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PSORIASIS

DEFINICIÓN
La psoriasis es una enfermedad crónica, determinada genéticamente,
caracterizada por sucesivos brotes de placas eritemato-descamativas en las
superficies extensoras de la piel y cuero cabelludo, siendo la artropatía la única
manifestación extracutánea
ETIOLOGÍA
Aunque la etiología es desconocida, existe una clara agregación familiar que apoya
la implicación de factores genéticos. Además, factores ambientales conocidos
como los traumatismos, diálisis, la hipocalcemia, algunas infecciones como la
faringitis estreptocócica o el VIH, fármacos como el litio, betabloqueantes,
antipalúdicos, interferón, interleucina
2, antidiabéticos orales, la retirada de corticoides sistémicos, algunos
antiinflamatorios (indometacina) y, por último, las situaciones de estrés, pueden
ser desencadenantes de la enfermedad. La psoriasis se produce como
consecuencia de la interacción de 3 fenómenos que concurren simultáneamente:
1. aumento de la velocidad de crecimiento epidérmica; 2. proliferación venular
postcapilar en las papilas dérmicas; y 3. Reacción inmune mediada por linfocitos T.
La consecuencia de esta interacción es el fenómeno de la exudación cíclica papilar,
que caracteriza microscópicamente a la enfermedad.
CLÍNICA
Es una enfermedad universal con una prevalencia de alrededor del 2% de la
población europea, y con una incidencia de 150.000 casos nuevos/año. Puede
debutar a cualquier edad, aunque cuando existen antecedentes familiares aparece
de forma más temprana. Existen dos picos de incidencia: a los 16-22 años y a los
57-60 años, sin diferencia entre sexos, aunque las mujeres desarrollan antes la
enfermedad. La lesión elemental es una placa eritematosa, de bordes bien
definidos y superficie irregular descamativa, que tras el raspado metódico deja una
superficie eritematosa con pequeños puntos sangrantes, “rocío hemorrágico de
Auspitz”. Se disponen simétricamente en superficies extensoras y en cuero
cabelludo. Hasta un tercio de los enfermos presentan lesiones en zonas
previamente traumatizadas (fenómeno de Koebner o isomorfismo).
Se han descrito distintas formas clínicas:
1. Psoriasis vulgar: es la forma más frecuente. Las lesiones son crónicas y se
localizan además de en los lugares ya mencionados, en la piel de abdomen y sacro.

2. Psoriasis en gotas: las lesiones son lenticulares o puntiformes, en tronco,
generalmente en niños y adultos jóvenes, cursando en brotes. Tiene buen
pronóstico y se ha relacionado con infección faringea estreptocócica previa.
3. Psoriasis invertida suele afectar grandes pliegues con predominio del eritema
sobre la descamación
4. Psoriasis palmoplantar, con placas eritematodescamativas con fisuración.
5. Psoriasis ungueal: aparece hasta en un 35% en pies y un 50% en manos de
enfermos con psoriasis. Es más frecuente en los casos de eritrodermia o artropatía
asociada, aunque se puede presentar aislada. El espectro clínico va desde lesiones
puntiformes en la lámina ungueal (pits) a onicodistrofia intensa con incluso pérdida
ungueal, pasando por la característica “manchade aceite” o mancha marrón distal
de la lámina.
6. Psoriasis pustulosa, que puede presentar varias formas:
6.1. Generalizada tipo von Zumbusch: Puede ser el debut de la enfermedad,
asociada frecuentemente a artropatía, ser la evolución de una forma pustulosa
localizada o estar desencadenada por fármacos (corticoides orales, litio,
fenilbutazona), infecciones o embarazo (impétigo herpetiforme). De forma súbita,
aparecen lesiones eritematosas confluentes que pueden evolucionar a eritrodermia
sobre las que surgen brotes sucesivos de pústulas blanquecinas, anulares,
agrupadas o dispersas. Asocia fiebre, malestar general, y leucocitosis con
desviación a la izquierda. Suele respetar palmas y plantas, aunque es común la
afectación ungueal.
6.2. Anular: puede ser generalizada o localizada. Son lesiones anulares con borde
eritematoso y collarete descamativo interior con alguna pústula aislada; el centro
es rosado con descamación grosera.
6.3. Localizadas, con 2 formas:
a) Pustulosis palmoplantar, de predominio en adultos y en el sexo femenino. No
está clara su relación con la psoriasis. De hecho, sólo un 24% de estos enfermos
tienen antecedentes de psoriasis;
b) Acrodermatitis continua de Hallopeau, caracterizada por pústulas en las
falanges distales de los dedos (pulgares), que evolucionan dejando, al vaciarse, un
superficie eritematosa brillante atrófica. Existe afectación ungüeal con
onicodistrofia e incluso desaparición de la uña por daño de la matriz. Puede
asociarse a otras lesiones a distancia de psoriasis vulgar o pustuloso e incluso
generalizarse a una forma de von Zumbusch.

es un tratamiento muy empleado. El hallazgo de exocitosis neutrofílica en las puntas de las papilas o la presencia de capilares dilatados en las mismas. papilomatosis regular y paraqueratosis confluente. microabscesos de Pautrier. Dentro de los tratamientos sistémicos. TRATAMIENTO La elección del tratamiento se realiza en función de la extensión y localización de las lesiones de psoriasis.7. Estos fármacos se utilizan conjuntamente con emolientes y breas o alquitranes. Ocurre en la cuarta y quinta década. aunque más grave en las formas pustulosas. puesto que son formas poco descamativas. pero siempre se puede identificar la exocitosis neutrofílica suprapapilar. Las lesiones son de borde neto. como en la Psoriasis invertida. En un 70% afecta de forma asimétrica a las pequeñas articulaciones de los dedos y en el resto aparece como poliartritis simétrica. y su variante PUVA (psoraleno + radiación UVA) o radiación UVB de banda estrecha. la paraqueratosis es escasa. produciendo atrofia suprapapilar. son dos claves importantes en el diagnóstico de esta enfermedad. En las formas pustulosas. a veces es necesario el uso de PAS para descartar una candidosis o de inmunofluorescencia directa para descartar un pénfigo IgA. Eritrodermia psoriásica: eritrodermia exfoliativa no pruriginosa. Artropatía psoriásica: Esta artritis seronegativa afecta del 5 al 8% de los pacientes con psoriasis. donde la paraqueratosis es muy focal. HISTOLOGÍA El patrón típico histopatológico de la psoriasis es el de la exudación cíclica papilar. En las formas especiales. y en la eritrodérmica. con afectación del estado general. en cura abierta u oclusiva y los derivados de la vitamina D (tacalcitol y calcipotriol). Suele aparecer en enfermos con psoriasis crónicas intensas. Entre los tratamientos tópicos destacan los corticoides. La helioterapia. y en un 50% de los casos de forma aguda. acantosis. pústulas espongiformes de Kogoj. por la que los neutrófilos y linfocitos salen de los capilares dilatados de las puntas de las papilas y permean las capas basales suprapapilares. espondilitis anquilosante y artritis mutilante. destaca el empleo de: . con afectación ungueal importante. así como de los tratamientos previos y la edad del paciente. especialmente en las psoriasis eruptivas o en gotas. así como con queratolíticos como el ácido salicílico. Es muy frecuente la afectación ungueal. 8. Lo mismo ocurre en otras formas como en la ungueal o en la gutata. incluso como única manifestación cutánea. La psoriasis cutánea precede a la artropatía y la intensidad de la clínica articular es independiente de la afectación cutánea.

