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UE 2.

9 S5 L'hormonothérapie
L'hormonothérapie : son principe :
– tumeurs hormonodépendantes : plus les taux hormonaux sont élevés,
plus la tumeur évolue rapidement car le complexe récepteur-hormone
stimule la division cellulaire (ex : cancer du sein, de la prostate et de la
thyroïde)
– Nécessité de lutter contre l'environnement hormonal pour réduire la
croissance tumorale
– Les cellules cancéreuses des cancers du sein hormonosensibles ont pour
caractéristique de posséder des récepteurs hormonaux. Les récepteurs
sont des protéines situées à la surface de la cellule ; ils détectent les
œstrogènes ou la progestérone qui passent dans le sang et les captent.
La liaison entre les hormones et leurs récepteurs sur les cellules
déclenche la stimulation de la croissance de ces cellules cancéreuses.
– Diagnostic anatomopathologique
– plus le taux des récepteurs est élevé (résultats positifs), plus la tumeur
réagit à une hormonothérapie
L'hormonothérapie : la plus ancienne des thérapies ciblées :
Le RE (réticulum endoplasmique?)= cible thérapeutique ancienne
– rôle bien connu dans la cancérogenèse mammaire
– outil pronostique
– cible thérapeutique +++
– statut RH= récepteurs hormonaux (RE = récepteurs aux
oestrogènes/RP = récepteurs à la progestérone) est
indispensable à la décision thérapeutique (à tous les stades du
ttt des cancers du sein)
L'hormonothérapie : les différentes classes thérapeutiques :
– anti-aromatase (l'aromatase est une enzyme qui permet à l'organisme de
continuer à produire des oestrogènes)
– agoniste de la LHRH (ont pour objectif de stopper la fabrication des
oestrogènes par les ovaires)
– anti-oestrogènes : tamoxifène
– il y a une activation de la prolifération cellulaire et une activation de la
transcription
Le tamoxifène (la plus ancienne des hormonothérapies) : à tous les
stades de la maladie = un anti-oestrogènes
• les anti-aromatases (chez les femmes ménopausées) :
– arimidex, fémara, aromasine
– d'abord AMM en métastatique
– puis en adjuvant soit seul, soit en relais de 2 à 3 ans de tamoxifène
• Le faslodex : réservé aux femmes ménopausées et aux maladies
métastatiques = c'est un anti-oestrogènes

On va faire :
– une recherche de l'expression des récepteurs hormonaux en immuno-

d'où les EI : => effets agonistes sur l'os : protège de l'ostéoporose => effets agonistes sur l'endomètre : hyperplasie. L'injection peut être douloureuse. nausées (rares). bouffées de chaleur. en tout cas impressionnante ! Penser au patch d'Emla. Les anti-aromatases : leurs EI : Les EI sont liées à la carence complète en oestrogènes : – bouffées de chaleur – prises de poids – sécheresse vaginale.: efficacité hormonothérapie < 10% • problèmes rencontrés par les cliniciens : – résistance primaire – résistance secondaire qui survient dans 100% des cas => on commence à appréhender les mécanismes moléculaires mis en jeux et à développer des associations thérapeutiques • cancer de la prostate : mêmes problèmes.histochimie : => si + = 60 à 70% d'efficacité mais 30% de résistance primaire => si . On ne dose pas les RA ! Le Tamoxifène. alopécie etc Les agonistes de la LHRH : leurs EI : Les EI sont les signes de la ménopause : bouffées de chaleur. sécheresse vaginale. prises de poids. adénocarcinomes de l'endomètre => effets agonistes sur les vaisseaux : risque thrombo-embolique => autres : prise de poids. pertes vaginales. peau et des muqueuses en général – douleurs articulaires et musculaires +++ – accidents thrombo-emboliques : risque < au tamoxifène – déminéralisation osseuse : DMO (densité minérale osseuse) obligatoire avant toute prescription en adjuvant et surveillance +++ – par contre risque = 0 au niveau de l'endomètre Le Faslodex : ses EI : Les EI du Faslodex sont proches de ceux du tamoxifène – mais pas d'effet agoniste sur l'os ni sur l'endomètre – prise de poids – bouffées de chaleur – risque thrombo-embolique . ses EI : – effets antagonistes mais aussi agonistes. arthralgies. arrêt des règles.