You are on page 1of 20

Diarrhea is loosely defined as passage of abnormally liquid or unformed stools at an

increased frequency. For adults on a typical Western diet, stool weight >200 g/d can
generally be considered diarrheal.Diarrhea may be further defined as acute if <2
weeks, persistent if 2–4 weeks, and chronic if >4 weeks in duration.Two common
conditions, usually associated with the passage of stool totaling <200 g/d, must be
distinguished from diarrhea, as diagnostic and therapeutic algorithms differ.
Diare longgar didefinisikan sebagai bagian dari abnormal cairan atau berbentuk
bangku di peningkatan frekuensi. Untuk orang dewasa pada khas Barat diet, berat
feses> 200 g / d secara umum dapat dianggap diare.Diare dapat lebih didefinisikan
sebagai akut jika <2 minggu, terus-menerus jika 2-4 minggu, dan kronis jika> 4
minggu dalam durasi.Dua kondisi umum, biasanya berhubungan dengan berlalunya
tinja total <200 g / d, harus dibedakan dari diare, diagnostic dan algoritma terapi
berbeda

ACUTE DIARRHEA
More than 90% of cases of acute diarrhea are caused by infectious agents; these
cases are often accompanied by vomiting, fever, and abdominal pain. The
remaining 10% or so are caused by medications,toxic ingestions, ischemia, and
other conditions.Infectious Agents Most infectious diarrheas are acquired by fecaloral transmission or, more commonly, via ingestion of food or water contaminated
with pathogens from human or animal feces. In the immunocompetent person, the
resident fecal microflora, containing >500 taxonomically distinct species, are rarely
the source of diarrhea and may actually play a role in suppressing the growth of
ingested pathogens.Disturbances of flora by antibiotics can lead to diarrhea by
reducing the digestive function or by allowing the overgrowth of pathogens, such as
Clostridium difficile (Chap. 123). Acute infection or injury occurs when the ingested
agent overwhelms the host’s mucosal immune and nonimmune (gastric acid,
digestive enzymes, mucus secretion, peristalsis, and suppressive resident flora)
defenses. Established clinical associations.with specific enteropathogens may offer
diagnostic clues.In the United States, five high-risk groups are recognized:1.
Travelers. 2. Consumers of certain foods. 3. Immunodeficient persons. Individuals
at risk for diarrhea include those with either primary immunodeficiency. 4. Daycare
attendees and their family members. 5. Institutionalized persons. Infectious diarrhea
is one of the most frequent categories of nosocomial infections in many hospitals
and long-term care facilities; the causes are a variety of microorganisms.

DIARE AKUT
Lebih dari 90% kasus diare akut disebabkan oleh infeksi agen; kasus-kasus ini
sering disertai dengan muntah, demam, dan perut rasa sakit. Sisanya 10% atau

lebih disebabkan oleh obat-obatan, ingestions beracun, iskemia, dan kondisi
lainnya. Agen infeksi diare Kebanyakan infeksi diperoleh oleh fecal-oral transmisi
atau, lebih umum, melalui konsumsi makanan atau air yang terkontaminasi dengan
patogen dari kotoran manusia atau hewan. Dalam imunokompeten yang orang,
mikroflora tinja penduduk, mengandung> 500 taksonomi spesies yang berbeda,
jarang sumber diare dan mungkin sebenarnya berperan dalam menekan
pertumbuhan patogen ditelan. Gangguan flora dengan antibiotik dapat
menyebabkan diare dengan mengurangi fungsi pencernaan atau dengan
memungkinkan pertumbuhan berlebih dari patogen, seperti Clostridium difficile
(Bab. 123). Infeksi akut atau cedera terjadi ketika agen tertelan menguasai mukosa
host kekebalan tubuh dan nonimmune (asam lambung, enzim pencernaan, sekresi
lendir, peristaltik, dan Flora penduduk penekan) pertahanan. Asosiasi klinis
Didirikan dengan enteropatogen tertentu mungkin menawarkan petunjuk diagnostik.
Di Amerika Serikat, lima kelompok berisiko tinggi diakui: 1. Wisatawan, 2.
Konsumen makanan tertentu, 3. orang Immunodeficient. Individu yang berisiko
untuk diare termasuk mereka dengan baik immunodeficiency primer, 4. Daycare
peserta dan anggota keluarga mereka. 5. orang yang dilembagakan. Infeksi diare
merupakan salah satu yang paling sering kategori infeksi nosokomial di banyak
rumah sakit dan fasilitas perawatan jangka panjang; penyebab berbagai
mikroorganisme

APPROACH TO THE PATIENT:
Acute Diarrhea
The decision to evaluate acute diarrhea depends on its severity and duration and on
various host factors. Indications for evaluation include profuse diarrhea with
dehydration,grossly bloody stools, fever ≥ 38.5° C, duration > 48 h without
improvement, recent antibiotic use, new community outbreaks, associated severe
abdominal pain in patients >50 years, and elderly (≥70 years) or
immunocompromised patients. In some cases of moderately severe febrile diarrhea
associated with fecal leukocytes (or increased fecal levels of the leukocyte proteins)
or with gross blood, a diagnostic evaluation might be avoided in favor of an
empirical antibiotic trial (see below). The cornerstone of diagnosis in those
suspected of severe acute infectious diarrhea is microbiologic analysis of the stool.
Workup includes cultures for bacterial and viral pathogens, direct inspection for ova
and parasites, and immunoassays for certain bacterial toxins (C. difficile), viral
antigens (rotavirus), and protozoal antigens (Giardia, E. histolytica). Molecular
diagnosis of pathogens in stool can be made by identification of unique DNA
sequences; and evolving microarray technologies could lead to a more rapid,
sensitive, specific, and cost-effective diagnostic approach in the future. Persistent
diarrhea is commonly due to Giardia (Chap. 202), but additional causative
organisms that should be considered include C. difficile (especially if antibiotics had

