You are on page 1of 35

LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI 58 TAHUN DENGAN KELUHAN SESAK

1. Identitas Pasien
Nama
: Tn. S
Umur
: 58 tahun
Alamat
: Depok indah RT 6/RW 3, Semarang Timur
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Pensiunan PT. KAI
Status
: Menikah
Tanggal masuk
: 28 Januari 2015
Tanggal diperiksa
: 28 Januari 2015
2. Anamnesis
Anamnesis dilakukan di IGD RS Muhammadiyah ROEMANI tanggal 28
Januari 2015 pukul 08.50 WIB secara autoanamnesis dan alloanamnesis.
a) Keluhan utama : Sesak
b) Riwayat Penyakit Sekarang :
± 1 hari SMRS pasien merasakan sesak nafas. Sesak terus – terusan, sesak
tidak hilang walaupun dengan istirahat. Sesak nafas sangat mengganggu aktivitas.
Nyeri dada tidak dirasakan pasien. Sesak tidak dipengaruhi emosi, cuaca, ataupun
makan-makanan tertentu. Sesak dirasakan sepanjang hari. Keringat dingin (-),
Nyeri tengkuk (-), sakit kepala (-), batuk (+) berdahak warna putih, BAB seperti
biasa, BAK normal frekuensi lancar seperti biasa. Pasien mengeluh berat badan
turun, sering haus, sering BAK malam hari, sering lapar. Karena keluhan dirasa
makin berat akhirnya keluarga membawa pasien ke IGD RS
c) Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat sesak
: diakui
 Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
1

 Riwayat kencing manis
: diakui (3 tahun yang lalu)
 Riwayat Sakit Ginjal
: disangkal
 Alergi makanan
: disangkal
 Alergi obat
: disangkal
d) Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat sesak
: disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal
 Riwayat kencing manis
: disangkal
 Penyakit jantung
: disangkal
e) Riwayat Pribadi:
 Kebiasaan olahraga
: jarang
 Kebiasaan merokok
: disangkal
 Kebiasaan minum alkohol
: disangkal
 Kebiasaan makan goreng-gorengan : disangkal
 Kebiasaan makan makanan asin
: disangkal
 Kebiasaan makan makanan manis : diakui
f) Riwayat Sosial Ekonomi :
Pasien adalah seorang pensiunan PT. KAI. Pensiun pada tahun 2012. Biaya
pengobatan menggunakan BPJS
Kesan ekonomi : cukup
3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 28 Januari 2015
a) Keadaan umum
: sesak
b) Kesadaran
: compos mentis
c) Status gizi
Kesan
: cukup
d) Vital sign
 TD
: 98/53 mmHg
 Nadi
: 120 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup
 RR
: 26x/menit
 Suhu
: 36,50C (axiller)
e) Status Internus
- Kepala : kesan mesocephal
- Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor 3mm (+/+),
-

reflek pupil (+/+)
Hidung : napas cuping hidung (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), Sekret (-),

-

septum deviasi (-), konka: hiperemis (-) dan deformitas (-)
Mulut : sianosis (-), bibir kering (-), Pursed lips-breathing (-), lidah kotor (-),
kandidiasis (-), uvula simetris (+), tonsil (T1/T1), hiperemis(-), kripte melebar(-),

-

gigi karies (-)
Telinga : Sekret (-/-), Serumen (+/+), Laserasi (-/-)
Leher : nyeri tekan trakea(-), pembesaran limfonodi (-/-), Pembesaran tiroid(-/-),

-

Pergerakan otot bantu pernafasan (-), peningkatan JVP (-)
Thorax
2

Cor :
Inspeksi
: ictus cordis tidak tampak, ICS melebar (-)
Palpasi
: ictus cordis teraba, kuat angkat (-), ICS melebar (-)
Perkusi
: batas jantung
kiri bawah
: ICS VI 2 cm lateral linea midclavicula sinistra
batas kiri atas
: ICS II linea sternal sinistra
batas kanan atas : ICS II linea sternal dextra
pinggang jantung : ICS IV linea parasternal sinistra
Kesan : Kardiomegali
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler.
Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-)
Pulmo
PULMO

DEXTRA

Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada
Hemitorak

Datar
Simetris

Warna

SINISTRA

Datar
statis Simetris

statis

dinamis
dinamis
Sama dengan kulit Sama dengan kulit
sekitar

sekitar

2. Palpasi
Nyeri tekan
Stem fremitus
3. Perkusi

(-)
(-)
(+) normal,Kanan = (+) normal, Kanan =
kiri
redup di basal paru

kiri
sonor seluruh lapang
paru

4. Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan
- Wheezing
- Ronki kasar
- RBH
- Stridor
Belakang
1. Inspeksi
Warna

