SISTEM REPRODUKSI

LAPORAN MODUL 1 SKENARIO 2

AMENOREA

Disusun Oleh:
KELOMPOK 4
1. Chairul Afgar
2. Claudea Irene S
3. Nova Kurnia
4. Novan Fachrudin
5. Robi Fahlevi
6. Ryan Indra Saputra
7. Lidya Marathus Sholihah
8. M. Ilham Ramadhan
9. Fahmy Kharisma Akbar
10. Fina Ina Hamidah
11. Grisel Nandecya
12. Gisni Luthviatul
13. Andi Silpia

2012730020
2012730022
2012730068
2012730070
2012730092
2012730093
2012730136
2012730138
2012730037
2011730133
2012730129
2012730128
2011730122

Tutor: dr. Yusnam Syarief PAK

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah SWT yang telah menolong hamba-Nya menyelesaikan makalah ini
dengan penuh kemudahan. Tanpa pertolongan Dia mungkin penyusun tidak akan sanggup
menyelesaikan dengan baik.
Laporan ini disusun agar pembaca dapat memperluas ilmu tentang SISTEM
REPRODUKSI pada tubuh manusia, khususnya MODUL AMENOREA, yang kami sajikan
berdasarkan pengamatan/pencarian dari berbagai sumber. Laporan ini di susun oleh penyusun
dengan berbagai halangan. Baik itu yang datang dari diri penyusun maupun yang datang dari
luar. Namun dengan penuh kesabaran dan terutama pertolongan dari Allah SWT akhirnya
laporan ini dapat terselesaikan.
Laporan ini diawali dengan uraian gambaran tentang hal hal yang berkaitan dengan
amenorea. Walaupun laporan ini mungkin kurang sempurna tetapi juga memiliki detail yang
cukup jelas bagi pembaca. Karena laporan ini juga dilengkapi dengan gambar-gambar yang
cukup jelas, guna membantu pembaca untuk memahami materi dalam laporan ini.
Penyusun juga mengucapkan banyak terima kasih kepada Tutor, yang telah membimbing
penyusun agar dapat mengerti tentang bagaimana cara kami menyusun laporan, yaitu dr.Yusnam
Syarief, Sp. PAK.
Semoga laporan ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada pembaca.
Walaupun laporan ini memiliki kelebihan dan kekurangan. Penyusun mohon untuk saran dan
kritiknya. Terima kasih.

1.1 Tujuan Pembelajaran

Setelah mempelajari modul amenorea mahasiswa diharapkan dapat menyebutkan dan
menjelaskan:
1)

Perihal mengenai Haid:

Apa yang dimaksud Haid
Fisiologi Haid
Organ dan hormone yang berproses dalam Haid

2)

Kelainan atau keadaan yang menyebabkan Amenorea

Amenorea Primer
Amenorea Sekunder
Strategi Diagnostik
Penatalaksanaan Amenorea

3)

Fisiologi kehamilan
Proses Kehamilan
Diagnose Kehamilan
Perubahan Anatomi Dan Fisiologi Akibat Kehamilan
Keluhan Akibat Perubahan Anatomi Dan Fisiologi Dalam Kehamilan

Skenario
Seorang wanita usia 28 tahun, menarche usia 15 tahun. Datang ke dokter dengan keluhan tidak
datang haid selama 4 bulan. Pasien sudah menikah 5 tahun dan masih belum pernah hamil.
Setelah menikah, haid menjadi semakin tidak teratur padahal sebelum menikah haid relatif
teratur setiap bulan meskipun tanggalnya selalu mundur. Pasien tidak menyangkal bila berat
badannya cenderung semakin gemuk. Pada pemeriksaan fisik : tinggi badan 157 cm dengan berat
badan 58 kg. Pada lengan dan kaki terlihat pertumbuhan bulu yang cukup banyak, dan sekilas
terlihat bahwa wanita ini juga memiliki kumis halus yang tidak lazim untuk seorang wanita.
Kata/ Kalimat Sulit
Kata / Kalimat Kunci
Wanita 28 tahun, menarche 15 tahun.
Tidak datang haid selama 4 bulan
Sudah menikah 5 tahun dan belum pernah hamil
Setelah menikah, haid relative teratur meskipun tanggalnya mundur
Berat badannya cenderung naik
TB : 157, BB : 58 kg
Terdapat pertumbuhan bulu yang cukup banyak pada lengan, kaki dan memiliki kumis
halus

Identifikasi Permasalahan/ Pertanyaan

1.
2.
3.
4.

Jelaskan fisiologi haid serta organ dan hormone yang berperan!

Jelaskan definisi dan klasifikasi amenorea!
Jelaskan patomekanisme dan etiologi amenorea!
Factor apa saja yang meghambat siklus haid?

5. Jelaskan hubungan amenorea dengan pertumbuhan bulu halus beserta hormone

yang berperan!
6. Jelaskan penyakit-penyakit apa saja dengan gejala amenorea!
7. Jelaskan hubungan amenorea dengan kegemukan!
8. Jelaskan alur diagnosis berdasarkan kasus di scenario!
9. Jelaskan hubungan amenorea dengan belum hamil!
10. Jelaskan penatalaksanaan dan komplikasi Amenorea!
11. Differensial diagnosis : Sindrome Polikistik Ovary
12. Differensial diagnosis : Premature Ovarian Failure
13. Differensial diagnosis : Cushing Syndrome

Nama : Robi Fahlevi

NIM : 2012730092
Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK
1. Jelaskan fisiologi haid serta organ dan hormone yang berperan!
Menstruasi adalah pelepasan dinding rahim (endometrium) yang disertai dengan pendarahan dan
terjadi setiap bulannya kecuali pada saat kehamilan. Menstruasi yang terjadi terus menerus setiap
bulannya disebut sebagai siklus menstruasi.
Menstruasi biasanya terjadi pada usia 11 tahun dan berlangsung hingga menopause (biasanya
terjadi sekitar usia 45 55 tahun). Normalnya, menstruasi berlangsung selama 3 7 hari.
Siklus menstruasi bervariasi pada tiap wanita dan hampir 90% wanita memiliki siklus 25 35
hari dan hanya 10-15% yang memiliki panjang siklus 28 hari, namun beberapa wanita memiliki
siklus yang tidak teratur dan hal ini bisa menjadi indikasi adanya masalah kesuburan. Panjang
siklus menstruasi dihitung dari hari pertama periode menstruasi hari dimana pendarahan
dimulai disebut sebagai hari pertama yang kemudian dihitung sampai dengan hari terakhir
yaitu 1 hari sebelum perdarahan menstruasi bulan berikutnya dimulai.
Seorang wanita memiliki 2 ovarium dimana masing-masing menyimpan sekitar 200,000 hingga
400,000 telur yang belum matang/folikel (follicles). Normalnya, hanya satu atau beberapa sel
telur yang tumbuh setiap periode menstruasi dan sekitar hari ke 14 sebelum menstruasi
berikutnya, ketika sel telur tersebut telah matang maka sel telur tersebut akan dilepaskan dari
ovarium dan kemudian berjalan menuju tuba falopi untuk kemudian dibuahi. Proses pelepasan
ini disebut dengan OVULASI.
Pada permulaan siklus, sebuah kelenjar didalam otak melepaskan hormon yang disebut Follicle
Stimulating Hormone (FSH) kedalam aliran darah sehingga membuat sel-sel telur tersebut
tumbuh didalam ovarium. Salah satu atau beberapa sel telur kemudian tumbuh lebih cepat
daripada sel telur lainnya dan menjadi dominant hingga kemudian mulai memproduksi hormon
yang disebut estrogen yang dilepaskan kedalam aliran darah. Hormone estrogen bekerjasama
dengan hormone FSH membantu sel telur yang dominan tersebut tumbuh dan kemudian
memberi signal kepada rahim agar mempersiapkan diri untuk menerima sel telur tersebut.
Hormone estrogen tersebut juga menghasilkan lendir yang lebih banyak