un potente antiproliferativo y antiinflamatorio. 3) Ciclosporina. aunque también se utiliza en casos de artropatía.1) Retinoides (etretinato y acitretino) muy útiles en las formas pustulosas. eritrodérmicas y en la artropatía. agente inmunosupresor efectivo en un 70% de enfermos con psoriasis vulgar crónico intenso. 2) Metotrexato. ERITRODERMIAS DESCAMATIVAS . sobre todo. psoriasis pustuloso generalizado o eritrodermia psoriásica. aunque sus efectos secundarios agudos (afectación de médula ósea o fibrosis hepática) lo limitan. solos o combinados con fototerapia (RePUVA). muy eficaz en las formas graves y. en la psoriasis con artropatía.

a veces grave. que se presentan en cualquier momento de la vida. ya que la mayoría suelen presentarse en sujetos de más de 45 años. Algunos autores anglosajones consideran las eritrodermias con variantes de los linfomas de células T. Las eritrodermias infantiles son poco frecuentes con excepción de las eritrodermias atópicas y las eritrodermias hereditarias. Las eritrodermias infantiles se pueden clasificar de varias maneras atendiendo a factores etiológicos. evolución (agudas o crónicas).Las eritrodermias constiuyen un cuadro clínico multietiológico. etc. patogenia (adquiridas o hereditarias). La eritrodermia exfoliativa primaria ha sido también descrita como el síndrome del hombre rojo (sindrome de l'homme rouge) . Se define como eritrodermia. cualquier estado inflamatorio de la piel que abarca a casi toda la totalidad del tegumento cutáneo. y por otra parte. caracter primario o secundario de la enfermedad. no existe una frontera delimitada entre eritrodermia y eritema y muchas veces una eritrodermia es clasificada como eritema o vicerversa Las eritrodermias hereditarias son las más frecuentes y se clasifican en tres grandes grupos: Ictiosis o eritrodermias ictiosiformes asociados a trastornos de la queratinización Eritrodermias asociadas a inmunodeficiencias Eritrodermias asociadas a errores del metabolismo Las eritrodermias también reciben el nombre de dermatitis exfoliativas.

Las ictiosis pueden ser debidas a anomalías hereditarias de la queratinización o a trastornos adquiridos. estos dos grupos se subdividen según existan o no anomalías extracutáneas asociadas. cuando las manifestaciones clínicas no son evidentes en el momento del nacimiento y “congénitas”. La cara. Ictiosis vulgar Las lesiones suelen comenzar a ser detectables varios meses después del nacimiento. que divide las ictiosis por anomalías congénitas de la queratinización en “vulgares”. entre los que destacan las neoplasias. A partir de estos hallazgos compartidos por los diferentes tipos de ictiosis. Clínica El dato clínico común de las ictiosis hereditarias es la observación de un proceso descamativo. generalizado o al menos extenso. el cuello y las flexuras corporales suelen estar respetadas. Existen diversas clasifi caciones de las ictiosis. prácticamente siempre antes de los dos años. Los trastornos metabólicos conocidos residen fundamentalmente en las proteínas estructurales epidérmicas o en los lípidos. que predominan en el tronco y la cara de extensión de los miembros. Las primeras son mucho más importantes en la edad pediátrica. Su nombre deriva de la palabra griega que signifi ca pez. tanto en sus manifestaciones cutáneas como en la posible participación sistémica. cuando las manifestaciones son ya visibles en el recién nacido. La intensidad de la descamación es muy variable y en los casos leves muchas veces el diagnóstico es consecuencia de un hallazgo en una exploración rutinaria o . Suele mejorar en el verano y empeorar en el invierno. cada uno de ellos agrega peculiaridades. la propuesta por Traupe. aumento de los pliegues e hiperqueratosis palmo-plantar. presente desde el nacimiento o que se inicia en los primeros meses de vida. Consisten en escamas fi nas y blanquecinas. Muy a menudo se acompaña de hiperqueratosis folicular en las zonas de extensión de las extremidades.ICTIOSIS Concepto Las ictiosis son un grupo de enfermedades que producen escamas visibles en toda o gran parte de la superfi cie de la piel. En muchos casos existirán antecedentes familiares de la enfermedad o consanguinidad. a veces tras el primer año de vida. A su vez. A continuación destacamos las principales características clínicas de las ictiosis más comunes.

a la vez que aumenta la hiperqueratosis. pero rara. El ectropión. con tamaño de escamas muy variable. El niño puede tener inicialmente el aspecto de un bebé colodión . La eritrodermia tiende a persistir. La ictiosis vulgar no produce manifestaciones extracutáneas. Ictiosis laminares Actualmente se admite que es un conjunto de enfermedades con distintas bases bioquímicas y manifestaciones clínicas. pero rara. sobre todo en las zonas flexurales. la observación de ampollas íntegras es posible. La mayoría de las veces el neonato está eritrodérmico y se observan áreas erosivas y denudadas. Bebé colodión Es una forma de presentación de diversos tipos de ictiosis. Algunos casos pueden evolucionar hacia la curación. En conjunto hay una tendencia a la mejoría con la edad. el eclabión. puede presentarse como un bebé colodión. sobre todo en las zonas flexurales donde puede hacerse verrugosa. aunque se puede atenuar y las erosiones y las ampollas van disminuyendo con el tiempo. puede presentarse como un bebé colodión. Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa Aunque con menos frecuencia que las ictiosis laminares.Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa Aunque con menos frecuencia que las ictiosis laminares. donde puede hacerse verrugosa. a la vez que aumenta la hiperqueratosis. que en algunos casos tiende a atenuarse o se hace imperceptible con el tiempo. aunque se puede atenuar y las erosiones y las ampollas van disminuyendo con el tiempo.por otro motivo. Los niños nacen con una piel eritematosa y con el aspecto de estar envueltos en celofán . sobre todo de las ictiosis laminares. la queratodermia palmoplantar y la alopecia son hallazgos frecuentes. En las fases evolutivas iniciales suele haber un eritema como base del cuadro ictiosiforme . . pero es una asociación frecuente en pacientes con dermatitis atópica. Las principales asociaciones descritas son talla baja y retraso mental. La descamación es generalizada. En conjunto hay una tendencia a la mejoría con la edad. la observación de ampollas íntegras es posible. La mayoría de las veces el neonato está eritrodérmico y se observan áreas erosivas y denudadas. La eritrodermia tiende a persistir.