Vesikuler

Vesikuler

-

-

+
-

-

Sama dengan kulit Sama dengan kulit
sekitar

sekitar

2. Palpasi
Nyeri tekan
Stem Fremitus

(-)
(-)
Tidak ada pengerasan Tidak ada pengerasan
dan pelemahan

dan pelemahan
3

RBH . Perkusi Lapang paru redup di basal paru sonor seluruh lapang paru 4.3. Auskultasi Suara dasar Suara tambahan .Ronki kasar .Stridor Vesikuler Vesikuler + - - Kesan : RBH (+) pada basal paru dextra - Abdomen Inspeksi :   Bentuk : datar  Warna : sama dengan warna kulit sekitar  Venektasi : (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal 15x/menit Palpasi : Supel (+). tidak teraba Perkusi: -  Timphani di seluruh kuadran  Pekak hati (+)  Pekak sisi (+) normal Ekstremitas Akral dingin Superior -/- Inferior -/- Oedem -/- -/- Sianosis -/- -/- Gerak Dalam batas normal Dalam batas normal 5/5 5/5 5/5 5/5 -/- -/- Tremor 4 . Nyeri tekan epigastrium (-)  Defance muscular : (-)  Hepar : normal  Lien: normal  Ginjal : normal.Wheezing .

61 103/uL 0.80 0.40 % 50 – 70 Limfosit L 22.2 – 17.9 13.51 103/uL 0.30 % 25 – 40 Monosit 2.64 103/uL 1.02 Neutrofil absolute 4.045 – 0.Darah Rutin (28-01-2015) - Pemeriksaan Lekosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit RDW Eosinofil absolute Basofil absolute Hasil 36.5 – 14.63 0.8 – 8 Limfosit absolute 1.4.2 Monosit absolute 0.44 0 – 0. Laboratorium .20 % 2–8 K Kimia klinik (28-01-2015) Pemeriksaan Glukosa sewaktu Cholesterol total Hasil H 181 190 Satuan mg/dL mg/dL Nilai normal < 125 <200 : desirable 5 .20 84.8 – 10.70 28.5 0.30 % % 2–4 0–1 Neutrofil 58.50 H 0. Pemeriksaan Penunjang a.16 – 1 Eosinofil Basofil H 6.6 4.3 40 – 52 80 – 100 26 – 34 32 – 36 150 – 440 11.70 33.400 16.400 36.00 47.9 – 5.90 204 14.4 – 5.02 Satuan 103/uL 103/uL g/dL % fL Pg % 103/uL % 103/uL 103/uL Nilai Normal 3.

70 – 1.20 mg/dL Kalium 4.0 135 – 145 3.0 – 50.0 0.5 .2 Irama : o Ireguler Irama Jantung : o Junctional Frekuensi : 6 .5 – 5.05 (N) b.10 3.20)x1.0 = 100. EKG (28-01-2015)    >150 : Borderline High 200-499 : High ≤ 40 : low (kurang baik) ≥ 60 : high (baik) < 100 : optimal 100-129 : near optimal 139-159 : borderline high 160-189 : high >190 : very high 10.5.9 mmol/L Natrium 140 mmol/L Albumin 4.0 g/dL GFR = (140-umur) x BBx1 : (72xcreatinin) = (140-49)x 95: (72x1.200-239 : High ≥240 : Very High Trigliserida 108 mg/dL Cholesterol HDL L 24 mg/dL Cholesterol LDL H 171 mg/dL Ureum 34 mg/dL Creatinin H 1.

5 mV Segmen ST : o Tidak bisa dinilai Gelombang T (Lead II) : o Tidak bisa dinilai Axis : o Normal Zona transisi : o V5 Kesan : o Atrial Fibrilation c.04 = 0. 7 . Pemeriksaan Radiologi : X-foto Thorax AP/ Lateral (22-01-2015) Cor : Apek cordis bergeser ke latero caudal Pulmo : Corakan vaskular kasar Kesuraman kedua parahiler Diaphragma kanan Sinus costophrenicus Kesan Cephalisasi : terdapat gambaran Scalloping : lancip : Cor : Kardiomegali Pulmo: Oedem Pulmo TINJAUAN PUSTAKA KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) A.1 = 0. Akibat diuresis osmotik. PENGERTIAN Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia.08 s o Tinggi : 5 x 0. asidosis dan ketosis. terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.        o 100 bpm Gelombang P (Lead II) : o Tidak ada Interval PR (Lead II) : o Hilang Kompleks QRS (Lead II) : o Panjang : 2 x 0. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.

Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. 2. 3. Infark miokard akut. dan sepsis. Infeksi traktus urinarius. sedangk an SHH ditandai dengan hiperos molalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association. Kholesistitis akut. pankreatitis. Infeksinya dapat berupa : Pneumonia. hematom subdural. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat Kardiovaskuler : infark miokardium Penyebab lain : hipertiroidisme. Steroid. diketahui bahwa jumlah sel · · · · darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi. 3. 4.kehilangan elektrolit dan asidosis. kehamilan. (Samijean Nordmark. 2004) B. FAKTOR PENCETUS Krisis hiperglikemia pada diab etes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan 1.Mesenterika Trauma. Obstruksi intestinal Obat-obatan : Diuretika. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. yang mencetuskannya. Abses. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain : Infeksi : meliputi 20 –55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh Infeksi. KAD adalah keadaan yan g ditandai dengan asidosis met abolik akibat pembentukan keton yang berlebihan. Lain-lain 8 .2008) C. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler. Sepsis. 6. luka bakar. 1. yang dapat disebabkan oleh : Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi Keadaan sakit atau infeksi Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah: · Infeksi : pneumonia. Lain-lain. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein. 2. Thrombosis V. 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. 5. karbohidrat dan lemak. infeksi traktus urinarius. Heat stroke Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya. pengobatan kortikosteroid and adrenergik. ETIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Emboli paru.

library.id ) E. menghentikan sendiri suntikan insulin. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen.Pada diabetes tipe 1. dan nyeri perut (Dr. infeksi. pemberontakan terhadap otoritas. disertai bau aseton pada napasnya. Syahputra. dan stres akibat penyakit kronis (Gaglia dkk. bahkan koma (10% kasus). lidah dan bibir kering ) Kadang-kadang hipovolemi dan syok Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium Didahului oleh poliuria. 2004) D. Keadaan ini terjadi pada 20-40% kasus KAD. gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi. ketakut an akan jatuh dalam hypoglikem ia. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut ) Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul ) Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun. muntah. Pada pasien muda dengan DM tipe 1. PATOFISIOLOGI Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut.ac. dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor. tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus. Diabetic ketosidosis. hipotensi dan takikardi). Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. 9 . Riwayat berhenti menyuntik insulin Demam. polidipsi. maka akan terbentuk keton. TANDA DAN GEJALA Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Faktor yang bisa mendorong penghen tian suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baik. http://www. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan. Poliuri. polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD. krisis h iperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak ad ekuat. permasalahan psikologi yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% da ri seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi. Sering dijumpai penurunan kesadaran. Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi · · · · · · · · akibat asidosis metabolik.usu. MHD.

Sehingga. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. ataupun kehilangan insulin. asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik. potassium. stroke. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) 10 . Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat. dan sebagainya. Apabila jumlah insulin berkurang. fosfat dan klorida. Badan keton bersifat asam.mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung. menimbulkan ketonaemia. trauma. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. infark miokardial. akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. magnesium. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. kalsium. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

com Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air. 5th ed.Cited in Nursing Consult. www.nursingconsult. 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40 % 11 .Pathophysiology of DKA adapted from Urden: Thelan’s Critical Care Nursing: Diagnosis and Management.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. 1995). Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Pathway KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) 12 . Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan.diubah menjadi lemak. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price. lemak dan protein menjadi menipis. akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler. karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Glukosa. Bikarbonat.6 mEq / 3. yaitu 0. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. Kalium.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.F. a.3). 1. Ini perlu diperiksa sering. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. Natrium. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan 2. Bila kadar glukosa turun. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. 13 .30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.8-7. L. EKG dapat 4.

alkoholisme kronis). hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. pH sering <7. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. dan tingkat dari 3 9. Setelah terapi rehidrasi dilakukan.5 mmol / L dianggap normal. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Sel darah lengkap (CBC). Selain itu. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H 2O ini. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. 14 . 12.8. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. 11. Keton. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai 7. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. asidosis juga. β-hidroksibutirat. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). asidosis. 10.Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat 5. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. 13. maka pasien jatuh pada kondisi koma. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat BUN meningkat. status gizi buruk. Tingkat yang lebih besar dari 0. Osmolalitas Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Gas darah arteri (ABG).3. mungkin menyarankan mendasari infeksi. ketonuria dapat 8. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri 6. Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian) metabolik pada diabetes. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

· kadar bikarbonat < 15 mmol/L). DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia. 9. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan 6. 4. penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik 11. hemokonsentrasi 12. 3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut : · Hiperglikemia. 10. ketonemia. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut G. leukositosis. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). bila pH darah < 7. F turun Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal Gas Darah Arteri: pH rendah. 1.3. Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut : 15 . K normal/meningkat semu. Gula darah puasa normal atau diatas normal.Diabetic ketoacidosis (KAD) Sifat-sifat Glukosa Hyperosmolar non ketoticcoma (HONK) Asidosis laktat Tinggi Sangat tinggi Bervariasi Ketone Ada Tidak ada Bervariasi Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi Tidak ada Ada plasma Hiperventilasi Ada b. Biasanya tes ini 2. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat. 8. Ureum/creatinin: meningkat/normal 13. Aseton plasma: Positif secara mencolok As. kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. 5. bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL). · Asidosis. 7. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat Elektrolit: Na normal/menurun. dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. dan asidosis.

berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). perasaan 4. dan lesi intrakranial. penyebab kematian mendadak. DIAGNOSIS BANDING KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. uremia. didalam air kencingnya terdapat protein. Selain 2. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. sesak. Hipoglikemia. I. 16 . asidosis laktat. Penderita bisa stres. · Berat: bila pH darah < 7. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. H. harus diatasi dengan segera. bikarbonat 5-10 mmol/L. Ini merupakan 5. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat.24. Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Kelainan Jantung. · Sedang: bila pH darah 7. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. KOMPLIKASI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: 1. gastroenteritis dengan asidosis metabolik. Penglihatan 3. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Hipertensi.1-7. itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.· Ringan: bila pH darah 7.3. ensefalitis. Keterlambatan dapat menyebabkan 6. bikarbonat 10-15 mmol/L.1. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. kematian. bronkopneumonia.25-7. dan koma yang lain termasuk : hipoglikemia. intoksikasi salisilat. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. bikarbonat < 5 mmol/L.

secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi). Mencegah komplikasi. 3. Airway dan Breathing Oksigenasi / ventilasi Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. J. pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA. Circulation Penggantian cairan Sirkulasi adalah prioritas kedua. 2. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika ditunjukkan. Pada pasien tsb sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Koreksi gangguan elektrolit. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah berulang. PENATALAKSANAAN MEDIS Tujuan penatalaksanaan : 1. 5. cairan pengganti harus dimulai 17 .Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. 4. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Oleh sebab itu. Jika pasien dengan kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Airway. Menghentikan ketogenesis (insulin).

dilatasi ventrikel. 18 . pada gagal jantung ringan keluhan baru timbul pada beban fisik yang meningkat. hipertrofi miokard. koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. fungsi ginjal. Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 15 menit). Jantung mengalami kegagalan (dekompensatio) apabila berbagai mekanisme sudah berlebihan (yaitu retensi garam dan air. Diabetic Ketoacidosis DKA) GAGAL JANTUNG KONGESTIF A. pada gagal jantung berat keluhan sudah timbul pada keadaan istirahat. (Elisabeth Eva Oakes. sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi kristaloid. RN. Idealnya 50% dari total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya.9%) yang paling sesuai. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia. Normal saline (NaCl 0. dan counterregulatory hormon. hyperosmolality. status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari overload cairan. meningkatnya resistensi perifer. meningkatnya kekuatan kontraksi) tetapi jantung tidak mempertahankan fungsinya dengan cukup. Diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output/ CO yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan 0 2 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian (filling pressure atau volume diastolik) telah meningkat Dalam keadaan normal jantung dapat memenuhi CO yang cukup stiap waktu. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin harus diganti.segera. meningkatnya tekanan atria. Definisi Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologi berupa sindroma klinik. 2007. terutama dalam beberapa jam pertama. Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan penggantian elektrolit.

dan anemia berat. Menurut penyebabnya gagal jantung dibagi berdasarkan : 1. B. emboli paru-paru (pulmonary embolism). idiopathic hypertrophic subortic stenosis. demam rematik. kardiomiopati periapartal. proses yang berkesinambungan. Beban ventrikel yang bertambah a. unstable angina. Kardiomiopati : kardiomiopati iskemik. 2. Beban tekanan / pressure overload - hipertensi sistemik - koarktasio aorta - aorta stenosis - pulmonal stenosis - hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer 19 . intake (asupan) garam yang tinggi. kemudian berlanjut dengan fase preklinik dimana sudah didapati keluhan dan tanda-tanda gagal jantung (symptomand sign). hipertensi maligna atau accelerated. Myocardial damage a. dimulai dari terdapatnya penyakit jantung tanpa kelainan hemodinamik. kardiomiopati diabetik. kardiomiopati hipertensi (HHD). high output failure. Ischemic Heart Disease (IHD) difus atau region b. penyakit tiroid (hipotiroidisme atau hipertiroidisme). Etiologi Penyebab reversible dari gagal jantung antara lain: aritmia (misalnya: atrial fibrillation). valvular heart disease. permasalahan yang ditimbulkan oleh pengobatan (medication-induced problems). Miokarditis : viral. bakterial. fungal c.Gagal jantung merupakan akhir dari suatu continuum. gagal ginjal.

b. Restriksi dan obstruksi pengisisan ventrikel - Mitral stenosis - Triskupid stenosis - Tamponade jantung - Atrial miksoma - Kardiomiopati restriktif - Perikarditis kontriktif d. Kor pulmonal e. Beban volume / volume overload - Mitral regurgitasi - Aorta regurgitasi - Ventricular septal defect (VSD) - Atrial septal defect (ASD) - Patent ductus arteriosus (PDA) c. Kelainan metabolik - Beri-beri - Anemia kronik - Penyakit tiroid f. Kardiomiopati toksik - Emetin 20 .

Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus 1. 2. penyakit arteri koroner. dan endokarditis infektif. infak miokard akut. aritmia akut. penyakit pembuluh darah. Aktivasi sistem RAA (Renin Angiotensinogen Angiotensin) 21 . emboli paru. Kegananasan - Limfoma - Rabdomiosarkoma C. penyakit jantung kongenital. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam. Patofisiologi Ada beberapa mekanisme gagal jantung: 1. infeksi. Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi. demam. stenosis mitral. dan penyakit perikardial. D. Trauma - Miokardial fibrosis - Perikardial kontriktif h. anemia. hipertensi. ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung. kokain g. tirotoksikosis.- Alkohol - Vincristin - Bir. kardiomiopati. kehamilan.

keseimbangan/ balance elektrolit dan tekanan darah cukup. dengan demikian mengontrol CO. Merangsang terjadinya hipertropi vaskular yang berakibat menambah resistensi perifer meningkat yang berati afterload meningkat d. Renin adalah enzim yang dikeluarkan oleh aparatus juxta glomerular yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin-I kemudian menjadi angiotensin-II oleh angiotensin converting enzyme. Merangsang neuron simpatis dengan akibat pengeluaran adrenalin bertambah c. capacitance dan resistance vascular bed pada setiap saat. Aktivasi sistem RAA dimaksudkan mempertahankan cairan. Sistem saraf otonomik adalah sangat penting dalam pengaturan heart rate (HR). Merangsang terjadinya hipertropi miokard e. Pengaturan neural ini memungkinkan perubahan-perubahan fungsi kardiovaskuler yang diperlukan secara cepat. distribusi aliran darah dan tekanan arterial. sebelum mekanisme yang lebih lambat 22 . ACE juga mengubah bradikinine suatu vasodilator menjadi peptide yang tidak aktif. Pengaruh angiotensin II : a. Merangsang pengeluaran aldosteron dari korteks adrenal dengan akibat reasorpsi garam dan air pada tubulus proksimal ginjal meningkat. dalam beberapa detik. bersama sistem RAA dan neurohormonal lain dimaksudkan untuk mempertahankan tekanan arteri dan perfusi pada organ vital. kontraksi miokard. 2. Vasokonstriktor kuat b.Akibat cardiac output yang menurun pada gagal jantung terjadi peningkatan seksresi renin yang merangsang pembentukan angiotensin II. Aktivasi sistem saraf simpatis Meningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cardiac nerve dan medula adrenalis memperkuat kontraktilitas miokard.

kekuatan kontraksi ditentukan oleh volume pada akhir diastole yaitu preload 4. darah yang mrngalir ke organ yang kurang vital seperti kulit. miofibril peka terhadap Ca ++ sehingga mengahasilkan aktivasi sistem kontraksi yang maksimal. kekuatan kontraksi tergantung pada panjangnya serabut otot miofibril. pada gagal jantung yang lebih berat terjadi vasokonstriksi akibat sistem simpatis dan pengaruh angiotensin II dengan maksud mempertahankan dan redistribusi CO. makin panjang kontraksi makin kuat. apabila sarkomer bertambah panjang mencapai 3.65 um kepekaan terhadap Ca ++ berkurang. Pada permulaan gagal jantung. Kontraksi miokard Hipertropi miokard disertai atau tidak disertai dilatasi ruang-ruang jantung merupakan upaya untuk menambah kontraksi ventrikel pada afterload dan preload yang meningkat 5. Pada panjang sarkomer 2. Mekanisme Frank Starling Pada semua otot bergaris termasuk miokard. ginjal berkurang. 3. Redistribusi cairan 23 . katekolamin dalam sirkulasi dan sistem RAA bekerja.2 um. pada gagal jantung yang lebih berat (NYHA klas IV) terjadi peningkatan afterload yang berlebihan akibat vasokontriksi dengan akibat penurunan stroke volume dan cardiac output. otot skletal. aktivitas sistem adrenergik dapat mempertahankan CO dengan cara kontraktilitas yang meningkat dan kenaikan heart rate.yaitu stimulus metabolik. Pengertian tersebut merupakan dasar dari Starling law of the heartI yang menyatakan bahwa dalam batas panjang miofibril tertentu. kontraksi juga berkurang. Redistribusi CO yang subnormal Redistribusi dengan maksud mempertahankan oksigenasi kepada organ-organ vital yaitu jantung dan otak.

