Curs nr 2 – Anatomie patologică Leziuni ale structurii intercelulare : • includ : o parte figurată ( structuri fibrilare de colagen, reticulină, elastină

) şi o parte amorfă (substanţa fundamentală); • această componentă intercelulară are un rol important în nutriţia , diferenţierea şi maturarea celulelor, dar şi în patologie în procesul de reparare , precum şi în cele tumorale ; • există leziuni de tip cantitativ şi de tip calitativ ; • leziuni cantitative :  se referă la variaţii numerice ale structurii fibrilare ( mai > sau mai < nr fibre);  < nr de fibre sunt caracteristice procesului de atrofie în general ;  < nr de fibre elastice → emfizem; există leziuni = vergeturi ( la abdomenul inferior, coapse , fese - gravide ) – iniţial sunt violaceu albăstrui , apoi alb sidefii → distruge fibre elastice şi de colagen din dermul profund ;  < nr fibre de colagen → atrofie ( ex. cicatrice atrofică postradiotermie);  > nr fibre elastice → 3 situaţii : elastoză senilă ( proces fiziologic ; creşterea nr fibrelor elastice la nivelul vaselor în cursul senescenţei); fibroelastoză subendocardică ( la nivelul subendocardului ventr stg → afecţiune congenitală , determină insuficienţă cardiacă ); fibroelastoza vaselor din HTA  > nr fibre de reticulină şi colagen → scleroză colagenă ( diferit de fibroza colagenă) ; există 2 tipuri de scleroză colagenă : - distrofică ( însoţeşte maladii de ordin general ; ex. senescenţa- se constată o intensificare a stromei organelor în detrimentul parenchimelor ); postdistructivă (tisulare de diverse cauze : inflamaţie, traumatisme )( are rol adaptativ – substituie ţesutul respectiv cu cicatricea → macrospic : zonă albă sidefie, retractilă, cu consistenţă crescută ; microscopic : ţesut avascular , acelular, dens fibrilar , alcătuit din fibre de colagen ) ;  o scleroză colagenă se constituie într-un proces de apărare , adaptare ; la periferia focarelor de necroză, de cazeificare din TBC se constituie o capsulă colagenă care împiedică diseminarea BK la
distanţă.

• leziuni calitative :  metamorfoză : - este transformarea unei substanţe fundamentale cu structură şi funcţie normală într-un alt tip de substanţă fundamentală diferită de prima, dar care are structură şi funcţie normală - ex. calusul osos la fracturi ; adică din hematom( ţesut lichid) → ţesut conjunctiv → ţesut cartilaginos → ţesut osos ;  impregnare : - infiltrarea spaţiilor intracelulare cu substanţe care nu sunt în mod normal în acel loc - ex. focare de calcificare în zone de necroză ( în TBC ; în citosteatonecroză din pancreatită ; sau calcificarea focarelor de ateromatoză );  leziuni degenerative : constau în depolimerizări ale mucopolizaharidelor , dispariţia structurii fibrilare şi acumulare de produşi de metabolism cu schimbarea tinctorialităţii structurii respective

1

Tipuri de leziuni degenerative :  degenerescenţă : hialină ; amiloidă ; fibrinoidă ; mucoidă a) degenerescenţa hialină : • acumulare la nivelul intercelular a unei substanţe anormale , care macroscopic are aspect omogen , translucid ( sticlos), iar microscopic : în coloraţia uzuală H-E apare omogen , eozinofil ( roşu palid), astructurat, avascular , acelular; • dpdv biochimic , natura sa este predominant proteică ; • degenerescenţă hialină fiziologică : ex. involuţia corpului galben în corp albicans ; involuţia arterelor uterine şi ovariene la menopauză ; • degenerescenţă hialină patologică : ex. cicatrici vechi ( keloide) postcombustionale ; în trombii
vechi organizaţi ; la nivelul bridelor ; aderenţelor dezvoltate în urma proceselor inflamatorii exudative predominant fibrinoase după pleurezii sau pericardite , care au evoluţie cronică ; la nivelul celulelor Langerhans din Dz ; în stroma unor tumori ( leomiomul uterin ); în pereţii vaselor în procesul de ateromatoză ;