tras lo cual se instauran las características clínicas del proceso de base. los alfahidroxiácidos. Los aceites vegetales y minerales y la vaselina y la parafi na tienen una acción predominante como emoliente. En algunos estudios se ha demostrado la eficacia de los derivados de la vitamina D. etc. Medidas generales Los pacientes con ictiosis. como el calcipotriol y el tacalcitol. en las que no resulta posible el control con . Tratamientos sistémicos En la actualidad los retinoides orales son las únicas medicaciones utilizables en la mayoría de las ictiosis graves. se benefician de un ambiente húmedo. Un gel de pH ácido es el producto más recomendable con este fi n. Los retinoides tópicos (ácido retinoico. tazaroteno. en especial el ácido láctico y el propilenglicol. pero su uso en las ictiosis infantiles es poco aconsejable por el riesgo de absorción y toxicidad.) tienen acción queratolítica y queratoplástica. sobre todo los neonatos con formas graves. Tratamientos tópicos Las sustancias más empleadas son los emolientes y los queratolíticos. Su principal limitación es debida a su acción irritante y elevado coste.Esta envoltura superficial tiende a agrietarse y más tarde a desprenderse en grandes láminas. Muchas veces los productos de uso tópico comparten ambas propiedades. aunque cabe esperar que los avances en el conocimiento de su etiopatogenia lleven a permitir solucionar el defecto genético o sustituir las proteína defi citarias. Tal es el caso de la urea. adapaleno. Es habitual que exista ectropión y eclabión y puede causar dificultad respiratoria por constricción torácica y abdominal. isotretinoína. El ácido salicílico es un excelente queratolítico. Tratamiento En la actualidad el tratamiento de las ictiosis es sobre todo sintomático. En los recién nacidos con bebé colodión y otros tipos de ictiosis eritrodérmica es esencial controlar el balance hidroelectrolítico y la posibilidad de infecciones con puerta de entrada cutánea. La higiene es esencial a lo largo de la vida de estos pacientes para evitar las sobreinfección y favorecer la eliminación de las escamas. retinal.

La mayoría de niños con albinismo tienen padres con pelo y ojos normales típicos de su raza. El albinismo afecta a personas de todas las razas. el principal examen para ver si uno tiene albinismo es simplemente un examen de la vista. Por eso. Muchas veces las personas no reconocen que tienen albinismo. toxicidad hepática. Sus efectos adversos más constantes son la sequedad de la piel y las mucosas y debe controlarse el posible desarrollo de hiperlipemia. Han heredado genes que no producen las cantidades correctas de un pigmento llamado melanina. Los problemas de visión resultan de desarrollos anormales de la retina y patrones anormales de conexiones de nervios entre el ojo y el cerebro. Las personas con albinismo tienen muy poco ó quizás no tengan pigmento en sus ojos. Problemas Visuales Las personas con albinismo siempre tienen problemas de visión y puede que tengan baja visión. .tratamientos tópicos. miopatía. Un mito común del albinismo es que los afectados tienen ojos rojos. Aunque hay algunos individuos con ojos rojizos o violetas. hay diferentes tipos de albinismo. Algunos tienen una visión lo bastante buena hasta para manejar un automóvil. hipertensión intracraneal y calcifi caciones. En adolescentes y adultos debe recordarse que son medicaciones teratógenas ALBINISMO La palabra “albinismo” se refiere a un grupo de condiciones heredadas. y la cantidad de pigmento en los ojos varía. la mayoría tienen ojos azules. piel ó pelo. La isotretinoína y el acitretino son los productos de este grupo comercializados en España. Son estos problemas visuales los que definen el diagnóstico del albinismo. Algunos tienen ojos castaños ó cafés. En realidad. Muchos son legalmente ciegos pero la mayoría usan su visión para leer y no usan el sistema Braille.

Esto separaba “ty-neg” (no pigmento) de “ty-pos” (algo de pigmento). El albinismo ocular afecta principalmente los ojos. A través de los años. (Un aminoácido es un . Generalmente. el pelo aparece más amarillo o con tintes rojos. En años tempranos llamaban a estas categorías de albinismo “completo” o “incompleto”.Tipos de Albinismo Mientras que la mayoría de las personas con albinismo tienen piel y pelo muy claros. En los tipos de albinismo con un poco de pigmentación. estos sistemas hacían contrastes entre tipos de albinismo en el cual encontraban muy poca pigmentación con tipos de albinismo que no tenían nada de pigmentación. y veían si hacía pigmento en un tubo. El tipo 1 resulta de un defecto genético en una enzima llamada tiroxinaza (tyrosinase). El albinismo oculacutaneo afecta los ojos. pelo y piel. mientras que la piel y el pelo pueden resultar ser un poco más claros que el resto de la familia. y la visión está alrededor de 20/200. los estudios demostraron que este examen era inconsistente y no le agregaba información ya conocida al examen clínico del albinismo. En el albinismo con menor pigmentación. y la visión se corrige al grado de 20/60. el pelo y la piel son de color blanco ó crema. El Albinismo Tipo 1 (también conocido por albinismo relacionado con la tiroxinaza) es el tipo que no tiene casi nada de pigmentación. Después. los investigadores científicos usaron un examen en el cual arrancaban un pelo de la raíz. Esta enzima le ayuda al cuerpo a cambiar el aminoácido tiroxina a pigmento. no todos son así. Con el tiempo. Estudios mas recientes han usado un análisis de DNA (la sustancia química que da información genética) para llegar a un sistema de clasificación más confiable. los investigadores científicos han usado varios sistemas para clasificar el albinismo oculocutaneo.