sensitif. colonoscopy.been administered). antigen virus (rotavirus). If stool studies are unrevealing. PENDEKATAN PASIEN: akut Diare Keputusan untuk mengevaluasi diare akut tergantung pada tingkat keparahan dan durasi dan pada berbagai faktor host. difficile). Diagnosis molekuler patogen dalam tinja dapat dilakukan dengan identifikasi urutan DNA yang unik. histolytica. dan lain-lain. spesifik. and is thought to be of infectious origin. histolytica. and others. Pemeriksaan struktural dengan sigmoidoskopi. 202). kolonoskopi. Cryptosporidium. It may be associated with subtle inflammation of the distal small intestine or proximal colon. Cryptosporidium.terkait sakit perut yang parah pada pasien> 50 tahun. or abdominal CT scanning (or other imaging approaches) may be appropriate in patients with uncharacterized persistent diarrhea to exclude IBD. atau perut CT scan (atau pendekatan pencitraan lainnya) mungkin tepat pada pasien dengan diare persisten uncharacterized untuk mengecualikan IBD. penggunaan antibiotik baru-baru ini. Structural examination by sigmoidoscopy. Ini mungkin terkait dengan peradangan halus distal usus kecil atau usus proksimal. wabah komunitas baru. or as an initial approach in patients with suspected noninfectious acute diarrhea such as might be caused by ischemic colitis. dan Pendekatan diagnostik hemat biaya di masa depan. Brainerd diare adalah entitas semakin diakui ditandai dengan diare mendadak-onset yang berlangsung selama setidaknya 4 minggu. sigmoidoskopi kemudian fleksibel dengan biopsi dan endoskopi atas dengan aspirasi duodenum dan biopsi dapat diindikasikan. dan berkembang microarray teknologi dapat menyebabkan lebih cepat. atau sebagai pendekatan awal pada . E. Diare persisten umumnya disebabkan Giardia (Bab. Dalam beberapa kasus diare demam dari cukup parah terkait dengan leukosit fecal (atau peningkatan kadar kotoran dari protein leukosit) atau dengan darah kotor. or partial bowel obstruction. dan lansia (≥70 tahun) atau immunocompromised pasien. Indikasi untuk evaluasi meliputi diare sebesar-besarnya dengan dehidrasi. Landasan diagnosis mereka yang dicurigai akut diare menular adalah analisis mikrobiologis dari tinja. tinja terlalu berdarah. Jika penelitian tinja yang unrevealing. tetapi organisme penyebab tambahan yang harus dipertimbangkan termasuk C. E. inspeksi langsung untuk telur dan parasit.5 ° C. Bekerja termasuk budaya untuk patogen bakteri dan virus. E. difficile (terutama jika antibiotik telah diberikan). Brainerd diarrhea is an increasingly recognized entity characterized by an abrupt-onset diarrhea that persists for at least 4 weeks. durasi> 48 jam tanpa perbaikan. histolytica). namun dapat berlangsung 1-3 tahun. dan dianggap berasal dari infeksi. evaluasi diagnostik mungkin dihindari mendukung percobaan antibiotik empiris (lihat di bawah). demam ≥ 38. dan antigen protozoa (Giardia. then flexible sigmoidoscopy with biopsies and upper endoscopy with duodenal aspirates and biopsies may be indicated. dan immunoassay untuk bakteri tertentu racun (C. diverticulitis. but may last 1–3 years. Campylobacter. Campylobacter.

atau 200 g / d dalam remaja dan dewasa) adalah karena ketidakseimbangan dalam fisiologi kecil dan Proses usus besar yang terlibat dalam penyerapan ion. By far. including a malabsorption syndrome and various enteropathies. has implications not only for classification and epidemiological studies but also from a practical standpoint because protracted diarrhea often has a different set of causes. Acute diarrhea is thus defined as an episode that has an acute onset and lasts no longer than 14 days." the former term is a misnomer. Namun. or 200 g/d in the teenager and adult) is due to an imbalance in the physiology of the small and large intestinal processes involved in the absorption of ions. References Diare akut didefinisikan sebagai serangan tiba-tiba dari 3 atau lebih mencret per hari. an acute infection can have a protracted course. diverticulitis. poses different problems of management. in reality. The distinction. whereas. dan dengan demikian air. and has a different prognosis. diarrhea has many causes and may be mild to severe. and thus water. atau obstruksi parsial usus. organic substrates. The term gastroenteritis implies inflammation of both the stomach and the small intestine. substrat organik. Acute-onset diarrhea is usually self-limited. however. Although the term "acute gastroenteritis" is commonly used synonymously with "acute diarrhea. the most common complication of acute diarrhea is dehydration. supported by the World Health Organization (WHO). The augmented water content in the stools (above the normal value of approximately 10 mL/kg/d in the infant and young child. Childhood diare akut biasanya disebabkan oleh infeksi dari usus kecil dan / atau besar. in addition. gastric involvement is rarely if ever seen in acute diarrhea (including diarrhea with an infectious origin). Childhood acute diarrhea is usually caused by infection of the small and/or large intestine.pasien yang dicurigai diare akut menular seperti mungkin disebabkan oleh iskemik kolitis. Thus. enteritis is also not consistently present. banyak gangguan dapat menyebabkan diare. Acute diarrhea is defined as the abrupt onset of 3 or more loose stools per day. termasuk sindrom . the term acute diarrhea is preferable to acute gastroenteritis. Kadar air yang ditambah dalam tinja (di atas nilai normal sekitar 10 mL / kg / d pada bayi dan anak kecil. A common disorder in its acute form. Diarrheal episodes are classically distinguished into acute and chronic (or persistent) based on their duration. numerous disorders may result in diarrhea. Examples of infectious acute diarrhea syndromes that do not cause enteritis include Vibrio cholerae– induced diarrhea and Shigella -induced diarrhea. chronic or persistent diarrhea is defined as an episode that lasts longer than 14 days. however. Sebuah gangguan umum dalam bentuk akut. diare memiliki banyak penyebab dan mungkin ringan sampai parah.

