You are on page 1of 14

Referat

Edema Serebri

DISUSUN OLEH:
Elsya Aprilia
1102010088

PEMBIMBING :
dr. H. Nasir Okbah, Sp. S

DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN/ SMF NEUROLOGI RSUD GARUT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2015

atau high altitude cerebral edema (HACE). yaitu : a Berdasarkan lokalisasi cairan dalam jaringan otak 1 Edema serebri ekstraseluler. sehingga cairan 1 . 1 ETIOLOGI Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan non neurologis: a Kondisi neurologis : Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral. dan infeksi otak. bila kelebihan air terutama dalam substansia grisea b Berdasarkan patofisiologi 1 Edema serebri vasogenik Paling sering dijumpai di klinik. koma asidosis laktat. Gangguan utama pada blood brain barrier (sawar darah-otak). Permeabilitas sel endotel kapiler meningkat sehingga air dan komponen yang terlarut keluar dari kapiler masuk ruangan ekstraseluler. b Kondisi non neurologis : Ketoasidosis diabetikum. 2 KLASIFIKASI Edema serebri dibagi atas dua bagian besar.Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi meningkatkan cairan volume otak. tumor otak. ketergantungan pada opioid. bila kelebihan air terutama dalam substansia alba 2 Edema serebri intraseluler. Edema serebri ialah pembengkakan otak akibat bertambahnya volume air dalam jaringannya (Miller. hipertensi maligna. hiponatremia. gigitan reptil tertentu. trauma kepala. di dalam Dapat jaringan terjadi otak sehingga peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupun ekstraseluler (daerah substansia alba). 1976). yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. ensefalopati.

pemakaian bakterisid yang luas pada kulit seperti heksaklorofen dan bahan yang mengandung and. iskemia otak. Pompa Na tidak berfungsi dengan baik. Dugaan bahwa serotonin memegang peranan penting pada perubahan permeabilitas sel-sel endotel masih memerlukan penelitian lebih lanjut. glia dan endotel kapiler). perdarahan otak dan ber-bagai penyakit yang merusak pembuluh darah otak Gambar 1. Sel makin lama makin membengkak dan akhirnya pecah. Edema vasogenik 2 Edema serebri sitotoksik Kelainan dasar terletak pada semua unsur seluler otak (neuron. misalnya pada stroke obstruktif (trombosis.mengakibatkan kenaikan tekanan osmotik intraseluler yang akan menarik cairan masuk ke dalam sel. lumen menjadi sempit. iskemia otak makin hebat karena perfusi darah terganggu. hipertensi maligna. Edema serebri sitotoksik sering ditemukan pada hipoksia/ anoksia (cardiac arrest). Akibat pembengkakan endotel kapiler.iskemia otak. seperti trietil tin. Jenis edema ini dijumpai pada trauma kepala.tumor otak.ekstraseluler bertambah. keracunan air dan intoksikasi zat-zat kimia tertentu. emboli serebri) dan meningitis 2 . Juga sering bersama-sama dengan edema serebri vasogenik. dapat menimbulkan edema sitotoksik. sehingga ion Na tertimbun dalam sel. Pada binatang percobaan.

3 . cairan srebrospinal merembes melalui dinding ventrikel.Gambar 2. meningkatkan volume ruang ekstraseluler. Edema Sitotoksik 3 Edema serebri osmotic Edema terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic antara plasma darah (intravaskuler) dan jaringan otak (ekstravaskuler). Karena sirkulasi terhambat. 4 Edema serebri hidrostatik/interstisial Dijumpai pada hidrosefalus obstruktif.

terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Ketika protein dan makromolekur lain memasuki rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak.3 PATOFISIOLOGI DENGAN PATHWAYS a Vasogenic edema Pada vasogenic edema. 4 . tumor. terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah dan oleh factor osmotic. kadar air dan natrium pada rongga ekstraseluler juga meningkat. Edema vasogenic ini juga disebut edema basah karena pada beberapa kasus. Vasogenic edema ini disebabkan oleh faktor tekanan hidrostatik. stadium akhir dari iskemia cerebral. Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma. inflamasi fokal. Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. potongan permukaan otak nampak cairan edema.