Ketika sel telur telah matang, sebuah hormon dilepaskan dari dalam otak yang disebut dengan
Luteinizing Hormone (LH). Hormone ini dilepas dalam jumlah banyak dan memicu terjadinya
pelepasan sel telur yang telah matang dari dalam ovarium menuju tuba falopi. Jika pada saat ini,
sperma yang sehat masuk kedalam tuba falopi tersebut, maka sel telur tersebut memiliki
kesempatan yang besar untuk dibuahi.
Sel telur yang telah dibuahi memerlukan beberapa hari untuk berjalan menuju tuba falopi,
mencapai rahim dan pada akhirnya menanamkan diri didalam rahim. Kemudian, sel telur
tersebut akan membelah diri dan memproduksi hormon Human Chorionic Gonadotrophin (HCG)
yang dapat dideteksi dengan GEATEL. Hormone tersebut membantu pertumbuhan embrio
didalam rahim.
Jika sel telur yang telah dilepaskan tersebut tidak dibuahi, maka endometrium akan meluruh dan
terjadinya proses menstruasi berikutnya.
Sikuls menstruasi normal dapat dibagi menjadi 2 segmen yaitu, siklus ovarium (indung telur) dan
siklus uterus (rahim). Siklus indung telur terbagi lagi menjadi 2 bagian, yaitu siklus folikular dan
siklus luteal, sedangkan siklus uterus dibagi menjadi masa proliferasi (pertumbuhan) dan masa
sekresi.
Perubahan di dalam rahim merupakan respon terhadap perubahan hormonal. Rahim terdiri dari 3
lapisan yaitu perimetrium (lapisan terluar rahim), miometrium (lapisan otot rehim, terletak di
bagian tengah), dan endometrium (lapisan terdalam rahim). Endometrium adalah lapisan yangn
berperan di dalam siklus menstruasi. 2/3 bagian endometrium disebut desidua fungsionalis yang
terdiri dari kelenjar, dan 1/3 bagian terdalamnya disebut sebagai desidua basalis.
Sistem hormonal yang mempengaruhi siklus menstruasi adalah:
1. FSH-RH (follicle stimulating hormone releasing hormone) yang dikeluarkan hipotalamus
untuk merangsang hipofisis mengeluarkan FSH
2. LH-RH (luteinizing hormone releasing hormone) yang dikeluarkan hipotalamus untuk
merangsang hipofisis mengeluarkan LH
3. PIH (prolactine inhibiting hormone) yang menghambat hipofisis untuk mengeluarkan
prolaktin

Pada setiap siklus menstruasi, FSH yang dikeluarkan oleh hipofisis merangsang perkembangan
folikel-folikel di dalam ovarium (indung telur). Pada umumnya hanya 1 folikel yang terangsang

namun dapat perkembangan dapat menjadi lebih dari 1, dan folikel tersebut berkembang
menjadi folikel de graaf yang membuat estrogen. Estrogen ini menekan produksi FSH, sehingga
hipofisis mengeluarkan hormon yang kedua yaitu LH. Produksi hormon LH maupun FSH berada
di bawah pengaruh releasing hormones yang disalurkan hipotalamus ke hipofisis. Penyaluran
RH dipengaruhi oleh mekanisme umpan balik estrogen terhadap hipotalamus. Produksi hormon
gonadotropin (FSH dan LH) yang baik akan menyebabkan pematangan dari folikel de graaf yang
mengandung estrogen. Estrogen mempengaruhi pertumbuhan dari endometrium. Di bawah
pengaruh LH, folikel de graaf menjadi matang sampai terjadi ovulasi. Setelah ovulasi terjadi,
dibentuklah korpus rubrum yang akan menjadi korpus luteum, di bawah pengaruh hormon LH
dan LTH (luteotrophic hormones, suatu hormon gonadotropik). Korpus luteum menghasilkan
progesteron yang dapat mempengaruhi pertumbuhan kelenjar endometrium. Bila tidak ada
pembuahan maka korpus luteum berdegenerasi dan mengakibatkan penurunan kadar estrogen
dan progesteron. Penurunan kadar hormon ini menyebabkan degenerasi, perdarahan, dan
pelepasan dari endometrium. Proses ini disebut haid atau menstruasi. Apabila terdapat
pembuahan dalam masa ovulasi, maka korpus luteum tersebut dipertahankan.
Hormon yang berperan dalam mestruasi

GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone)

FSH (Follicle Stimulating Hormone)

LH (Luteinizing Hormone)

Estrogen

Progesteron

Nama : Chairul Afgar

NIM : 2012730020
Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK
2. Definisi dan klasifikasi amenorea
Amenore adalah ketiadaan atau penghentian periode menstruasi. Amenore bisa bersifat primer,
sekunder, pasca-pil, dan psikogenik.

Amenorea primer adalah apabila seorang wanita berumur 18 tahun ke atas tidak pernah
mendapatkan menstruasi. Amenorea primer umumnya mempunyai sebab-sebab yang
lebih berat dan lebih sulit diketahui, seperti kelainan kongenital dan kelainan genetik.

Amenorea sekunder adalah penderita pernah mendapatkan menstruasi, tetapi kemudian

tidak mendapatkan lagi. Adanya amenorea sekunder lebih menunjuk kepada sebab-sebab
yang timbul kemudian dalam kehidupan wanita, seperti gangguan gizi, gangguan
metabolisme, tumor, dan penyakit infeksi.

Pasca-pil: tidak menstruasi setelah menghentikan pil kontrasepsi.

Psikogenik: kegagalan menstruasi akibat gangguan emosional.

Nama

: M. Ilham Romadhon

NIM

: 2012730138

Tutor

: dr. Yusnam Syarif

3. Jelaskan patomekanisme dan etiologi amenore!

Patomekasime amenore jarang ditemukan dalam bentuk berdiri sendiri (umum) biasanya disertai
penyakit-penyakit lainnya, oleh karena itu penjelasan tentang mekanisme amenore akan diambil
dari etiologi nya itu sendiri. Amenore terjadi apabila terjadi gangguan pada poros hipotalamus,
kelenjar hipofisis, indung telur (ovarium ) dan uterus.
Amenore Primer
Kegagalan gonad (35%)
Hipogonadisme hipergonadotropik ditandai oleh gonad yang tampak bergaris-garis (larik-larik
jaringan fibrosa di tempat ovarium). Sintesis ovarium tidak terjadi akibat ketiadaan folikel
ovarium. Perkembangan payudara tidak terjadi karena rendahnya kadar estradiol dalam sirkulasi.
Karena esterogen tidak diperlukan untuk perkembangan duktus Mulleri atau regresi duktus
wolfii, genitalia interna dan eksterna terlihat seperti wanita normal secara fenotipnya.
Disebabkan karena kegagalan gonad serta kelainan atau delesi kromosom yang tidak sempurna.
Disfungsi Hipotalamus (20-30%)
Hipogonadisme hipergonadotropikmenyebabkan kadar esterogen yang sangat rendah yang
berfungsi untuk penebalan selaput mukosa yang melapisi rongga rahim (endometrium). Hal ini
diebabkan lesi sistem sarap pusat mungkin meningkatkan kadar prolaktin. Pelepasan GnRH yang
tidak memadai disebabkan oleh sintesis GnRH hipotalamus yang tidak memadai atau kerusakan
neurotransmitter SSP.
Amenore Sekunder
Disfungsi Hipotalamus (35%)

Keadaan Stres, penurunan berat badan, kurang olahraga, serta obat-obatan dapat menyebabkan
penurunan frekuensi dan amplitudo denyut GnRH secara berksinambungan.
Sindrom Ovarium Polikistik (30%)
Masih belum jelas penyebab utamanya berada pada ovarium atau pada hipotalamus, tetapi
kerusakan yang mendasar tampaknya adalah pengiriman sinyal yang tidak seharusnya ke
hipotalamus dan hipofisis. Terdapat kadar LH yang menigkat yang diakibatkan oleh penigkatan
produksi esterogen perifer dan peingkatan sekresi GnRH.
Penyakit Hipofisis (20%)
Adenoma hipofisis yang mensekresi prolaktin merupakan lesi yang paling sering ditemukan
Kegagalan Ovarium Prematur (10%)
Hilangnya semua folikel ovarium disertai berhentinya menstruasi sebelum usia 40 tahun.
Biasanya disebabkan oleh kelainan ovarium intrinsik, mosaikisme genetik, proses autoimun
(miatenia gravis), kemotrapi, radiasi, infeksi.

Nama: Ryan Indra Saputra

NIM: 2012730093
Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK
4. Faktor pa saja yang menghambat siklus haid?
1. Kehamilan
2. Kecemasan akan kehamilan
3. Penurunan berat badan yang drastis
4. Olah raga yang berlebihan
5. Lemak tubuh kurang dari 15-17%extreme
6. Mengkonsumsi hormon tambahan
7. Obesitas
8. Stres emosional
9. Menopause
10. Kelainan endokrin (misalnya sindroma Cushing yang menghasilkan sejumlah besar hormon
kortisol oleh kelenjar adrenal)
11. Obat-obatan (misalnya busulfan, klorambusil, siklofosfamid, pil KB, fenotiazid)
12. Prosedur dilatasi dan kuretase
Beberapa sumber lain juga menyebutkan bahwa penyebab dari amenorea terdiri dari
beberapa kompartemen:
-Kompartemen I : kelainan terletak pada organ target uterus atau outflow tract
-Kompartemen II : kelainan pada ovarium.
-Kompartemen III : kelainan pada pituitri anterior
-Kompartemen IV : kelainan pada sistem syaraf pusat (hipotalamus).