enhanced anion secretion (mostly by the crypt cell compartment) is best exemplified by enterotoxin-induced diarrhea. Contoh menular sindrom diare akut yang tidak menyebabkan enteritis includeVibrio cholerae. in the typical active secretory state. The gastroenteritis Istilah menyiratkan peradangan baik lambung dan usus kecil. komplikasi yang paling umum dari diare akut adalah dehidrasi. Perbedaan. tetapi juga dari sudut pandang praktis karena diare berkepanjangan sering memiliki seperangkat berbeda penyebab." kata mantan istilah adalah sebuah ironi. keterlibatan lambung jarang jika pernah dilihat pada diare akut (termasuk diare dengan asal menular). Instead.malabsorpsi dan berbagai enteropathies. di samping itu. Sejauh ini. diare kronis atau persisten didefinisikan sebagai sebuah episode yang berlangsung lebih dari 14 hari. Namun. In secretory diarrhea. and the stool ion gap is high. infeksi akut dapat memiliki kursus berlarut-larut. Meskipun istilah "gastroenteritis akut" umumnya digunakan secara sinonim dengan "diare akut. diarrhea is osmolar in nature. Dengan demikian. Akut onset diare biasanya self-terbatas.diinduksi diare dan Shigella -diinduksi diare. stool output is proportional to the intake of the unabsorbable substrate and is usually not massive. exceeding 100 mOsm/kg. enteritis juga tidak konsisten hadir. In the former case. memiliki implikasi tidak hanya untuk klasifikasi dan epidemiologi penelitian. In osmotic diarrhea. sedangkan. pada kenyataannya. Referensi Patofis Diarrhea is the reversal of the normal net absorptive status of water and electrolyte absorption to secretion. Diare akut demikian didefinisikan sebagai sebuah episode yang memiliki onset akut dan berlangsung tidak lebih dari 14 hari. according to the formula: ion gap = 290 – [(Na + K) × 2]. as is observed after the ingestion of nonabsorbable sugars such as lactulose or lactose in lactose malabsorbers. didukung oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO). diarrheal stools promptly regress with discontinuation of the offending nutrient. In fact. the epithelial cells’ ion transport processes are turned into a . Such a derangement can be the result of either an osmotic force that acts in the lumen to drive water into the gut or the result of an active secretory state induced in the enterocytes. menimbulkan masalah yang berbeda dari manajemen. the fecal osmolality in this circumstance is accounted for not only by the electrolytes but also by the unabsorbed nutrient(s) and their degradation products. dan memiliki prognosis yang berbeda . The ion gap is obtained by subtracting the concentration of the electrolytes from total osmolality (assumed to be 290 mOsm/kg). diare akut istilah adalah lebih baik untuk gastroenteritis akut. Episode diare secara klasik dibedakan menjadi akut dan kronis (atau persisten) berdasarkan durasinya.

Kekacauan tersebut dapat hasil baik kekuatan osmotik yang bertindak dalam lumen untuk mendorong air ke dalam usus atau hasil dari sekresi keadaan aktif diinduksi dalam enterosit. Dalam diare sekretori. pada gilirannya. a lack of response to fasting. osmolalitas feses dalam keadaan ini menyumbang tidak hanya oleh elektrolit. in turn. Fitur diare sekretori termasuk tingkat tinggi pembersihan. kurangnya respon terhadap puasa. Several mechanisms may be at work. dan kesenjangan ion tinja normal (yaitu. proses transportasi ion sel epitel 'berubah menjadi keadaan sekresi aktif. Mereka juga dapat memicu pelepasan sitokin menarik sel-sel inflamasi.[(Na + K) × 2]. 100 mOsm / kg atau kurang). Beberapa mekanisme mungkin di tempat kerja. Setelah penjajahan.state of active secretion. After colonization. menunjukkan bahwa penyerapan nutrisi utuh. dan kesenjangan ion bangku tinggi. tetapi juga oleh nutrisi tidak diserap (s) dan produk degradasi mereka. and a normal stool ion gap (ie. Sebaliknya. indicating that nutrient absorption is intact. Dalam diare osmotik. seperti yang diamati setelah konsumsi gula nonabsorbable seperti laktulosa atau laktosa dalam malabsorbers laktosa. Features of secretory diarrhea include a high purging rate. sekresi anion ditingkatkan (kebanyakan oleh kompartemen sel crypt) yang terbaik dicontohkan oleh enterotoksin yang diinduksi diare. patogen enterik dapat mematuhi atau menyerang epitel. mereka dapat menghasilkan enterotoksin (eksotoksin yang menimbulkan sekresi dengan meningkatkan utusan kedua intraseluler) atau sitotoksin. keluaran feses sebanding dengan asupan substrat unabsorbable dan biasanya tidak besar. tinja diare segera mundur dengan penghentian gizi menyinggung. Profuse . The pathophysiology underlying acute diarrhea by infectious agents produces specific clinical features that may also be helpful in diagnosis (Table 40-2). They may also trigger release of cytokines attracting inflammatory cells. Dalam kasus yang pertama. which. diare osmolar di alam. Penyebab paling umum dari diare sekretori akut onset adalah infeksi bakteri dari usus. memberikan kontribusi pada sekresi diaktifkan dengan menginduksi pelepasan agen seperti prostaglandin atau platelet-activating factor. Diare adalah pembalikan status serap yang normal bersih air dan elektrolit penyerapan sekresi. Bahkan. Kesenjangan ion diperoleh dengan mengurangkan konsentrasi elektrolit dari jumlah osmolalitas (diasumsikan 290 mOsm / kg). they may produce enterotoxins (exotoxins that elicit secretion by increasing an intracellular second messenger) or cytotoxins. The most common cause of acute-onset secretory diarrhea is a bacterial infection of the gut. 100 mOsm/kg or less). melebihi 100 mOsm / kg. di negara yang khas sekretorik aktif. yang. contribute to the activated secretion by inducing the release of agents such as prostaglandins or plateletactivating factor. dengan rumus: kesenjangan ion = 290 . enteric pathogens may adhere to or invade the epithelium.

