You are on page 1of 35

REFERAT KOASS INTERNA

(Periode 5 Januari – 15 Maret 2015)

DIABETES MELITUS

Disusun
oleh :

Prissilma Tania Jonardi
1102010221
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo

Pembimbing :

dr. Teddy Ervano Sp.PD, KEMD
RSUD PASAR REBO JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
JANUARI 2015

KATA PENGANTAR
Puji, dan syukur saya panjatkan kepada Allah SWT karena rahmat dan karunia-Nya
yang diberikan, sehingga saya dapat menyelesaikan penulisan referat ini dalam memenuhi
kewajiban tugas pada Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Pasar Rebo,
Jakarta Pusat.

1

Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Teddy Ervano Sp.PD, KEMD
yang telah memberikan kesempatan kepada saya untuk belajar lebih banyak tentang Diabetes
Melitus dan komplikasi sehingga saya dapat menyelesaikan tugas ini.

Saya menyadari dalam penyusunan presentasi kasus ini banyak terdapat kekurangan,
maka saya dengan lapang dada menerima koreksi, kritikan dan saran yang membangun demi
terciptanya hasil yang lebih baik. Saya berharap presentasi kasus ini dapat memberikan
sumbangan pikiran dan pengetahuan bagi penulis khususnya, dan pembaca pada umumnya.

Jakarta, Januari 2015

Penulis

PENDAHULUAN
Diabetes melitus merupakan kelainan metabolik yang ditandai adanya hiperglikemi.
Beberapa tipe diabetes melitus disebabkan adanya interaksi dari faktor genetik dan
lingkungan, tergantung pada etilogi yang mendasari diabetes melitus nya. Faktor yang juga
mempengaruhi hiperglikemi termasuk pengurangan jumlah insulin, penurunan pengambilan
glukosa dan peningkatan produksi glukosa.

2

Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya kecenderungan peningkatan
angka insidensi dan prevalensi DM tipe 2 di berbagai penjuru dunia. WHO memprediksi
adanya peningkatan jumlah penyandang diabetes yang cukup besar pada tahun-tahun
mendatang. WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta
pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Senada dengan WHO,
International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2009, memprediksi kenaikan jumlah
penyandang DM dari 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030. Meskipun
terdapat perbedaan angka prevalensi, laporan keduanya menunjukkan adanya peningkatan
jumlah penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2030.
Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007 oleh Departemen
Kesehatan, menunjukkan bahwa prevalensi DM di daerah urban Indonesia untuk usia diatas
15 tahun sebesar 5,7%. Prevalensi terkecil terdapat di Propinsi Papua sebesar 1,7%, dan
terbesar di Propinsi Maluku Utara dan Kalimanatan Barat yang mencapai 11,1%. Sedangkan
prevalensi toleransi glukosa terganggu (TGT), berkisar antara 4,0% di Propinsi Jambi sampai
21,8% di Propinsi Papua Barat

3

srtukturnya lunak. kuadran kiri atas. terletak didalam bagian cekung abdomen. berlobus. terletak pada dinding posterior abdomen dibelakang peritoneum menyilang planum transpyloricum. Anatomi kelenjar pankreas Pankreas merupakan organ yang memanjang. 4 . Pankreas dibagi menjadi :  Caput : bentuknya seperti cakram.PANKREAS 1. Sebagian kaput meluas ke kiri belakang arteri dan vena mesentrika superior di sebut processus uncinatus.1 Anatomi Makroskopis kelenjar Pankreas Gambar 1. terletak di epigastrium.

Anatomi kelenjar pankreas Ductus pankreaticus  ductus pankreaticus dari cauda pankreas berjalan disepanjang kelenjar. Terletak di depan pangkal vene porta hepatis dan tempat dipercabangkannya arteri mesentrika superior dari aorta. Kadang – kadang muaranya terpisah dengan ductus choledokus.  Corpus : berjalan ke atas dan kiri. Bermuara ke pars descendens duodenum bersama ductus choledokus papila duodeni major. menghubungkan kaput dan corpus. 5 . Gambar 2.  Cauda : berjalan ke depan menuju ligamentum lienorenale dan mengadakan hubungan dengan hilum renale. menyilang garis tengah pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga. Collum : bagian pankreas mengecil. menerima banyak cabang dari perjalanannya.

6 . pucat. Terdapat 4 jenis sel : 1.2 Anatomi Mikroskopis kelenjar Pankreas Pulau – pulau Langerhans Merupakan mikroorgan endokrin multi hormonal di pankreas. Pulau – pulau ini berkelompok bulat terpendam dalam jaringan eksokrin pankreas. merupakan sel – sel bulat/poligonal. granulanya lebih kecil terletak di daerah pusat. mengalirkan getah pankreas dari bagian atas caput keduodenum sedikit di atas muara ductus pankreaticus menuju papilla duodeni minor. Sel A : bentuknya besar dan mencolok. Sel B : sel paling kecil. terletak di tepi. arteri pancreaticiduodenalis superior dan inferior Vena : sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistim porta Persarafan Berasal dari serabut – serabut saraf simpatis dan parasimpatis (vagus) 1. Pulau langerhans tersebar diantara sel eksokrin pankreas. tersusun berderet yang dipisahkan oleh jaringan kapiler darah. Ductus pankreaticus accesorius ( bila ada ). 2. mensekresi glukagon yang berfungsi untuk menghasilkan energi yang di simpan sebagai glikogen dan lemak yang didapat dari glikogenolisis dan lipolisis. mensekresi insulin yang berfungsi untuk memasukan glukosa kedalam sel dan menurunkan kadar glukosa darah. Perdarahan Arteri : arteri lienalis.