Nama : Fahmy Kharisma Akbar

NIM

: 2012730037

Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK

5. Jelaskan hubungan Amenorea dengan pertumbuhan bulu halus beserta hormone yang
berperan!
Hirsuitisme dapat di definisikan sebagai pertumbuhan rambut yang berlebihan pada wajah
dan tubuh. Keadaan ini bisa dikatakan normal atau bisa disebabkan oleh pemakaian obat-obatan
tertentu atau produksi androgen berlebihan pada wanita.
Mekanisme anovulasi dan kenaikan kadar androgen diduga disebabkan karena peningkatan
stimulasi dari luteinizing hormone (LH) yang disekresi oleh pituitary anterior, serta peningkatan
stimulasi sel teka ovarium. Sel-sel ini meningkatkan produksi hormon-hormon androgen.
Penurunan kadar follicle-stimulating hormone (FSH) yang terjadi akibat peningkatan kadar LH,
menyebabkan sel-sel granulosa tidak bisa mengubah androgen menjadi esterogen, sehingga
terjadi penurunan kadar esterogen dan menyebabkan anovulasi. Kadar androgen yang tinggi.
Kadar androgen yang tinggi pada wanita menyebabkan timbulnya jerawat dan pola pertumbuhan
rambut seperti pria serta terhentinya ovulasi.
Amenore yang terjadi disebabkan karena lonjakan LH dan sekaligus menghambat FSH untuk
mematangkan folikel dengan sempurna. Kurangnya stimulasi oleh FSH menyebabkan kegagalan
perkembangan folikel, tidak adekuatnya induksi terhadap enzim aromatisasi yang penting untuk
pembentukan estradiol serta menyebabkan kegagalan ovulasi.

Nama : Nova Kurnia

NIM : 2012730068
Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK
6. Jelaskan penyakit-penyakit yang berhubungan dengan gejala amenorea !
Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan gejala amenorea dilihat dari sisi penyebab
amenorea. Evaluasi penyebab amenorea dilakukan berdasarkan pembagian 4 kompartemen yaitu:

Kompartemen I : gangguan pada uterus dan patensi (outflow fact)

Kompartemen II : gangguan pada ovarium
Kompartemen III : gangguan pada hipofisis
Kompartemen IV : gangguan pada hipotalamus/susunan saraf pusat

Macam-macam Gangguan Penyebab Amenorea

Gangguan Pada Kompartemen I
Sindroma Asherman
Terjadi kerusakan endometrium akibat tindakan kuret berlebihan terlalu dalam sehingga
terjadi perlekatan intrauteri. Perlekatan akan menyebabkan obliterasi lengkap atau partial
pada rongga uterus, ostium uteri interna, dan kanalis servikalis. Hematometra tidak

terjadi karena endometrium menjadi tidak sensitive terhadap stimulus.

Endometritis Tuberkulosa
Umumnya timbul sekunder pada penderita dengan salpingitis tuberkulosa. Keadaan ini

ditemukan setelah dilakukan biopsi endometrium danditemukan tuberkel dalam sediaan.

Agenesis Duktus Mulleri
Sindroma Meyer-Rokitansky-Kuster-Hause relative cukup sering ditemukan sebagai
penyebab amenore primer. Insiden diperkirakan 1 : 5000 kelahiran hidup bayi
perempuan. Tanda klinis berupa tidak ada hypoplasia vagina, biasanya juga tidak
ditemukan adanya uterus dan tuba falopii. Dan diduga penyebabnya terdapat mutasi pada

gen penyandi AMH atau resptor AMH dan juga lactose-1-phospate uridyltransferase.
Sindroma Insensitivitas Androgen
Dahulu disebut penyakit sindroma feminisasi testikuler yang merupakan suatu
hipogonadisme dengan amenorea primer. Sindroma ini adalah bentuk hermafroditis
melaki-laki dengan fenotip perempuan (male pseudohermaphrodite). Merupakan

penyakit genetik X linked recessive yang bertanggung jawab pada reseptor androgen
intraselular dengan gonad laki-laki yang gagal melakukan virilisasi.
Gangguan Pada Komparteman II
Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS)
Sebuah kondisi dimana ovarium terlalu banyak memproduksi hormon androgen,
khususnya hormone testoteron. Bialovarium banyak memproduksi hormon-hormon
androgen, maka wanita tersebut akan tumbuh kembang dengan karesteristik kelakilakian. Gejala kecenderungan perubahan ini dikenal pula dengan istilahVIRILIZATION.
Kecendrungan ini dapat pula berdampak pada pola perkembangan bulu-bulu rambut pada

tubuh, muncul amenorea, hingga perubahan bentuk tubuh.

Sindroma Turner
Kelainan gonad/disgenesis gonad yang pada pemeriksaan kariotipe menunjukkan satu
kromosom X tidak adaa tau abnormal (45X). Empat puluh persen perempuan dengan
Sindrom Turner menunjukkan adanya mosaik 45-XO/46-XX atau aberasi struktur pada

kromosom X atau Y. Angka kejadian 1 dan antara 10.000 kelahiran bayi perempuan.
Premature Ovarian Failure
Premature Ovarian Failure (POF) adalah hilangnya fungsi ovarium sebelum umur 40
tahun. Diperkirakan terjadi pada 1% perempuan dengan ditemukan deplesi lebih awal
pada folikel ovarium. POF dapat disebabkan oleh dua hal yaitu terjadi secara spontan dan
karena iatrogenic. POF yang secara spontan disebabkan oleh kelainan genetic, penyakit

autoimun, dan idiopatik. Sedangkan penyebab iatrogenic oleh karena tindakan bedah.
Sindroma Ovarium Resisten Gonadotropin
Penyakit ini mempunyai gambaran seorang perempuan amenorea dengan pertumbuhan
dan perkembangan tubuh normal, kariotipe normal dan kadar gonadotropinnya tinggi.
Penyebab penyakit ini dikarenakan terjadi gangguan pembentukan gonadotropin di

ovarium.
Sindroma Sweyer
Disebut juga deisgenesis gonad XY, suatu keadaan yang jarang ditemukan. Gambaran
klinis adalah perempuan amenorea dengan kariotipe 46 XY, kadar testoteron normal
perempuan dan tidak didapatkan perkembangan seksual karena tidak didapatkannya
hormone estrogen.

Gangguan Pada Kompartemen III

Adenoma Hipofisis Sekresi Prolaktin

Merupakan tumor hipofisis yang paling sering didapatkan. Keluhan utama adalah
amenorea dengan kadar prolactin tinggi dan dapat pula disertai galaktorea. Hanya
sepertiga perempuan dengan kadar prolaktin tinggi didapatkan keluhan galaktorea. Hal
ini disebabkan oleh kadar estrogen rendah pada amenorea akan mencegah respon normal
prolaktin. Selain itu, dapat disebakan oleh factor heterogenisitas hormone peptide

prolaktin yang berada di sirkulasi.

Empty Sella Syndrome
Merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan tidak lengkapnya diafragma sel la
sehingga terjadi ekstensi ruang subarachnoid kedalam fosahipofisis. Tanda klinis
dijumpai adanya galaktorea dan peningkatan kadar prolaktin. Sindroma ini bukan

keganasan dan tidak akan berlanjut menjadi kegagalan hipofisis.

Sindroma Sheehan
Terjadi infark akut dan nekrosis pada kelenjar hipofisis yang disebabkan oleh perdarahan
pasca persalinan dan syok dapat menyebabkan terjadi Sindroma Sheehan. Keluhan segera
terlihat setelah melahirkan dalam bentuk kegagalan laktasi, berkurangnya rambut pubis,
dan aksila. Defisiensi hormone gonadotropin paling sering terlihat, diikti dengan ACTH.

Gangguan Pada Kompartemen IV

Amenorea Hipotalamus
Defisiensi sekresi pulsatile GnRH akan menyebabkan

gangguan pengeluaran

gonadotropin sehingga berakibat gangguan pematangan folikel dan ovulasi dan pada

gilirannya akan terjadi amenorea hipotalamus.

