TRASTORNOS  DEL  PESO  

CORPORAL  

INTRODUCCIÓN  

INGRESO ENERGÉTICO = GASTO ENERGÉTICO

Balance energético

INGRESO  ENERGÉTICO  
•  Sa#sfación  de  la  necesidades  energé#cas  o  
metabólicas  mediante  formación  ATP  
•  Depósito  de  energía  (  Reserva  energé#ca  )  
1  gr  Hidratos  de  carbono  4Kcl  
1  gr  Grasa  aporta  9Kcl  

  absorción.   Es  la  energía  necesaria  para  llevar  a  cabo  en   condiciones  basales  las  funciones  celulares   •  Gasto  energé#co  postprandial.GASTO  ENERGÉTICO   •  Gasto  energé#co  basal  o  metabolismo  basal.  Es  la  energía   necesaria  para  los  procesos  de  diges#ón  .  metabolismo  inicial  y   almacenamiento  de  los  principios  inmediatos   •  Gasto  energé#co  condicionado  por  la   ac#vidad  Esica   .

INTRODUCCIÓN   INGRESO ENERGÉTICO = GASTO ENERGÉTICO Obesidad Balance energético Desnutrición .

  3.  4.  3.  2.  2.  •  1.  INDICADORES  ANTROPOMÉTRICOS   Porcenta  del  peso  actual  sobre  el  peso  ideal   Indice  de  masa  corporal   Pliegue  de  grasa  subcutánea   PRUEBAS  DE  LABORATORIO   Albumina   Prealbumina   Trasferrina   Proteína  trasportadora  de  reQnol   .EXPLORACIÓN    PATOLOGÍA  DE  LA  NUTRICIÓN   •  1.

  1.Concepto  de  obesidad   2.  Consecuencias   4.  E#opatogenia  y  fisiopatologia   3.  Anorexia  y  bulimia   .

  1.  Concepto  de  obesidad   .

HIPERTENSIÓN y DISLIPEMIA . que aumenta el riesgo cardiovascular y está asociado a enfermedades graves como DIABETES TIPO 2.¿QUÉ  ES  EL  EXCESO  DE  PESO?   Es un exceso de grasa corporal como expresión de un balance energético positivo.

 ETIOPATOGENIA  Y  FISIOPATOLOGIA   .   2.

PATOGENIA  DEL  EXCESO  DE  PESO     Desequilibrio en el Balance Energético Ingreso Energético Gasto Energético Alimentación Metabolismo basal Ejercicio físico .

5 Sobrepeso 25 ‒ 29. dislipemia.RIESGOS      DEL      EXCESO      DE      GRASA   Condiciones que aumentan el riesgo de diabetes tipo 2 HTA.9 Muy Alto Obesidad III > 40 Extremadamente alto Muy Alto Extremadamente alto .9 Alto Muy Alto Muy Alto Obesidad II 35 ‒ 39.5 ‒ 24. enfermedad coronaria y muerte IMC Perímetro Cintura aumentado Factores de Riesgo Normal 18.9 Aumentado Alto Alto Obesidad I 30 ‒ 34.

 La  grasa   se  acumula  por  encima  de  la  cintura   (  abdomen  )  y  es  más  Wpica  de  los  hombres   •  Obesidad  inferior  o  ginecoide.  caderas  y  muslos.  La  grasa  se   acumula  en  los  gluteos  .TIPOS  DE  OBESIDAD   •  Obesidad  superior  o  de  #po  androide.  Es   más  Wpica  de  las  mujeres   .

Guía de Práctica clínica para el manejo del sobrepeso y la obesidad en personas adultas.¿QUIEN  DEBE  PERDER  PESO?   •  IMC  >  30   •  IMC      25  -­‐  29  +  Comorbilidades   •  IMC  >  25  +  Cintura  de  Riesgo  elevado                     •  > 102 cm hombres •  > 88 cm mujeres •  CINTURA  DE  RIESGO  +  comorbilidades   Grupo de Trabajo sobre Obesidad de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición.50(Supl 4):1-38 . Endocrinología y nutrición 2003.

LA  GRASA:  POR  QUÉ  ES  UN   PROBLEMA?   •  Comorbilidades: aumento de la mortalidad. FRCV •  Problemas estéticos (volumen) •  Metabólicamente activa: el exceso de grasa va ligada a la resistencia a la insulina: tanto subcutánea como visceral •  Más difícil de eliminar por los métodos clásicos .

