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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


I.
NOMBRE Y CODIGO
INSUCIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
II.

J96.0

DEFINICION

2.1 Definicin : Severa alteracin en el recambio gaseoso pulmonar


debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema
respiratorio, que se traduce en hipoxemia con o sin hipercapnia.
2.2 Fisiopatologia : Hay seis mecanismos fisiopatolgicos que causan
fallo hipoxmico agudo. Los ms importantes son las alteraciones en la
V/Q, la hipoventilacin y el shunt. La limitacin de la difusin es una
causa poco habitual de hipoxemia clnicamente significativa.La
reduccin de la presin parcial de O2 inspirado y la mezcla venosa
mixta son otras causas potenciales, pero ms infrecuentes.
HIPOVENTILACIN
La hipoventilacin pura es una circunstancia clnica poco frecuente,
asociado, en la mayora de los casos, a uno o ms mecanismos
causantes de hipoxemia arterial. Cuando sta ocurre, est usualmente
causada por la depresin del sistema nervioso central o por
enfermedades neuromusculares que afecten a los msculos
respiratorios. La hipoventilacin implica un inadecuado recambio de
aire fresco alveolar necesario para el mantenimiento de una PaCO 2
normal, de aqu se deduce que existir siempre una elevacin de la
PaCO2
En estado estable, la produccin de CO 2 (VCO2) en ml/minuto es igual
que la cantidad total de CO2 espirado. La cantidad de CO 2 eliminado
debe venir del volumen minuto (VE) y de la concentracin fraccional de
CO2 en el gas alveolar (FACO2). Como el VE es igual al volumen
alveolar (VA), que se define como aquella parte del VE que interviene
realmente en el intercambio gaseoso representando unos 2/3 del total,
ms el volumen del espacio muerto (VD), que representa el tercio
restante y que no participa en dicho intercambio, el volumen de CO 2
producido eliminado por unidad de tiempo (VCO 2) es proporcional a la
ventilacin alveolar (VA) y a su concentracin fraccional (FACO2):

VCO2 = VA x FACO2

Dado que en circunstancias estables, la FACO 2 y la PaCO2 son


prcticamente iguales, esta ecuacin puede ser reordenada, y
expresada en:
VCO2 (ml/min)
VA (l/min)= ____________ x 0.863
PaCO2 (mmHg)
La constante 0.863 es un factor de correccin, porque la VCO 2 es
expresada de forma convencional a temperatura y presin estndar, y
aire seco (STPD), y la VA a temperatura corporal, presin ambiente y
aire saturado de vapor de agua (BTPS). Esta frmula tambin implica
que la PaCO2 es igual a la PACO 2; una presuncin que es verdadera por
trmino medio, aunque no para todos los alvolos. Si la ventilacin
alveolar se divide, la PaCO2 se dobla (asumiendo que la produccin de
CO2 no se modifica).
La elevacin en PaCO2 conduce hacia un segunda disminucin de la
PAO2, como se deduce por la ecuacin del gas alveolar. La hipoxemia
asociada con hipoventilacin no es el resultado de un intercambio
gaseoso ineficaz, sino, por el contrario, de un fuelle ventilatorio
inadecuado o, menos comn, de una anormalidad en el patrn
ventilatorio.
La diferenciacin de la hipoventilacin de otras causas de anormalidad
de los gases arteriales es realizada por la presencia de una D(A-a)O 2
normal para la PO2, siempre que no exista una enfermedad pulmonar
coexistente, porque entonces s podremos encontrar una D(A-a)O 2
elevada . Adems, debido a que se producen cambios arteriales
contrapuestos de PCO2 y PO2 por casi la misma cuanta durante la
hipoventilacin, la contribucin de la misma en la hipoxemia arterial
del paciente puede ser evaluada, de tal forma que si hay diferencias
notables, en diferentes direcciones, entre la PaO 2 y PaCO 2 hay que
pensar en la existencia de anormalidades de la perfusin o a un efecto
shunt (atelectasias, aspiracin, etc) sobreaadido.
Si consideramos que la VA = VE - VD, podemos deducir que la
disminucin del VE o el aumento del VD producirn una disminucin
del VA.
La disminucin del VE puede deberse a diversos factores: a)
disminucin del estmulo del centro respiratorio por alteraciones del
SNC; b) alteracin en la transmisin del impulso nervioso; c)
disfuncin de los msculos respiratorios o de la caja torcica, y d)
obstruccin de las vas areas altas o afeccin pleural. Se producir
hipercapnia, acompaada de mayor o menor hipoxemia, si no se
reduce paralelamente el consumo de O2 .
El aumento del VD se produce principalmente por la existencia de
unidades alveolares bien ventiladas pero mal perfundidas, por lo que la
ventilacin se desperdicia. Un ejemplo tpico es el tromboembolismo