such as ciguatera and scombroid. Finally. The syndrome of postinfectious IBS has now been recognized as a complication of infectious diarrhea. urethritis. and toxic shock syndrome. Yersinia invades the terminal ileal and proximal colon mucosa and may cause especially severe abdominal pain with tenderness mimicking acute appendicitis. can follow ingestion of toxins including organophosphate insecticides. arsenic. Acute diarrhea may accompany colonic diverticulitis and graft-versus-host disease. infectious diarrhea may be associated with systemic manifestations. antihypertensives. often associated with systemic compromise.watery diarrhea secondary to small bowel hypersecretion occurs with ingestion of preformed bacterial toxins. nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs). enterotoxin-producing bacteria. Diare terkait dengan muntah ditandai dan minimal atau tidak . Invasive bacteria and Entamoeba histolytica often cause bloody diarrhea (referred to as dysentery). Other Causes Side effects from medications are probably the most common noninfectious cause of acute diarrhea. coli (O157:H7) and Shigella can lead to the hemolytic-uremic syndrome with an attendant high mortality rate. and glomerulonephritis. often presents as acute lower abdominal pain preceding watery. Shigella. This confusion may occur with inflammatory bowel disease (IBD) and some of the other inflammatory chronic diarrheas that may have an abrupt rather than insidious onset and exhibit features that mimic infection.and enteroadherent pathogens. amanita and other mushrooms. and conjunctivitis) may accompany or follow infections by Salmonella. cardiac antidysrhythmics. and abdominal cramping or bloating is greater. dan patogen enteroadherent. Conditions causing chronic diarrhea can also be confused with acute diarrhea early in their course. antacids. Occlusive or nonocclusive ischemic colitis typically occurs in persons >50 years. certain antidepressants. legionellosis. then bloody diarrhea. and generally results in acute inflammatory changes in the sigmoid or left colon while sparing the rectum. bakteri enterotoksin yang memproduksi. bronchodilators. Campylobacter. fever is higher with the latter. Acute diarrhea can also be a major symptom of several systemic infections including viral hepatitis. Both enterohemorrhagic E.producing and invasive microorganisms all cause high fever and abdominal pain. Acute diarrhea. and preformed environmental toxins in seafood. some of themore frequently incriminated include antibiotics. Cytotoxin. and laxatives. Diarrhea associated with marked vomiting and minimal or no fever may occur abruptly within a few hours after ingestion of the former two types. vomiting is usually less. Patofisiologi akut yang mendasari diare oleh agen infeksi menghasilkan spesifik Gambaran klinis yang juga dapat membantu dalam diagnosis (Tabel 40-2). and Yersinia. chemotherapeutic agents. pericarditis. Yersiniosis may also lead to an autoimmune-type thyroiditis. listeriosis. Diare berair sedalam-dalamnya sekunder hipersekresi usus kecil terjadi dengan menelan preformed racun bakteri. Although innumerable medications may produce diarrhea. and etiology may be suggested by a temporal association between use and symptom onset. Reiter’s syndrome (arthritis.

dan Yersinia. antasida. Fluid replacement alone may suffice for mild cases. arsenik. obat anti-inflammatory drugs (NSAID). muntah biasanya kurang. Diare akut dapat menyertai diverticulitis kolon dan graftversus-host penyakit. Shigella. Kondisi yang menyebabkan diare kronis juga dapat menjadi bingung dengan diare akut di awal program mereka. seperti Ciguatera dan tipe scombroid. Reiter Sindrom (arthritis. Campylobacter.demam dapat terjadi tiba-tiba dalam beberapa jam setelah konsumsi dari mantan dua jenis. Kebingungan ini mungkin terjadi dengan penyakit inflamasi usus (IBD) dan beberapa yang lain inflamasi diare kronis yang mungkin memiliki mendadak daripada berbahaya onset dan pameran fitur yang meniru infeksi.memproduksi dan mikroorganisme invasive semua menyebabkan demam tinggi dan perut rasa sakit. diare infeksi mungkin terkait dengan manifestasi sistemik. dapat mengikuti menelan racun termasuk organofosfat insektisida. sering muncul sebagai perut bagian bawah akut nyeri sebelumnya berair. legionellosis. Ischemic colitis oklusif atau nonocclusive biasanya terjadi pada orang> 50 tahun. Cytotoxin. Amanita dan jamur lain. dan umumnya menghasilkan perubahan inflamasi akut pada sigmoid atau kolon kiri sementara hemat rektum. Diare akut. ACUTE DIARRHEA Fluid and electrolyte replacement are of central importance to all forms of acute diarrhea. especially infants and the elderly. Yersinia menyerang terminal ileum dan kolon proksimal mukosa dan mungkin menyebabkan sakit perut sangat parah dengan kelembutan meniru apendisitis akut. antidepresan tertentu. Profoundly dehydrated patients. dan glomerulonefritis. Yersiniosis juga dapat menyebabkan autoimun tipe tiroiditis. bronkodilator. Oral sugar-electrolyte solutions (sport drinks or designed formulations) should be instituted promptly with severe diarrhea to limit dehydration. coli (O157: H7) dan Shigella dapat menyebabkan sindrom hemolitik uremik-dengan petugas Angka kematian yang tinggi. beberapa lebih sering dicurigai termasuk antibiotik. dan konjungtivitis) dapat menyertai atau ikuti infeksi oleh Salmonella. antihipertensi. dan obat pencahar. Kedua enterohemorrhagi E. Sindrom postinfectious IBS kini telah diakui sebagai komplikasi diare infeksi. uretritis. dan kram perut atau kembung adalah lebih besar. antimotility and antisecretory . diare berdarah kemudian. demam lebih tinggi dengan yang kedua. require IV rehydration. perikarditis. Efek lainnya Penyebab samping dari obat yang mungkin yang paling Penyebab non-infeksi umum dari diare akut. Akhirnya. dan beracun shock syndrome. antidysrhythmics jantung. Diare akut juga bisa merupakan gejala utama beberapa infeksi sistemik termasuk virus hepatitis. Bakteri invasif dan Entamoeba histolytica sering menyebabkan diare berdarah (disebut sebagai disentri). which is the major cause of death. obat kemoterapi. Meskipun obat tak terhitung dapat menghasilkan diare. In moderately severe nonfebrile and nonbloody diarrhea. dan preformed racun lingkungan dalam makanan laut. dan etiologi mungkin disarankan oleh asosiasi temporal antara penggunaan dan onset gejala. listeriosis. sering dikaitkan dengan sistemik kompromi.