Sindroma Kallmann
Suatu keadaan yang jarang ditemukan pada perempuanya itu kelainan congenital
hipogonadotropin hipogonadisme disebabkan oleh deficit sekresi GnRH. Gambaran
klinis berupa amenore primer, perkembangan seks sekunder infantile, kadar gonadrotopin
rendah, kariotipe perempuan normal, dan kehilangan atau terjadi penurunan persepsi bau
(misalnya tidak mencium bau kopi, parfum dan lain-lain). Penyakit ini berhubungan
dengan defek anatomis pesifik yaitu terdapat hypoplasia atau tidak adanya sulkus

olfaktorius di rinensefalon.
Penurunan Berat Badan Berlebih
- Anoreksia Nervosa
Biasanya gejala anoreksia nervosa dimulai antara umur 10-30 tahun. Badan tampak
kurus dengan berat badan kurang 25 %, disertai dengan pertumbuhan rambut lanugo,

bradikardi, aktivitas berlebih, bulimia, muntah yang biasanya dibuat sendiri,

-

amenorea dan lain sebagainya.

Bulimia
Suatu keadaan yang ditandai dengan episode makan berlebihan dan dilanjutkan
dengan menginduksi muntah, puasa, atau gangguan obat pencahar dan diuretika.

Nama : Fina Ina Hamidah

NIM : 2011730133
Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK
7. Jelaskan hubungan amenorea dengan kegemukan!
Setiap wanita normal memiliki sepasang ovarium, yang tiap bulan menghasilkan sebuah sel telur
(ovum), yang siap untuk dibuahi melalui sebuah mekanisme siklus menstruasi. Hanya sebagian
kecil populasi oosit pada folikel primordial yang masuk ke dalam fase pertumbuhan dan
mengalami pematangan. Pada perkembangan selanjutnya, sebelum mengalami ovulasi, folikel
primordial mampu merespon hormon gonadotropin untuk mengadakan proliferasi hingga
mencapai sebuah kematangan, yaitu menjadi folikel de graaf. Hanya oosit kompeten yang akan

berkembang lebih lanjut dengan memasuki pembelahan miosis sampai terbentuk ovum yang siap
untuk diovulasikan. Dengan demikian, proses proliferasi folikel serta pematangan ovum
merupakan kunci penting bagi seorang wanita dalam menjalani kehidupan reproduksinya.
Kehidupan reproduksi seorang wanita dipengaruhi oleh beberapa faktor, yang berpotensi
menimbulkan gangguan. Salah satu faktor yang berpengaruh adalah obesitas, yang identik
dengan hiperkolesterolemia.
Obesitas didefinisikan sebagai peningkatan berat badan yang melebihi batas kebutuhan skeletal
dan fisik sebagai akibat dari akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh. (Dorland, 2006). Batas
kegemukan pada umumnya adalah 20% melebihi standar normal. Obesitas (kegemukan) terjadi
jika selama periode waktu tertentu, jumlah kalori yang masuk melalui makanan lebih banyak
daripada jumlah yang digunakan untuk menunjang kebutuhan energi tubuh. Kelebihan energi
tersebut disimpan sebagai trigliserida pada jaringan adiposa. Penyebab kegemukan sangat
bervariasi dan masih belum jelas. Sebagian faktor yang mungkin berperan adalah (1) gangguan
emosi yang disertai konsumsi makanan secara berlebihan, (2) pembentukan sel-sel lemak dalam
jumlah berlebihan akibat konsumsi makanan yang berlebihan, (3) gangguan fungsi endokrin
tertentu, (4) gangguan pada pusat pengatur kenyang dan selera makan di hipotalamus, (5)
kecenderungan herediter, (6) faktor eksternal, seperti kelezatan makanan yang tersedia, serta (7)
kurang berolahraga (Sherwood, 2001).
Komposisi tubuh mengacu pada persentase berat tubuh yang terdiri dari jaringan tanpa lemak
dan jaringan lemak. Penilaian komposisi tubuh merupakan komponen penting dalam
mengevaluasi status kesehatan seseorang. Secara ideal, komposisi lemak pada pria adalah kurang
dari 15%, sedangkan pada wanita adalah kurang dari 20% (Sugondo, 2007).
Kolesterol merupakan bahan pembentuk hormon steroid. Semua organ penghasil steroid, kecuali
plasenta, dapat mensintesis kolesterol dari asetat. Akan tetapi, pada mayoritas keadaan tertentu,
sintesis lokal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan harus menggunakan kolesterol yang
bersirkulasi. Produksi steroid di dalam ovarium terjadi pada sistem dua sel. Sel teka
menghasilkan androgen dan merespon luteinizing hormone (LH) dengan meningkatkan jumlah
reseptor LDL (low-density lipoprotein) yang berperan dalam pemasukan kolesterol ke dalam sel.
LH juga menstimulasi aktivitas protein khusus (P450scc), yang menyebabkan peningkatan

produksi androgen. Ketika androgen berdifusi ke sel granulosa, androgen mengalami

metabolisme oleh aromatase menjadi estrogen.
Seseorang dengan obesitas akan identik dengan hiperkolesterolemia yang ditandai dengan
tingginya kadar trigliserid dan LDL dalam darah. Padahal, LDL merupakan molekul pembawa
kolesterol ke dalam sel teka untuk dijadikan bahan pembuat androgen. Melalui dasar mekanisme
tesebut, tingginya kadar LDL dapat berdampak pada tingginya kadar androgen, yang pada
akhirnya menyebabkan peningkatan kadar estrogen. Selain itu, hiperkolesterolemia juga
berakibat pada resistensi reseptor insulin akibat peningkatan glukosa yang diawali dengan
hiperaktivitas glukoneogenesis, yang pada akhirnya menimbulkan hiperinsulinemia. Hiperinsulin
menyebabkan peningkatan aktivitas androgen melalui mekanisme berikut : (1) Insulin berikatan
dengan reseptor IGF-1, yang mempunyai struktur sama dengan reseptor insulin. Ikatan ini
bersama LH akan merangsang sel teka untuk memproduksi hormon androgen. (2) Hiperinsulin
menekan sintesis sex hormone binding globulin (SHBG) dan IGF binding protein (IGFBP) di
hepar sehingga seks steroid dan IGF-I yang bebas (bentuk aktif) meningkat (Samsulhadi, 1999).
Kadar estrogen yang tinggi memberikan umpan balik negatif terhadap hormon FSH (follicle
stimulating hormone) melalui sekresi protein inhibin yang menghambat hipofisis anterior untuk
menyekresikan FSH. Sedangkan terhadap LH, peninggian kadar estrogen memberikan umpan
balik positif sehingga kanaikan kadar LH merangsang sintesis androgen, kenaikan kadar
androstenedion, dan diubah oleh jaringan lemak/otot menjadi estrogen di perifer. Peningkatan
kadar LH juga dapat disebabkan oleh karena gangguan sistem leptin. Leptin adalah suatu protein
yang disekresi oleh adiposit, yang berperan mengatur pemasukan makanan dan memberikan
isyarat lapar pada otak. Pada hipotalamus, leptin menekan sintesis dan sekresi neuropeptide Y, di
mana neuropeptida Y ini bekerja menghambat gonadotropin releasing hormone (GnRH). Pada
seseorang dengan obesitas (sebagaimana dialami pasien dalam skenario), terjadi peningkatan
kadar leptin (pada seorang obes terjadi resistensi leptin), sehingga terjadi penurunan sekresi
neuropeptide Y, yang berakibat pada peningkatan sekresi GnRH, dan diikuti peningkatan sekresi
LH. Melalui sebuah riset, diketahui bahwa leptin juga berpengaruh pada maturasi oosit melalui
jalur mitogen-activated protein kinase (MAPK) yang dapat mengaktivasi maturation-promoting
factor (MPF) yang merangsang pematangan ovum yang dihasilkan oleh ovarium (Kakisina,
2008).

Patogenesis yang mendasarinya berawal dari kondisi obesitas, yang berlanjut sebagai kondisi
hipersekresi estrogen dan hipersekresi LH, serta penghambatan sekresi FSH. Adanya hambatan
sekresi pada FSH menyebabkan terganggunya proliferasi folikel sehingga tidak terbentuk folikel
yang matang. Meskipun pematangan ovum terjadi (melalui mekanisme yang dijelaskan di atas),
ovulasi tetap tidak berlangsung oleh karena imaturitas folikel. Hal inilah yang menjadi dasar
mekanisme ketidakhadiran menstruasi (amnorea). Proses anovulasi ini juga sangat terkait dengan
sindrom poliovarium kistik. Gangguan estrogen yang selalu tinggi mengakibatkan tidak pernah
terjadi kenaikan kadar FSH yang adekuat. Hal tersebut menyebabkan penumpukan folikel kecil
(folikel pada stadium anthral dengan penampang + 8 mm) pada tepi dinding ovarium tanpa
pernah mengalami ovulasi (Wasita, 2007). Keadaan ini menyebabkan gambaran polikistik pada
ovarium sehingga disebut polycystic ovarian syndrome (PCOS).