pulmonar, donde se producir una redistribucin de la sangre hacia


unidades bien perfundidas, con la consecuente alteracin de la V/Q. Se
producir hipoxemia variable y el gradiente D(A-a)O 2 estar
aumentado. Un mecanismo compensador ser incrementar el volumen
minuto, pero llegado a cierto lmite, dicho esfuerzo ventilatorio no
podr ser mantenido y se producir hipercapnia.
Por tanto, las tres caractersticas fisiopatolgicas de la hipoventilacin
alveolar son la hipercapnia, el mantenimiento de una D(A-a)O 2 normal
(con la salvedad de la hipoventilacin en pulmones patolgicos) y la
correcin de la hipoxemia con la administracin de oxigenoterapia.
DESEQUILIBRIOS EN LA VENTILACIN/PERFUSIN
Es el mecanismo ms frecuente de producccin de una desaturacin
importante del O2. El pulmn no es una unidad simple de intercambio
gaseoso, sino, por el contrario, unos 300 millones de unidades
alveolares con diferentes relaciones V/Q. Por lo tanto, en todas las
personas sanas, existe algn disbalance de la V/Q. Esta compleja
distribucin de ventilacin y de perfusin vara ante influencias
gravitacionales, cambios en la posicin corporal y por cambios en el
volumen pulmonar .
El ndice V/Q puede variar desde cero (unidades perfundidas pero no
ventiladas), hacia el infinito (unidades ventiladas pero no perfundidas,
o espacio muerto), y es el principal determinante de la composicin
final de O2 y CO 2 en el capilar pulmonar, en cualquier unidad pulmonar
. En pacientes jvenes normales, la distribucin V/Q en el pulmn vara
desde 0.6 a 3, y la distribucin media est usualmente alrededor de 1 .
Con la edad, hay un incremento gradual en la desigualdad de V/Q.
Cuando se desarrolla la enfermedad pulmonar, la distribucin V/Q
puede llegar a ser muy anormal, tanto por la existencia de unidades
alveolares con relaciones V/Q altas como bajas.
Las unidades con baja V/Q pueden contribuir al desarrollo de
hipercapnia e hipoxemia, por elevacin de la PaCO 2 y el descenso de la
PaO2. Siempre se producir hipoxemia, con o sin hipercapnia
dependiendo del grado deterioro y de las caractersticas individuales de
cada caso. Como contraste, la unidades con alta V/Q desperdician
ventilacin, pero tienen escasos efectos adversos en los gases
arteriales. Se desarrollan, ms a menudo, unidades con bajas V/Q por
baja ventilacin, debido a los cambios estructurales de las vas areas
o por broncoespasmo (como en la broncopata crnica obstructiva,
asma o en la enfermedad intersticial).
Una unidad con V/Q baja tambin puede resultar de una
sobreperfusin con ventilacin normal. Esta situacin puede ocurrir
despus de grandes embolias pulmonares, donde el flujo es derivado a
las zonas indemnes . Por el contrario, regiones pulmonares afectadas
de obstruccin de vasos pulmonares pueden desarrollar una alta
relacin V/Q o espacio muerto, dependiendo de que est o no
totalmente obstruido el vaso. La causa ms comn de alta V/Q es el

enfisema, en el cual la reduccin de la perfusin causada por la


destruccin de las paredes de los capilares pulmonares, es a menudo
mayor que la disminucin de la ventilacin .
Una V/Q alta tambin puede observarse durante la ventilacin
mecnica, por las altas presiones alveolares generadas por dicha
ventilacin, con la consecuente redistribucin del flujo sanguneo .
Hay reflejos pulmonares que minimizan los grados de V/Q
inadecuados, tales como la vasoconstriccin hipxica. Una disminucin
en la V/Q conduce al desarrollo de hipoxia alveolar, resultando una
vasoconstriccin en la perfusin arteriolar . Esto tiene un efecto
beneficioso en el intercambio gaseoso. No se conoce con exactitud el
mecanismo por el cual la hipoxia alveolar es percibida, y se produce
como respuesta la vasoconstriccin, pero pueden involucrar la
liberacin de uno o ms mensajes humorales.
Muchos factores pueden suprimir o interferir significativamente con la
vasocontriccin hipxica. Ciertas drogas, incluyendo el nitroprusiato,
nitroglicerina, bloqueantes de los canales del calcio, beta-2 agonistas e
inhalacin de anestsicos, pueden interferir con la vasoconstriccin
hipxica. Adems, la elevacin de la presin atrial izquierda y la
presencia de infeccin o inflamacin pulmonar pueden igualmente
intervenir . Cuando la hipoxia est presente de forma crnica y difusa
en el pulmn, la ventaja de la vasocontriccin hipxica puede ser
eclipsada por el desarrollo de una hipertensin pulmonar, que puede de
forma consecutiva conducir hacia el fallo ventricular derecho. Esto
explica el elevado gradiente entre la presin diastlica de arteria
pulmonar y la presin en cua pulmonar, hecho que puede observarse
en pacientes con sndrome de distress respiratorio del adulto.
El desarrollo de una inadecuada relacin V/Q tiene efectos importantes
en el intercambio gaseoso pulmonar e interfiere con la transferencia de
O2 y del CO 2, produciendo una defectuosa oxigenacin, tanto ms
severa cuanto ms acentuado sea el trastorno . Se podra esperar que
los paciente con una inadecuada V/Q tengan hipoxemia e hipercapnia,
sin embargo, incluso pequeos incrementos en la PCO 2 activan los
quimioreceptores y estimula la ventilacin minuto. El incremento de la
ventilacin minuto es dirigido, ms a menudo, hacia unidades
pulmonares que estn entre las mejor ventiladas. El incremento de la
V/Q en estas unidades conducen hacia un aumento en la PO 2 al final
del capilar; sin embargo, debido a la morfologa de la curva de
disociacin de la hemoglobina, este incremento en la PO 2 resulta en un
mnimo aumento en el contenido de O 2 de la sangre de salida de estos
capilares pulmonares. Por lo tanto, cuando se combina con la sangre
desaturada que viene del pulmn an pobremente ventilado (baja
V/Q), slo hay una pequea mejora en la PO 2 arterial. La curva de
disociacin del CO2, por el contrario, es lineal en todo su trayecto. De
aqu se deduce, que la disminucin en el alvolo y capilar terminal del
valor de la PCO2 con el incremento de la V/Q en las unidades bien
ventiladas, produce una disminucin en el contenido de CO 2 final de la
sangre.