pueden existir problemas sanguíneos. un tipo de albinismo. Este tipo de herencia se llama “herencia recesiva autosomal” (autosomal recessive inheritance. macrófagos. pero estos cambios no son siempre en el mismo lugar. existe una probabilidad de 25% en cada embarazo de que el bebé nazca con albinismo. En el síndrome Hermansky-Pudlack. no hay un examen fácil para determinar si una persona tiene el gen del albinismo ó no. afectando varios órganos o sistemas. de predominio en la edad infantil. el tipo con un poco de pigmento. los dos padres tienen que tener un gen para albinismo para tener un hijo con albinismo. Investigadores científicos han analizado el DNA de personas con albinismo y han encontrado cambios que causan albinismo. pero debería ser motivo de sospecha si su niño muestra moretones ó sangra anormalmente. resulta ser de un defecto en un gen diferente llamado el gen “P”. con gravedad muy diversa y con características . El gen del albinismo es “recesivo” y no resultará en una persona con albinismo a menos que los dos pares de genes contengan albinismo y no hay copia del gen que tiene pigmento normal. Los Genes del Albinismo Para casi todos los tipos de albinismo. células dendríticas) en diferentes órganos y sistemas. Cuando los dos padres tienen el gen pero ninguno de los dos tienen albinismo. Hermansky-Pudlak es una forma menos común del albinismo. pero puede contener los genes para el albinismo. los exámenes del gen pueden ser inconclusos. Son enfermedades poco frecuentes. Como el cuerpo tiene dos pares enteros de genes. HISTIOCITOSIS Concepto Entendemos por histiocitosis un grupo heterogéneo de enfermedades de causa desconocida que se caracterizan por la proliferación de células del sistema mononuclear fagocítico (SMF) (monocitos. Por eso. El Albinismo Tipo 2. El padre y la madre juntos tienen que tener el gen para albinismo. Dicha proliferación puede ser localizada (lesión afectando únicamente piel o una lesión aislada en hueso) o bien generalizada. ni para un cierto tipo de albinismo. junto con enfermedades de los pulmones y de la digestión. el ó ella tienen la información genética suficiente para hacer pigmento normal. Investigadores científicos han identificado a muchos otros genes que causan tipos de albinismo.) Cada padre de un niño con albinismo oculacutaneo tiene que tener el gen.componente de proteína y viene de la proteína de la dieta). Si una persona tiene un par de genes normales y un par de genes con albinismo. una persona puede que se vea normal. Para parejas que no han tenido un hijo con albinismo.

la mayoría de ellos con expresión cutánea precoz que permite orientar el diagnóstico. la Inmunología. Clásicamente la Sociedad Internacional del Histiocito (Histiocyte Society) las clasifica en tres grandes grupos: 1. En el término de histiocitosis se excluyen las enfermedades en las se produce secundariamente la proliferación histiocitaria. la Oncología y la Dermatología. 2. Sin embargo. Incluyen un grupo muy variado de enfermedades por proliferación de histiocitos cuyo fenotipo es . Hashimoto-Pritzker. Histiocitosis tipo II o histiocitosis de células no Langerhans. enfermedad de Hand. entre otras. en la actualidad se prefi ere la denominación de histiocitosis de células de Langerhans y su catalogación en formas localizadas o sistémicas. y que ha recibido diversos epónimos: enfermedad de Abt-Letterer-Siwe.Schuller-Christian. Enfermedad antiguamente conocida como histiocitosis X. por lo que en la práctica con frecuencia es el dermatólogo quien las diagnostica. Clasificación Esta diversidad clínica da lugar a múltiples cuadros. Histiocitosis tipo I o histiocitosis de células de Langerhans.biológicas limítrofes entre el campo de la Hematología. que refl ejan la variabilidad de su presentación. la enfermedad del injerto contra el huésped. particular mente en los casos de compromiso sistémico. el síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X o las lipoidosis hereditarias. tales como la reacción granulomatosa en las infecciones crónicas. aunque el pediatra dirige la terapéutica.

las que afectan predominantemente la piel. con inmunohistoquímica positiva para la proteína S-100 y el anticuerpo monoclonal CD1a. sudán) son positivas. no invasivo y sin xantomización. Clínicamente se dividen en 3 grupos. monomorfo. y citoplasma denso). En fases iniciales de estos procesos se aprecia mayor componente inflamatorio (linfocitos. 3. indentado. Las tinciones para grasas (oil-red. ya que el patrón es idéntico en ambas y por tanto sólo tiene un carácter diagnóstico pero no pronóstico. Más recientemente se han reclasificado según la célula que los produce Histopatología En la histiocitosis de células de Langerhans se halla un infi ltrado denso de células de Langerhans (núcleo reniforme. características de los xantomas. Dicho infi ltrado es epidermotropo en la piel o invasivo en otros órganos y sistemas. otras que afectando la piel presentan una afectación sistémica predominante. En el grupo de histiocitosis no Langerhans autoinvolutivas el infiltrado es histiocitario. La microscopía electrónica permite observar en el citoplasma de dichas células los típicos cuerpos en raqueta o gránulos de Birbeck. Histiocitosis tipo III o malignas.diferente de la célula de Langerhans. El prototipo del primer grupo es el xantogranuloma juvenil. En realidad se trata de histiocitos cargados de grasa en diferentes estadíos de evolución. y del tercer grupo la linfohistiocitosis hemofagocítica. Como en ambos grupos de cuadros clínicos probablemente la célula proliferante sea el macrófago se presentan positividades . característico. La histología no distingue las formas agresivas de las localizadas. y el tercer grupo de enfermedades que son principalmente extracutáneas. En las xantohistiocitosis se halla un infiltrado de células espumosas y células gigantes multinucleadas de Touton. mastocitos).