Nama : Novan Fachrudin

NIM : 2012730070
Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK
8. Alur diagnostik berdasarkan kasus di skenario
Anamnesis

RPS
o
o
o
o
o
o
o
o
o

RPD

RPK

Pernahhaidatautidaksebelumnya?
Siklushaidnyabagaimana?
Kehamilan?
Tanda-tandakehamilan?
Gangguanemosional?
Kebotakan?
Pertumbuhanbulu yang tidakwajar?
Jerawat?
Beratbadan?

o DM tipe 2

Rpsikososial

Rpengobatan&alergi

Pemeriksaan Fisik

Tanda vital
BB & TB(menentukan BMI-Body Mass Index)
Tanda-tandakehamilan
Kebotakan
Pertumbuhanbulu yang tidakwajar
Pemeriksaantiroid, kulit, rambut, payudara.

Pemeriksaan Penunjang

Teskehamilan
Ujiprogesteron

Uji estrogen + progesteron

HisteroskopidanBiopsi Endometrium
Pengukuran FSH serum danProlaktin serum
HCG
testosterondan androgen,
Prolaktin
profil lipid
TSH untukhormontiroid
hormon adrenal
kadar insulin

Nama : Gisni Luthviatul Zachra

NIM

: 2102730128

Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK

9. Jelaskan hubungan amenorea dengan tidak hamil pada skenario!
Seperti kita ketahui, hormone estrogen berasal dari kolesterol yang nantinya diubah menjadi
androgen dan dengan bantuan enzim aromatase akan diubah menjadi estrogen. Jika kolesterol
dalam tubuh berlebih, maka dapat diperkirakan tubuh kita juga akan memproduksi androgen
yang berlebih dan nantinya pun akan menghasilkan estrogen yang berlebih pula. Hormon
estrogen di ovarium dirangsang pengeluarannya oleh FSH dengan mengaktifkan enzim
aromatase tadi. Hormon estrogen berfungsi untuk pengembangan antrum dan pematangan folikel
Graafian. Jika pembentukan estrogen telah berlebihan di dalam tubuh, maka akan terbentuk
feedback negative pada hipotalamus dan hipofisis yang berdampak pada pembatasan sekresi
FSH agar tidak terlalu banyak merangsang pengeluaran estrogen nantinya. FSH sangat berperan
penting dalam pertumbuhan folikel sampai antrum berkembang. Jika sekresi FSH terhambat,
maka proses pertumbuhan folikel juga akan terhambat dan hal itu akan mengakibatkan
terhambatnya ovulasi. Gangguan inilah yang mungkin dapat menyebabkan terganggunya siklus
haid pada pasien dan yang menyebabkan pasien ini belum pernah hamil walaupun sudah
menikah selama 5 tahun.

Nama : Lidya Marathus Sholihah

NIM : 2012730136
Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK
10. Jelaskan penatalaksanaan dan komplikasi Amenorea!
Selain kehamilan, anovulasi dan penyakit kronis, kelainan yang dapat menyebabkan keadaan
amenorrhea membutuhkan keahlian subspesialis untuk tatalaksana.Kebanyakan metode yang
dibutuhkan untuk tatalaksana berupa bedah dan terapi spesifik. Untuk pasien remaja dengan
constitutional delay atau anovulasi, tujuan dari tatalaksana adalah restorasi dari siklus ovulasi.
Pengobatan tergantung pada penyebab amenore. Setelah penyebabnya ditentukan, pengobatan
diarahkan untuk memperbaiki penyakit yang mendasari, yang harus mengembalikan menstruasi.
Dalam kasus kelainan anatomi dari saluran kelamin, operasi dapat diindikasikan. Beberapa
penyebab amenore dapat dikelola dengan terapi medis (obat).Contohnya adalah sebagai berikut:
-

Uji progestogen positif

Bagi wanita yang belum menginginkan anak, cukup diberikan P dari hari 16 sampai hari ke 25
siklus haid.Pengobatan berlangsung selama 3 siklus berturut-turut.Setelah itu di lihat, apakah
siklus haid menjadi normal kembali, atau tidak. Kalau masih belum terjadi juga siklus haid
normal, maka pengobatan dilanjutkan lagi,sampai terjadi siklus haid yang normal lagi.
Perlu diingat, bahwa akibat pengaruh E yang terus menerus dapat menyebabkan hiperplasia
endometri, dan risiko terkena kanker endometrium lebih besar.Pemberian P pada wanita ini
sekaligus mencegah kanker endometrium. Masalah akan muncul, bila wanita tersebut telah
mendapat siklus haid normal, namun belum ingin punya anak. Untuk itu, perlu dianjurkan
penggunaan kontrasepsi, seperti IUD, atau yang paling sederhana adalah pemberian pil
kontrasepsi kombinasi dosis rendah.
-

Uji progestogen negative

Wanita dengan uji P negatif, dilakukan uji estrogen dan progesteron (Uji E+P).Diberikan
estrogen selama 21 hari, dan dari ke 12 sampai hari ke 21 diberikan progesteron 5 - 10 mg/hari.
Jenis estrogen seperti etinil estradiol (50 ug), estrogen valerianat (2 mg), atau estrogen konyugasi
(0,625 mg).Paling sederhana adalah pemberian pil kontrasepsi kombinasi.Uji E+P dikatakan
positif, bila 2 atau 3 hari kemudian terjadi perdarahan (bervariasi), dan bila tidak terjadi
perdarahan, uji E+P dikatakan negatif, yang artinya ada gangguan di uterus (Ashermansindrom),
atau atresia genitalia distal.
-

Uji E+P positif

Uji E+P positif artinya wanita tersebut hipoestrogen.Terjadi gangguan pembentukan E di

folikel.Selanjutnya perlu dicari penyebabnya dengan analisa

hormonal.FSH

dan

LH

rendah/normal, PRL normal.Biasanya dengan atau tanpa tumor hipofisis, sehingga perlu
pemeriksaan radiologik.Diagnosis adalah amenorea hipogonadotrop, dengan atau tanpa tumor
hipofisis.Penyebabnya adalah insufisiensi hipotalamus hipofisis.
Bila hasil analisa hormonal ditemukan FSH , atau LH yang tinggi, pRLnormal, maka penyebab
amenoreanya

adalah

di ovarium (insufisiensi

ovarium),misalnya

menopause

prekok.

Diagnosisnya adalah amenorea hipergonadotrop.Selanjutnya perlu dilakukan biopsy ovarium per

Laparoskopi.Bila hasil hormone FSH dan LH sangat rendah, maka perlu dilakukan uji stimulasi
dengan HMG (Uji HMG)untuk memicu fungsi ovarium. Ovarium yang normal akan
memproduksi E, yang dapat diperiksa melalui urine atau darah (Uji HMG+).

Agonis Dopamin seperti bromocriptine(Parlodel) atau pergolide (Permax), efektif dalam

mengobati hiperprolaktinemia. Pada sebagian besar wanita, pengobatan dengan obat

agonis dopamin mengembalikan fungsi endokrin ovarium normal dan ovulasi.

Metformin (Glucophage) adalah obat yang telah berhasil digunakan pada wanita dengan

sindrom ovarium polikistik untuk menginduksi ovulasi.

Pada beberapa wanita, berat badan yang berlebihan bisa menjadi penyebab amenore. Para
wanita harus membatasi jumlah lemak dalam diet mereka, dan mereka harus latihan
cukup untuk mempertahankan berat badan ideal. Lebih dari 8 jam olahraga berat dalam
seminggu dapat menyebabkan amenorea. Program olahraga yang sedang menstruasi
dapat mengembalikan normal.

Pada wanita dengan anoreksia nervosa atau penurunan berat badan yang berlebihan,
siklus haid yang normal sering dapat dikembalikan dengan menjalani perawatan untuk

memulihkan dan mempertahankan berat badan yang sehat.

Jika amenorea disebabkan oleh stress emosional, mencari cara untuk mengatasi stress dan

konflik dapat membantu.

Mempertahankan gaya hidup sehat dengan menghindari konsumsi alcohol dan merokok
juga membantu.

Terapi pembedahan:
Wedge Resection
Yaitu mengangkat sebagian ovarium. Tindakan ini dilakukan untuk membantu agar siklus
haid menjadi teratur dan ovulasi berlangsung secara normal.
Laparoscopic ovarian drilling
Pada tindakan ini dilakukan eletrokauter atau laser untuk merusak sebagian ovarium.

Non-medikamentosa:
Penurunan berat badan
Olahraga secara teratur
Mengkonsumsi makanan sehat dan menghentikan kebiasaan merokok.