granula mirip sel A. Sel PP : ditemukan pada guinea pig. Gambar mikroskopis kelenjar pankreas 7 . Gambar 3. Sel D : sel paling besar. mensekresi somatostatin yang berfungsi menghambat pelepasan hormon dari sel pulau lainya melalui kerja pparakrin setempat. mensekresi polipeptida pankreas. tapi tidak padat.3. 4.

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin. 2. protein dan lemak akibat gangguan produksi insulin atau gangguan sensisitivitas insulin yang berdampak pada peningkatan gula darah dan berlanjut pada kerusakan organ. Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA. 1999). atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO. dapat disimpulkan bahwa DM adalah gangguan metabolik secara heterogen terhadap metabolisme karbohidrat. 2003) 8 . atau kedua-duanya.DIABETES MELITUS 2. Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010. Dari penjelasan definisi DM berdasar literatur. kerja insulin. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas.1 DEFINISI Diabetes melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat.2 KLASIFIKASI Tabel 1. lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.

dilantin. glukokinase (dahulu disebut MODY 2) Kromosom 20. Defek genetik fungsi sel β :     Kromosom 12. Sidroma genetik lain: Sindroma Down. Huntington. B. mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif 3 sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin Diabetes Mellitus Tipe Lain A. umumnya bersifat sementara. HNF-1 α (dahulu disebut MODY 3). Penyakit eksokrin pankreas:       Pankreatitis Neoplasma Trauma/Pankreatektomi Hemokromatosis Cistic Fibrosis Pankreatopati fibro kalkulus D. HNF-4 α (dahulu disebut MODY 1) DNA mitokondria 2. Turner. 5. Melalui proses imunologik (Otoimunologik) 2 B. Chorea. tiazid. pentamidin. Diabetes gestasional Diabetes Mellitus yang muncul pada masa kehamilan. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid. Kromosom 7. asam nikotinat. hormon tiroid. B. Endokrinopati:  Akromegali  Sindroma Cushing  Feokromositoma  Hipertiroidisme E. Prader Willi 4. Defek genetik kerja insulin C. interferon F. Diabetes Imunologi (jarang) H. Klinefelter.3 . Diabetes karena infeksi G. Idiopatik Diabetes Mellitus Tipe 2 Bervariasi. tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2 Pra-diabetes: A.1 Diabetes Mellitus Tipe 1: Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut A. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu) IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) PATOFISIOLOGI 9 . vacor.

Glukosa merangsang sekresi insulin dengan masuk ke dalam sel beta melalui transporter glukosa GLUT 2. 10 . Selanjutnya di dalam sel. Kadar glukosa > 3. suasana yang dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskan.Fisiologi Sekresi Insulin a. b. insulin disintesis kemudian disekresikan ke dalam darah sesuai kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah. yang juga terdapat pada membran sel beta. bila ada rangsangan pada sel beta. Proses Pembentukan Insulin Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino. Dalam keadaan normal. bekerja mengaktivasi K channel tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa. keton dan nutrien lainnya juga mempengaruhi sekresi insulin. yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan Ca channel.9 mmol/L (70 mg/dl) merangsang sintesis insulin. Aktivasi penutupan K channel terjadi tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel. tetapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga meningkatkan kadar ion Ca intrasel. dibutuhkan untuk mengaktifkan proses penutupan K channel yang terdapat pada membran sel. Namun senyawa obat-obatan tersebut (biasanya tergolong obat diabetes). tapi pada reseptor tersendiri yang disebut sulphonilurea receptor (SUR). Molekul ATP yang terbebas tersebut. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan depolarisasi membran sel. walaupun asam amino. glukosa mengalami proses fosforilasi oleh enzim glukokinase dan glikolisis yang akan membebaskan molekul ATP. dihasilkan sel beta kelenjar pankreas. Sekresi Insulin Glukosa merupakan kunci regulator sekresi insulin oleh sel beta pankreas.

protein. lipogenesis dan regulasi berbagai gen dalam perangsangan insulin. SHP-2. Subunit β merupakan protein transmembran yang melaksanakan fungsi sekunder yang utama pada sebuah reseptor yaitu transduksi sinyal. Reseptor insulin terdiri dari dua heterodimer yang terdiri atas dua subunit yang diberi simbol α dan β. 11 . p65. p110 dan phosphatidylinositol 3 kinase (PI-3-kinase)]. Aksi Insulin Kerja insulin dimulai ketika hormon tersebut terikat dengan sebuah reseptor glikoprotein yang spesifik pada permukaan sel target.Gambar 4. Insulin meningkatkan transport glukosa melalui lintasan PI-3-kinase dan Cbl yang berperan dalam translokasi vesikel intraselular yang berisi transporter glukosa GLUT 4 pada membran plasma. SOS. Reseptor insulin memiliki aktivitas intrinsik tirosin kinase dan berinteraksi dengan protein substrat reseptor insulin (IRS dan Shc). Aktivasi jalur sinyal reseptor insulin juga menginduksi sintesa glikogen. Mekanisme sekresi insulin c. Ikatan ligan menyebabkan autofosforilasi beberapa residu tirosin yang terletak pada bagian sitoplasma subunit β dan kejadian ini akan memulai suatu rangkaian peristiwa yang kompleks. Sejumlah protein penambat (docking protein) mengikat protein selular dan memulai aktivitas metabolik insulin [GrB-2. Subunit α terletak pada ekstrasel dan merupakan sisi yang berikatan dengan insulin.