Secretory Causes Secretory diarrheas are due to derangements in fluid and electrolyte transport across the enterocolonic mucosa. or are elderly. Penggantian cairan saja mungkin cukup untuk kasus-kasus ringan. Lisan larutan gula-elektrolit (minuman olahraga atau formulasi yang dirancang) harus dilembagakan segera dengan diare berat untuk membatasi dehidrasi. Judicious use of antibiotics is appropriate in selected instances of acute diarrhea and may reduce its severity and duration (Fig. Bismuth subsalicylate may reduce symptoms of vomiting and diarrhea but should not be used to treat immunocompromised patients or those with renal impairment because of the risk of bismuth encephalopathy. Empirical treatment can also be considered for suspected giardiasis with metronidazole (250 mg qid for 7 d). In contrast to acute diarrhea. though many diseases cause diarrhea by more than one mechanism (Table 40-3). most of the causes of chronic diarrhea are noninfectious. The classification of chronic diarrhea by pathophysiologic mechanism facilitates a rational approach to management. They are clinically by watery. 143. ciprofloxacin. yang .agents such as loperamide can be useful adjuncts to control symptoms. DIARE AKUT Cairan dan penggantian elektrolit menjadi pokok penting untuk semua bentuk diare akut. Because there is no malab-sorbed solute. though rifaximin may not be suitable for invasive disease. Many physicians treat moderately to severely ill patients with febrile dysentery empirically without diagnostic evaluation using a quinolone. Use of trimethoprim/ sulfamethoxazole. 40-2). Selection of antibiotics and dosage regimens are otherwise dictated by specific pathogens. such as ciprofloxacin (500 mg bid for 3–5 d). or gastric achlorhydria. have mechanical heart valves or recent vascular grafts. including those with immunocompromise. 122. which may be exacerbated or prolonged by them. or rifaximin may reduce bacterial diarrhea in such travelers by 90%. Such agents should be avoided with febrile dysentery. CHRONIC DIARRHEA Diarrhea lasting >4 weeks warrants evaluation to exclude serious underlying pathology. IBD. physicians should be vigilant to identify if an outbreak of diarrheal illness is occurring and to alert the public health authorities promptly. and conditions found (Chaps. stool osmolality is accounted for by normal endogenous electrolytes with no fecal osmotic gap. geographic patterns of resistance. Antibiotic prophylaxis is indicated for certain patients traveling to high-risk countries in whom the likelihood or seriousness of acquired diarrhea would be especially high. large-volume fecal outputs that are typically painless and persist with fasting. This may reduce the ultimate size of the affected population. Finally. Antibiotic coverage is indicated whether or not a causative organism is discovered in patients who are immunocompromised. hemochromatosis. and 146–152).

atau achlorhydria lambung. Bijaksana penggunaan antibiotik yang tepat dalam kasus yang dipilih akut diare dan dapat mengurangi keparahan dan durasi (Gbr. Agen tersebut harus dihindari dengan disentri demam. meskipun rifaximin mungkin tidak cocok untuk invasive penyakit. Penyebab diare sekretori sekretorik disebabkan oleh terjadinya penurunan cairan dan transportasi elektrolit di mukosa enterocolonic.penyebab utama kematian. ciprofloxacin. Antimotility dan agen antisekresi seperti loperamide dapat tambahan yang berguna untuk mengendalikan gejala. sebagian besar penyebab diare kronis yang tidak menular. misalnya ciprofloxacin (500 mg bid selama 3-5 d). tinja osmolalitas dicatat oleh endogen yang normal elektrolit tanpa kesenjangan osmotik tinja. dokter harus waspada untuk mengidentifikasi apakah wabah diare Penyakit ini terjadi dan mengingatkan otoritas kesehatan masyarakat segera. Cakupan antibiotik diindikasikan apakah atau tidak organisme penyebab ditemukan pada pasien yang immunocompromised. terutama bayi dan orang tua. memiliki katup jantung mekanis atau cangkok vaskular baru-baru ini. atau sudah berusia lanjut. mereka adalah ditandai secara klinis oleh berair. Penggunaan trimetoprim / sulfamethoxazole. 143. 122. dan kondisi yang ditemukan (Bab. IBD. Klasifikasi diare kronis dengan mekanisme patofisiologis memfasilitasi pendekatan rasional untuk manajemen. Berbeda dengan diare akut. Antibiotik profilaksis diindikasikan untuk pasien tertentu bepergian ke negaranegara berisiko tinggi di antaranya kemungkinan atau keseriusan diare diperoleh akan sangat tinggi. pola geografis perlawanan. DIARE KRONIS Diare berlangsung> 4 minggu waran evaluasi untuk mengecualikan serius yang mendasari patologi. yang dapat diperburuk atau berkepanjangan oleh mereka. tetapi tidak boleh digunakan untuk mengobati pasien immunocompromised atau mereka dengan gangguan ginjal karena dari risiko bismuth ensefalopati. Dalam nonfebrile cukup parah dan diare tidak berdarah. dan 146-152). 40-2). . banyak dokter mengobati pasien sedang sampai berat dengan demam disentri empiris tanpa evaluasi diagnostik menggunakan kuinolon. hemochromatosis. Pasien mendalam dehidrasi. Pengobatan empiris juga dapat dianggap karena dicurigai giardiasis dengan metronidazole (250 mg qid selama 7 d). bervolume besar output fecal yang biasanya tanpa rasa sakit dan bertahan dengan puasa. Karena tidak ada malab-diserap zat terlarut. termasuk mereka yang immunocompromise. bismuth subsalicylate dapat mengurangi gejala muntah dan diare. atau rifaximin dapat mengurangi diare bakteri dalam wisatawan tersebut dengan 90%. membutuhkan IV rehidrasi. seleksi antibiotik dan rejimen dosis sebaliknya ditentukan oleh spesifik patogen. meskipun banyak penyakit menyebabkan diare lebih dari satu Mekanisme (Tabel 40-3). Hal ini dapat mengurangi ukuran utama dari penduduk yang terkena bencana. Akhirnya.