de buen pronóstico. como signo. bazo. En la enfermedad de Rosai Dorfman se aprecia una proliferación de histiocitos benignos con el fenómeno característico de emperipolesis (englobamiento de linfocitos en el citoplasma). en el raro sarcoma histiocítico se halla un infi ltrado de macrófagos atípicos de gran tamaño con abundantes mitosis y áreas de necrosis. Se tratan con poliquimioterapia siguiendo esquemas similares a los del linfoma no Hodgkin de alto grado. En las formas autoin volutivas pueden hallarse los denominados cuerpos vermiformes en el citoplasma de estas células al microscopio electrónico. aunque es preciso excluir el compromiso sistémico o una posible asociación maligna. EPIDERMÓLISIS AMPOLLOSA.frente a anticuerpos monoclonales propios de dichas células: CD68. Definición .…). Estas células presentan una tinción difusa para esterasa. médula ósea y todos los demás órganos del SMF (hígado. Antiguamente se había confundido con el linfoma anaplásico de células grande CD30 positi vo. entidad con característica traslocación entre los cromosomas 2 y 5 (gen NPM-ALK). El seguimiento con conducta expectante se aplica a la mayoría de xantohistiocitosis. Dentro de las histiocitosis malignas los linfomas histiocitarios son enfermedades muy raras. factor XIIIa. CD34 o MAC 387. ganglios. En el síndrome hemofagocítico se observa la presencia de histiocitos con citoplasma vacuolado y el fenómeno característico de autocitofagia de hematíes en su interior . Dentro del grupo de las histiocitosis malignas. Tratamiento El tratamiento de las Histiocitosis de células de Langerhans está protocolizado internacionalmente por la Sociedad Internacional del Histiocito Las formas cutáneas no invasivas precisan un control evolutivo exhaustivo para confirmar su autoinvolución. en general. Afecta piel. que es en realidad un linfoma no Hodgkin de alto grado y no una histiocitosis.

La clasificación más utilizada es la de tipo histológico y según la localización de las ampollas. ha revelado la falta de laminina 5 (también llamada kalinina o niceina). son enfermedades que debe conocer el médico de primer contacto. localizado en el cromosoma 3p21 aunque también se describe una actividad incrementada de la colagenasa en cultivo de fibroblastos. formadoras de ampollas y vesículas hemorrágicas en piel y mucosas. en la EA distrófica se han encontrado mutaciones en el gen de la colágena tipo VII (COL7A1). se describen tres entidades: EA simple o intraepidérmica.La epidermólisis ampollosa (EA) es un grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias. la EA de unión y la EA distrófica o intradérmica. con predominio en los sitios de presión o roce. β3 (LAMB3) y γ2 (LAMC2) y por último. desde leves alteraciones hasta procesos que llegan a ser fatales en corto tiempo. El subtipo simple se asocia a mutaciones en los genes que sintetizan las queratinas basales 5 y 14. la tinción con anticuerpos en la EA de unión. La enfermedad puede aparecer poco después del nacimiento o en edades más tardía Hasta el momento. y que aparecen de manera espontánea o como respuesta a traumatismos leves. pues el niño debe ser enviado lo más pronto posible al dermatólogo para el diagnóstico preciso y tratamiento oportunos. Etiología Diversos estudios han mostrado su origen genético. que a su vez se origina por la mutación en uno de los genes que codifican sus cadenas: α3 (LAMA3). Por otra parte. localizadas en los cromosomas 14q y 12q respectivamente. Éstas. . la cual se conoce degrada la colágena. se han descrito más de 26 subtipos clínicos con manifestaciones variables.

mediante la cual podremos localizar histológicamente el sitio de las ampollas. el penfigoide del recién nacido y otras. la ingesta de medicamentos y de padecimientos infecciosos. traumatismos obstétricos. de abortos y óbitos. el diagnóstico definitivo se realiza con microscopia electrónica que muestra la ultraestructura de la piel afectada. El mapeo de antígenos por inmunofluorescencia directa es un método rápido para la clasificación de la EA y se basa en la incubación de la piel afectada con anticuerpos específicos y la posterior identificación del sitio de formación de la ampolla. Es necesaria la toma de biopsia de piel. este procedimiento deberá incluir la piel circundante a la ampolla. Es indispensable realizar una historia clínica completa y detallada. Desde el punto de vista genético es muy importante determinar el patrón de transmisión. teñirse con hematoxilina y eosina. . Sin embargo. con énfasis en: antecedentes familiares de enfermedades ampollosas. Esta técnica ayuda a diferenciar la EA de otras entidades como: el lupus eritematoso ampolloso. y observarse con microscopio de luz.Diagnóstico El diagnóstico de exclusión se sospecha por la presencia de ampollas que aparecen en edad temprana. Los anticuerpos contra membrana basal se utilizan para crear reacciones en la unión dermoepidérmica y así corroborar el diagnóstico. y que son secundarias a roce mínimo. ya que la clasificación y pronóstico también dependen de si la herencia es autosómica dominante o recesiva.

pero se puede encontrar también la transmisión de tipo recesivo como en la EA asociada a distrofia muscular6. Algunos de los medicamentos utilizados pero que no aportan beneficio. y el tratamiento y prevención de infecciones secundarias. Pasini y la Transitoria del recién nacido Tratamiento No hay tratamiento curativo definitivo para estos pacientes. sin embargo. Son indispensables los vendajes protectores con vaselina u óxido de zinc y el enfriamiento de la piel. Para reducir la fricción en la piel puede aplicarse glutaraldehído tópico al 5% cada tercer día. En caso de fusión de los dedos es necesario realizar cirugía plástica para liberarlos y en las erosiones crónicas pueden ser útiles los injertos. se registra predominio del patrón autosómico dominante como en: las variantes de Weber-Cockayne. siempre y cuando no se desepitelicen para así proteger el área lesionada La estabilización del paciente debe de incluir aporte adecuado de líquidos y electrólitos. retinoides. En algunos casos la difenilhidantoína a dosis de 3 mg/kg/día por vía oral y la ingestión de vitamina E a dosis altas disminuyen la formación de vesículas y permiten la rápida epitelización y cicatrización de las lesiones.En las formas simples e intraepidérmicas. Es importante estar alerta a la aparición temprana de carcinomas epidermoides cutáneos y realizar excisión de los tumores. En las de tipo distrófica e intradérmica existe tanto el patrón autosómico recesivo como el dominante. llegando a requerirse gastrostomía o transposición de colon. al contrario de lo que ocurre en otras enfermedades ampollosas. en el primero se encuentra la variante Hallopeau-Siemens. de Köebner. el tratamiento se debe enfocar a la prevención de traumas mecánicos y la curación de las ampollas. en el segundo encontramos las de Cockayne-Touraine. una dieta calórica y semilíquida. el “Epifast” y el “Ortec”. tetraciclinas. Es necesario que el paciente presente una buena higiene corporal y dental.9 (Figura 3). En caso de estenosis esofágica es necesario realizar dilataciones frecuentes. son los antimaláricos. Es importante mencionar que el uso de corticosteroides está contraindicado en estos pacientes. y de Dowling Meara. pueden llegar a ser necesarios los apósitos sustitutos de piel como el “Apligraft”. nitrato de plata y la ciclosporina. Las ampollas que se encuentran tensas o en sitios que comprometen el movimiento se pueden drenar. . En el grupo de EA de unión predomina la herencia autosómica recesiva: las variantes de Herlitz (gravis) y Mitis.