Rubella. Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam virus. Salah satu manifestasi dari keadaan ini adalah cepatnya penderita DM Tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetik 12 . Herpes. fungsi selsel α kelenjar pankreas pada penderita DM Tipe 1 juga menjadi tidak normal. Selain defisiensi insulin. dan lain sebagainya. Pada penderita DM Tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel α. namun pada penderita DM Tipe 1 hal ini tidak terjadi. Destruksi autoimun dari sel-sel β pulau Langerhans kelenjar pankreas langsung mengakibatkan defisiensi sekresi insulin. Diabetes Mellitus Tipe 1 Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya. hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon. Hal ini memperparah kondisi hiperglikemia. Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel β pulau Langerhans yang disebabkan oleh reaksi autoimun. Secara normal. CMVirus. diantaranya virus Cocksakie. Defisiensi insulin inilah yang menyebabkan gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. diperkirakan kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Mekanisme kerja insulin A. sekresi glukagon tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia.Gambar 5.

antara lain obesitas. Berbeda dengan DM Tipe 1. Diabetes Mellitus Tipe 2 Diabetes Tipe 2 merupakan tipe diabetes yang lebih umum. disamping kadar glukosa yang juga tinggi. tetapi akhir-akhir ini penderita DM Tipe 2 di kalangan remaja dan anak-anak populasinya meningkat. Walaupun defisiensi sekresi insulin merupakan masalah utama pada DM Tipe 1. Penelitian terhadap mencit dan tikus menunjukkan bahwa ada hubungan antara gen-gen yang bertanggung jawab terhadap obesitas dengan gen-gen yang merupakan faktor pradisposisi untuk DM Tipe 2. Obesitas merupakan salah satu faktor pradisposisi utama. pada penderita DM Tipe 2. Etiologi DM Tipe 2 merupakan multifaktor yang belum sepenuhnya terungkap dengan jelas. umumnya dapat dideteksi jumlah insulin yang cukup di dalam darahnya. defisiensi insulin menyebabkan meningkatnya asam lemak bebas di dalam darah sebagai akibat dari lipolisis yang tak terkendali di jaringan adiposa. umumnya berusia di atas 45 tahun. dapat terjadi penurunan kemampuan sel-sel sasaran untuk merespons terapi insulin yang diberikan. dengan perkataan lain akan menurunkan penggunaan glukosa oleh tubuh. Penderita DM Tipe 2 mencapai 9095% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. diet tinggi lemak dan rendah serat. terutama yang berada pada tahap awal. Apabila diberikan terapi somatostatin untuk menekan sekresi glukagon. lebih banyak penderitanya dibandingkan dengan DM Tipe 1. Jadi. misalnya gen glukokinase di hati dan gen GLUT4 (protein transporter yang membantu transpor glukosa di sebagian besar jaringan tubuh) di jaringan adiposa. Defisiensi insulin juga akan menurunkan ekskresi dari beberapa gen yang diperlukan sel-sel sasaran untuk merespons insulin secara normal.apabila tidak mendapat terapi insulin. Faktor genetik dan pengaruh lingkungan cukup besar dalam menyebabkan terjadinya DM tipe 2. namun pada penderita yang tidak dikontrol dengan baik. B. Ada beberapa mekanisme biokimia yang dapat menjelaskan hal ini. serta kurang gerak badan. awal patofisiologis DM Tipe 2 bukan disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin. salah satu diantaranya adalah. Asam lemak bebas di dalam darah akan menekan metabolisme glukosa di jaringan-jaringan perifer seperti misalnya di jaringan otot rangka. maka akan terjadi penekanan terhadap kenaikan kadar gula dan badan keton. tetapi karena sel-sel sasaran insulin 13 .