Pada penderita gagal jantung level AVP meningkat 2 kali dibandingkan orang normal. pada gagal jantung yang lanjut redistribusi terjadi meskipun pada istirahat. Hormon memilik efek vasokonstriktor. 7. Pada individu normal dalam latihan sedang terjadi metabolisme anaerobik menghasilkan 5% energi yang diperlukan. terjadi metabolisme anaerobik. 8. Oleh karena itu ANP melindungi sirkulasi dan volume dan pressure overload. 6. Penderita dengan gagal jantung menghasilkan 30%. retensi Na dan air. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) Suatu tekanan atrial yang meningkat menghasilkan ANP. Meningkatkan aktivitas simpatik Baroreseptor merasakan penurunan tekanan darah dan memacu aktfitasreseptor ϐ-adrenergic dalam jantung. yaitu : 1. hormon adrenergik. Metabolisme anaerobik Perfusi ke jaringan yang menurun pada gagal jantung. ANP juga menyebabkan Sebenarnya jantung yang mulai lemah akan memberikan 3 mekanismekompensasi untuk meningkatkan curah jantung.(darah) terjadi pada penderita gagal jantung yang mengalami aktivitas fisik. Banyak jaringan terutam otot skeletal mengalami metabolisme anaerobik sebagai cadagan untuk menghasilkan energi. Mekanismenya melalui deregulasi saraf simpatis bersam parasimpatis dengan akibat vasodilataso ke organ vital dan vasokontriksi pada organ yang kurang vital untuk mempetahankan kelangsungan hidup. Hal ini menimbulkan kecepatan jantung danpeningkatan kontraksi dari otot-otot jantung yang lebih 24 . Arginin Vasopresin (AVP) AVP merupakan vasokonstriktor kuat.

Manifestasi Klinis Manifestasi klinis gagal jantung kanan (decompensatio dextra) antara lain: JVP meningkat. pembesaran limpa (splenomegali).Jarang pasien gagal jantung kongestif dapat mempunyaidisfungsi diastolik. pembesaran hati (hepatomegali).Selain itu. Pertama peregangan ototototjantung menyebabkan kontraksi jantung lebih kuat.besar. dengan hasil peningkatan sintesis angiotensin II danaldosteron. Jeniskegagalan ini disebut gagal sistolik dan diakibatkan oleh ventrikel yang tidak dapatmemompa secara efektif. selanjutnya menyebabkan penurunan fungsi jantung 3. 2.menyebabkan lepasnya renin.Respons kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dan karena itu dapat menyebabkan penurunan selanjutnya dalam fungsi jantung. tetapi perpanjangan yangberlebihan dari serat tersebut akan menyebabkan kontraksi semakin lemah. Hal ini mengakibatkan ventrikel tidak terisi cukup. Hipertrofi miokard Jantung membesar dan ruangannya melebar.Jikajantung tidak dapat memompa volume ekstra ini.Penebalan dinding ventrikel dan penurunan volume ventrikel dapatmenurunkan kemampuan otot jantung untuk relaksasi. dan curah jantung yang tidak cukup disebut sebagaigagal jantung E. Respons kompensasi ini meningkatkan kerjajantung dan karena itu. Hal ini meningkatkan resistensi perifer dan retensi natrium dan air. Retensi cairan. Penurunan curah jantung akan memperlambat aliran darah ke ginjal. sepertihipertrofi.Volume darah meningkat dan semakin banyak darah kembali ke jantung. batas jantung kanan melebar (terdapat RVH dan pulsasi epigastrium). cairan di rongga 25 . tekanan vena meningkat dan edemaperifer dan edema paru-paru terjadi. yaitu suatu istilah yang diberikan jika kemampuan ventrikelrelaksasi dan menerima darah terganggu karena perubahan struktural.vasokonstriksi diperantarai α-1 memacu venous return dan meningkatkan preloadjantung.

Merasa enak pada istirahat. palpitasi. dispnoe atau angina. 2 NYHA klas II : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas fisik.Berdasar keluhan (symptom) terdapat klasifikasi fungsional dari New York Heart Association ( NYHA) : 1 NYHA klas I : Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. palpitasi. Keluhan timbul maupun dalam keadaan istirahat. foto thorax. nafas cheyne stokes. 3 NYHA kelas III : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas fisik. Penegakan Diagnosis Penegakan diagnosis gagal jantung dibuat berdasarkan anamnesis.Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan. paroxismal nocturnal dispneu). Sedangkan manifestasi klinis gagal jantung kiri (decompensatio sinistra) antara lain: sesak nafas (dispneu. batas jantung kiri melebar (terdapat LVH). F. ekokardigrafi-doppler dan kateterisasi. EKG. orthopneu.Aktivitas fisik sehari-hari (ordinary physical activity) menyebabkan kelelahan. kebiruan (cyanosis). dispnoe atau angina.Merasa enak pada istirahat. bengkak (oedem) pada tungkai. dispnoe atau angina.Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan. 26 . pemeriksaan fisik. palpitasi. 4 NYHA KELAS IV : Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun. dan suara S3 (gallop).perut (ascites). Right Bundle Branch (RBB).