El trastorno gasomtrico hipoxemia-hipercapnia secundario a los


desequilibrios de la V/Q, se diferencian del secundario de la
hipoventilacin alveolar pura en que, en los primeros la VE siempre
estar conservada, e incluso aumentada, y que la D(A-a )O 2 siempre
es elevada. La oxigenoterapia constituye un tratamiento sintomtico
eficaz.
SHUNT
El shunt o cortocircuito sanguneo fisiolgico es definido como un
incremento en la D(A-a)02 durante la respiracin con aire ambiente, y
es debida al shunt anatmico derecho izquierdo, o por una perfusin
continuada de unidades pulmonares no ventiladas (V/Q=0) .
Esto ocurre rutinariamente en la circulacin bronquial y en las de las
venas de Tebesio, y representa un 2-3% en sujetos normales. El
incremento del shunt puede desarrollarse a travs de canales
anatmicos del lado derecho del corazn hacia el lado izquierdo, as
como por defecto del septum atrial o ventricular, un conducto arterioso
persistente o conexiones arteriovenosas dentro del pulmn.
Mas comn, es el resultado del paso de sangre a travs de los
capilares de alveolos rellenos con fluidos inflamatorios o
atelectasiados, y que estn, a menudo, mal ventilados. El shunt podra
ser considerado como una anormalidad extrema de la V/Q, como
ocurre en la perfusin de zonas mal ventiladas.
El shunt es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en el
edema pulmonar severo de origen cardiognico y no cardiognico, y es
la principal anormalidad observada en neumonas y atelectasias .
Pequeas cantidades de shunt causan hipoxemia significativa, debido a
que se mezcla con sangre bien oxigenada, y ser tanto ms severa
cuanto mayor sea el cortocircuito .
La hipercapnia es un hecho raro, en tanto que la ventilacin minuto se
incrementa, y slo se encuentra cuando el shunt es muy grande (ms
del 50%) . La hipoxemia del shunt es bastante refractaria a su
correccin con aporte suplementario de O2 (FIO2). Este hecho, es
usado a menudo clnicamente para diferenciar el verdadero shunt de
las alteraciones de la V/Q.
Los niveles de shunt en modelos animales con enfermedad pulmonar
difusa, as como en pacientes con edema pulmonar, varan
directamente con los cambios en el gasto cardaco . El mecanismo de
estas relaciones no es conocido con certeza, aunque se piensa que es
debido, en parte, a cambios concomitantes en la PvO 2 y a los efectos
sobre el tono vascular .
Despus de la respiracin con O2 al 100% durante 15 minutos todos
los alvolos estn presumiblemente llenos de oxgeno puro. En
consecuencia, el porcentaje del shunt derecha-izquierda puede ser
calculado por la siguiente frmula:

(CcO2 -CaO2)
Qs/QT= _________________ x 100
(CcO2 - CvO2)
En esta ecuacin, C indica contenido, y las letras minsculas c, a y v
indican capilar final, arterial, y mezcla venosa mixta. Para la realizacin
de estos clculos las tensiones de oxgeno en el final del capilar y en el
alvolo son presumidas como equivalentes. Para un paciente
respirando oxgeno puro, la fraccin de shunt menor del 25% puede
ser estimada rpidamente dividiendo la diferencia en el alveolo de
tensiones arteriales de O2 por 20 (670 - PaO 2/20 al nivel del mar),
asumiendo que la CvO2 es normal.
Cuando se inspira fracciones de O 2 menores de 1, el shunt verdadero
no puede ser estimado por el anlisis del contenido de oxgeno. Una
forma aproximada de clculo se puede obtener observando la
proporcin PaO 2 con respecto a la PAO 2 y la diferencia entre las
tensiones de oxgeno arterial y alveolar.
Otro indicador usado comnmente del intercambio del gas es la
relacin entre PAO2 y FIO2.
ANOMALAS EN LA DIFUSIN
La alteracin en la difusin tiene un papel menos relevante en la
hipoxemia arterial, y fundamentalmente debe ser tenido en cuenta
durante el ejercicio, especialmente si se realiza a gran altitud . Incluso
en pacientes con severa afectacin pulmonar y reduccin marcada de
la difusin pulmonar, los desequilibrios de la V/Q y el shunt juegan un
papel mucho ms importante en la PaO 2 final.
Esta situacin no comporta, en reposo, ninguna repercusin funcional,
dado que el tiempo del trnsito del hemate a travs del capilar
pulmonar permite alcanzar el equilibrio entre PAO 2 y la PaO 2 en el
capilar pulmonar. Como es lgico, la D(A-a)O 2 est aumentada y, tras
la administracin de oxgenoterapia al 100%, durante unos 15
minutos, la PaO2 aumenta sin dificultad.
REDUCCIN DE LA PRESIN PARCIAL DE O2 INSPIRADO (BAJA PIO2)
La hipoxia producida por la respiracin a bajas concentraciones de O 2
es rara. Puede ocurrir en situaciones en las cuales el O 2 el diluido por
concentraciones de algn otro gas (por ejemplo en habitculos con
humo, o en minas con bolsas de CO 2 o metano), cuando el O 2 es
consumido por fuego, o cuando se asciende a gran altitud, debido a
que la PIO2 depende de la presin baromtrica. La PIO 2 normal de 150
a nivel del mar disminuye a 38 mmHg en la cumbre del monte Everest.
As mismo en los vuelos comerciales las cabinas estn presurizadas
para simular una altitud de 3.000 metros, ofreciendo una PIO 2 de slo
unos 100 mmHg . El gradiente alveolo-arterial deO 2 ser normal.