antara lain sebagai akibat dari obesitas. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya abnormal. Kelompok yang hasil uji toleransi glukosanya normal. yaitu resistensi insulin dan defisiensi insulin. 14 . sehingga akhirnya penderita memerlukan insulin eksogen. Resistensi insulin banyak terjadi di negara-negara maju seperti Amerika Serikat. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa minimal (kadar glukosa plasma puasa < 140 mg/dl). Sel-sel β kelenjar pankreas mensekresi insulin dalam dua fase. disebut juga diabetes Kimia (Chemical Diabetes).gagal atau tak mampu merespon insulin secara normal. Disamping resistensi insulin. Keadaan ini lazim disebut sebagai “Resistensi Insulin”. yang seringkali akan mengakibatkan defisiensi insulin. Apabila tidak ditangani dengan baik. gaya hidup kurang gerak (sedentary). d. Dengan demikian defisiensi fungsi insulin pada penderita DM Tipe 2 hanya bersifat relatif. dan penuaan. sel-sel β menunjukkan gangguan pada sekresi insulin fase pertama. b. Oleh sebab itu dalam penanganannya umumnya tidak memerlukan terapi pemberian insulin. pada penderita DM Tipe 2 dapat juga timbul gangguan sekresi insulin dan produksi glukosa hepatik yang berlebihan. pada perkembangan penyakit selanjutnya penderita DM Tipe 2 akan mengalami kerusakan selsel β pankreas yang terjadi secara progresif. Berdasarkan uji toleransi glukosa oral. Pada awal perkembangan DM Tipe 2. Kelompok yang menunjukkan hiperglikemia puasa tinggi (kadar glukosa plasma puasa > 140 mg/dl). artinya sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin. tidak terjadi pengrusakan sel-sel β Langerhans secara autoimun sebagaimana yang terjadi pada DM Tipe 1. penderita DM Tipe 2 dapat dibagi menjadi 4 kelompok: a. c. sedangkan sekresi fase kedua terjadi sekitar 20 menit sesudahnya. Fase pertama sekresi insulin terjadi segera setelah stimulus atau rangsangan glukosa yang ditandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah. Namun demikian. tidak absolut. Penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pada penderita DM Tipe 2 umumnya ditemukan kedua faktor tersebut.

hipoglikemik oral Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes Mellitus Gestasional (GDM=Gestational Diabetes Mellitus) adalah keadaan diabetes atau intoleransi glukosa yang timbul selama masa kehamilan. di Amerika diperkirakan ada sekitar 41 juta orang yang tergolong pradiabetes. disamping 18. Disamping itu. Kontrol metabolisme yang ketat dapat mengurangi risiko-risiko tersebut. Diabetes dalam masa kehamilan. Sekitar 4-5% wanita hamil diketahui menderita GDM. Di Indonesia. wanita yang pernah menderita GDM akan lebih besar risikonya untuk menderita lagi diabetes di masa depan. Terapi olahraga insulin. dan biasanya berlangsung hanya sementara atau temporer. diet. angkanya belum 15 . lebih tinggi dari pada normal tetapi tidak cukup tinggi untuk dikatagorikan ke dalam diabetes tipe 2. tak ada Cukup tinggi. dan umumnya terdeteksi pada atau setelah trimester kedua. normal Berat badan Biasanya kurus Gemuk atau normal Keadaan klinis saat diagnosis Pengelolaan yang disarankan C.Pada usia tua. walaupun umumnya kelak dapat pulih sendiri beberapa saat setelah melahirkan.Tabel 2. peningkatan berat badan bayi ketika lahir dan meningkatnya risiko mortalitas perinatal.2 orang penderita diabetes. Akibat buruk yang dapat terjadi antara lain malformasi kongenital. Penderita pra. olahraga. D. Perbandingan Perbedaan DM tipe 1 dan 2 DM Tipe 1 Mula muncul Umumnya DM Tipe 2 masa kanak. Diet. namun dapat berakibat buruk terhadap bayi yang dikandung. umumnya kanak dan remaja. walaupun ada juga pada masa dewasa > 40 tahun < 40 tahun Berat Ringan Kadar insulin darah Rendah.diabetes diperkirakan cukup banyak. Pra-diabetes Pra-diabetes adalah kondisi dimana kadar gula darah seseorang berada diantara kadar normal dan diabetes.

Impaired Glucose Tolerance (IGT) atau Toleransi Glukosa Terganggu (TGT). namun diperkirakan cukup tinggi. jauh lebih tinggi dari pada penderita diabetes. Apabila tidak dikontrol dengan baik. yaitu: 1. Ada dua tipe kondisi pra-diabetes. yaitu keadaan dimana kadar glukosa darah puasa seseorang sekitar 100-125 mg/dl (kadar glukosa darah puasa normal: <100 mg/dl) 2. Namun pengaturan diet dan olahraga yang baik dapat mencegah atau menunda timbulnya diabetes.pernah dilaporkan.4. Kondisi pra-diabetes merupakan faktor risiko untuk diabetes. yaitu keadaan dimana kadar glukosa darah seseorang pada uji toleransi glukosa berada di atas normal tetapi tidak cukup tinggi untuk dikatagorikan ke dalam kondisi diabetes. kondisi pra-diabetes dapat meningkat menjadi diabetes tipe 2 dalam kurun waktu 5-10 tahun. serangan jantung dan stroke. Impaired Fasting Glucose (IFG). Diagnosa IGT ditetapkan apabila kadar glukosa darah seseorang 2 jam setelah mengkonsumsi 75 gram glukosa per oral berada diantara 140-199 mg/dl. 2. FAKTOR RISIKO Secara Garis Besar faktor risiko Diabetes Melitus tipe 2 sebagai berikut: Tabel 3. Faktor Risiko Diabetes Melitus tipe 2 16 .

