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Hemorragia: Extravasación o escape de sangre del sistema vascular

Términos específicos. Según el sitio de la hemorragia:






Epistaxis
Hematemesis
Hemoptisis
Melena
Hematuria
Hemosalpinx
Hemorragia apoplética

Clasificación de las hemorragias según la morfología:
 Petequias: Hemorragia pequeña y puntiforme menor a 2mm.
 Equimosis: Es una hemorragia mas grande y difusa que puede ser consecutiva a una
contusión.
 Purpura: Petequias y equimosis numerosas que confluyen y guardan relación con una
diátesis hemorrágica
 Hematoma: Hemorragia localizada en el interior del tejido
Clasificación de las hemorragias de tipo Capilar:
 Hemorragia por Rexis (Del griego rompimiento)
 Hemorragia por Diapédesis (Del griego escurrimiento).
Factores que afectan los vasos sanguíneos.
1. Lesiones de origen externo: traumatismos
2. Lesiones de origen interno: pueden deberse a defectos o enfermedades por alteración
vascular, que producen interrupción de la continuidad vascular.
2.1 Erosión química: Ulcera gástrica, Pancreatitis enzimática
2.2 Defectos: Aneurismas: Dilatación de la pared del vaso por alteraciones o debilidad
estructural.
2.3 Enfermedades
* Enfermedades degenerativa: arteriosclerosis, Hipertensión
* Aumento de la presión venosa: Hemorroides sangrantes, Varices esofágicas
* Oclusión arterial súbita: Infartos, Embolo
* Inflamación de los vasos sanguíneos: Arteritis, Flebitis
Mecanismos de Defensa contra la pérdida de sangre
Hemostasia: Conjunto de mecanismos fisiológicos que contribuyen a detener una hemorragia
y reducir al mínimo la pérdida de sangre. Involucra tres mecanismos:
1. Vasoconstricción capilar: Reduce la pérdida de sangre, al disminuir el flujo sanguíneo por
el sitio de la lesión
2. Aglomeración de las plaquetas.

Volumen de la hemorragia: la pérdida rápida del 35% del volumen sanguíneo suele ser mortal. Hemostasia primaria: Aglomeración de plaquetas Activación de los factores de la coagulación: provoca la formación de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario.Aguda: pérdida de grandes cantidades de sangre en poco tiempo 2.  Etapa de retracción del coágulo.  Etapa de la fibrinólisis. Signos y síntomas de la hemorragia masiva o choque hemorrágico       Disminución de la presión sangre Aumento de la frecuencia del pulso Piel fría Palidez Sed Perdida del conocimiento Choque Hemorrágico: es la insuficiencia circulatoria que proviene de la desproporción entre el volumen de sangre y el espacio vascular.Crónica: perdida de grandes cantidades de sangre en un tiempo prolongado y bien compensado por el aumento funcional de la medula ósea.3. Activación de los factores de la coagulación. .  Desarrollo de actividad de tromboplastina por medio de los sistemas intrínseco y extrínseco. Tipos de choque  Por Hipovolemia: Disminución del volumen de sangre (choque hemorrágico)  Por Normovolemia: volumen de sangre normal (choque por infarto del miocardio) . Si la hemorragia es aguda o crónica . Funciones de las plaquetas:     Mecánica. Intervienen en el mecanismo vasoconstrictor Contribuyen a la formación de fibrina Contribuyen en la contracción del coagulo Efectos de la hemorragia: Se deben considerar tres factores 1.