El PA se caracteriza por la presencia de ampollas tensas asentadas en piel normal o eritematosa que tienen predilección por las extremidades y frecuentemente la enfermedad tiende a generalizarse.El tratamiento debe ser integral y multidisciplinario con valoración oftalmológica. con predominio de eosinófilos. que en la histopatología . urológica y gastroenterológica e incluir consejo genético y psicológico a la familia debido a la posibilidad de recurrencia de la enfermedad en otros de sus hijos. El término “penfigoide” es utilizado para un grupo de enfermedades que comparten características clínicas de vesículas y ampollas. En el estudio histológico se observa una ampolla subepidérmica. Su diagnóstico se establece con la combinación de características clínicas. Los estudios de inmunofluorescencia (IF) directa de piel perilesional muestran depósitos lineales de IgG y/o C3 en la zona de la membrana basal (ZMB). histológicas e inmunopatológicas. PENFIGOIDE AMPOLLOSO Definicion El penfigoide ampolloso (PA) es una enfermedad autoinmune frecuentemente observada en pacientes de edad avanzada.

donde la ampolla tiene más tiempo de aparición. uretra y conjuntiva. penfigoide localizado pretibial y penfigoide vegetante. 2) Penfigoide de membranas mucosas (primariamente enfermedad de mucosas). 3) Penfigoide (herpes) gestacional (primariamente una enfermedad cutánea en mujeres embarazadas. área inguinal. los eosinófilos pueden ser observados en una dirección en aproximación con la ZMB. contra proteínas específicas de la zona de la membrana basal (ZMB). con infiltrado inflamatorio rico en eosinófilos y en menor proporción neutrófilos. No hay necrosis de la epidermis subyacente. penfigoide vesicular. Etiologia Las lesiones típicas son ampollas tensas y grandes. así como anticuerpos IgG tanto circulantes como unidos a piel. penfigoide vulvar localizado de la infancia. pero ocasionalmente puede ser hemorrágico. En algunos casos. las cuales tienen predilección por las extremidades (cara interna de muslos y áreas flexurales de brazos y piernas).muestran una ampolla subepidérmica. axilas. Se involucra de forma menos común cara y piel cabelluda. . La enfermedad se considera una enfermedad ampollosa autoinmune. predominan los neutrófilos. su ruptura conduce a la formación de erosiones que evolucionan a costras yocasionalmente pueden ser invadidas por bacterias patógenas. en casos raros. El líquido de la ampolla es comúnmente claro. Los linfocitos también se observan frecuentemente y. La dermatosis puede ser leve o intensamente pruriginosa o incluso ser asintomática. Estas ampollas frecuentemente permanecen intactas y no se deforman con la presión. La base de la autoinmunidad del PA fue sugerida por Jordon et al (1967) con la identificación de los depósitos de IgG y componentes del complemento en la piel de los pacientes con PA El penfigoide ampolloso (PA) es la enfermedad ampollosa autoinmune más frecuente en el mundo occidental. Dentro de otras membranas mucosas involucradas se incluyen faringe. Las características histológicas de la biopsia de una ampolla reciente son las mismas para el penfigoide ampolloso o gestacional e incluyen la presencia de ampolla subepidérmica con infiltración moderada a densa de eosinófilos y otras células inflamatorias dentro de la cavidad de la ampolla.1 Existen múltiples variantes clínicas de la enfermedad: penfigoide dishidrosiforme. las lesiones tienden a ser leves y transitorias y son generalmente observadas en pacientes con enfermedad cutánea extensa. penfigoide nodular. abdomen y cuello. Hay tres tipos principales de penfigoide: 1) Penfigoide ampolloso (primariamente enfermedad cutánea). Pueden presentarse lesiones en mucosas la frecuencia varía del 8% al 50% y es la mucosa oral la más afectada. excepto de la porción media del techo de la ampolla.

4-6. e inmunoblot(IB). Puede haber también edema en dermis papilar.3 Una biopsia perilesional para la IF directa muestra depósitos lineales de IgG y/o C3 en la ZMB en cerca del 100% de los casos. Contrariamente. es una proteína transmembrana tipo II Tratamiento El PA es una enfermedad que resulta de una respuesta autoinmune anormal (autoanticuerpos) con una respuesta inflamatoria prominente (infiltrado celular). La (IF) es la investigación más notable para realizar el diagnóstico. se pueden observar adicionalmente otras inmunoglobulinas (IgM. IgD. hipertensión). otras enfermedades como diabetes.El infiltrado inflamatorio usualmente es confinado a la dermis papilar y a la porción superficial de la dermis reticular. de forma ocasional existen casos de PA que presentan un número incrementado de neutrófilos. Antes de elegir la terapia. la inmunofluorescencia (IF) directa es probablemente la forma más fácil de distinguirlos. El antígeno del PA 230 ha sido implicado en la organización de los filamentos de queratina y es localizado en la placa de los hemidesmosomas de forma intracelular. En estas situaciones. . como la (IF) directa e indirecta. La IF indirecta puede ser positiva en más del 90% de los pacientes con PA. Las terapias del PA tienen como finalidad suprimir la inflamación y/o respuesta inmune. El antígeno del PA 180. se han complementado con el método sensible y específico de ELISA. o IgE) en la misma distribución.8 La IgG es la inmunoglobulina más comúnmente observada en un 60% a 90% de los casos en donde la IgG4 es la subclase predominante. se deben considerar las variables relacionadas con la enfermedad (extensión del involucro y los síntomas) y con el paciente (edad. la IF directa muestra depósitos de autoanticuerpos (IgG) en la unión dermo-epidérmica y la IF indirecta muestra autoanticuerpos circulantes directamente dirigidos contra las proteínas de la membrana basal que se localizan en el lado epidérmico de la piel en la técnica de SALT split. está involucrado en el anclaje del epitelio estratificado a la membrana basal subyacente. Los diagnósticos diferenciales histológicos incluyen casos de dermatitis herpetiforme. La aparición de una lesión no requiere del incremento de la dosis del tratamiento. El objetivo del tratamiento es la cicatrización de las lesiones existentes y la prevención de nuevas lesiones. IgA.8 Diagnostico Los procedimientos diagnósticos convencionales para el PA. Los autoanticuerpos reaccionan con 2 componentes de los hemidesmosomas del epitelio estratificado: el antígeno del PA 230 (BP230) y el antígeno 180 (BP180). dermatosis lineal por IgA cuando presentan el número incrementado de esosinófilos.