the infection is most extensive in the large intestine and the distal end of the ileum. As explained in Chapter 65. but without therapy. large quantities of fluid are made available for washing the infectious agent toward the anus. and its rate of secretion becomes greatly enhanced. Once the condition has progressed very far.Diarrhea Diarrhea results from rapid movement of fecal matter through the large intestine. Enteritis means inflammation usually caused either by a virus or by bacteria in the intestinal tract. such as during examination time or when a soldier is about to go into battle. along with the use of antibiotics.As a result.This is an important mechanism for ridding the intestinal tract of a debilitating infection. Whatever the cause. Paralysis of Defecation in Spinal Cord Injuries From Chapter 63 it will be recalled that defecation is normally initiated by accumulating feces in the rectum. and at the same time strong propulsive movements propel this fluid Chapter 66 Physiology of Gastrointestinal Disorders 823 forward. and the only solution might be surgical removal of the entire colon. loss of fluid and electrolytes can be so debilitating within several days that death can ensue. called psychogenic emotional diarrhea. Psychogenic Diarrhea. Even then the ulcers sometimes fail to heal. almost no cholera patients die. This type of diarrhea. mainly by giving the patient intravenous solutions. although the colon can usually reabsorb a maximum of only 6 to 8 liters per day. Everyone is familiar with the diarrhea that accompanies periods of nervous tension. cholera toxin directly stimulates excessive secretion of electrolytes and fluid from the crypts of Lieberkühn in the distal ileum and colon. which causes a spinal cord–mediated defecation .These two effects added together can cause marked diarrhea. the ulcers seldom will heal until an ileostomy is performed to allow the small intestinal contents to drain to the exterior rather than to pass through the colon. as many as 50 per cent do. The amount can be 10 to 12 liters per day.Therefore. The cause of ulcerative colitis is unknown. The most important physiologic basis of therapy in cholera is to replace the fluid and electrolytes as rapidly as they are lost. Ulcerative colitis is a disease in which extensive areas of the walls of the large intestine become inflamed and ulcerated. there is a strong hereditary tendency for susceptibility to ulcerative colitis. Some clinicians believe that it results from an allergic or immune destructive effect. In usual infectious diarrhea.Ulcerative Colitis. Also. Everywhere the infection is present. is caused by excessive stimulation of the parasympathetic nervous system. Of special interest is diarrhea caused by cholera (and less often by other bacteria such as some pathogenic colon bacilli). The motility of the ulcerated colon is often so great that mass movements occur much of the day rather than for the usual 10 to 30 minutes. Enteritis. the patient has repeated diarrheal bowel movements. motility of the intestinal wall usually increases manyfold. which greatly excites both (1) motility and (2) excess secretion of mucus in the distal colon. the mucosa becomes extensively irritated. the colon’s secretions are greatly enhanced. As a result. but it also could result from chronic bacterial infection not yet understood. Several causes of diarrhea with important physiologic sequelae are the following. With proper therapy. In addition.

Enteritis. Sebagai akibat. toksin kolera langsung merangsang sekresi berlebihan elektrolit dan cairan dari kriptus dari Lieberkuhn di distal ileum dan usus besar. loss of the voluntary aid to defecation—that is. . Beberapa penyebab diare dengan gejala sisa fisiologis penting adalah sebagai berikut. diare Hasil diare dari gerakan cepat tinja melalui usus besar. Sebagaimana dijelaskan dalam Bab 65. Di mana-mana infeksi hadir. loss of the increased abdominal pressure and relaxation of the voluntary anal sphincter—often makes defecation a difficult process in the person with this type of upper cord injury. Jumlah tersebut dapat 10 sampai 12 liter per hari. Di diare infeksi biasa.Therefore. seperti selama waktu pemeriksaan atau ketika seorang prajurit adalah tentang untuk pergi ke pertempuran. motilitas usus dinding biasanya meningkat berlipat ganda. meskipun usus besar biasanya bisa menyerap kembali maksimal hanya 6 sampai 8 liter per day. Enteritis berarti peradangan biasanya disebabkan baik oleh virus atau bakteri dalam saluran usus. because the cord defecation reflex can still occur. dan pada saat yang sama waktu gerakan pendorong yang kuat mendorong cairan ini Bab 66 Fisiologi Gastrointestinal Disorders 823 maju yang merupakan mekanisme penting untuk membersihkan saluran usus dari infeksi yang melemahkan. Psikogenik Diare. disebabkan oleh berlebihan stimulasi sistem saraf parasimpatis. Selain itu. Nevertheless. bersama dengan penggunaan antibiotik. jumlah besar cairan yang dibuat tersedia untuk mencuci agen infeksi ke arah anus. and anus. dan laju sekresi menjadi sangat ditingkatkan. In this way. people with spinal cord injuries that do not destroy the conus medullaris of the spinal cord can usually control their bowel movements each day. sigmoid. a small enema to excite action of this cord reflex. usually given in the morning shortly after a meal. hilangnya cairan dan elektrolit bisa begitu melemahkan dalam beberapa hari kematian yang bisa terjadi. Jenis diare. Yang menarik khusus diare yang disebabkan oleh kolera (dan lebih jarang oleh bakteri lain seperti beberapa pathogen basil usus). Dengan terapi yang tepat. the voluntary portion of the defecation act is blocked while the basic cord reflex for defecation is still intact. yang disebut psikogenik diare emosional. can often cause adequate defecation. sebanyak 50 persen dilakukan. infeksi yang paling luas dalam usus besar dan ujung distal ileum. mukosa menjadi luas jengkel. When the spinal cord is injured somewhere between the conus medullaris and the brain. tetapi tanpa Terapi. rectum.reflex passing from the rectum to the conus medullaris of the spinal cord and then back to the descending colon. terutama dengan memberikan infus pasien solusi. Semua orang akrab dengan diare yang menyertai periode ketegangan saraf. But. Dasar fisiologis paling penting dari terapi kolera adalah untuk menggantikan cairan dan elektrolit yang cepat seperti yang hilang. hampir tidak ada pasien kolera mati.