b) degenerescenţa amiloidă : • acumularea în spaţiul intercelular a unui material anormal , care macroscopic are aspect translucid, albăstrui , consistenţă crescută şi dacă secţiunea respectivă se tratează cu sol Rugol , depozitele se colorează în roşu-brun ; tratat cu acid sulfuric , coloraţia devine caracteristică albastru-violacee ; microscopic : depozitele sunt omogene, avsaculare, astructurate ; se colorează similar deg. hialine în H-E , dar se pune în evidenţă cu roşu de Congo şi examinate în lumină polarizată se observă o birefrigenţă verzui caracteristică ; • în compoziţia sa sunt 2 componente : una fixă ( constantă)- componenta P ( hiperproteică ) şi alta variabilă (de natură proteică)- componenta A ; • dpdv anatomoclinic şi biochimic sunt mai multe tipuri de deg. amiloidoză :  amiloidoză primară : componenta A este de tip AL ( imunoglobuline ) , depunerile de amiloid fiind prezente la nivelul : - tractului digestiv : în submucoasă şi tunica proprie musculară – tulburări de motilitate (ocluzie) şi tulburările glandelor ( mal-absorbţie) - respirator ( afectarea se întinde de la laringe →bronhiile terminale ) - cord ( localizat la nivelul atriului dr. → depozite predominant subendocardice ) - nervi periferici ; tegument ;  amiloidoză secundară : caracteristic unor procese inflamatorii cronice (ex. TBC , colită ulceroasă , osteomielită cronică , boala Cron ) ; apar secundar unor cancere , hemodialize prelungite , senescenţă ; tipul biochimic este de tip AA (amiloid asociat); depunerea mai frecventă la ficat , splină, rinichi (cea mai imp. afectare : depozite prezente la nivel glomerular, interstiţiul peritubular , perivascular), tiroidă, suprarenală;  amiloidoză localizată : depuneri focale la nivelul unui ţesut ; dimensiunile pot fi microscopice/macroscopice şi de obicei secundare unui proc. inflam.; etiologie imună (AL) c) degenerescenţa fibrinoidă : • acumulare intercelulară a unei substanţe asemănătoare cu structura filamentoasă sau cu structură fin granulară ; eozinofilă în coloraţia H-E şi PAS (+) ; materialul asemănător fibrinei este astructurat, avascular, reactiv (induce o reacţie inflamatorie); • etiologie : ca şi origine provine din degradarea fibrelor de colagen ; • ea este caracteristică unor boli sistemice care afectează aceste fibre de colagen , adică colagenozelor ( lupus eritematos, poliartrită reumatoidă) , dar şi în alte patologii ( la nivelul vaselor de sânge din ulcerul cronic sau din HTA malignă şi chiar în placentă); • !!!!! dintre toate leziunile de degenerescenţă , este singura reactivă ; prezenţa lui induce o reacţie inflamatorie ; 2

Leziuni tisulare • atrofia / hipertrofia / hiperplazia / metaplazia / necroza 1. Atrofia tisulară : • scăderea în volum a unui ţesut care anterior a avut o dezvoltare normală ; fie datorită micşorării în volum a elementelor componente , fie datorită scăderii nr de elemente componenete ; • este diferită de agenezie ( lipsa dezvoltării unui organ), aplazie ( lipsa dezvoltării unui ţesut); hipoplazie ( dezvoltarea insuficientă a structurii anatomice a organului respectiv); • cauza : scăderea intensităţii metabolismului ; • macroscopic : organul este redus armonios în volum , cu păstrarea conformaţiei , adică a raportului dintre diametre ; reliefurile sunt şterse , consistenţa este uşor crescută ; elasticitate diminuată ; culoarea este mai închisă datorită scăderii vascularizaţiei ; • microscopic : scăderea în volum se face pe seama volumului citoplasmatic ; nucleul nu suferă modificări ; dacă agresiunea persistă, apar modificări ireversibile nucleare care merg până la necroza ţesutului ; • există atrofii : localizate / generalizate şi fiziologice / patologice • atrofii fiziologice generalizate : senescenţa ( se atrofiază scheletul, ţesutul musuclar, gonadele, cordul, ficatul, rinichiul); • atrofii fiziologice localizate : involuţia la pubertate a timusului ; ductul arterial ; orificiul lui Botallo; canalul tireoglos ; foliculii primordiali ; • atrofii patologice generalizate : nanism , în perioada de creştere ; inaniţia voluntară patologică (→ stenoze esogagiene, pilorică, sindr. mal-absorbţie) ; boli caşectizante (→ TBC , cancer în stadiul terminal); boli endocrine (boala Simmons = infarct hipofizar → involuţie a structurilor dependente de hipofiză ); • atrofii patologice localizate :  de cauză ischemică: prin compresiune de vecinătate ; hidronefroza ( = staza la nivelul căii excretorii extrarenale → dilataţie pielonefritică ); fracturile  de cauză neurotică – nervii distruşi în poliomielită ( nervii din coarnele anterioare ale măduvii spinării → atrofia maselor musculare scheletale )  de cauză hormonală – insuficienţa tiroidiană (mixedemul); preventiv în adenom de prostată – „castrarea „ = orhidectomizarea bilaterală) ;  de cauză toxică : expunerea la radiaţii ( sistem hematopoetic ; gonadele) 2. Hipertrofia : • creşterea în volum a unui ţesut pe seama creşterii în volum a elementelor componente ; • este difeit de hiperplazie ( creşterea nr elemnte componente ) ; neoplazie ( proliferare anarhică , autonomă , ireversibilă a elementelor componente ); procesul inflamator ( acumulări de diverse substanţe patologice ); poate fi :  hipertrofie fiziologică : localizată ( sportivi ) ; nu există generalizată ;  hipertrofie patologică : generalizată (→ gigantism ; acromegalia ); localizată : - cardiacă : suprasolicitarea funcţiei ( stenoză); concentrică ( creşte masa musculară cu scăderea capacităţii ventriculare – ex. în stenăza aortică , HTA ); excentrică ( dilatativă)( nu este evidentă ca în cea concentrică , dar creşte cavitatea ventriculară ; ex în insuficienţa mitrală sau aortică , când creşte volumul de la sf. diastolei ); globală ( cordul în totalitate ); segmentară ( anumită parte – ventricululu stg sau dr ); - vezica urinară : adenom de prostată ; 3