KOMPLIKASI
Komplikasi amenorea banyak, termasuk infertilitas dan keterlambatan perkembangan psikososial
dengan kurangnya perkembangan seksual fisik normal.Pasien hipoestrogenik dapat berkembang
menjadi osteoporosis parah dan patah tulang, yang paling berbahaya bagi kehidupan menjadi
fraktur leher femur.

Nama : Andi Silpia

NIM : 2011730122
Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK
11. Sindrom Polikistik Ovarium
Sindrom ovarium polikistik (SOPK) adalah merupakan kumpulan gejala dan tanda yang terjadi
akibat hiperandrogenisme dan gangguan ovulasi tanpa disertai adanya kelainan hiperplasia
adrenal kongenital, hiperprolaktinemia atau neoplasma yang mensekresi androgen. Gejala yang
timbul dapat bervariasi dari tanpa gejala sama sekali sampai gejala seperti infertilitas, anovulasi
kronik yang ditandai dengan amenorea, oligomenorea, gangguan haid atau perdarahan uterus
disfungsional dan hirsutisme.
Penampakan utama pada SOPK adalah hiperandrogenisme dan anovulasi kronik yang sering
dihubungkan dengan resistensi insulin, serta perubahan frekuensi pengeluarangonadotropinreleasing hormone dan pengeluaran hormon-hormon gonadotropin lainnya.
MANIFESTASI KLINIK SINDROM OVARIUM POLIKISTIK
Gejala SOPK cenderung terjadi secara bertahap. Awal perubahan hormon yang menyebabkan
SOPK terjadi pada masa remaja setelah menarche. Gejala akan menjadi jelas setelah berat badan
meningkat pesat. Gejala yang timbul dapat bervariasi mulai dari tanpa gejala sama sekali sampai
gejala seperti infertilitas, anovulasi kronik yang ditandai dengan amenorea, oligomenorea,
gangguan haid atau perdarahan uterus disfungsional, jerawat, hirsutisme atau maskulinisasi, dan
obesitas.
A. Kelainan menstruasi
Pasien dapat mengeluh adanya oligomenorrhea, dimana siklus menstruasinya menjadi sangat
lama yaitu antara 35 hari sampai dengan 6 bulan, dengan periode menstruasi < 9 per tahun.
Dapat terjadi amenorrhea sekunder dimana ada fase tidak adanya menstruasi selama 6 bulan,
dapat pula terjadi episode menometrorrhagia dengan anemia.
Pada SOPK sekresi estrogen berlangsung lama dan tidak disertai ovulasi. Sekresi tersebut juga
tidak diimbangi oleh progesteron yang selanjutnya akan mempengaruhi pelepasan gonadotropin

kelenjar hipofise. Umpan balik yang dihasilkan dari estrogen yang normal dapat mengakibatkan
peningkatan sekresi LH. Peningkatan LH akan menstimulasi sel teka ovarium untuk
menghasilkan androgen dalam jumlah besar, akan tetapi sekresi FSH sangat ditekan. Kurangnya
stimulasi oleh FSH menyebabkan kegagalan perkembangan folikel, tidak adekuatnya induksi
terhadap enzim aromatisasi yang penting untuk pembentukan estradiol serta menyebabkan
kegagalan ovulasi.
B. Kelainan hiperandrogenisme
Hirsutisme
Pada wanita, hirsutisme didefinisikan sebagai adanya rambut terminal yang gelap dan kasar yang
berdistribusi sesuai pola rambut pada laki-laki. Rambut sering terlihat di atas bibir, dagu,
sekeliling puting susu, dan sepanjang linea alba abdomen. Beberapa pasien dapat mengalami
perkembangan karakterisktik seks pria (virilisasi) lainnya seperti penurunan ukuran dada, suara
berat, peningkatan massa otot, pembesaran klitoris. Untuk menentukan derajat hirsutisme dapat
digunakan sistem skoring Ferriman-Gallwey. Pada sistem ini, distribusi rambut yang abnormal
dinilai pada 9 bagian area tubuh dan dinilai dari angka 0-4.

Gambar 6. Distribusi rambut yang abnormal pada hirsutisme

C. Resistensi insulin

Resistensi insulin adalah berkurangnya respons glukosa terhadap insulin. Sindrom metabolik
atau sindrom X juga disebut sindrom resistensi insulin merupakan suatu kumpulan faktor-faktor
resiko yang bertanggung jawab terhadap peningkatan morbiditas penyakit kardiovaskuler. Pada
keadaan resistensi insulin dan obesitas, komponen utama dari sindrom metabolik adalah:

Hipertensi

130/85 mmHg

Kadar Triglyceride

150 mg/Dl

Kadar HDL-kolesterol

50 mg/dL

Obesitas abdominal

Lingkar pinggang 35 inci

Glukosa puasa

110 mg/dL

Banyak mekanisme yang menjelaskan terjadinya resistensi insulin, yaitu resistensi target jaringan
perifer, penurunan pengeluaran hepar atau peningkatan sensitifitas pancreas. Hiperinsulinemia
dapat

mencetuskan

hipertensi

dan

meningkatkan

resiko

penyakit

jantung

coroner.

Hiperinsulinemia dan sindrom ovarium polikistik juga berhubungan dengan peningkatan

produksi plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1) yang dapat meningkatan resiko penyakit
jantung coroner.
Bukti penelitian mengindikasikan wanita dengan SOPK memiliki resistensi insulin perifer
dikarenakan

defek

pada

aktifasi

reseptor

kinase,

khusunya

menurunkan

tyrosine

autophosphorylasi pada reseptor insulin. Serine phosphorylasi dan threonine residu pada reseptor
insulin menurunkan sinyal transmis dan peningkatan serine phosphorylasi dapat mengubah
transduksi sinyal. Pada keadaan SOPK terjadi peningkatan serine phosphorylasi.Kebanyakan
pasien dengan diabetes mellitus tidak tergantung insulin memiliki resitensi insulin perifer, tetapi
tidak semua wanita dengan resistensi insulin adalah hiperandrogen. Terdapat beberapa alasan
untuk membuktikan bahwa hiperinsulin menjadi penyebab hiperandrogen:
1.

Pemberian insulin untuk wanita dengan SOPK meningkatkan beredarnya androgen

A.

Pemberian glukosa untuk wanita dengan SOPK meningkatkan beredarnya insulin

dan androgen

2.

Penurunan berat badan menurunkan kadar insulin dan androgen

3.

Pada in vitro, insulin menstimulasi produksi androgen pada sel teka

A.

Penelitian dengan mengurangi kadar insulin menurunkan kadar androgen pada

wanita dengan SOPK tidak pada wanita normal

B.

Setelah menormalkan kadar androgen dengan terapi agonis GnRH, respon

hiperinsulin tetap abnormal pada wanita obesitas dengan SOPK

C.

Koreksi hiperandrogenisme dengan terapi kontrasepsi oral, surgical wedge

resection atau kauter laparoskopi tidak mengubah resistensi insulin dan kadar abnormal
lipid.

Kelainan metabolik utama sindrom ovarium polikistik adalah tidak beresponsnya tubuh terhadap
kadar insulin yang normal. Resistensi insulin ini mengakibatkan pankreas bekerja lebih keras
sementara kadar gula yang tidak terolah pun meningkat. Beberapa penelitian menyimpulkan
gangguan metabolisme insulin inilah yang mengakibatkan wanita penderita sindrom ovarium
polikistik terancam mengalami penyakit diabetes melitus tiga kali lebih besar daripada wanita
normal. Selain itu wanita penderita sindrom ovarium polikistik juga beresiko terkena penyakit
jantung yang disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah. Pada sindrom ini juga cenderung
menyimpan lemak dalam tubuhnya sehingga mudah menjadi terjadi obesitas .
DIAGNOSIS SINDROM OVARIUM POLIKISTIK
Diagnosis SOPK menurut konsensus Rotterdam tahun 2003 mengenai sindrom ovarium
polikistik, bahwa kriteria diagnostik untuk SOPK adanya 2 dari 3 keadaan berikut
yaitu:oligomenorrhea atau anovulasi, tanda-tanda hiperandrogenisme secara klinis maupun
biokimia dan ovarium polikistik dimana keadaan-keadaan tersebut diatas bukan disebabkan
oleh hyperplasia adrenal kongenital, tumor yang mensekresi androgen atau cushing syndrome.
Tanda hiperandrogenisme jika ditemukan adanya hirsutisme (dengan nilai skore ferrymangallwey 8). Pengukuran biokimia hiperandrogenisme ditentukan dengan serum androgen
(testosteron bebas, testosteron total, dehydroepiandrosteron sulfat, dan androstenedion).
Untuk mendiagnosa adanya SOPK diperlukan juga pemeriksaan-pemeriksaan penunjang.
Sindroma polikistik ovarium merupakan suatu diagnosis eksklusi. Sehingga pemeriksaan

penunjang yang dilakukan untuk mendiagnosis SOPK umumnya adalah pemeriksaan untuk
menyingkirkan adanya penyebab lain yang memberikan gambaran yang serupa dengan SOPK
Sampel untuk pemeriksaan laboratorium harus diambil saat pagi hari, pada pasien yang
dipuasakan, dan pada wanita dengan menstruasi yang reguler yaitu antara hari ke 5 sampai hari
ke 9 dari siklus menstruasinya.
Adanya peningkatan androgen dapat diketahui dengan mengukur kadar testosteran bebas dan
kadar testosteron total atau index androgen bebas. Kadar testosteron bebas yang meningkat
adalah suatu indikator yang sensitif untuk peningkatan hormon androgen.
Adapun pemeriksaan yang dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain, seperti:

Kadar serum hCG harus diperiksa untuk menyingkirkan kehamilan pada pasien dengan
oligomenorhea atau amenorrhea.