Se han utilizado los pulsos de corticosteroides con metilprednisolona intravenosa 1 mg diario por 3 días consecutivos para el control inicial de una enfermedad severa. Los neutrófilos circulantes aumentan porque existe una liberación incrementada de la médula ósea. presencia de efectos adversos y en los pacientes en quienes su enfermedad no responde completamente con la terapia con corticosteroides. Los corticosteroides tienen tanto efectos antiinflamatorios como inmunosupresores que resultan en una disminución de los linfocitos circulantes. Otros inmunosupresores también frecuentemente utilizados son la ciclofosfamida. La dosis es de 0. URTICARIA . La azatioprina es el principal agente establecido. Los corticosteroides son los agentes sistémicos más comúnmente utilizados. seguido del metotrexate. La prednisona es el agente más frecuentemente utilizado y es suficiente como monoterapia en la mayoría de los casos. eosinófilos. ciclosporina y micofenolato de mofetilo. una disminución en su remoción de la circulación y un aumento en su acumulación de la pared de los vasos.La mayoría de los pacientes con PA generalizado requieren de terapia sistémica.5-1 mg/kg/día dependiendo de la severidad de la enfermedad. monocitos y basófilos. Se debe pensar en la utilización de otros agentes inmunosupresores sólo si la dosis de los corticosteroides no se puede reducir a niveles aceptables.

a diferencia de la urticaria no suele ser pruriginoso. El angioedema puede presentarse aislado o asociado a urticaria. es precisamente su localización. la que hace que el angioedema no suela presentar el síntoma prurito.DEFINICION La urticaria constituye uno de los motivos de consulta más frecuentes en la práctica médica. estos mediadores secundarios son de aparición más tardía y su acción se prolonga en el tiempo. Tanto la urticaria como el angioedema son entidades clínicas cuya etiología es variada y sus mecanismos etiopatogénicos también suelen ser múltiples. su acción directa sobre las plaquetas hace que éstas liberen serotonina que podría ser uno de los responsables de la urticaria crónica. sin embargo suele acompañarse de una sensación de opresión. en el 40% suele presentarse la urticaria como fenómeno único y en el 10% de los casos angioedema aislado. por acción directa de los mediadores primarios. así como la urticaria puede afectar a toda la superficie cutánea el angioedema afecta al tejido subcutáneo siendo la región periorbitaria. La urticaria y el angioedema pueden presentarse como única manifestación de una reacción alérgica. de aspecto eritematoso y es característico la presencia de prurito. La urticaria se caracteriza por la aparición de elementos cutáneos. lengua. Inmunopatogenia Desde el punto de vista inmunopatológico la urticaria y el angioedema son consecuencia de la liberación por parte de las células (mastocitos y basófilos) de mediadores preformados. puede que formen parte de una reacción generalizada como puede ser una reacción anafiláctica con shock y manifestaciones respiratorias o incluso como si se tratase de una manifestación más dentro de un complejo proceso sistémico. la presentación aguda es extremadamente común. afectando posiblemente al 10-20% de la población en algún momento de su vida. Otros factores también son liberados a partir de los mastocitos. los labios. sobreelevados. Suelen presentarse como episodios aislados de corta duración y la localización dependerá del tipo de manifestación. aproximadamente en el 50% de los casos suelen coexistir. . Un segundo grupo de mediadores van a ser sintetizados por las células o tejidos circundantes. leucotrienos C y D. genitales y zonas distales de extremidades. siendo la histamina el más importante y sería el responsable de la expresión cutánea. El angioedema puede considerarse como la misma manifestación que la urticaria pero su localización es distinta puesto que afecta la dermis profunda y al tejido subcutáneo. las más afectadas. son metabolitos del ácid araquidónico. por ejemplo el Factor Activador de Plaquetas (PAF). Otro mediador liberado de los mastocitos seria el Factor Quimiotáctico de los Eosinófilos el cual sería el responsable de la migración de estas células hacia el foco inflamatorio.

como por ingestión o incluso por contacto. Sin embargo. presión..) que aparecen en el foco inflamatorio. enfermedades del tiroides. Diversas teorías se han sugerido para explicar la existencia de esta doble sensibilización látex-fruta.. carcinoma.. parásitos. Benzóico. C5a) y su acción directa sobre la superficie celular es capaz de liberar histamina. Cuando la urticaria aguda o angioedema se presenta en relación con ciertos periodos estacionales debe considerarse que la etiología está en función del alérgeno prevalente en aquellos momentos y su mecanismo de acción puede ser tanto por vía inhalatoria. le hace actuar no sólo como favorecedor de la permeabilidad sino que también como factor quimiotático de la células (eosinófilos. tartrazina). Algunos individuos con alergia al látex presentan reacciones de hipersensibilidad tras ingerir plátano. con frecuencia un mínimo trauma es capaz de provocar urticaria (dermografismo). esta primacía de los alimentos se invierte en el tiempo a favor de los medicamentos. y dado que su inhibición por parte del facto inhibidor de anafilotoxinas se produce más tardíamente.La activación del complemento da lugar a la producción de anafilatoxinas (C3a.. enfermedad sistémica (lupus. picaduras de insectos y determinados antígenos tanto inhalados. ingeridos o de contacto. Los estímulos físicos son causa frecuente de urticaria. ejercicio Otras etiologías pueden hallarse implicadas en la génesis de la urticaria: aditivos (salicilatos. en el ámbito pediátrico son los alimentos los principales responsables de esta patología seguida de los fármacos y el resto de alérgenos. C4a. en otros individuos los responsables son estímulos del tipo frío.). aguacate. artritis reumatoide. Cuando no han podido relacionarse con un agente específico se han querido involucrar factores psicosomáticos. Etiología Las causas más frecuentes de urticaria/ angioedema entre la población general son en primer lugar los medicamentos y con menor incidencia los alimentos. El factor C5a es el más activo sobre la permeabilidad vascular. El rascado de la piel y la consiguiente aparición de urticaria (signo de Darier) nos orienta hacia una urticaria de tipo pigmentoso. de localización exclusivamente en piel. castaña o kiwi.. Clasificación . neutrófilos . ac. hepatitis.

