai . anemia atau lekositosis.Pemeriksaan darah lengkap dapat mengidentifikasi adanya polisitemia.7 kPa (50 mmHg) pada konsentrasi udara ruangan). . pneumotorak dan efusi pleura. PIRNGADI MEDAN Diagnosis eksaserbasi berdasarkan pada presentasi klinis pasien mengeluh perubaha akut gejala ( sesak nafas. dan atau produksi sputum) yang melebihi variasi gejala keseharian.Toraks foto berguna dalam menyingkirkan diagnosis alternative.Sesak bertambah . aritmia jantung.

harus digunakan ventilasi mekanik.Pneomonia 2. gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (ventury masks) 24%. Pada pasien dengan GOLD 3 dan GOLD 4. pernapasan paradoksal .Kesadaran . bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa.Tes abnormalitas biokimia termasuk gangguan elektrolit dan hiperglikemia bisa berhubungan dengan eksaserbasi. S.Sputum purulen selama eksaserbasi cukup sebgai indikasi terapi antibiotik empirik. Sebaiknya dipertahankan Pao2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%. 28% atau 32%. moraxella catharrhakis. frekuensi napas. dapat dilakukan di ruang gawat darurat. Bila telah menjadi gagal napas segera atasi untuk mencegah kematian. Beberapa hal yang harus diperhatikan meliputi : 1. tergantung kadar Paco2 dan Pao2. Dalam .pnemonia merupakan mikroorganisme yang sering ditemukan pada eksaserbasi. ruang rawat atau di ICU. Perhatikan apakah sungkup rebreathing atau nonrebreathing.Tanda vital . evaluasi ketat hiperkapnia.Analisis gas darah . Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal napas. Jika infeksi pada eksaserbasi tidak berespon terhadap antibiotik inisial.Derajat sesak. sputum kultur dan tes resistensi harus dilakukan. Pseudomonas aerohinosa menjadi penting. Diagnosis beratnya eksaerbasi . . PIRNGADI MEDAN . Kelainan ini juga dapat merupakan komorbiditas yang menyertai.RSU Dr. Bila terapi oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat. Haemophilus influenza. Terapi oksigen adekuat Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama.

Antibiotik bermanfaat untuk pasien PPOK eksaserbasi dengan tanda klinis infeksi saluran nafas (misalnya.catarrhalis. PIRNGADI MEDAN penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive Positive Pressure Ventilation (NIPPV). Pasien PPOK berrat yang memerlukan ventilasi mekanik sering ditemukan bakteri patogen Gram negatif dan P. apabila salah satunya adalah bertambahnya purulensi sputum (Bukti C)  Pasien PPOK eksaserbasi berat yang membutuhkan ventilasi mekanis (invasif atau noninvasif) (Bukti B) Agen penyebab PPOK eksaserbasi adalah virus atau bakteri. Kortikosteroid c. Antibiotik Diberikan bila terdapat 2 atau lebih dari gejala di bawah ini : . Bronkodilator b. meningkatnya dahak purulen).Sputum berubah menjadi purulen . Aeruginosa. bila ringan dapat diberikan tunggal. Pemberian antibiotik di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena. dan bertambahnya purulensi sputum) (Bukti B)  Pasien PPOK eksaserbasi dengan dua dari gejala kardinal.RSU Dr. Bakteri yang sering ditemukan dari saluran nafas bawah pada pasien PPOK eksaserbasi adalah H. Berat ringannya . meningkatnya jumlah sputum. S. Antibiotik Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. sedangkan untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi dengan makrolide.Peningkatan sesak a. 3.pneumonia dan M. Pemberian obat-obatan yang maksimal Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut a. Antibiotik diberikan pada :  Pasien PPOK eksaserbasi dengan semua gejala kardinal (sesak nafas yang bertambah. Influenza. Dapat juga ditemukan patogen atipik seperti Mycoplasma pneumonia dan Chlamidia pneumonia.Peningkatan jumlah sputum . bila tidak berhasil ventilasi mekanik digunakan dengan intubasi.

Bila lactamase dan 3 Ketolid (telitromisin) (penisilin. ampisilin. atau P.influenza dan M. Keputusan untuk memilih penggunaan antibiotik oral atau intravena berdasarkan kemampuan pasien unrtuk makan dan farmakokinetik antibiotik tersebut.  β- lactam/β lactamase – inhibitor . Lama pemberian antyibiotik pada pasien PPOK eksaserbasi adalah 3-7 hari (Bukti D) Tabel 17. PPOK eksaserbasi berat. Seiring dengan menurunnya VEP1. ditemukan P.aeruginosa. Aeruginosa merupakan kolonisasi selama stabil.RSU Dr.aeruginosa lebih sering dijumpai pada pasien PPOK dengan riwayat perawatan di rumah sakit. eksaserbasui akan bertambah sering dan /atau disertai penyakit komorbid maka akan lebih sering dijumpai H. PIRNGADI MEDAN derajat PPOK berhubungan dengan pola kuman. Apabila pasien dengan faal paru yang berat maka akan sering dijumpai P.pneumoniae. Apabila digunakan antibiotik intravena maka segera lakukan terapi sulih (switch therapy) apabila kondisi pasien membaik. Pemilihan Antibiotik pada PPOK eksaserbasi Pengobatan Kelompok A Alternatif Pengobatan Oral Pengobatan oral parenteral Pasien dengan sartu β – lactam / β – gejala kardinal sebaiknya tidak mendapatkan ada indukasi dapat diberikan : βlactam inhibitor (co-amoxyclav) Makrolid (azitromisin.catarrhalis. amiksisilin) Tetrasiklin Trimetropin Kelompok B sulfametoksazol  β – lactam / β –  Flurokuinolon lactamase inhibitor (gemifloxacin.aeruginosa pada eksaserbasi sebelumnya. Pada pasien PPOK eksaserbasi ringan ditemukan S. Disarankan adalah pemakaian oral. Infeksi saluran nafas bagian bawah yang disebabkan P. penggunaan antibiotik (4 kali pemberian di tahun sebelumnya). claritromisin) Sefalosporin generasi 2 antibiotik.