1%-40% >40% Mujer > 30 20%-27% 27.CUANTA  GRASA  NOS  SOBRA?   Saludable Sobrepeso Obesidad Mujer < 30 17%-24% 24.1%-38% >38% Consenso SEEDO 2000 .1%-43% >43% Hombre < 30 14-20% 20.1%-35% >35% Hombre > 30 17-23% 23.

Wang. NY Normal Tejido adiposo abdominal  Subcutáneo (70% de la grasa corporal)  Intraabdominal (20% de la grasa corporal): Retroperitoneal Visceral : 10% de la grasa total Type 2 diabetes .DISTRIBUCIÓN  ABDOMINAL  DE  LA   GRASA   Courtesy of Dr.

TEJIDO  ADIPOSO  ABDOMINAL   TEJIDO ADIPOSO ABDOMINAL SUBCUTANEO + VISCERAL TEJIDO ADIPOSO VISCERAL TEJIDO ADIPOSO SUBCUTANEO .

GRASA  VISCERAL   La masa grasa visceral es metabólicamente la más activa: Relación con la resistencia periférica a la insulina Muestra mayor actividad lipolítica. e interviene en mayor medida en la gluconeogénesis. de movilización de ácidos grasos libres (AGL). de oxidación de AGL y de secreción de sustancias activas. en la resistencia a la insulina y en la síntesis y liberación de lipoproteínas Por tanto. debe buscarse una reducción de la grasa visceral .

y por tanto la que puede generar más problemas .PORQUÉ  LA  GRASA  VISCERAL   Acúmulo de grasa visceral •  La grasa visceral es la metabólicamente más activa.

 PERO  CON  DIFERENTE   DISTRIBUCIÓN   Sujeto A: Masa grasa: 19.CANTIDAD  DE  GRASA  SIMILAR.8 kg TAV: 96 cm2 TAV= Tejido adiposo visceral .8 kg TAV: 155 cm2 Sujeto B: Masa grasa: 19.

5% (63.5 kg) Mientras que una persona normal tiene un 20% de grasa.LA  ESTRATEGIA  TERAPÉUTICA  DEBE  IR  DIRIGIDA  A  CONSEGUIR  UNA   DISMINUCIÓN  DE  LA  MASA  GRASA  (CONSENSO  SEEN  2003)   Masa Magra Masa Grasa Exceso de peso 36. el 75% de su exceso de peso es Grasa Obesidad 100 kg SOLO HAY UNA FORMA CORRECTA DE PERDER PESO!!! PERDIENDO GRASA .5 kg) • 75% Grasa • 25% Masa magra Peso (Kg) 20% (14 kg) 80% (56 kg) Normopeso 70 kg 63. en un paciente obeso.5 % (36.

OBJETIVO  DEL  TRATAMIENTO  DEL  PACIENTE  OBESO   El objetivo del tratamiento debe ser la reducción de la masa grasa corporal en todos los compartimentos (particularmente en el visceral) con la máxima preservación posible de la masa magra. Masa magra Masa grasa Tasa de pérdida ponderal (g/d) 15% Composición aceptable 85% 15% 75% 25% 25% 85% 50% 75% 50% Wang & Van Itallie 1992 Pérdidas inevitables de Masa Magra . por sus beneficios ligados a la mejora de comorbilidades y riesgo cardiovascular global y mejor mantenimiento del peso perdido.

 3.  CONSECUENCIAS   .

gota . artritis.RIESGOS      DEL      EXCESO      DE      GRASA   Aumento de la morbilidad Accidente cerebrovascular Enfermedad Coronaria 3.5 veces más riesgo Diabetes tipo 2 Hipertensión 3 veces más riesgo 3 veces más riesgo Enfermedad vascular periférica Dislipemia 3 veces más riesgo Apnea del sueño Alteraciones osteomusculares.

densas •  Fibrinólisis alterada •  Apo B elevada •  Resistencia a la insulina •  HDL-C baja •  Hiperinsulinemia •  Hipertrigliceridemia •  Intolerancia a la glucosa Estas patologías pueden conducir a diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares .EL  EXCESO  DE  GRASA  INTRAABDOMINAL  SE  ASOCIA  CON  UN   GRUPO  DE  ANOMALÍAS  METABÓLICAS   •  LDL pequeñas.