Generalmente se asocia a una hiperventilacin con la consiguiente


hipocapnia.
MEZCLA VENOSA
La PaO2 y PaCO2 va a venir determinada en parte por la mezcla de
sangre venosa mixta con sangre oxigenada al final del capilar. El grado
de mezcla venosa es influenciado por el gasto cardaco y el contenido
de O2 venoso mixto. El grado por el cual la PO 2 venosa mixta cambia la
PO2 al final del capilar depende de la cantidad del gasto cardaco que
perfunde zonas pulmonares con baja relacin V/Q. Si el consumo de O 2
no vara, todo incremento del gasto cardaco comporta una elevacin
del valor del contenido venoso mixto de O2 y viceversa. La disminucin
en la PO2 y PCO2 venosa mixta usualmente tiene un pequeo efecto en
la PO2 y PCO2 arterial de pacientes con pulmones normales, porque la
cantidad de mezcla venosa es pequea, excepto cuando el gasto
cardaco es muy bajo, como en los pacientes en shock.
En presencia de enfermedad pulmonar, sin embargo, el contenido
venoso mixto de O2 tiene un considerable efecto en la composicin
ltima de la sangre arterial. Los factores causantes de una baja PvO 2,
aparte del bajo gasto cardaco, son una concentracin de Hb baja y un
incremento del VO2 , como puede ocurrir en los estados
hipermetablicos (fiebre, ejercicio, tirotoxicosis, etc). Esencialmente
cualquier mecanismo que causa una disparidad entre requerimientos
de O2 y liberacin de O2 puede causar una PvO2 baja. Una baja PvO2
juega un mayor papel en la hipoxemia del embolismo pulmonar agudo
y en la desaturacin durante el ejercicio en pacientes con
enfermedades pulmonares crnicas
2.3 Aspectos Epidemiologicos : La insuficiencia respiratoria aguda
(IRA) es una causa importante de morbilidad en el paciente crtico y
constituye uno de los principales motivos de ingreso a una Unidad de
Cuidados Intensivos. La mortalidad de estos pacientes puede llegar a
ser muy alta, en especial en aquellos casos del sndrome de dificultad
respiratoria aguda secundaria a sepsis en que puede alcanzar una
letalidad de 60% o ms.
III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

Dentro de los factores para el desarrollo de insuficiencia


respiratoria aguda tenemos:
Neumona severa
Aspiracin de contenido gstrico
Sepsis o SIRS severo
Ciruga torcica o abdominal alta
Ciruga prolongada
Trauma torcico moderado-severo
Trauma
craneoenceflico
y
desorden
vascular cerebral con Glasgow < 8

IV.

Enfermedad neuromuscular de progresin


rpida
CUADRO CLINICO

Las manifestaciones clnicas presentes en la IRA dependen de:

el incremento en el trabajo respiratorio

las manifestaciones propias de la hipoxemia o


hipercapnia

las manifestaciones del compromiso pulmonar o


multi-sistmico por la enfermedad de fondo.
Las manifestaciones clnicas se detallan en la tabla 1.

Tabla 1. Manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria


Manifestaciones de Manifestaciones de
del trabajo
hipoxemia
hipercapnia
respiratorio
Taquipnea,
Neurolgico
Neurolgico
ortopnea
Cambios
en
el Cefalea
Uso de msculos juicio y personalidad HT endocraneana,
los
accesorios Cefalea
edema de papila
(tirajes)
Confusin, estupor, Asterixis,

Aleteo nasal
coma
mioclonas
Mareos
Somnolencia, coma
Insomnio,
Diaforesis
inquietud,
convulsiones
Cardiovascular
Cardiovascular
Taquicardia, bradi- Hipertensin
cardia
sistlica
Arritmias cardiacas Hipertensin
Hipertensin
pulmo-nar
arterial
Hipotensin tarda
Hipertensin
Insuficiencia
pulmo-nar
cardiaca
Hipotensin
Dsnea, taquipnea

V.

DIAGNOSTICO
a. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
El diagnstico de IRA se basa fundamentalmente en la
determinacin de gases arteriales al encontrar:
- PaO2 < 50 torr o
- PaCO2 > 50 torr
Las manifestaciones clnicas de hipoxemia o
hipercapnia, sirven para el reconocimiento de la

presencia de anormalidades importantes en el


recambio gaseoso mas no para el diagnstico ya que
pueden ocurrir tardamente o an faltar en presencia
de IRA.
La falla respiratoria puede clasificarse en 2 tipos
bsicos:
Tipo I, llamada tambin oxigenatoria o hipoxmica,
se define por
Hipoxemia con
PaCO2 normal o bajo
Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado
Tipo II, denominada asimismo ventilatoria
hipercpnica, que se caracteriza por:
Hipoxemia con
PaCO2 elevado
Gradiente alveolo-arterial de O2 normal