5 kg dalam 5 hari setelah terapi 27 . kardiomegali 5. peninggian tekanan vena jugularis 8. dispneu de effort 4.Dibawah ini adalah kriterian diagnosis CHF kiri dan kanan dari Framingham Kriteria mayor: 1. distensi vena leher 3. gallop S3 7. takikardi 7. ronkhi paru 4. hepatomegali 5. edema paru akut 6. Paroxismal Nocturnal Dispneu 2. refluks hepatojugular Kriteria minor: 1. batuk malam hari 3. penurunan kapasitas vital sepertiga dari normal Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4. efusi pleura 6. edema ekstremitas 2.

28 . diperberatoleh peningkatan kompensasi pada preload (volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole) dan afterload (tekanan yang harus diatasi jantung ketika memompadarah ke sistem arteriol). menyebabkan peningkatan curah jantung. Pengobatan ini sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas. Contoh klasik gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis. trauma atau infark miocard luas.Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan. Vasodilatasi berguna untuk mengurangi preload danafterload yang berlebihan. Curah jantung yang menurun tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah disertai edema perifer. isosorbid dinitrat. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron. Vasodilator Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan monitoring yang telitikarena berpotensi hipotensi simptomatik. terutama pada usia lanjut. dilator arterialmenurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan afterload.Obat-obat yangberfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril. Inhibitor enzim pengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE) Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentukvasokonstriktor kuat angiotensin II. Golongan obat gagal jantung yang digunakan adalah: 1. sehingga menyebabkanpenurunan sekresi natrium dan air. dilatasi pembuluh darah vena menyebabkanberkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena. Penggunaan inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati pasien gagal ventrikel kiri untuksemua tingkatan. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien. dengan atau tanpa gejala dan terapi harus dimulai segera setelahinfark miokard. Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunanretensi vaskuler vena dan tekanan darah. G. Penatalaksanaan Tujuan terapi untuk gagal jantung kongestif adalah meningkatkan curahjantung. hidralazin a.

adrenergik mampu memperbaikigejala.Adrenergik Antagonis reseptor ϐ-adrenergik yang paling umum adalah metoprolol. dapatdigunakan angiotensin II receptor Antagonists seperti losartan dosis 2550 mg/harisebagai alternatif. Obat-obat inotropik Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung danmeningkatkan curah jantung. toleransi kerja fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama beberapa bulanpada pasien gagal jantung karena pembesaran kardiomiopati idiopati 2. dilator arterial mengurangi resistensi sistemarteriol dan menurunkan afterload. termasuk ortopnea dan dispneanoktural paroksimal. enalapril.Hal tersebut merupakan efek yang merugikan padapasien dengan gagal jatung. Antagonis Aldosteron Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Losartan efektif menurunkan mortalitas dan menghilangkan gejalapada pasien dengan gagal jantung c. Diuretik Diuretik akan mengurangi kongesti pulmonal dan edema perifer. danpenghambatan parasimpatetik. Spironolakton meniadakan efek tersebut denganpenghambatan langsung aktifitas aldosterone 4.Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhanoksigen. suatuantagonis reseptor yang selektif terhadap ϐ1. minoksidil. lisinopril.Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnyamenurunkan preload jantung. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalahhidralazin. aktivasi simpatetik. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor enzimpengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalahdiuretik tiazid dan loop 3. Angiotensin II receptor Antagonists Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui 29 . Aldosteron berhubungan dengan retensi air dan natrium.Diuretik juga menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasmasehingga menurunkan tekanan darah. dan quinapril b. Relaksan otot polos langsung Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload jantungdengan meningkatkan kapasitas vena. Antagonis Reseptoris ϐ. Obat-obatini berguna mengurangi gejala volume berlebihan. isosorbid.Inhibitor ACE ini tidak boleh digunakanpada wanita hamil. dan natrium nitropusid d.