kesemutan. polidipsia. kesemutan. vena. polifagia. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya keluhan klasik.2. serta pruritus vulvae pada wanita 2. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.6. ataupun angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO. 3. DIAGNOSIS Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.poliuria. gatal.lemah badan. maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM 2. Guna penentuan diagnosis DM. serta pruritus vulvae pada wanita Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara: 1. pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.Keluhan lain dapat berupa: lemah badan. Keluhan lain dapat berupa: . Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti : . TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang dan dalam praktek sangat jarang 17 . Penggunaan bahan darah utuh (wholeblood). gatal. dan disfungsi ereksi pada pria. mata kabur. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.Keluhan klasik DM berupa: poliuria. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. MANIFESTASI KLINIS Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti di bawah ini:   -Keluhan klasik DM berupa: . namun pemeriksaan ini memiliki keterbatasan tersendiri. Diagnosis diabetes melitus Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. Jika keluhan klasik ditemukan. polidipsia. dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya . mata kabur.5. polifagia. Tes toleransi glukosa oral (TTGO) Meskipun TTGO dengan beban 75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan pemeriksaan glukosa plasma puasa. dan disfungsi ereksi pada pria.

minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan • Diperiksa kadar glukosa darah puasa • Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa).9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL. dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam waktu 5 menit • Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai • Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa 18 .dilakukan karena membutuhkan persiapan khusus. maka dapat digolongkan ke dalamkelompok toleransi glukosa terganggu (TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT). Tabel 2. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199 mg/dL (7.8-11.0 mmol/L). GDPT:Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg/dL (5. bergantung pada hasil yang diperoleh. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM. Kriteria diagnosis DM Cara pelaksanaan TTGO (WHO. pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa • Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan. 2.75 gram/ kgBB (anak-anak). atau 1. 1994): • Tiga hari sebelum pemeriksaan.6 – 6. 1.

sehingga dapat ditangani lebih dini secara tepat. 19 .• Selama proses pemeriksaan. Kedua keadaan tersebut juga merupakan faktor risiko untuk terjadinya DM dan penyakit kardiovaskular dikemudian hari. subjek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok Pemeriksaan penyaring Pemeriksaan penyaring dilakukan pada mereka yang mempunyai risiko DM (seperti terlihat pada halaman 33). Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan DM. Pemeriksaan penyaring dianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaan untuk penyakit lain atau general check-up. namun tidak menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan penyaring untuk tujuan penjaringan masal(mass screening) tidak dianjurkan mengingat biaya yang mahal. yang pada umumnya tidak diikuti dengan rencana tindak lanjut bagi mereka yang diketemukan adanya kelainan. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai intoleransi glukosa. TGT. Kadar glukosa darah sewaktu dan glukosa darah puasa sebagai patokan penyaring dapat dilihat pada tabel 3. Skema langkah-langkah pemeriksaan pada kelompok yang memiliki risiko DM dapat dilihat pada bagan1. merupakan tahapan sementara menuju DM. maupun GDPT.

Edukasi. Karbohidrat • Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.7. 20 . Pilar penatalaksanaan DM : I. makroangiopati.Alur screening dan diagnosis diabetes mellitus 2. dan mencapai target pengendalian glukosa darah. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM. TERAPI Tujuan penatalaksanaan jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM. Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati. II. Terapi Nutrisi Medis. mempertahankan rasa nyaman. dan neuropati. • Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan • Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.

selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. • Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan. Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. pembatasan natrium sampai 2400 mg. • Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole milk). 21 . Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari. Natrium • Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur. Protein • Dibutuhkan sebesar 10 – 20% total asupan energi. • Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula. • Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0. daging tanpa lemak. tahu. produk susu rendah lemak.8 g/KgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi. • Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori • Lemak tidak jenuh ganda < 10 %.dll). ayam tanpa kulit. kacangkacangan. asal tidak melebihi batas aman konsumsi harian (Accepted-Daily Intake) • Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. • Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari. • Mereka yang hipertensi. cumi. Lemak • Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. udang.• Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan sama dengan makanan keluarga yang lain • Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi. dan tempe.

dan neotame. dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.• Sumber natrium antara lain adalah garam dapur. Termasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol dan fruktosa. Latihan jasmani secara teratur 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit. • Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily Intake / ADI) III. • Pemanis tak berkaloriyang masih dapat digunakan antara lain aspartam. • Gula alkohol antara lain isomalt. karena mengandung vitamin. dan sayuran serta sumber karbohidrat yang tinggi serat. soda. maltitol. • Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek samping pada lemak darah. Latihan Jasmani. lactitol. mannitol. jogging. vetsin. Latihan jasmani yang dianjurkan adalah yang bersifat aerobik seperti jalan kaki. buah. bersepeda santai. • Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari. sakarin. serat. dan berenang. sorbitol dan xylitol. mineral. acesulfame potassium. sukralose. Serat • Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan. dan bahan pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit. Pemanis alternatif • Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak berkalori. 22 .

gangguan faal ginjal dan hati. Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Pemicu Sekresi Insulin 1. tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja panjang. E. intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan. OHO dibagi menjadi 5 golongan: A. Terapi Farmakologis. Berdasarkan cara kerjanya. dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). DPP-IV inhibitor A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid B. 23 .IV. Obat hipoglikemik oral. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang tua. 1. Penghambat glukoneogenesis (metformin) D. kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion C. sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi.