Insuficiencia respiratoria mixta: cuando en un


paciente con una falla oxigenatoria inicial se le agrega
una falla ventilatoria.
Se han descrito otros dos tipos de insuficiencia
respiratoria que por su importancia clnica y su
mecanismo fisiopatolgico se considera necesario
clasificarlos como un tipo separado:
Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia una
aumento del volumen crtico de cierre como ocurre
en el paciente anciano con una disminucin de la
capacidad vital (limitacin de la expansin torcica
por obesidad marcada, dolor, ileo, ciruga toracoabdominal mayor, drogas, trastornos electrolticos,
etc).
Tipo IV o asociada a estados de shock o hipoperfusin en los cuales hay una disminucin de la
entrega de oxgeno y disponibilidad de energa a los
msculos respiratorios y un incremento en la
extraccin tisular de oxgeno con una marcada
reduccin del PvCO2 (Ver Tabla 2).
Tabla 2. Tipo de insuficiencia respiratoria y
Mecanismos del recambio gaseoso anormal
Falla Respiratoria
Mecanismos
Tipo I
Desequilibrio V/Q
Shunt intrapulmonar
Tipo II
Ventilacin alveolar
Espacio muerto

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Tipo III
Tipo IV

Volumen de cierre
Capacidad vital
Hipoperfusin
pVO2

b. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La insuficiencia respiratoria aguda debe diferenciarse
de otras condiciones que pueden presentarse con un
incremento en el trabajo respiratorio y sensacin de
dificultad respiratoria. Dentro de estas tenemos:
VI.

Sndrome de hiperventilacin crnica


Acidosis metablica severa
Anemia severa

EXMENES AUXILIARES
En el enfoque del paciente con insuficiencia respiratoria es
fundamental una evaluacin integral, que permita definir la
causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y
la severidad de la misma. Para esto es necesario contar con
datos de exmenes auxiliares que complementen los
hallazgos de la anamnesis y el examen fsico.

a. LABORATORIO CLINICO
Como parte de la evaluacin diagnstica inicial al
paciente se le deben realizar los exmenes que a
continuacin se indican.
Gases arteriales respirando aire ambiente con un
FiO2 conocido que permita conocer la naturaleza y
severidad del dao pulmonar as como la eficiencia
del recambio gaseoso; deben calcularse los
siguientes datos:
Gradiente alveolo-arterial
Relacin PaO2/FiO2
Hemograma
Hemoglobina
Electrolitos
Creatinina
Espirometra
Lactato srico
Los exmenes bacteriolgicos, citopatolgicos, fibrobroncoscopa, TAC, gammagrafa pulmonar ventilacin-perfusin,
angiografa se deben solicitar segn los hallazgos de la historia y
el examen fsico.
b. IMGENES
Radiografa simple de trax frontal

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Ecografa torcica para la deteccin de derrame


pleural de poco volumen
TAC de trax en pacientes seleccionados, los cuales
lo requieran para un diagnstico ms preciso
Ecocardiografa en aquellos pacientes con evidencia
de disfuncin ventricular izquierda
Gammagrafa pulmonar de ventilacin-perfusin en
aquellos con sospecha de embolia pulmonar
c. EXMENES ESPECIALIZADOS
Espirometra, en aquellos pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva (asma, EPOC) o aquellos con
enfermedad pulmonar restrictiva
Fibrobroncoscopa necesario para el diagnstico de
infeccin pulmonar, obstruccin bronquial o
neoplasia
VII.

MANEJO

El enfoque del manejo del paciente con falla respiratoria aguda


es esencial para asegurar la mejor evolucin del mismo, buscando
limitar el dao pulmonar, mejorar la oxigenacin, brindar en forma
oportuna el beneficio de la terapia intensiva, haciendo el mximo
esfuerzo para evitar complicaciones que impongan una carga adicional
al paciente en trminos de estancia hospitalaria, riesgo de mortalidad
y costos de la atencin de salud.
a. ATENCION
INICIAL
REFERENCIA

CRITERIOS

DE

La atencin de estos pacientes tiene diferentes


niveles: a nivel prehospitalario, en los hospitales de
nivel I, II y III.
Nivel Prehospitalario
La atencin inicial puede darse en el domicilio del
paciente y durante el transporte al Hospital para la
atencin ulterior. Las medidas iniciales deben incluir:
- Evaluacin inicial rpida y dirigida
- Brindar oxigenoterapia con el ms alto FiO2
disponible, teniendo precaucin con los pacientes
con enfermedad obstructiva crnica en quien
deber utilizarse FiO2 inicial de 0,28 a 0,32
- Asegurar una va intravenosa permeable con un
catter perifrico 20G 18G
- Es altamente recomendable monitorizar el ECG y la
SpO2 durante el transporte, el cual debe
mantenerse entre 92 y 95%.

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- Si es necesario, en la escena, se debe asegurar la


va area e intubar al paciente e iniciar asistencia
ventilatoria con un resucitador manual o un
ventilador de transporte.
- Iniciar medidas iniciales de atencin para el manejo
de la causa de la insuficiencia respiratoria, como
por ejemplo bronco-dilatadores.
Hospital de Nivel I y Nivel II
El manejo se realiza en la Unidad de Vigilancia
Intensiva y en general es similar al delineado para las
unidades de cuidados intensivos de los Hospitales de
nivel III. Los criterios de referencia para los Hospitales
de Nivel I y II se sealan en el punto 9.
Manejo en el Hospital de Nivel III
El manejo del paciente con insuficiencia respiratoria se
da en la Unidad de Cuidados Intensivos; sin embargo
la atencin inicial de estos pacientes puede darse en
la unidad de hospitalizacin en otras reas crticas.
Unidad de Hospitalizacin o rea Crtica
Para su transferencia a la UCI, el Mdico Intensivista
evaluar el paciente para definir:
La presencia de la insuficiencia respiratoria aguda y
su severidad
El tipo de falla respiratoria y mecanismos
La probable causa
Las condiciones problemas clnicos asociados
La necesidad de transferencia a la Unidad
El paciente debe contar para la evaluacin inicial,
siempre que la urgencia del caso lo permita, con una
gasometra y una radiografa actuales. Otros
exmenes con los que debe contar el paciente
incluyen:
Electrolitos, especialmente sodio, potasio
Hemograma y hemoglobina
Glicemia, creatinina
Balance de fluidos y dbito urinario
Manejo inicial
Colocar al paciente en posicin semisentada
Administrar oxgeno por una mscara Venturi con
un FiO2 de 0.5