Pengobatan yang efektif untuk PPOK eksaserbasi adalah inhalasi bronkodilator (terutama inhalasi β2-agonis dengan atau tanpa antikolinergik) dan glukokortikosteroid oral c. PIRNGADI MEDAN (co-amoxyclav) levoflopxacin. Dalam perawatan di rumah sakit.aeruginosa b. levofloxacin Kelompok C Pasien dengan risiko tinggi) Flurokuinolon infeksi pseudomonas (ciprofloxacin. nebuliser dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. (co-amoxyclav. dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator.RSU Dr. Hati-hati dengan penggunaan nebuliser yang memakai oksigen sebagai kompressor. Inhaler masih cukup efektif bila digunkan dengan cara yang tepat. karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2. Kortikosteroid Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi. bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser. levofloxacin dosis tinggi dosis dosis tinggi) β – lactam dengan aktivitas P. Golongan xantin diberikan bersama sama dengan bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat otot diafragma. : levofloxacin fluorokuinolon (ciprofloxacin. Pada eksaserbasi derajat . moxifloksasin) ampisilin/sulbaktam )  Sefalosporin generasi 2 dan 3  Flurokuinolon (ciprofloksasin.Bronkodilator Bila rawat jalan B-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan peningkatan dosis.

Ventilasi mekanik Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan mengurangi mortaliti dan morbiditi. 6. Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan hipoksemia berkepanjangan.Monitor balans cairan elektrolit . Evaluasi ketat progesiviti penyakit Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan kematian. PIRNGADI MEDAN sedang dapat diberikan prednison 30 mg/hari selama 1-2 minggu. menurunkan frekuensi nafas. pada derajat berat diberikan secara intravena. Kondisi lain yang berkaitan . lama rawat dan kematian. 4. gangguan metabolik. efusi pleura - dan emboli masif Penggunaan NIPPV yang gagal . mengurangi kebutuhan untuk intubasi endotrakeal dan menurunkan PaCo2. meningkatkan PH. dan menghindari kelelahan otot bantu napas 5. Dahulukan penggunaan NIPPV. beratnya sesak. sepsis. Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah dan gagal napas berat dan menghindari penggunaan ventilasi mekanik. bila gagal dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak memberikan manfaat yang lebih baik. dan memperbaiki simptom. pernapasan > 35 x/menit Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal Kesadaran menurun Hipoksemia berat Pao2 < 50 mmHg Asidosis pH < 7. tetapi lebih banyak menimbulkan efek samping. pneumonia. barotrauma.Gagal jantung atau aritmia 7.RSU Dr. Ventilasi mekanik noninvasif pada PPOK eksaserbasi akan memperbaiki asidosis respiratori.Pengeluaran sputum . Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi : - Sesak napas berat.25 dan hiperkapnia Paco2 > 60 mmHg Komplikasi kardiovaskuler. hipotensi Komplikasi lain.

PIRNGADI MEDAN Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat) Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara : . Unit gawat darurat 3.Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler.Menambahkan ekspektoran Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur .Esaserbasi sedang dan berat .Sebagai evaluasi rutin meliputi : a.RSU Dr.Eksaserbasi ringan sampai sedang .Gagal napas kronik . Edukasi Penatalaksanaan rawat inap Indikasi rawat : . Ruang ICU Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan Indikasi : . Pemberian obat-obatan yang optimal b. oral dengan bentuk nebuliser . Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di : 1. Evaluasi progresifiti penyakit c.Menambahkan mukolitik . Poliklinik rawat jalan 2.Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik . Ruang rawat 4.

Terapi oksigen dengan dosis yang tepat. Edukasi untuk pasca rawat Penanganan di gawat darurat 1.Gawat napas 2.Terdapat komplikasi . intrvena dan nebuliser 4. gunakan ventury mask 3.gagal napas akut pada gagal napas kronik .RSU Dr.Gangguan keseimbangan asam basa . Rehabilitasi awal 7. Perhatikan keseimbangan asam basa 5. Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas 4. Obat-obatan maksimal.gagal jantung kanan Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan : 1. Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik Indikasi perawatan ICU 1. Sesak berat setelah penangan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat .infeksi saluran napas berat . Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser 2. Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang 6. misalnya .Infeksi saluran napas . diberikan dengan drip. PIRNGADI MEDAN . Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas dengan cara evaluasi klinis yang tepat dan terapi adekuat 2. Terapi oksigen dengan cara yang tepat 3. Triase untuk ke ruang rawat atau ICU Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan ventilasi mekanik) 1. Tentukan masalah yang menonjol.

Mencegah kematian . Kesadaran menurun.RSU Dr. PIRNGADI MEDAN 2. Setelah pemberian osigen tetap terjadi hipoksemia atau perburukan 4. lethargi. Hindari inturbasi. Pengawasan dan terapi intemsif 2. atau kelemahan otot-otot respirsi 3. Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif) Tujuan perawatan ICU 1. bila diperlukan intubasi gunakan pola ventilasi mekanik yang tepat 3.