Untuk mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah makan. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Peningkat sensitivitas terhadap insulin Tiazolidindion Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-g). Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea. D. B. Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Metformin dapat memberikan efek samping mual. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens. Acarbosetidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Penghambat Glukosidase Alfa (Acarbose) Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus. sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular. C. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). gagal jantung). Penghambat glukoneogenesis Metformin Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis). dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.5 mg/dL) dan hati. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa. sepsis. di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.2. 24 . suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. renjatan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat tersebut. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk.

GLP-1 merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. • DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum makan. terdiri dari: • OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah. mampu menghambat kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat penglepasan glukagon. Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor. Suntikan 1. menjadi metabolit GLP-1-(9. dapat diberikan sampai dosis optimal • Sulfonilurea: 15 –30 menit sebelum makan • Repaglinid. secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4). Nateglinid: sesaat sebelum makan • Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan • Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama • Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan. Namun demikian. Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2. sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan DM tipe 2.36)-amide yang tidak aktif.E. Contohnya adalah exenatide. 2. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. Insulin. DPP-IV inhibitor Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Cara Pemberian OHO. liguratide. Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP-4). Insulin diperlukan pada keadaan: • Penurunan berat badan yang cepat • Hiperglikemia berat yang disertai ketosis • Ketoasidosis diabetik • Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik • Hiperglikemia dengan asidosis laktat • Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal 25 . atau memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1 agonis).

• Terdapat sediaan insulin campuran (mixed insulin) antara insulin kerja pendek dan kerja menengah. cara penyuntikan maupun cara insulin harus dilakukan dengan benar. Apabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan perbandingan dosis yang lain. IMA. operasi besar. yakni: • Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) • Insulin kerja pendek (short acting insulin) • Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin) • Insulin kerja panjang (long acting insulin) • Insulin campuran tetap. stroke) • Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasionalyang tidak terkendali dengan perencanaan makan • Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat • Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO Jenis dan lama kerja insulin Berdasar lama kerja. • Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. insulin terbagi menjadi empat jenis. Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin dalam kemasan (jumlah unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit). dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. kerja pendek dan menengah (premixed insulin). Efek samping terapi insulin • Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia. sejauh sterilitas penyimpanan terjamin. • Lokasi penyuntikan. semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang diabetes yang sama. demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. • Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin Cara Penyuntikan Insulin • Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan). • Apabila diperlukan. Teknik pencampuran dapat dilihat dalam buku panduan tentang insulin. dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit. dengan perbandingan dosis yang tertentu. 26 .• Stres berat (infeksi sistemik.

bila diperlukan dapat dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Terapi Kombinasi Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan. linagliptin. yang banyak dipergunakan adalah kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Agonis GLP-1 Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Bila dengan cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali. Pada percobaan binatang. saxagliptin. 27 . Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai. untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun sulfonilurea. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai. Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani. terapi dengan kombinasi tiga OHO dapat menjadi pilihan. Untuk kombinasi OHO dan insulin. harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. 3. dapat pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi OHO dengan insulin. Terapi dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed-combination dalam bentuk tablet tunggal).00. maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin. obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Contohnya adalah sitagliptin.2. Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah. kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya.

Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama. terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan lanjut sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang lebih lama. KOMPLIKASI 2. Terkadang diperlukan waktu yang cukup lama untuk pengawasannya (24-72 jam atau lebih. tanpa tanda dan gejala asidosis.8. Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dL). disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton(+) kuat.1 KOMPLIKASI AKUT 1. plasma keton (+/-). sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Ketoasidosis diabetik (KAD) Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL). Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ mL) dan terjadi peningkatan anion gap. Kriteria pengendalian DM 2. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin.Kriteria Pengendalian Diabetes Melitus Tabel 5. Gejala hipoglikemia terdiri dari 28 . 2. osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/mL). Hipoglikemia Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/Dl. 3.8. Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia. anion gap normal atau sedikit meningkat.

Kerusakan ginjal yang 29 . merupaka penyebab nefropati paling banyak. sebagi penyebab terjadinya gagal ginjal terminal. 2. gelisah.8. ditandai dengan adanya pertumbuhan pembuluh darah kapiler. Retinopati non proliferatif awal dengan ditandai adanya mikroaneurisma. Pada stadium awal retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol gula darah yang baik. KOMPLIKASI KRONIK Komplikasi kronis ini berkaitan dengan gangguan vaskular. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa. malahan akan menjadi lebih buruk apabila dilakukan penurunan kadar gula darah yang terlalu singkat. gemetar. dan rasa lapar) dan gejala neuroglikopenik (pusing. Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat. Retinopati diabetes dibagi dalam 2 kelompok. sedangkan pada kelainan sudah lanjut hampir tidak dapat diperbaiki hanya dengan kontrol gula darah. jaringan ikat dan adanya hipoksia retina. Nefropati diabetika Diabetes mellitus tipe 2. kesadaran menurun sampai koma). Bagi pasien dengan kesadaran yang masih baik.gejala adrenergik (berdebardebar. sedangkan retinoproliferatif. Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar. diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 gram melalui intra vena. Komplikasi Mikrovaskular Retinopati diabetika Kecurigaan akan diagnosis DM terkadang berawal dan gejala berkurangnya ketajaman penglihatan atau gangguan lain pada mata yang dapat mengarah pada kebutaan. yaitu: • Komplikasi mikrovaskular • Komplikasi makrovaskular • Komplikasi neurologis 1.2. sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran. sementara dapat diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat. banyak keringat. yaitu Retinopati non proliferative merupkan stadium dan Proliferatif.