Neuron. triethylitin. Hipoksia Berat. iskemia. Hal ini dapat dibuktikan pada binatang percobaan dengan infus air suling. mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan kalium pada membrane sel glia. ketoasidosis. isoniazid) dan pada sindrom reye. 4 MANIFESTASI KLINIK Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa: 5 . Pada edema serebri osmotik tidak ada kelainan pada pembuluh darah dan membran sel. hexachlrophenol. edema sitotoksik ini sering di istilahkan dengan edema kering. Edema sitotoksik terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan dengan hipoksia. Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sititoksik yang berarti terdapat volume yang besar dari sel otak yang mati. glia dan sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak. c Edema Osmotic Apabila tekanan osmotik plasma turun > 12%. d Edema Interstitial Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. metabolic). abnormalitas metabolic (uremia. akan terjadi edema serebri dan kenaikan TIK. intoksikasi (dimetrofenol.b Edema Sititoksik Pada edema sitotoksik terdapat peningkatan volume cairan intrasel. yang menunjukkan kenaikan volume air. yang berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energy yang secara normal tetap mencegah air memasuki sel. Yang akan berakibat sangat buruk.

e Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan. serta cup and disc ratio lebih dari 0. c Penglihatan kabur. kemudian timbul hiperventilasi. d Bradikardi dan hipertensi. ditandai dengan batas papil yang tidak tegas. Pada iskemia fokal serebri. Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema. edema dapat terlihat karena pengurangan radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan serta distorsi ventrikular. timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes.2. 6 PENATALAKSANAAN MEDIS a Posisi Kepala dan Leher. dan kematian.a Nyeri kepala hebat. respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intracranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. dapat proyektil maupun tidak. Saat terjadi kompresi batang otak. apnea. b Muntah. 6 . 5 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri. diikuti dengan respirasi yang ireguler. Posisi kepala harus netral dan kompresi vena jugularis harus dihindari. f Gambaran papil edema pada funduskopi. Fiksasi endotracheal tube (ETT) dilakukan dengan menggunakan perekat yang kuat dan jika posisi kepala perlu diubah harus dilakukan dengan hati-hati dan dalam waktu sesingkat mungkin. terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. Untuk mengurangi edema otak dapat dilakukan elevasi kepala 30°.

dan tekanan intrakranial. terutama pada pasienm dengan pernicabilitas kapilcr yang abnormal. Kejang. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia harus dihindari karena merupakan vasodilator serebral poten yang menyebabkan penambahan volume darah otak sehingga terjadi peningkatan TIK. Pasien yang menggunakan ventilator atau ETT harus diberi sedasi supaya tidak memperberat TIK. dan agitasi meningkatkan kebutuhan metabolisme otak. Oleh karena itu. Intubasi dan ventilasi mekanik diindikasikan jika ventilasi atau oksigenasi pada pasien edema otak buruk.b Analgesik.    Efek Ostnotik Efek Hemodinamik Efek Oxygen Free Radical Scavenging 7 . dan hiperglikemi merupakan faktor-faktor yang dapat memperberat sehingga harus dicegah atau diterapi dengan baik bila sudah terjadi. Demam. Sedasi. f Pencegahan Kejang. c Ventilasi dan Oksigenasi. Tekanan perfusi serebral harus tetap terjaga di atas 60-70 mmHg pascatrauma otak. Penggunaan antikonvulsan profilaktik seringkali diterapkan dalam praktek klinis. Pada pasien stroke dan trauma. kecemasan. dan Zat Paralitik. demam. Tekanan darah yang ideal dipengaruhi oleh penyebab edema otak. tekanan darah harus dipelihara dengan cara menghindari kenaikan tekanan darah tiba-tiba dan hipertensi yang sangat tinggi untuk menjaga perfusi tetap adekuat. Obat sedasi yang sering digunakan untuk pasien neurologi diantaranya adalah opiat. dan propofol. benzodiazepin. dan Hiperglikemi. Osmolalitas serum yang rendah dapat menyebabkan edema sitotoksik sehingga harus dihindari. Suhu tubuh dan kadar glukosa darah kapiler harus tetap diukur. Keadaan ini dapat dicegah dengan pembatasan ketat pemberian cairan hipotonik (balans —200 ml). d Penatalaksanaan Cairan. Nyeri. g Terapi Osmotik Terapi osmotik menggunakan manitol dan salin hipertonik. e Penatalaksanaan Tekanan Darah. aliran darah otak. analgesik dan sedasi yang tepat diperlukan untuk pasien edema otak.