Pasien dengan tumor adrenal atau tumor ovarium yang menghasilkan androgen dapat
juga memberikan gambaran klinis hirsutisme dan amenorrhea. Namun, tumor ini biasanya
sangat progresif, dan pasien dapat memiliki kadar androgen yang tinggi. Kadar
testosteronenya dapat lebih besar dari 150 ng/dL, dan kadar DHEA-S nya mencapai 800
mcg/dL atau lebih.

Hiperplasia adrenal kongenital dengan onset terlambat oleh karena defisiensi 21hydrolase dapat disingkirkan dengan mengukur kadar 17-hydroxyprogesteron serum setelah
tes stimulasi cosyntropin. Kadar 17-hydroxyprogesteron kurang dari 1000 ng/dL, yang
diukur 60 menit setelah tes stimulasi cosyntropin, menyingkirkan adanya hiperplasia adrenal
kongenital dengan onset terlambat

Sindroma Cushing dapat disingkirkan dengan memeriksa kadar kortisol bebas dan
kreatinin pada sample urin 24 jam. Kadar kortisol bebas pada urin 24 jam yang 4 kali lipat
dari batas normal adalah kadar diagnostik untuk sindroma cushing.

Hiperprolaktinemia dapat disingkirkan dengan memeriksa konsentrasi serum prolaktin

saat puasa.

Oleh karena prevalensi toleransi glukosa terganggu dan diabetes mellitus tipe 2 pada wanita
dengan SOPK, test toleransi 75 gram glukosa dapat dilakukan. Glukosa 2 jam postprandial

kurang dari 140 mg/dL mengindikasikan toleransi glukosa yang normal, nilai 140-199 mg/dL
mengindikasikan adanya toleransi glukosa yang terganggu, dan nilai 200 mg/dL atau lebih
mengindikasikan diabetes mellitus.
Profil lipid saat puasa biasanya abnormal dan menunjukkan adanya kenaikan trigliserida dan
kadar kolesterol lipoprotein berdensitas rendah dan penurunan kadar HDL-C.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis adanya SOPK adalah dengan suatu
studi pencitraan yaitu dengan sonografi. Secara histologis polikistik ovarium tampak sebagai
peningkatan volume, jumlah dari folikel matang, ketebalan stromal korteks. Banyak dari
perubahan jaringan ini dapat dilihat melalui sonografi, dan pemeriksaan sonografis pelvik
biasanya digunakan untuk mengevaluasi ovarium pada wanita dengan kecurigaan SOPK.
Sonografi penting pada wanita dengan SOPK untuk melihat kesuburan dan pada wanita dengan
tanda virilisasi.
Kriteria sonografi untuk polikistik ovarii dari konferensi Rotterdam tahun 2003 temasuk kista
kecil 12 buah (diameter 2-9 mm) atau peningkatan volume ovarium (>10mL) atau keduanya.
Terkadang ada peningkatan jumlah stroma bersamaan dengan peningkatan folikel. Hanya satu
ovarium dengan penemuan ini cukup untuk mendefinisikan SOPK. Bagaimanapun juga, kriteria
tidak dapat diterapkan pada wanita yang mengkonsumsi pil kontrasepsi kombinasi.
Lebih lanjut lagi, beberapa konferensi telah menetapkan kriteria diagnostik untuk menegakkan
sindroma polikistik ovarii ini. Seperti sebuah konferensi para ahli pada tahun 1990 yang
disponsori oleh National Institue of Child Health and Human Disease dari United States National
Institutes of Health membuat suatu kriteria diagnosis dari SOPK, yaitu :
1.

oligo-ovulasi atau anovulasi yang bermanifestasi sebagai oligomenorea dan amenorrhea.

2.

Hiperandrogenisme (secara klinis ada peningkatan androgen) atau hiperandrogenemia

(secara biokimiawi terdapat peningkatan hormon androgen)

3.

Telah disingkirkannya penyebab-penyebab lain yang dapat menimbulkan kelainan

mestruasi dan hiperandrogenisme.

Ada juga kriteria diagnosis yang direkomendasikan oleh The European Society for Human
Reproduction and Embryology dan The American Society for Reproductive Medicine . Dimana
untuk menegakkan diagnosis SOPK apabila sekurangnya 2 dari kriteria yang ada terpenuhi.
Kriteria diagnosisnya adalah:
1.

oligo-ovulasi atau anovulasi yang bermanifestasi sebagai oligomenorea dan amenorrhea.

2.

Hiperandrogenisme (secara klinis ada peningkatan androgen) atau hiperandrogenemia

(secara biokimiawi terdapat peningkatan hormon androgen)

3.

Polikistik ovarii ( seperti yang tampak melalui pemeriksaan ultrasonografi.

Polikistik ovarii didefinisikan sebagai adanya 12 atau lebih folikel pada sekurangnya 1 ovarium
dengan ukuran diameter 2-9 mm atau volume total ovarium > 10 cm3.
TERAPI SINDROM OVARIUM POLIKISTIK
Terdapat beberapa aspek yang perlu dipertimbangkan ketika mengevaluasi dan mengobati
SOPK. Pengobatan terapi bertujuan, pertama melancarkan siklus haid dan mengembalikan
kesuburan, kedua merubah gangguan metabolik glukosa dan metabolisme lipid, ketiga
mengidealkan berat badan karena kejadiannya berhubungan dengan kesakitan dan keempat untuk
mengatasi aspek psikologis. Pengobatan SOPK adalah bersifat simptomatis. Merubah gaya hidup
adalah terapi utama pada SOPK.
Intolerasi glukosa
Intoleransi glukosa dapat diatur dengan diet dan olahraga, dan pengontrolan berat badan adalah
yang paling tepat. Metformin dapat mengubah sensitifitas insulin dan metabolisme glukosa dan
memperbaiki hiperandrogenisme dan haid yang tidak teratur. Metformin juga bermanfaat untuk
menormalkan lipid. Metformin diberikan pada dosis yang bervariasi mulai dari 1,5-2,5 mg/hari
dibagi dalam 2 atau 3 dosis. Efek samping ringan yang dialami seperti gejala gangguan sistem
pencernaan (mual, rasa logam di mulut, dan perubahan frekuensi buang air besar) dapat terjadi
pada 5-10% kasus, tapi obat dapat ditoleransi dengan baik jika peningkatan dilakukan secara
bertahap. Komplikasi yang paling ditakutkan adalah asidosis laktat yang untungnya terjadi
sangat jarang dan hampir selalu berhubungan dengan kondisi hipoksia yang menjadi
kontraindikasi terapi dengan metformin.
Infertilitas