Akibat yang paling serius adalah infark miokardium. namun pada DM timbul lebih cepat. Dengan demikian upaya preventif pada nefropati adalah kontrol metabolisme dan kontrol tekanan darah. Akibat nefropati diabetika dapat timbul kegagalan ginjal yang progresif. sehingga molekul-molekul besar seperti protein dapat lolos ke dalam kemih. Makroangioati tidak spesifik pada diabetes. kadar insulin puasa > 15 mU/mL akan meningkatkan risiko mortalitas koroner sebesar kini dikenal sebagai faktor aterogenik dalam timbulnya dan kali lipat. lengan hingga pergelangan tangan) yang timbul saat beraktifitas atau emosi akan mereda setelah beristirahat atau mendapat nitrat sublingual. Namun gejala-gejala ini dapat 30 .spesifik pada DM mengaikibatkan perubahan fungsi penyaring. Akibat gangguan pada koroner timbul insufisiensi koroner atau angina pektoris (nyeri dada paroksismal serti tertindih benda berat dirasakan didaerah rahang bawah. 2. Nefropati diabetic ditandai dengan adanya proteinuri persisten ( > 0. Komplikasi makroangiopati umumnya tidak ada hubungannya dengan kontrol kadar gula darah yang balk. di mana kardiovaskular merupakan peninggian suatu kadar faktor insulin resiko mortalitas menyebabkan risiko semakin tinggi pula. Berbagai studi epidemiologis menunjukkan bahwa angka kematian akibat penyakit. Hiperinsulinemia diduga berperan penting komplikasi makrovaskular Penyakit Jantung Koroner Berdasarkan studi epidemiologis. khususnya arteri akibat timbunan plak ateroma. di mana nyeri menetap dan lebih hebat dan tidak mereda dengan pembenian nitrat.5 gr/24 jam). maka diabetes merupakan suatu faktor risiko koroner. Ateroskierosis koroner ditemukan pada 50-70% penderita diabetes. kardiovaskular dan penderita diabetes meningkat 4-5 kali dibandingkan orang normal. terdapat retinopati dan hipertensi. lebih seing terjadi dan lebih serius. Tetapi telah terbukti secara epidemiologi bahwa hiperinsulinemia kardiovaskular. Komplikasi Makrovaskular Penyakit kardiovaskuler/ Stroke/ Dislipidemia Penyakit pembuluh darah perifer Hipertensi Timbul akibat aterosklerosis dan pembuluh-pembuluh darah besar. bahu.

Manifestasi klinis dapat berupa gangguan sensoris. ataupun kematian. Neuropati Umumnya berupa polineuropati diabetika. atau sebagai factor pencetus koma. berupa: - Pusing. makroangiopati dan mikroangiopati yang disertai infeksi merupakan factor utama terjadinya proses gangrene diabetik. penyakit pembuluh darah perifer biasanya terlambat didiagnosis yaitu bila sudah mencapai fase IV. 3. Faktor factor neuropati. motorik. dan otonom. Apabila terjadi pada pembuluh darah koronaria. Stroke lebih sering timbul dan dengan prognosis yang lebih serius untuk penderita diabetes. Stroke Aterosklerosis serebri merupakan penyebab mortalitas kedua tersering pada penderita diabetes. lebih 50 % diderita oleh penderita DM.tidak timbul pada penderita diabetes sehigga perlu perhatian yang lebih teliti. Pada diabetes. yang dapat terjadi pada seluruh pembuluh darah. dan pada akhirnuya terjadi payah jantung. Proses kejadian neuropati biasanya progresif di mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan 31 . sepsis. Pada penderita dengan gangrene dapat mengalami amputasi. kompikasi yang sering terjadi pada penderita DM. Akibat berkurangnya aliran atrteri karotis interna dan arteri vertebralis timbul gangguan neurologis akibat iskemia. Penyakit pembuluh darah pada diabetes lebih sering dan lebih awal terjadi pada penderita diabetes dan biasanya mengenai arteri distal (di bawah lutut). maka akan meningkatkan risiko terjadi infark miokar. hipertensi atau merokok. sinkop - Hemiplegia: parsial atau total - Afasia sensorik dan motorik - Keadaan pseudo-dementia Penyakit pembuluh darah Proses awal terjadinya kelainan vaskuler adalah adanya aterosklerosis. obes. Kematian dapat terjadi 2-5 kali lebih besar pada diabetes dibanding pada orang normal. Kira-kira sepertiga penderita stroke juga menderita diabetes. Risiko ini akan meningkat lagi apabila terdapat keadaan keadaan seperti dislipidemia.