aquellas que se presentan de manera brusca o inmediata ante el insulto de un agente bien sea específico o inespecífico. angioedema crónico puede existir una remisión espontánea a los 3-4 años de su presentación . En este tipo de urticarias puede detectarse en la mayoría de los casos un mecanismo inmunológico bien sea mediado por IgE. serían las urticarias agudas.No existe una unanimidad de criterio a la hora de clasificar los distintos tipos de urticarias. Dentro de las urticarias crónicas son las físicas las que ocupan el primer lugar. hay quien establece dos tipos de urticarias. Tratamiento El diagnóstico entre urticaria aguda o crónica es básico dada la implicación terapéutica que conlleva. puede ofrecer distintas formas más o menos variables de tamaño. La presentación mas frecuente en Pediatría es la urticaria/angioedema agudo. Puede ser atribuido en la mayoría de ocasiones a una hipersensibilidad de tipo inmediato (mediada por IgE) frente a frutas. El llamado síndrome de alergia oral se caracteriza por afectación de la mucosa bucal y edema labial hasta posterior aparición de urticaria y/o angioedema sin descartar la posibilidad de que pueda aparecer síntomas bronquiales. Cuando la urticaria se mantiene por tiempo prolongado decimos que se trata de una urticaria crónica. Una de las característica de la urticaria y/o angioedema es su carácter recidivante. conjuntivales o gastrointestinales y excepcionalmente shock anafiláctico. por activación de las distintas vías del complemento o por un mecanismo de tipo celular Manifestaciones clínicas El síntoma característico de la urticaria es el habón que puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. nasales. este periodo se establece de forma aleatoria en 6 semanas. Ante el hecho de hallarnos ante un angioedema recidivante es importante descartar el angioedema hereditario. En el caso de urticaria. La expresión de lesión de carácter puntiforme morbiliforme suele ser más frecuente en las urticarias colinérgicas. con tendencia a confluir y suele acompañarse de prurito.

Su patogenia aún no queda del todo definida.ACNÉ El acné es una enfermedad inflamatoria de la unidad pilosebácea. Es una de las patologías dermatológicas más frecuentes. y permit ayudar de forma correcta los más graves. El conocimiento correcto de las bases fisiopatológico del acné permite efectuar una aproximación terapéutica adecuada que a menudo es definitiva en casos leves o moderados. Factores patogénicos En la patogenia del acné es menester considerar cuatro factores básicos : . pero el conocimiento de los distintos factores que intervienen en la misma ha permitido desarrollar nuevas medidas terapéuticas específicas. Puede durar muchos años. Patogenia Se puede definir al acné como a una enfermedad inflamatoria de etiología multifactorial que afecta la unidad pilosebácea con la intervención del Propionibacterium acnes y otras bacterias. dejar cicatrices persistentes y provocar efectos adversos importantes en el desarrollo psicológico del adolescente que la sufre. ya que afecta casi al 80% de los adolescentes entre los 13 y los 18 años. Su etiología es multifactorial y actualmente existen tratamientos muy efectivos para controlar cada uno de los factores patogénicos implicados. Representa el 25% de las consultas al dermatólogo y posiblemente este número sea aún mayor en la consulta del pediatra y médico de cabecera.

pústulas . Inflamación secundaria. los comedonesabiertos o barrillos no se encuentran siempre ni acostumbran a presentar cambios inflamatorios. pápulas. Por el contrario. Aumento de la secreción sebácea. así como también definir la lesión predominante Lesiones no inflamatorias Entre las lesiones no inflamatorias. no a la suciedad. Hiperqueratosis ductal con obstrucción del folículo pilosebáceo.1. el P. Su aspecto es debido a la compactación de células foliculares en el ducto y a la oxidación del sebo y la melanina. Colonización bacteriana por P. 3. Es bueno recordar que el diagnóstico diferencial entre el acné auténtico o verdadero y las llamadas reacciones acneiformes se establece porque estas últimas suelen ser monomorfas y no presentan barrillos. La lesión inicial. 4. Una bacteria anaerobia. quistes y posteriormente cicatrices. acnes. es el resultado de la obstrucción de los folículos sebáceos por un exceso de sebo junto con células epiteliales descamadas procedentes de la pared folicular (hiperqueratosis ductal). Estas últimas no siempre van ligadas a una manipulación impulsiva de las lesiones ni tampoco a la gravedad del acné . 2. nódulos. los comedones cerrados o microquistes son el elemento más característico. Tipo de lesión Resulta fundamental diferenciar las lesiones inflamatorias de las no inflamatorias. el microcomedón. y lo que define al acné. acnes. Estos dos factores causan lesiones no inflamatorias como los comedones abiertos (puntos negros o barrillos) y los microquistes o comedones cerrados. prolifera con facilidad en este ambiente y provoca la aparición de mediadores de la inflamación. Lesiones inflamatorias Las lesiones inflamatorias incluyen.

. Sólo un 1% de ellos tiene lesiones severas en tronco sin afectación facial. Tratamiento dependiendo del tipo de la lesión y la gravedad Acné comedogénico no inflamatorio Un acné con barrillos en frente y en área paranasal. Se puede iniciar sólo con un antibiótico tópico (eritromicina) asociado a peróxido de benzoilo. moderadas y graves. puede ser tratado con tretinoína tópica una vez al día. y aproximadamente la mitad las presentan en la espalda y pecho. que. de un modo más práctico. Localización y extensión de las lesiones Casi todos los acnéicos presentan lesiones en la cara. El ácido salicílico. así como el ácido glicólico. Puede resultar aconsejable asociar un antibiótico tópico para evitar la aparición de lesiones pustulosas Acné inflamatorio leve Acné caracterizado por pápulas y pústulas con menos comedones y sólo en la cara. es muy importante señalar en la historia clínica la gravedad del cuadro estableciendo en cuál de los cinco grados de estadio se encuentran las lesiones .Estadios de las lesiones Para valorar el estadio inicial del acné y la posterior evolución del tratamiento instaurado. típico del inicio de la pubertad. resultan opciones menos eficaces. Acné inflamatorio moderado Si existen más lesiones pustulosas y comedones se pueden combinar la tretinoína (predominio de comedones) o el peróxido de benzoilo (mayoría de lesiones pustulosas) con un antibiótico tópico y/o sistémico dependiendo de la severidad de las pústulas y de la afectación o no del tronco. el adapaleno y el ácido azelaico. El tratamiento deberá mantenerse durante meses. se puede simplificar a tres: formas leves.