Apapun sebab. Excessive distention or irritation of the . biasanya diberikan pada pagi hari sesaat setelah makan. Kelumpuhan Defecation di Spinal Cedera Cord Dari Bab 63 akan ingat bahwa buang air besar adalah biasanya dimulai dengan mengumpulkan kotoran di rektum. Kolitis ulserativa adalah penyakit di mana daerah luas dinding usus besar menjadi meradang dan ulserasi. orang-orang dengan cedera tulang belakang yang tidak merusak konus yang medullaris dari sumsum tulang belakang biasanya bisa mengendalikan mereka buang air besar setiap hari. Juga. Penyebab kolitis ulserativa tidak diketahui. General Disorders of the Gastrointestinal Tract Vomiting Vomiting is the means by which the upper gastrointestinal tract rids itself of its contents when almost any part of the upper tract becomes excessively irritated. Motilitas usus ulserasi sering begitu besar sehingga gerakan massa terjadi hampir sepanjang hari bukan untuk biasa 10 sampai 30 menit. karena refleks defekasi kabel masih bias terjadi. Meskipun Demikian. Dengan cara ini. Bahkan kemudian bisul kadang-kadang gagal untuk menyembuhkan. rektum. ada kecenderungan turun-temurun yang kuat untuk kerentanan untuk kolitis ulserativa. sekresi usus besar adalah sangat enhanced. Tapi. Setelah kondisi telah berkembang sangat jauh. sigmoid.yang sangat menggairahkan kedua (1) motilitas dan (2) kelebihan sekresi lendir di distal colon. dan anus. tetapi juga bisa terjadi akibat kronis infeksi bakteri belum dipahami. yang menyebabkan kabel-dimediasi tulang belakang buang air besar reflex lewat dari rektum ke medullaris konus dari sumsum tulang belakang dan kemudian kembali ke usus menurun. overdistended. diare pasien telah diulang buang air besar. dapat sering menyebabkan buang air besar yang memadai. Ketika sumsum tulang belakang terluka di suatu tempat antara medularis konus dan otak. hilangnya peningkatan tekanan perut dan relaksasi sukarela sfingter anal-sering buang air besar membuat sulit Proses pada orang dengan jenis kabel atas cedera. Ulcerative colitis. borok jarang akan sembuh sampai suatu ileostomy dilakukan untuk memungkinkan isi usus kecil untuk mengalir ke luar daripada melewati usus besar. beberapa dokter percaya bahwa itu hasil dari alergi atau kekebalan efek merusak.These dua efek ditambahkan bersama-sama dapat menyebabkan diare ditandai. dan satu-satunya solusi yang mungkin operasi pengangkatan seluruh usus besar. or even overexcitable. enema kecil untuk membangkitkan aksi refleks kabel ini.As Akibatnya. yang sukarela bagian dari tindakan buang air diblokir sementara dasar refleks kabel untuk buang air besar masih utuh. hilangnya bantuan sukarela untuk buang air besar-yaitu.

Then.) tiple distributed nuclei in the brain stem that all together are called the “vomiting center. thus allowing vomitus to begin moving from the stomach into the esophagus. Antiperistalsis. The sensory signals that initiate vomiting originate mainly from the pharynx. And the nerve impulses are transmitted.This squeezes the stomach between the diaphragm and the abdominal muscles. and control nuclei mainly in the medullary and pontile reticular formation but also extending into the spinal cord. Antiperistalsis means peristalsis up the digestive tract rather than downward. 7th. and through spinal nerves to the diaphragm and abdominal muscles.duodenum provides an especially strong stimulus for vomiting. antiperistalsis begins to occur often many minutes before vomiting appears. Next comes a strong downward contraction of the diaphragm along with simultaneous contraction of all the abdominal wall muscles. . motor. stomach. as explained in the next paragraph. through vagal and sympathetic nerves to the lower tract. In the early stages of excessive gastrointestinal irritation or overdistention. Once the vomiting center has been sufficiently stimulated and the vomiting act instituted. the Prelude to Vomiting. and (4) lifting of the soft palate to close the posterior nares. this process can actually push a large share of the lower small intestine contents all the way back to the duodenum and stomach within 3 to 5 minutes. Thus. At the onset of vomiting. esophagus. this distention becomes the exciting factor that initiates the actual vomiting act. From here. especially the duodenum. a specific vomiting act involving the abdominal muscles takes over and expels the vomitus to the exterior. the lower esophageal sphincter relaxes completely. allowing expulsion of the gastric contents upward through the esophagus.” This so-called vomiting center includes multiple sensory. the first effects are (1) a deep breath. building the intragastric pressure to a high level.” From here. and upper portions of the small intestines. (2) raising of the hyoid bone and larynx to pull the upper esophageal sphincter open. become overly distended. and the antiperistaltic wave travels backward up the intestine at a rate of 2 to 3 cm/sec. as these upper portions of the gastrointestinal tract. 10th. (Neutral connections of the “vomiting center. and 12th cranial nerves to the upper gastrointestinal tract. 9th. Vomiting Act. (3) closing of the glottis to prevent vomitus flow into the lungs. motor impulses that cause the actual vomiting are transmitted from the vomiting center by way of the 5th. along with partial relaxation of the esophageal-stomach sphincter. the vomiting act results from a squeezing action of the muscles of the abdomen associated with simultaneous contraction of the stomach wall and opening of the esophageal sphincters so that the gastric contents can be expelled. as shown in Figure 66–2. strong intrinsic contractions occur in both the duodenum and the stomach. This may begin as far down in the intestinal tract as the ileum. Finally.

Vomiting occasionally occurs without the prodromal sensation of nausea. dan control terutama di medula dan formasi reticular pontile . Electrical stimulation of this area can initiate vomiting. The mechanism for this is the following: The motion stimulates receptors in the vestibular labyrinth of the inner ear. motorik inti. indicating that only certain portions of the vomiting center are associated with the sensation of nausea. distensi berlebihan atau iritasi duodenum memberikan terutama stimulus yang kuat untuk muntah. then to the chemoreceptor trigger zone. Sinyal sensorik yang memulai muntah berasal terutama dari faring. seperti yang ditunjukkan pada Gambar 66(Koneksi netral dari "muntah pusat. and some digitalis derivatives. vomiting can also be caused by nervous signals arising in areas of the brain. Nausea is the conscious recognition of subconscious excitation in an area of the medulla closely associated with or part of the vomiting center. but. Nausea Everyone has experienced the sensation of nausea and knows that it is often a prodrome of vomiting. lambung. and finally to the vomiting center to cause vomiting. Destruction of this area blocks this type of vomiting but does not block vomiting resulting from irritative stimuli in the gastrointestinal tract itself." Ini disebut muntah pusat mencakup beberapa sensorik. Gangguan Umum Saluran pencernaan muntah Muntah adalah sarana yang pencernaan bagian atas saluran rids diri dari isinya ketika hampir semua bagian dari saluran atas menjadi terlalu jengkel. and from here impulses are transmitted mainly by way of the brain stem vestibular nuclei into the cerebellum. and it can be caused by (1) irritative impulses coming from the gastrointestinal tract. (2) impulses that originate in the lower brain associated with motion sickness. administration of certain drugs. atau bahkan overexcitable. it is well known that rapidly changing direction or rhythm of motion of the body can cause certain people to vomit. including apomorphine. overdistensi.“Chemoreceptor Trigger Zone” in the Brain Medulla for Initiation of Vomiting by Drugs or by Motion Sickness. dan bagian atas dari usus kecil. or (3) impulses from the cerebral cortex to initiate vomiting. can directly stimulate this chemoreceptor trigger zone and initiate vomiting. kerongkongan.This is particularly true for a small area located bilaterally on the floor of the fourth ventricle called the chemoreceptor trigger zone for vomiting. Dan saraf impuls yang dikirim. Aside from the vomiting initiated by irritative stimuli in the gastrointestinal tract itself. morphine. more important. Also.