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Verificar la permeabilidad de la va area y la


necesidad de intubar al paciente
Asegurar una va intravenosa permeable con un
catter perifrico 20G 18G
Colocar una sonda nasogstrica si hay distensin
gstrica
Nebulizaciones con -agonistas (Salbutamol
Fenoterol) si hay broncoespasmo. De persistir el
espasmo bronquial puede asociarse Aminofilina por
va intravenosa.
Considerar el inicio de profilaxis con Ranitidina y/o
Heparina
Considerar inicio de terapia especfica para la causa
de la falla respiratoria
Determinar el ingreso del paciente a la UCI

Criterios de ingreso a la UCI


Debido a la elevada demanda y limitacin de recursos
que existen siempre en la Unidad de Cuidados
Intensivos, es necesario identificar los pacientes que
requerirn el mayor beneficio. Deben considerarse
como criterios de ingreso:
Pacientes que requieran ventilacin mecnica
Pacientes que requieren fisioterapia respiratoria
intensiva
Pacientes con alto riesgo de falla respiratoria
postoperatoria
Pacientes que requieren > 60% para mantener la
oxigenacin
Pacientes que requieren oxigenoterapia controlada
Pacientes que no son tributarios de ingreso a UCI
Pacientes post-reanimados con evidencia de muerte
cerebral lesin neurolgica irreversible a menos
que ingresen para soporte como donante de
rganos.
Pacientes con enfermedad respiratoria terminal

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Manejo en la UCI
a) Plan diagnstico
Para definir la causa del deterioro respiratorio, el
tipo de injuria pulmonar y la severidad de la
misma, al paciente se le deben realizar los
exmenes que a continuacin se indican.
Gases arteriales respirando aire ambiente con
un FiO2 conocido
Hemograma,
hemoglobina,
electrolitos,
creatinina (Perfil APACHE II)
Radiografa simple de trax frontal y lateral
Espirometra
Lactato srico
Los exmenes bacteriolgicos, citopatolgicos,
fibrobroncos-copa, TAC, gammagrafa pulmonar
ventilacin-perfusin,
angiografa
se
deben
solicitar segn los hallazgos de la historia y el
examen fsico.
b) Valoracin del paciente
La
valoracin
del
paciente
con
insuficiencia
respiratoria es un enfoque organizado y dirigido que
permite definir la extensin y el compromiso del dao
pulmonar as como la severidad del deterioro del
recambio gaseoso y la severidad de la enfermedad del
paciente a fin de determinar rpidamente el riesgo de
mortalidad y sus necesidades de soporte y
tratamiento.
Valoracin Clnica

Historia Clnica
Trabajo respiratorio
Relacin I:E
Frecuencia respiratoria

Los hallazgos clnicos importantes en pacientes con


insuficiencia respiratoria se presentan en la tabla 4.
Valoracin Radiolgica
Valoracin Funcional
Evaluacin del recambio gaseoso

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Espirometra
Capacidad vital (CV)
Volumen Espiratorio Forzado (VEF1)
Tasa de Flujo espiratorio pico (PEFR)
c) Valoracin de la severidad
Valoracin de la Injuria Pulmonar (VIP)

Los parmetros del score de injuria pulmonar y


su puntuacin se sealan en la tabla 5,
mientras que la relacin entre score VIP y
severidad de la injuria pulmonar se resumen en
la tabla 6.

Sistema APACHE II
El sistema APACHE II es un sistema pronstico
que permite valorar la severidad de la
enfermedad y el riesgo de mortalidad.

d) Tratamiento
La terapia de la falla respiratoria tiene como
principal objetivo apoyar la funcin respiratoria
mientras se revierten las lesiones estructurales del
aparato respiratorio o de los centros integradores
y de control de la ventilacin. Por tanto la terapia
de estos pacientes se basa fundamentalmente en
mejorar el recambio gaseoso, el uso de
modalidades de terapia respiratoria coadyuante, la
prevencin
y
manejo
temprano
de
las
complicaciones que pueden incrementar la
morbimortalidad, mientras la terapia de la
enfermedad de fondo permite la recuperacin de
la funcin pulmonar.

Mejora del recambio gaseoso


En pacientes con insuficiencia respiratoria es
necesario mantener un recambio gaseoso
adecuado que permita lograr una PaO2 de 60
a 70 torr con una SaO2 90% y una PaCO2
adecuado para el estado cido base de
paciente. Para este fin podemos administrar e
forma escalonada oxgeno suplementario y
ventilacin mecnica con o sin PEEP.
Oxgenoterapia