diikuti dengan 0. b Deksametason paling disukai karena aktivitas mineralokortikoidnya yang sangat rendah. Setelah penggunaan selama berapa hari. Efek maksimum terjadi setelah 20 menit pemberian dan durasi kerjanya 4 jam. Osmolalitas darah yang terlalu tinggi akan meningkatkan risiko gagal ginjal (terutama pada pasien yang sebelumnya sudah mengalami vollyrfg depletion). peradangan. Kadar osmolalitas serum tidak boleh lebih dan 320 mOsmol/L. hingga 90 mg/hari.5 g/kgBB IV bolus tiap 4-6 jam. yaitu dehidrasi osmotik.a Manitol Dosis awal manitol 20% 1-1. dapat diberikan pada kasus yang refrakter. b Salin Hipertonik Cairan salin hipertonik (NaC1 3%) juga dapat digunakan sebagai alternatif pengganti manitol dalam terapi edema otak. Namun. Dosis awal adalah 10 mg IV atau per oral. Responsnya seringkali muncul dengan cepat namun pada beberapa jenis tumor hasilnya kurang responsif. Pernberian manitol ini harus disertai pemantauan kadar osmolalitas serum. Dosis yang lebih tinggi. steroid tidak berguna untuk mengatasi edema sitotoksik dan berakibat buruk pada pasien iskemi otak.5 g/kgBB IV bolus. Dosis ini ekuivalen dengan 20 kali lipat produksi kortisol normal yang fisiologis. dilanjutkan dengan 4 mg setiap 6 jam. termasuk akibat manipulasi pembedahan. h Steroid a Glukokortikoid efektif untuk mengatasi edema vasogenik yang menyertai tumor. dosis steroid harus diturunkan secara bertahap (tapering off) 8 .25-0. Mekanisme kerjanya kurang lebih sama dengan manitol. dan kelainan lain yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas sawar darahotak.

Dosis pertama harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan terapi antibiotik (lihat bab meningitis bakterialis). yaitu edema rekuren dan supresi kelenjar adrenal. 9 .untuk menghindari komplikasi serius yang mungkin timbul. Deksametason kini direkomendasikan untuk anak > 2 bulan penderita meningitis bakterialis.15 mg/kg IV setiap 6 jam pada 4 hari pertama pengobatan disertai dengan terapi antibiotik. Dosis yang dianjurkan adalah 0.

baik oleh edema serebri sendiri sehingga neuron-neuron tidak berfungsi 10 .i Hiperventilasi Sasaran pCO2. penurunan kesadaran dan muntah. Induksi hipotermi telah digunakan sebagai intervensi neuroproteksi pada pasien. namun harus diberikan dalam dosis tinggi. Peningkatan tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem. memaksa aliran yang banyak untuk kebutuhan jaringan. Peranan asetasolamid. pupil edema. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala. sehingga risiko terjadinya kontraksi volume melampaui manfaat yang diharapkan. dengan lesi serebral akut. 7 KOMPLIKASI Pada edema serebri. k Furosemid Terkadang dikombinasikan dengan manitol. j Barbiturat Barbiturat dapat menurunkan tekanan intrakranial secara efektif pada pasien cedera kepala berat dengan hemodinamik yang stabil. yang diharapkan adalah 30-35 mmHg agar menimbulkan vasokonstriksi serebral sehingga menurunkan volume darah serebral. tekanan intrakranial meningkat. Terapi kombinasi ini telah terbukti berhasil pada beberapa penelitian. yang menyebabkan meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). terbatas pada pasien high-altitude illness dan hipertensi intracranial benigna. penghambat karbonik anhidrase yang mengurangi produksi CSS. a Fungsi Otak Pada edema serebri dapat terjadi gangguan fungsi otak. Furosemid dapat meningkatkan efek manitol. Terapi ini biasanya digunakan pada kasus yang refrakter terhadap pengobatan lain maupun penanganan TIK dengan pembedahan. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda dari disfungsi struktur yang tertekan.