- gastrică(hipertrofia musuclaturii stomacului) : stenoză pilorică ;  hipertrofia compensatorie : la organe pereche → compensează pe celălalt ( ex la rinichi, lobectomia din plămâni) 3. Hiperplazia : • creşterea în volum a unui ţesut pe seama creşterii nr de elemente componente ( datorită intensificării ritmului mitotic ) ; • hiperplazie fiziologică localizată : fibrele miometriale în timpul sarcinii ; glanda mamară în timpul lactaţiei ; • hiperplazie patologică : a glandelor chistice ovariene ( lăsat netratat duc la cancer ) (leziune preneoplazică); verucile ; • hiperplazie compensatorie : ficatul are cea mai mare putere de regenerare din organism ; 4. Metaplazia : • înlocuirea unui ţesut cu structură şi funcţie normală cu un alt tip de ţesut cu structură şi funcţie normală , anormală fiind localizarea ; • interesează structurile epiteliale şi mezenchimale ; • la nivelul căilor respiratorii → cancer bronhopulmonar ; la nivelul mucoasei bucale(cauze muşcături repetate cu proteza), faringiene, col uterin( cauze- AB şi anticoncepţionale locale) → leucoplazie (leuco = alb) ; la nivelul mucoasei gastrice (metaplazia intestinală) ; la nivelul glandei mamare ( metaplazia apocrină); la nivelul vezicii urinare ( metaplazia scuamoasă) 5. Necroza : • cea mai frecventă expresie morfologică a morţii celulare • reuneşte ansamblul modificărilor citoplasmatice şi nucleare ce apar după încetarea funcţiei celulei ; citoplasma intens acidofilă , omogenă ; nucleul în cariolexă sau carioliză; • dpdpv al mecanismului prin care se realizează se disting 2 mari varietăţi : de coagulare (denaturarea proteinelor ) şi de lichefacţie ( digestia enzimatică ) • de coagulare : - specific agresiunilor ischemice în aproape toate ţesuturile , cu excepţia creierului ; - evolutiv există 2 faze : o fază structurată ( în care celula respectivă îşi păstrează conturul pt câtva timp ) şi o fază astructurată ( în care prin heteroliză indusă de enzimele PMN atrase la acest nivel celular , se transformă în resturi acidofile ); - macroscopic – ţesut mort , uscat , bine delimitat de cel sănătos, coloraţie alb-cenuşiu; • de lichefacţie : - este specifică infecţiilor bacteriene cu coci piogeni ; mecanismul : procesul de autoliză desăvârşit de unul de heteroliză ; - iniţial aspect de masă păstoasă , tulbure , care se transformă rapid în ceva lichid (puroi) – culoare gălbuie ; • din TBC : necroza de cazeificare („brânza proaspătă”) , aspect granular , umed, alb-gălbui ; • din pancreatita acută necrotico-hemoragic : aspect de „pete de lumânare” ; zone reliefate, de culoare gălbuie , bine delimitate, dezvoltate la nivelul pancreasului sau peritoneului ; • din escara de decubit : apare prin compresiune , prima dată pe proeminenţele osoase , apoi plăgi roşietice , apoi ulceraţii ( pierdere de substanţe) cu margini neregulate , profunde , care merg până la relieful osos ; • din gangrenă : - uscată ( se dezvoltă în obstrucţie art. fără circulaţie colaterală funcţională cu întoarcerea venoasă liberă ; zona de necroză bine delimitată , este uscată şi are o tentă cenuşiu-albicoasă) ; - umedă ( pe lângă obstrucţia arterială are şi blocaj al drenajului venos ; nu mai este delimitată şi are aspect violaceu-negricios , umed); 4

-

gazoasă ( suprainfecţie cu germeni aerobi care dau naştere la gaze ; la palpare se simt crepitaţii; miros fetid ; desprinderi de celule negricioase )

5