Pengobatan terhadap infertilitas akibat gangguan ovulasi terdiri dari bermacam-macam

modalitas. Cara konvensional yang paling sering dilakukan adalah induksi ovulasi dengan
preparat anti estrogen clomiphene citrate (CC). Preparat lain yang juga sering digunakan
termasuk preparat gonadotropin (Human Menopausal Gonadotropin). Cara bedah untuk memicu
ovulasi seperti tusukan elektrokauter pada ovarium (TEKO)/ovarian drilling dengan laparoskopi
juga mulai banyak digunakan karena diperkirakan angka keberhasilan untuk hamil lebih tinggi
dibandingkan dengan terapi konvensional.
Terapi lini utama yang dapat diberikan untuk menginduksi ovulasi dan infertilitas pada pasien
SOPK diantaranya metformin dan CC, dapat diberikan tunggal atau kombinasi.
Clomiphene citrate merupakan estrogen lemah sintetis yang meniru aktivitas antagonis estrogen
bila diberikan pada dosis farmakologi khas untuk induksi ovulasi. Fungsi hipofise-hipotalamusovarium axis diperlukan untuk kerja CC yang tepat. Lebih khusus lagi, CC diperkirakan dapat
mengikat dan memblokir reseptor estrogen di hipotalamus untuk periode yang lama, sehingga
mengurangi umpan balik estrogen normal hipotalamus-ovarium. Blokade ini meningkatkan
jumlah GnRH di beberapa wanita yang anovulatoir. Peningkatan kadar GnRH menyebabkan
peningkatan sekresi hipofise gonadotropin, yang memperbaiki perkembangan folikel
ovarium. Clomiphene citrate juga dapat mempengaruhi ovulasi melalui tindakan langsung pada
hipofisis atau ovarium. Sayangnya, efek antiestrogen CC pada tingkat endometrium atau serviks
memiliki efek yang merugikan pada kesuburan pada sebagian kecil individu. Penggunaan CC
untuk induksi ovulasi memiliki hasil yang sangat baik. Bahkan, pada beberapa populasi, 80%
hingga 85% wanita akan berovulasi dan 40% akan hamil.
Metformin adalah suatu biguanide, obat yang paling banyak digunakan sebagai terapi diabetes
tipe II di seluruh dunia. Kerja utamanya adalah untuk menghambat produksi glukosa hepatik,
dan juga meningkatkan sensitivitas jaringan perifer terhadap insulin. Peningkatan sensitivitas
insulin, yang memberikan kontribusi terhadap kemanjuran metformin dalam terapi diabetes, juga
terjadi pada wanita non diabetik dengan sindrom ovarium polikistik. Pada wanita dengan
sindrom ini, terapi jangka panjang dengan metformin dapat meningkatkan ovulasi, memperbaiki
siklus menstruasi, dan menurunkan kadar androgen serum serta penggunaan metformin juga
dapat memperbaiki hirsutism.

Nama : Claudea Irene S

NIM : 2012730022
Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK
12. Premature Ovarian Failure (POF)
Merupakan Hilangnya fungsi ovarium atau suatu sindrom yang terdiri dari amenorea, defisiensi
steroid sex dan peninikgkatan kadar gonadotropin pada usia dibawah 40 tahun.

POF

diperkirakan terdapat pada 1 dari 1000 wanita berusia <30 tahun, dan 1 dari 100 wanita <40
tahun.
Penyebab POF terdari dari 2 yaitu berdasarkan amenore primer dan sekunder :
Terjadi secara spontan
1. Kelainan genetik : Sindrom Turner, fragile x syndrom
2. Penyakit autoimun : DM tipe 1, LSE, Penyakit Addison
3. Idiopatik
Iatrogenik
1. Tindakan bedah (pengangkatan ovarium karena tumor)
2. Radiasi
3. Pemberian sitostatika
Gejala yang muncul adalah Amenorea, Oligomenorea, Infertilitas, Depresi, Kurang tidur,
Menurun libido. Untuk mendiagnosis POF diperlukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan
kadar hormon dan USG. Pada POF akan ditemukan Kadar FSH > 40 IU/L (Normal : 0,9 1,5
IU/L), Kadar LH lebih 5 kali dari normal (Normal : 0,8 26 mIU/mL). USG menunjukan
ovarium yang kecil tanpa adanya pertumbuhan folikel.

Tatalaksana pada POF yaitu Pemberian substitusi hormon dan tidakan berdasarkan penyebab
1. Pemberian substitusi hormon esterogen-progesteron (mencegah komplikasi jangka
panjang osteoporosis)

Hormon Replacement Therapy (HRT)

2. Tatalaksana berdasarkan penyebab

Obat steroid pada penyakit autoimun

Tindakan transposisi ovarium pada penyebab iatrogenik

Nama : Grisel Nandecya

NIM

: 2012730129

Tutor : dr. Yusnam Syarief, Sp. PAK

13. Sindrom cushing
Pengertian
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan dari
peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat terjadi
secara spontan atau karena pemeberian dosis farmakologik senyawa-senyawa glukokortikoid.
Etiologi
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti berikut :

Glukokortikoid yang berlebih

Aktifitas korteks adrenal yang berlebih

Hiperplasia korteks adrenal

Pemberian kortikosteroid yang berlebih

Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol

Tumor-tumor non hipofisis

Adenoma hipofisis

Tumor adrenal
Patofisiologi
Sindrom cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup umur kelenjar
hipofisis yang mneghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan
sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduski dengan jumlah yang adekuat.
Hoperflasia kelenjar adrenal dan pemberian kortikosteroid atau ACTH dapat pula menimbulkan
sindrom cushing, mekanisme umpan balik normal untuk mengendalikan fungsi kortek adrenal
menjadi tidak efektif dan pola sekresi diurnal kortisol yang normal akan menghilang. Tanda dan
gejala sindrum cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen
yang berlebihan, mekipun sekresi meneralorkortikoid juga dapat terpengaruh.
Kelebihan glukokortikoid dapat menghambat proses metabolisme protein dan
karbohidrat. Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein,

menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentuk protein untuk mensistesis protein,

sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot, pembuluh darah,
dan tulang.
Gambaran klinis
Gambaran klinis yang terdapat pada pennderita sindrom cushing adalah sebagai berikut :
a)

Amenorea

b) Jerawat
c)

Nyeri punggung

d) Penurunan konsentrasi
e)

Kelemahan otot

f)

Moonface

g) Nyeri kepala
h) Hiperpigmentasi
i)

Luka sukar sembuh

j)

Edema pada ekstremitas

k) Penipisan kulit
l)

Hipertensi

m) Osteoporosis
n) Striae pada abdomen
o) Pembesaran klitoris
p) Obesitas
q) Punuk kerbau pada posterior leher
r)

Hipokalemia

s)

Psikosis

t)

Retensi natrium

u) Depresi
v)

Perubahan emosi

Pemeriksaan Penunjang
a)

Tes supresi dexamethason

1) Untuk membantu menegakkan diagnosis penyebab sindrom cushing tersebut, apakah hipofisis
atau adrenal.

2) Untuk menentukan kadar kortisol.

3) Pada pagi hari lonjakan kortisol akan ditekan : Steroid <5 uL/dl => Normal
Pada pagi hari sekresi kortisol tidak ditekan : Steroid >10 uL /dl =>Sindrom Cushing
b) Kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam:
Untuk memeriksa kadar 17- hidroksikortikosteroid serta 17- kortikosteroid, yang merupakan
metabolic kortisol dan androgen dalam urin. Kadar metabolic dan kortisol plasma
meningkatSindrom Cushing
c)

Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)

Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat-tempat ektopik produksi ACTH sebagai
penyebab.

d) Pemeriksaan Radioimmunoassay ACTH Plasma Untuk mengenali penyebab Sindrom

Cushing
e)

CT, USG, dan MRI dapat dilakukan untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan
mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.

Penatalaksanaan :
Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung apakah sumber ACTH
adalah hipofisis / ektopik.
a)

Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor tranfenoida.

b) Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai
gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.
c)

Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti pemberian
kortisol dosis fisiologik.

d)

Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada penderita dengan
karsinoma/ terapi pembedahan

e)

Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemide yang bisa mensekresikan kortisol
Sesuai pada penyebabnya. Penyakit Cusing dapat dilakukan iradiasi dari hipofise, kombinasi
iradiasi dengan unilateral adrenalektomi. Pada adenoma basofil yang menimbulkan gejala
penionggian tekanan intra kranial dan tidak berhasil dengan radiotherafi, dilakukan ekstirpasi.
Pada kasus berat dimana iradiasi hipofise tidak memberi hasil, dilakukan adrenalektomi bilateral,
kemudian substitusi dengan hidrokortison, kortison atau fludrokortison. Bila disebabkan oleh
adenoma atau karsinoma adrenal, dilakukan operasi kemudian terapi substitusi.

Daftar Pustaka
Norwitz, Errol. 2006. At a Glance OBSTETRI & GINEKOLOGI Ed. 2. Jakarta; Erlangga.
Ilmu kandungan edisi ketiga, PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo
Ilmu Penyakit Dalam, FKUI Jilid III
Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Harrison Volume 1
Sudoyo, Aru W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 3 ed. 5, Jakarta Interna
Publishing
Price Sylvia, dan Lorraine M. Wilson. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. Vol.2. EGC: Jakarta
Nilamirasari, Sri Abdinegari. Penuntun Kepanitraan Klinik Obstetri dan Ginekologi.
Jakarta : 2004. Buku Kedokteran.EGC
Reproduksiumj.blogspot.com/amenorea
The McGraw-Hill Companies (2006). Current Diagnosis and TreatmentsinObstetric and
Gynecology
Sherwood, Lauralee .Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC. 2001