 Usahakan berat badan dalam batas normal  Tidur yang cukup  Hindari stres  Hindari obat-obatan yang dapat menimbulkan diabetes (diabetogenik) Pencegahan sekunder Pencegahan penyakit diabetes secara sekunder bertujuan agar penyakit diabetes mellitus yang sudah terlanjur timbul tidak menimbulkan komplikasi penyakit lain. terutama bagi kelompok yang beresiko tinggi terkena diabetes. PENCEGAHAN Pencegahan primer Pencegahan diabetes mellitus secara primer bertujuan untuk mencegah terjadinya diabetes.penurunan pembentukan myoinositol. Yang terserang biasanya adalah serabut saraf tungkai atau lengan. baik secara genetic ataupun lingkungan. 2. penurunan Na/K ATP ase. Bagi yang dicurigai terkena penyakit diabetes. Pencegahan penyakit diabetes secara sekunder meliputi deteksi dini penderita diabetes mellitus. perlu diteliti lebih lanjut untuk memperkuat diagnose. sehingga menimbulkan kerusakan struktur syaraf. demyelinisasi segmental. menghilangkan gejala dan keluhan penyakit diabetes. atau atrofi axonal.9. Berikut beberapa hal yang harus dilakukan dalam pencegahan penyakit diabetes secara primer:  Pola makan sehari-hari harus seimbang dan tidak berlebihan. Hal-hal yang harus dilakukan dalam pencegahan penyakit diabetes secara sekunder:  Diet sehari-hari harus seimbang dan sehat 32 .baal. Neuropati disebabkan adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur syaraf akibat adanya peningkatan jalur polyol. Untuk itu factor-faktor yang menyebabkan diabetes perlu diperhatikan. usahakan agar tubuh kita lebih banyak bergerak jangan banyak berdiam diri. namun cukup untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dalam tubuh  Olahraga secara teratur.

10. 33 . pasien yang terawat baik. diantaranya:  Mencegah terjadinya kebutaan jika menyerang pembuluh darah mata  Mencegah gagal ginjal kronik yang menyerang pembuluh darah ginjal  Mencegah stoke bila menyerang pembuluh darah otak  Mencegah terjadinya gangrene bila terjadi luka 2. PROGNOSIS Diabetes Melitus tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk. prognosisnya kurang baik. Menjaga berat badan agar tetap dalam batas normal. prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh dalam keadaan koma hipoglikemik atau hiperosmolas. bila terlanjur melebihi normal usahakan untuk menurunkan berat badan.  Pantau gula darah harian anda  Olahraga teratur sesuai dengan kemampuan fisik dan usia anda Pencegahan tersier Pencegahan penyakit diabetes secara tersier bertujuan untuk mencegah kecacatan lebih lanjut dari komplikasi penyakit yang sudah terjadi.

Penyakit diabetes mellitus perlu mendapat perhatian dan penanganan yang baik oleh dokter serta petugas medis lainnya. dan tersier. seperti penyakit makrovaskuler. Penyakit Diabetes Mellitus merupakan the great imitator. 34 .KESIMPULAN Penyakit Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit tidak menular yang mengalami peningkatan terus menerus dari tahun ke tahun. Hal ini disebabkan penyakit DM mampu menyebabkan kerusakan organ secara menyeluruh secara anatomis maupun fungsional. Diabetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. biomolekuler. Patogenesis diabetes mellitus memlibatkan faktor –faktor genetik. dan fasilitas RS belum memadai dan merata. tenaga medis yang belum memadai dalam pencegahan primer. Secara kuratif dan rehabilitatif seperti pengontrolan kadar gula darah. Penyakit diabetes mellitus memerlukan penatalaksanaan medis dan keperawatan untuk mencegah komplikasi akut seperti ketoasidosis dan sindrom koma hiperglikemik hiperosmolar non ketotik yang dapat menyebabkan kematian dan juga dapat menimbulkan komplikasi jangka panjang. sekunder. dan lingkungan. Komplikasi DM akut dan kronik frekuensinya masih sangat tinggi di Indonesia. karena kesadaran/ kepatuhan penderita masih rendah. imunologi. Efek kronik dari penyakit DM juga menjadi perhatian yang serius selain dari segi epidemologi. penyakit mikrovaskuler dan penyakit oftamologi lainnya. melakukan perawatan luka dan mengatur diet makanan yang harus dimakan sehingga tidak terjadi peningkatan kadar gula darah. Selain itu dokter juga berperan secara preventif yaitu dengan cara memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit diabetes melitus untuk meningkatkan pemahaman pasien dan mencegah terjadinya komplikasi.

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. 2011 7. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. A. Endo Pract. 2011 6. Watnick dkk. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglicemia. 2005 35 . World Health Organization. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. McGraw-Hill Medical Inc. 4. Harrison’s principles of internal medicine. 5. 2007. 2013. Chapter 344. Pharmaceutical Care umtuk Penyakit Diabetes Mellitus. Ganeva. Powers. Jakarta. American Diabetes Association Standar of Medical Care in Diabetes. Panduan Pelayanan Medik.DAFTAR PUSTAKA 1. Volume II. AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of diabetes mellitus. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Departemen Kesehatan RI.13(Supl 1) 2. 2006. 18th edition. McGraw Hill. USA. 2013 3. American Association of Clinical Endocrinologist (AACE) Diabetes Mellitus Clinical Practice Guidelines Task Force. PERKENI. Current medical diagnosis and treatment. 2006 8.