TODO  ELLO  SE  TRADUCE  EN   •  •  •  •  •  Resistencia a la insulina Diabetes tipo 2 Hipertensión Dislipemia Sd Metabólico .

BMJ 2001 Después de la pérdida de peso Reducción de perímetro de cintura .TEJIDO ADIPOSO VISCERAL TEJIDO ADIPOSO VISCERAL DIETA EJERCICIO FARMACOTERAPIA Una pérdida de peso del 10% supone una pérdida de grasa visceral del 30% Deteriorado Alterada PERFIL LIPÍDICO Mejorado SENSIBILIDAD A LA INSULINA Mejorada Insulinemia Glicemia MARCADORES DE RIESGO PARA LA TROMBOSIS MARCADORES INFLAMATORIOS Alterada ENDOTELIAL Obesidad Abdominal Perímetro de cintura aumentado Alto FUNCIÓN RCV Mejorada Bajo Després et al.

alteraciones dietéticas.EL  ADIPOCITO  EN  EL  EXCESO  DE  PESO  SE  PONE   “ENFERMO”   Intestino Quilomicrón • El trastorno inicial tiene su origen en el adipocito y consiste en una incapacidad para continuar almacenando AG. secundaria a una predisposición genética. etc. Adipocito visceral TG TG TG MG AG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG AG TG TG TG TG TG TG .

como que la masa grasa está incrementada.EL  ADIPOCITO  NO  PUEDE  ACUMULAR  MÁS   GRASA. hay un aumento de la concentración de AG plasmáticos. no se puede almacenar como TG en el tejido adiposo. Adipocito visceral AG TG AG TG TG TG TG TG TG TG TG TG TG Factores inflamatorios cardiovasculares TG TG TG TG TG TG • El incremento de AG en sangre llega a ser muy relevante en períodos posprandiales y.  “REBOSA”   • En sujetos obesos. TG LA LIPEMIA POSTPRANDIAL SE ALTERA EN EL EXCESO DE PESO . a pesar de la insulina.

EL  ADIPOCITO  ES  UN  ÓRGANO  ENDOCRINO   Leptin Angiotensinoge n PG Complement factors MIF Adipsin IL-1Ra Agout i AS P IL-6 + sR TNFα + sR PAI-1 IGF-I Tissue factor Apo E Steroids Ghrelin Adipophilin TGFβ Frühbeck et al. Am J Physiol Endocrinol Metab 2001 Adiponectin .

FUNCIONA  MAL   Y  PRODUCE  SUSTANCIAS  QUE  HACEN  APARECER  ENFERMEDADES   Leptin Angiotensinogen Complement factors MIF PG Adipsin IL-1Ra Agouti IL-6 + sR ASP TNFα + sR IGF-I PAI-1 Tissue factor Apo E Ghrelin Adipophilin Steroids TGFβ Adiponectin .EN  EL  EXCESO  DE  PESO  EL  ADIPOCITO  AUMENTA  DE  TAMAÑO.

  Por  ingreso  proteico-­‐energé#co  insuficiente   2.  de   energía  o  de  ambos  es  insuficiente  para   cubrir  las  necesidades  del  organismo   •  E#ología   1.  Por  aumento  del  gasto  energé#co   .DESNUTRICIÓN   •  La  desnutrición  se  puede  definir  como  un   estado  en  que  el  ingreso  de  proteinas.

FISIOPATOLOGÍA   Se  produce  un  descenso  de  insulina  y  aumento   de  hormonas  contrainsulares  cuya   consecuencia  son:   •  Ac#vación  de  glucogenolisis   •  Ac#vación  de  lipolisis  en  el  tejido  adiposo   •  Ac#vación  de  la  gluconeogénesis   •  Cetogénesis   •  Proteolisis   .

CONSECUENCIAS   Adelgazamiento  (  caquexia  )   Retraso  del  crecimiento   Pérdida  de  grasa  subcutánea   Deficit  proteico  que  condicieona  caída  del  cabello.   edemas.  pérdida  de  masa  muscular.  atrofia  cutánea   •  Ulceras  de  decúbito   •  Atrofia  vellosidades  intes#nales   •  Deterioro  de  la  función  inmune:  Infecciones   •  •  •  •  .