Aumento en el número de plaquetas. .000 a 300. Puede afectar ambos sexos. equimosis y hematomas.  La pérdida de un centímetro cubico de sangre en el interior del tallo cerebral puede ser mortal Enfermedades Hemorrágicas     Hemofilia Purpuras trombocitopenicas Purpuras no trombocitopenicas Deficiencia del complejo de protrombina Hemofilia: defecto en la generación de la tromboplastina plasmática o endógena. No está alterado el número de plaquetas Hipovitaminosis  Deficiencia de vitamina K y C. Tiempo de sangría prolongado Purpuras noTrombocitopenicas: Se observa en pacientes con alergias. Recuento de plaquetas: 100. Se caracteriza por hemorragias de carácter recurrente. presencia de petequias. Tiempo de sangría prolongado Purpuras Trombocitopénicas: sangramiento en mucosas y piel.000 Trombocitosis: mayor de 300.3. Hemofilia B (2 a 3 %) carencia del factor IX Hemofilia C (1%) carencia del factor XI Hemofilia Vascular o Pseudohemofilia.000 Tiempo de protrombina 12 a 14 seg. Tiempo de coagulación esta prolongado     Hemofilia A (95%) carencia del factor VIII. septicemia y lesiones por sustancias químicas. Sitio de la hemorragia  Puede perderse hasta un litro de sangre sin efectos graves cuando la sangre escapa al exterior del cuerpo a un espacio amplio o bien a tejidos laxos no viables.000 mm cúbicos Trombocitopenia: descenso por debajo de 100. La vit k es necesaria para formar protrombina  Las petequias y la equimosis forman parte del cuadro de hipovitaminosis intensa (Escorbuto) Exámenes de Laboratorio       Tiempo de sangría: 3 a 5 min Tiempo de coagulación: 5 a 8 min.

Hinchazón de pies y tobillos. por dilatación y repleción de arterias. TIPOS DE HIPEREMIA HIPEREMIA ACTIVA: Aumento del flujo sanguíneo hacia la zona afectada. Estenosis valvular --. es el estado en que hay exceso de sangre en el interior de los vasos sanguíneos. sustancias químicas o aplicación de calor. ocurre en capilares y venas. HIPEREMIA PASIVA: Disminución del flujo sanguíneo desde la zona afectada. Ortopnea. Resultado de parálisis de los nervios vasoconstrictores Consecuencia de mecanismos nerviosos reflejos o irritación local por traumatismos. Causas:     Reacción fisiológica a una mayor demanda tisular de sangre. venas o capilares. Dilatación de las venas dl cuello. Molestias abdominales. Indigestión. Causas: Posee dos mecanismos: Obstrucción mecánica o presión hidrostática y Atonía de capilares y vénulas Causas HIPEREMIA PASIVA LOCAL  Trombosis (coagulación intravascular de sangre)  Compresión externa de una vena. CONGESTION PASIVA GENERAL  Se presenta cuando está afectado un órgano o tejido por el que tenga que pasar toda la sangre (corazón y pulmones).HIPEREMIA: Llamada también congestión. . la dilatación es principalmente en arterias y capilares. hipertensión arterial.Fiebre reumática. Causas HIPEREMIA PASIVA GENERAL  Aumento de la Presión hidrostática. Efectos de estímulos vasodilatadores del sistema nervioso central.  Insuficiencia Cardiaca Congestiva: Anterograda. Retrograda SIGNOS Y SINTOMAS DE Insuficiencia cardiaca          Disnea de esfuerzo. Tos.  Obstrucción de un lecho capilar por obliteración fibrosa o presión difusa.

Los cortes exudan mas sangre que lo normal. Lesiones toxicas. Anomalías congénitas. Tabiques alveolares engrosados. Deficiencias nutritivas. Congestión de bronquios por el líquido de edema y acumulación de moco. lo cual quiere decir que esta aumentado de tamaño. . HIGADO  Macroscópicamente aumentado de peso.  Al examen clínico el borde del hígado con > de volumen se encuentra a 1 cm mas abajo del borde costal y es fácilmente palpable y doloroso. Efectos de la Hiperemia Activa:  No hay efectos patológicos importantes  Dilatación de los vasos sanguíneos Efectos de la Hiperemia Pasiva: PULMONES      Macroscópicamente están duros.  La fibrosis y la hemosiderosis no son tan intensa como en pulmones y bazo.    Arteriosclerosis de las arterias coronarias. de color pardo purpura .  Casos extremos ictericia ligera. de color purpura. Alveolos presentan hemosiderinofagos. edematosos y > de peso. BAZO  Macroscópicamente el peso puede ser 3 o a veces mayor que el normal. esta endurecido y de color purpura rojizo. Congestión capilar y venosa.  Clínicamente se encuentra bazo palpable.