16

El objetivo central de la terapia con oxgeno es


aliviar la hipoxemia severa.
En el caso de IRA oxigenatoria se administra
O2 suplementario a fin de mantener una PaO2
en 60 - 65 torr con una SaO2 90%
En el EPOC con IRA se administra oxgeno
controlado y a bajo flujo a fin de lograr un
PaO2 alrededor de 50 - 55 torr y una SaO2
de 85 a 90%.
El otro efecto benfico de la administracin de
O2 es la reduccin del trabajo respiratorio y
miocrdico.
A los pacientes con falla respiratoria debe
administrarse sistemas de alto flujo como una
mscara venturi con un FiO2 entre 0.25 y
0.50.
Si es necesario un FiO2 mayor emplear
mscaras de reservorio y considerar el inicio
de soporte ventilatorio ya que niveles de FiO2
mayores de 60% por ms de 24 horas pueden
producir toxicidad pulmonar.
Ventilacin mecnica
La decisin de intubar al paciente e iniciar la
ventilacin mecnica (VM) debe tomarse tan
pronto como sea posible.
La ventilacin mecnica est indicada cuando
existe:
Hipoxemia refractaria
Fatiga diafragmtica
Falla ventilatoria
Capacidad vital 10 ml/kg
Frecuencia respiratoria 40 x
Fuerza inspiratoria mxima - 20 a
25 cm H2O
VEF1 10 ml/kg
Shock profundo
Uso de PEEP
La presin positiva al final de la espiracin
(PEEP) es una modalidad adjunta a la
ventilacin mecnica que permite mejorar el
recambio gaseoso al reclutar los alveolos
colapsados y mantener distendidos los
alveolos durante la espiracin incrementando
la capacidad residual funcional de los
pulmones y mejorando la oxigenacin

17

Ventilacin no invasiva
La ventilacin no invasiva brinda el soporte
ventilatorio a travs de una interfase que
puede ser una mscara facial o nasal o una
escafandra
habindose
reportado
que
disminuye
las
complicaciones
de
la
ventilacin convencional y logra buenos
resultados en el paciente con insuficiencia
respiratoria. Si bien disminuye la incidencia
de neumona asociada al ventilador, la fuga
de aire a travs de la interfase puede ser un
problema. Puede usarse tempranamente en
pacientes con falla respiratoria hipoxemica y
se ha sealado que los mejores resultados se
han logrado en pacientes con EPOC y con
Edema pulmonar agudo cardiognico.

Identificacin y eliminacin
factores contribuyentes

de

los

Existen una serie de factores que producen un


mayor deterioro del recambio gaseoso
pulmonar
que
es
necesario
identificar
rpidamente y corregirlos de ser posible

Terapia respiratoria coadyuvante


La terapia respiratoria coadyuvante se refiere
a una serie de modalidades de terapia,
farmacolgicas y no farmacolgicas en el
paciente crtico respiratorio que contribuyen al
manejo integral del paciente.

Aumento de la presin capilar pulmonar


Decbito
Ileo
Enfermedad pulmonar crnica
Edad avanzada
Tabaquismo

Cuidado de la va area
Uso de broncodilatadores
Fisioterapia respiratoria
Mejorar la capacidad funcional residual

Prevencin y manejo de complicaciones

Infeccin nosocomial
Hemorragia digestiva alta
Tromboembolismo pulmonar

18

Trastornos nutricionales
Disturbios hidroelectrolticos
Falla multiorgnica

e) Metas teraputicas
En la terapia del paciente crtico respiratorio es
fundamental tener en cuenta ciertas metas que
sirvan como una pauta para obtener un adecuado
recambio gaseoso pulmonar y evitar la aparicin
de complicaciones atribuibles a las modalidades de
terapia respiratoria, sean estas la terapia con
oxgeno la ventilacin mecnica. A continuacin
se delinean los parmetros que servirn como una
gua, pero que es preciso individualizar para cada
paciente.

Metas en la Oxgenoterapia

Frecuencia respiratoria 35 x

Hemoglobina 10 g/dl

PaO2 > 60 torr

PaO2 > 90 torr en pacientes post-RCP

PaO2 50 60 torr en pacientes


respiratorios crnicos

FiO2 50%

FiO2 inicial 30% en pacientes con


hipercapnia crnica

SaO2 de 90 a 92%

SpO2 de 92 a 95%

SpO2 de 84 a 86% en pacientes


respiratorios crnicos

PaCO2 < 42 torr

PaCO2 < 60 torr en pacientes crnicos


con

pH de 7.32 7.35

Metas en Ventilacin Mecnica

Frecuencia respiratoria 30 x

Volumen tidal espontneo 350 ml

Volumen tidal mandatorio de 10 12


ml/kg

Volumen tidal mandatorio de 5 6 ml/kg


en pacientes con ARDS

Presin inspiracin pico < 40 cm H2O

Presin plateau < 35 cm H2O

Presin alveolar media < 15 cm H2O

PEEP < 12 cm H2O

Presin soporte < 10 cm H2O

19

Flujo pico < 60 litros/minuto

f) Monitoreo
El monitoreo es parte fundamental del paciente
crtico respiratorio. Permite la deteccin temprana y
la rpida correccin de alteraciones cardiopulmonares que amenazan la vida del paciente. La
complejidad del monitoreo depender en gran
medida de la severidad de las alteraciones
fisiolgicas del enfermo; sin embargo debe vigilarse
en forma continua una serie de variables fisiolgicas
mnimas en todo paciente con insuficiencia
respiratoria.