10. termasuk apomorphine. Akhirnya.tetapi juga memperluas ke sumsum tulang belakang. impuls motor yang menyebabkan muntah sebenarnya ditransmisikan dari pusat muntah dengan cara-5. kontraksi intrinsik yang kuat terjadi baik di duodenum dan lambung. menjadi terlalu buncit. Dari sini. Antiperistalsis berarti peristaltic up saluran pencernaan daripada ke bawah. hasil muntah tindakan dari tindakan meremas dari otot-otot perut yang berhubungan dengan simultan kontraksi dinding perut dan pembukaan sfingter esofagus sehingga isi lambung dapat dikeluarkan. (2) peningkatan dari hyoid tulang dan laring untuk menarik sfingter esofagus bagian atas terbuka. distensi ini menjadi faktor menarik yang memulai actual muntah tindakan. dan 12 saraf kranial ke saluran cerna bagian atas saluran. tertentu muntah tindakan yang melibatkan otot-otot perut membutuhkan atas dan mengusir para muntahan ke luar. melalui saraf vagal dan simpatik untuk saluran yang lebih rendah. sehingga memungkinkan muntahan untuk mulai bergerak dari perut ke kerongkongan. terutama duodenum. dan gelombang antiperistaltic perjalanan mundur up usus pada tingkat 2 sampai 3 cm / detik. proses ini benar-benar dapat mendorong bagian besar dari usus kecil yang lebih rendah Isi semua perjalanan kembali ke duodenum dan perut dalam waktu 3 sampai 5 minutes. "Chemoreceptor trigger Zone" di Otak Medulla untuk Inisiasi dari Muntah dengan Obat atau Gerak Penyakit. dan (4) mengangkat langit-langit lunak untuk menutup posterior nares. karena ini atas bagian dari saluran pencernaan. Pada awal muntah. bersama dengan relaksasi sebagian dari esofagus-lambung sfingter. 9. Pada tahap awal iritasi gastrointestinal yang berlebihan atau overdistensi. Antiperistalsis. dan melalui saraf tulang belakang ke diafragma dan otot perut. yang lebih penting. Selain dari muntah diprakarsai oleh rangsangan iritasi pada saluran gastrointestinal proselyting sendiri. yang memungkinkan pengusiran isi lambung ke atas melalui kerongkongan." Dari sini.) tiple inti didistribusikan di batang otak bahwa semua bersama-sama disebut "muntah pusat.Then. seperti yang dijelaskan dalam paragraf berikutnya. Ini mungkin mulai sejauh turun di saluran usus sebagai ileum. muntah juga bisa disebabkan oleh sinyal saraf yang timbul di daerah-daerah brain. bisa . (3) penutupan glotis untuk mencegah aliran muntahan ke paru-paru. yang Efek pertama adalah (1) napas dalam-dalam.This meremas perut antara diafragma dan perut otot. ke-7. sfingter esofagus bagian bawah rileks sepenuhnya. antiperistalsis mulai sering terjadi banyak menit sebelum muntah muncul. dan beberapa turunan digitalis. Prelude to Muntah. Stimulasi listrik ini Daerah dapat melakukan muntah. Setelah pusat muntah telah cukup dirangsang dan tindakan muntah dilembagakan.This sangat berlaku untuk daerah kecil yang terletak bilateral di lantai ventrikel keempat disebut kemoreseptor yang zona pemicu untuk muntah. Muntah Undang-Undang. tetapi. Selanjutnya muncul kontraksi bawah yang kuat diafragma bersama dengan kontraksi simultan semua dinding perut muscles. Dengan demikian. administrasi obat-obatan tertentu. morfin. membangun tekanan intragastrik ke tertinggi tingkat.

langsung merangsang kemoreseptor ini memicu zona dan memulai muntah. diketahui bahwa arah yang berubah dengan cepat atau irama gerak tubuh dapat menyebabkan tertentu orang muntah. Mual adalah pengakuan sadar eksitasi bawah sadar di daerah medula terkait erat dengan atau bagian dari pusat muntah. Mekanisme untuk ini adalah sebagai berikut: Gerak merangsang reseptor di vestibular yang labirin telinga bagian dalam. Penghancuran ini blok daerah jenis ini muntah tetapi tidak memblokir muntah akibat rangsangan iritasi pada saluran pencernaan itu sendiri. dan dapat disebabkan oleh (1) iritasi impuls yang berasal dari saluran pencernaan. dan akhirnya ke pusat muntah menyebabkan muntah.Vomiting sesekali terjadi tanpa sensasi prodromal mual. menunjukkan bahwa hanya bagian-bagian tertentu dari pusat muntah terkait dengan sensasi mual. kemudian ke kemoreseptor yang zona pemicu. (2) impuls yang berasal di otak yang lebih rendah terkait dengan mabuk. dan dari sini impuls yang ditularkan terutama oleh cara otak vestibular batang inti ke otak kecil. . Selain itu. mual Setiap orang telah mengalami sensasi mual dan tahu bahwa itu adalah sering prodrome muntah. atau (3) impuls dari otak korteks untuk memulai vomiting.