Digitalis Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerjadiantaranya pengaturan konsentrasi kalsium sitosol. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh tetapi mungkin melibatkan hambatan Na+K+ .mekanismeyang berbeda dalam tiap kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasikalsium sitoplasma yang memacu kontraksi otot jantung a. Penurunan kadar kaliumdalam serum sering ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atauloop diuretik dan biasanya dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atausuplemen kalium karbonat. jadi meningkatkan efisiensi kontraksi.penglihatan kabur. mual. Hiperkalsemia dan hipomagnesemia juga menjadipredisposisi terhadap toksisitas digitalis.ATPase didalam jaringan ini. kelelahan. Tanda dan gejalatoksisitas glikosida jantung yaitu anoreksia.sehingga dapat meningkatkan kontraksi. mengigau. Pemberian glikosida digitalis menngkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi aksi. meningkatnya responsventilasi terhadap hipoksia. sehingga menyebabkan terjadinya transport kalsium kedalam sel melalui mekanisme pertukaran kalsium-natrium. Terapi digoxin merupakan indikasi pada pasien dengan disfungsi sistolikventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan vasodilator. Dobutaminadalah obat inotropik yang paling banyak digunakan selain digitalis c.Obat yang termasukdalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan digitoxin. sakit abdomen. pusing. Glikosida jantungmempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang. aritmia ektopik atrium dan ventrikel. bingung. Hal ini menyebabkan terjadinyahambatan pada aktivasi pompa proton yang dapat menimbulkan peningkatan konsentrasi natrium intrasel. dan gangguankonduksi nodus sinoatrial dan atrioventrikel b. Inhibitor fosfodiesterase 30 . Agonis ϐ-adrenergic Stimulan ϐ. muntah. Hal ini menyebabkan masuknya ion kalsiumkedalam sel miokard meningkat. termasuk otot polos dan susunan saraf pusat.adrenergic memperbaiki kemampuan jantung dengan efekinotropik spesifik dalam fase dilatasi. Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas otot jantung.Kadar kalsium intrasel yang meningkat itu menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi sistolik. Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat.

Diagnosis Banding Beberapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan gagal jantung antara lain: 31 .Inimenyebabkan peningkatan kalsium intrasel dan kontraktilitas jantung.Inhibitor fosfodiesterase memacu koonsentrasi intrasel siklik- AMP.Obat yangtermasuk dalam golongan inhibitor fosfodiesterase adalah amrinon dan milrino. H.

Cardiomyopathy lainnya (misalnya. abnormalitas ST – T. 2. bundle branch block dan fibrilasi atrium. Valvular heart disease (misalnya. Penyakit thyroid (hypothyroidism atau hyperthyroidism) I. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal. Pemeriksaan Penunjang 1. Sonogram (ekocardiogram.susah bernafas yang berhubungan dengan murmur. ekokardiogram doppler) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik. sarcoidosis) 6. atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.1. CAD (angina atau MI) 2. mitral regurgitation. atrial fibrillation) 7. Arrhythmia (misalnya. Scan jantung Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding . Elektrokardiogram (EKG) Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung. Hipertensi kronis 3. Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung. 3. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. Anemia 8. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q. Idiopathic dilated cardiomyopathy 4. aortic stenosis) 5. perubahan dalam fungsi/struktur katup.sesak yang berhubungan dengan 32 . hipertrofi ventrikel kiri. meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung. Overload volume cairan yang disebabkan oleh kondisi noncardiac 9. kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.

tetapi bila unilateral. transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik. 4. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal. Rongent dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung. 7. bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Kateterisasi jantung Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik. 2. hipertensi tak terkontrol. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwingpada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. 6. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. 5. 8. gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal. 9. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif. Komplikasi 1. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral. fungsi diastolik. yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. terapi diuretik.fibrilasi atrium. atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. J. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah. Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). 10.atau aritmia). serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior. Enzim hepar Meningkat dalam gagal/kongesti hepar. mengetahui adanya gangguan katup. Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%). Efusi Pleura Merupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura. Arrhytmia 33 . serta mengetahui risiko emboli.

Trombus pada ventrikel kiri Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA). 34 . hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia 3. hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri. cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan sehingga American college pembentukan of thrombus diventrikel kiri. penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah.Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia. Sekali terbentuk thrombus.

.. Rani A. Gagal Jantung Kronik dalam Panduan Pelayanan Medik. Wardhani. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. et al. Patofisologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Tue. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.. 3. 2. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. 29 Aug 2006 10:27:42-0700.DAFTAR PUSTAKA 1. 2006.A. Hal: 54. Jakarta : EGC. Yundini.P. Nafrialdi.Wijaya I. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 35 . 4. Aru W. Uyainah A.. Suprohaita.A. Sylvia Anderson. 2006. Jakarta: Warta Pengendalian Penyakit Tidak Menular. 2005.. 5. Faktor Risiko Hipertensi. 2006.. Manjoer A. Mansjoer. Sudoyo. Soegondo S.. Price.