Monitoreo de funciones vitales: presin arterial,


frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
temperatura, estado del sensorio, Glasgow
Monitoreo de la mecnica respiratoria: Trabajo
respiratorio,
broncoespasmo,
amplexacin
pulmonar
Monitoreo del recambio gaseoso: PaO2, PaCO2,
SaO2, SpO2
Monitoreo hemodinmico no invasivo: ritmo
cardiaco, perfusin distal, diuresis horaria
Balance de fluidos

VIII. COMPLICACIONES
Dentro de las complicaciones de la insuficiencia respiratoria
aguda tenemos:
a. INFECCIN NOSOCOMIAL
b. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
c. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
d. FALLA NUTRICIONAL
e. ASOCIADOS A LA VENTILACION MECNICA
- Injuria pulmonar asociada al ventilador
- Barotrauma
- Toxicidad pulmonar por oxgeno
- Inestabilidad hemodinmica
IX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

20

En el Hospital de Nivel I, el manejo se realiza en la Unidad de


Vigilancia Intensiva. El paciente ser transferido a una facilidad de
mayor complejidad si el paciente requiere:
- Ventilacin mecnica > 6 horas
- Niveles de PEEP > 10 cm H2O
- Monitoreo respiratorio de mayor complejidad
- Monitoreo hemodinmico invasivo
- Manejo de SIRS o Sepsis severa
- Manejo de trauma severo
En el Hospital de Nivel II, el manejo se realizar en la Unidad de
Cuidados Intensivos. El paciente ser transferido a una facilidad de
mayor complejidad si el paciente requiere:
- Uso de modalidades complejas de soporte ventilatorio
- Monitoreo respiratorio complejo
- Monitoreo hemodinmico de alta complejidad
- Soporte de rganos de mayor complejidad

X.

FLUXOGRAMA O ALGORITMOS
FIGURA 1. ALGORITMO PARA LA TERAPIA CON OXGENO

MANEJO DE OXIGENACION
PaO2 < 60 torr
FiO2 (hasta 0.6)
PaO2 > 60 torr
Monitorizar PaO2

PaO2 < 60 torr


Ventilacin Mecnica
con PEEP
PvO2 > 35 torr

21

FIGURA 2. ALGORITMO PARA EL MANEJO DEL PEEP

MANEJO DEL PEEP


PaO2 < 60 con
FiO2 > 0.6
PaO2 > 60 torr
Qs/Qt < 25%

PaO2 < 60 torr

PEEP

Qs/Qt > 25%

PvO2 > 35 torr

PvO2 < 35 torr


PaO2 > 60 torr

Estabilizar Recambio
Gaseoso y PEEP

Qs/Qt < 25%


PvO2 < 30 torr
PCWP < 12
Volumen
vascular

PvO2 > 35 torr

PvO2 < 35 torr


INOTROPICOS

PEEP =

XI.

PvO2 > 35 torr

PvO2 < 35 torr

PEEP

REFERENCIAS

1. Vincent JL, Serdar Aka et al. The epidemiology of acute


respiratory failure in critically ill patients. Chest 2002,
121:1602-9
2. Luhr OR, Antonsen K et al. Incidence and mortality after acute
respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in
Sweden, Denmark and Iceland. Am Rev Respir Crit Care Med
1999, 159:1849-61
3. Behrendt CE. Acute respiratory failure in the United States.
Incidence and 31-day survival. Chest 2000, 118:1100-5
4. Flaaten H, Gjerde S et al. Outcome after acute respiratory
failure is more dependent on dysfunction in other vital organs
than on the severity of the respiratory failure. Crit Care 2003,
7:R72-7
5. Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Warning signs of imminent
respiratory failure in neurological patients. Sem Neurol 2003,
23:97-104
6. Mak V. Respiratory failure: two forgotten concepts. Clin Med
2001, 1:290-1
7. Austan F, Polise M. Management of respiratory failure with
noninvasive positive pressure ventilation and heliox adjunct.
Heart & Lung 2002, 31:214-8

22

8. Shin Ok Koh, Jong Rae Kim. Complications during ventilatory


support in patients with acute respiratory failure. Yonsei Med J
1994, 35:142-8
9. Geerts
WH,
Heit
JA
et
al.
Prevention
of
venous
thromboembolism. Chest 2001, 119(Suppl 1):132S-75S

XII. ANEXOS

Tabla 4. Hallazgos clnicos importantes en pacientes con


falla respiratoria
Funciones vitales
Ritmo cardiaco
Peso
Distensin yugular
Balance de fluidos
Murmullo vesicular
Sensorio
Edema pulmonar
Va area alta
Broncoespasmo
Trabajo respiratorio
Quemosis edema
perifrico
Patrn respiratorio
Distensin abdominal
Perfusin distal
Respiracin paradojal

Tabla 5. Score de Valoracin de Injuria Pulmonar


Variable
Score
1. Valoracin de la Rx de Trax
Sin consolidado alveolar
0

23

Consolidado alveolar en 1 cuadrante


Consolidado alveolar en 2 cuadrantes
Consolidado alveolar en 3 cuadrantes
Consolidado alveolar en 4 cuadrantes
2. Valoracin de la hipoxemia (PaO2/FiO2)
> 300
225 a 299
175 a 224
100 a 174
< 100
3. Compliance pulmonar (Ct = VT/PIP-PEEP)
80 ml/cm H2O
60 a 79
40 a 59
20 a 39
19
4. Valoracin del PEEP
5
cm H2O
6a8
9 a 11
12 a 14
15

1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4
0
1
2
3
4

SCORE VIP = (1) + (2) + (3) + (4)


4

Tabla 6. Score de Murray y Severidad de Injuria Pulmonar

Score
Score
Score
Score

Score VIP
VIP 0
VIP 0.1 a 1.0
VIP 1.1 a 2.5
VIP > 2.5

Severidad
No injuria pulmonar
Injuria pulmonar leve
Injuria pulmonar moderada
Injuria pulmonar severa