Perfusi darah ke jaringan otak hanya dapat berlangsung apabila tekanan arteri lebih besar daripada TIK. maka pada awal penambahan volume cairan jaringan otak belum ada kenaikan TIK. b Aliran Darah ke Otak Berdasarkan hasil percobaan.sepenuhnya maupun oleh kenaikan TIK akibat edema serebri. Kurang dari nilai tersebut. perfusi akan berkurang/ terhenti sama sekali. mudah sekali terjadi kenaikan TIK dengan akibat-akibat seperti herniasi. perdarahan. TIK dan mekanisme otoregulasi otak. Pertambahan volume 2% atau 10 -15 ml tiap hemisfer sudah menimbulkan kenaikan TIK yang hebat d Herniasi Jaringan Otak Edema serebri yang hebat menyebabkan terjadinya herniasi jaringan otak terutama pada tentorium serebellum dan foramen magnum. iskemia dan hipoksia. 11 . Mekanisme otoregulasi mudah mengalami kerusakan oleh trauma. Sampai pada batas-batas tertentu perubahan tekanan arteri TIK dapat diimbangi oleh mekanisme otoregulasi otak. sehingga perfusi darah tidak terganggu dan fungsi otak dapat berlangsung seperti biasa. terdapat hubungan antara TIK dan aliran darah yang menuju ke otak. Perbedaan minimal antara tekanan arteri dan TIK yang masih menjamin perfusi darah ialah 40 mmHg. Mekanisme kompensasi tersebut terbatas kemampuannya sehingga penambahan volume intrakranial selanjutnya akan segera disertai kenaikan TIK. Otak terletak dalam rongga tengkorak yang dibatasi oleh tulang-tulang keras. torsi dan lain-lain yang akan mengganggu fungsi otak. tumor otak. c Kenaikan Tekanan Intrakranial Karena mekanisme kompensasi ruang serebrospinalis dan sistem vena. Perfusi darah ke jaringan otak dipengaruhi oleh tekanan arteri (tekanan sistemik). dengan adanya edema serebri.

serebri posterior. 2 Herniasi foramen magnum Peninggian TIK terutama pada fossa posterior akan mendorong tonsil serebelum ke arah foramen magnum. Yang mungkin terjadi akibat herniasi ini ialah : a Unkus lobus temporalis tertekan ke bawah dan menekan bangunan pada hiatus. 12 . Tekanan menimbulkan pada mesensefalon gangguan kesadaran. Akibatnya antara lain gangguan pernapasan dan kardiovaskuler. Herniasi ini dapat mencapai servikal 1 dan 2 dan akan menekan medulla oblongata. sopor atau koma. Penderita menjadi somnolen.1 Herniasi tentorium serebelum Akibat herniasi tentorium serebelum ialah tertekannya bangunan-bangunan pada daerah tersebut seperti mesensefalon. N. III yang mengandung serabut parasimpatis untuk konstriksi pupil mata tertekan sehingga pupil berdilatasi dan refleks cahaya negatif. tekanan pada A. antara sebab di lain sini dapat terdapat formatio retikularis. A. lobus temporalis dan unkus. serebri posterior menyebabkan iskemia dan infark pada korteks oksipitalis. b N. III. tempatnya pusat-pusat vital.

webmd. 2003 Silbernagl Stefan. Neurology Clinic. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.Daftar Pustaka A. Suwono. Medical Management of Cerebral Edema. 59. Lang Florian. 2007. Cerebral Edema and its Management. Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf. George. Jakarta : EGC Kumar V. Wita J. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. 2009. 2007 : 905-7. No. Vol. Cotran RS.com/brain/brain-swelling-brain-edemaintracranial-pressure diakses 10 januari 2015 6:12:47 AM D. 4. Shri Krishna Puri. 2007. Bihar. Yuda Turana. Buku ajar patologi. Bhardwaj. Neurosurg. B-27. Raslan and A. http://www. 2003. 2007 Brain Swelling. 2.7nd ed. Focus/Volume 22 / May. Robbins SL. Vol. Budi Riyanto. Patna. Jakarta : EGC 13 . MJAFI.