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Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.
Examen Módulo de Gineco-obstetricia.
Modalidad a Distancia.

1.- Paciente de 50 años, con mioma uterino de tamaño equivalente a una gestación de 12
semanas, que presenta hipermenorreas y hemoglobinemia de 9 gr%. No se demuestra
patología asociada. Se encuentra en espera para la práctica de una histerectomía
programada a realizar en 4 meses. En esta paciente está indicado el tratamiento
preoperatorio con:
a) Estrógenos.
b) Inhibidores de la fibrinólisis.
c) Análogos de la GnRH.
d) Derivados del cornezuelo del centeno.

Análogos de la GnRH: Son derivados de la hormona GnRH en donde se ha realizado una
sustitución peptídica en posición 6 y en algunos casos en la 10, obteniendo compuestos
hasta unas 200 veces más potentes debido a mayor afinidad por los receptores y a su
resistencia a la degradación por peptidasas. Aunque su acción inicial produce un incremento
en la producción de FSH-LH (efecto flure-up o llamarada) tras 56 días de exposición contínua, los receptores son internalizados produciéndose un estado
de hipogonadismo hipogonadotropo y niveles de estradiol similares a los de la
postmenopausia. Los análogos de GnRH están disponibles en distintas fórmulas:
administración nasal (varias aplicaciones al día), subcutánea (aplicación diaria) o
intramuscular (preparados depot mensuales o trimestrales) (Shaw RW 1999).
Marco Filicori y sus colaboradores de la Universidad de Bolonia fueron los primeros en
utilizar en 1983 los aGnRH en un estudio que confirmó su eficacia para reducir el tamaño
de los miomas uterinos y secundariamente síntomas como alteraciones menstruales, dolor
pélvico y síntomas de presión local. Otros autores como Minaguchi H y colaboradores
continúan comprobando la efectividad de los análogos de la GnRH en el tratamiento del
mioma uterino tras evaluar en el año 2000 seis estudios con un total de 602 pacientes
tratadas con nafarelina. La disminución del tamaño se calcula entre un 30-70%, y se ha
observado como el mayor porcentaje de reducción ocurre tras el primer mes de
tratamiento, no existiendo reducciones o siendo éstas mínimas después del tercer mes
(Healy et al 1986; Friedman et al 1989; Matta et al 1989; Williams y Shaw 1990). En
miomas pediculados o con gran proporción de calcio o colágeno (hialinización) la repuesta es
también menor. Debe tenerse en cuenta que si después de dos meses de tratamiento no se
ha producido un significativo descenso del tamaño del mioma, éste ya no debe ser esperado
y debe pensarse en la posibilidad de la existencia de un tumor muscular maligno no
diagnosticado (Messia AF et al 1998). Tras finalizar el tratamiento y recuperarse el estado
de hipogonadismo, el mioma retorna rápidamente a su tamaño inicial (Friedman AJ et al
1987; Matta WH et al 1989).

En casos próximos a la menopausia, la reducción del tamaño del mioma y su sintomatología,
permitiría hablar de una solución médica del problema, pero en todo caso la utilización de
aGnRH facilitaría la intervención quirúrgica al acortar el tiempo de intervención, la
hemorragia y el acceso a localizaciones complicadas como el caso de miomas
interligamentarios o situados en istmo o cérvix. En el caso de la cirugía histeroscópica la
reducción del tiempo de cirugía permitiría reducir el volumen de fluidos aportado a cavidad
uterina y los riegos de absorción e hiponatremia.
Los mecanismos de acción por los que los aGnRH actúan son: o Hipoestrogenemia: es
necesario mantener la hipoestrogenemia, pues la elevación de sus niveles lleva a un rápido
incremento del tamaño del mioma. El crecimiento del mioma es dependiente de los niveles
de estrógenos (aumentan de tamaño con el embarazo y se reducen durante la menopausia o
el tratamiento con aGnRH, pudiendo volver a crecer durante la THS), pero aunque los
estrógenos parecen ser importantes en el crecimiento del mioma, su relación debe ser algo
más compleja pues no se han descrito incrementos significativos del tamaño de miomas
durante el tratamiento con gonadotrofinas en RA (situaciones con elevados niveles de E2),
algunos de ellos no se modifican durante el embarazo o incluso decrecen y se han
encontrado crecimientos después del tratamiento con citrato de clomifeno (antiestrógeno).
En relación con la hipoestrogenemia podrían estar los cambios inducidos en el flujo vascular
uterino (incrementos en el índice de resistencia de las arterias uterinas) que suponen una
reducción de la vascularización o las modificaciones de distintos factores de crecimiento. o
Cambios histológicos: el tratamiento con aGnRH puede producir degeneración roja,
infiltración linfocitaria, y necrosis, así como reducción de la proliferación celular e
incremento de la apoptosis. Pero en otras circunstancias no es posible encontrar 7
diferencias. No se ha encontrado una relación entre los cambios histológicos y el
porcentaje de reducción del tamaño del útero, y existe una gran variabilidad entre
distintas pacientes o entre distintos miomas de una misma paciente, no existiendo pues un
patrón histológico característico de respuesta ante el tratamiento con aGnRH.
BIBLIOGRAFÍA
1. Abad L, Abad de Velasco L, Parilla JJ. Etiopatogenia. Papel de las hormonas
esteroideas, factores de crecimiento y otras sustancias. Cuad Med Reprod
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7. Felberbaum RE, Germer U, Ludwig M, Riethmuller-Winzen H, Heise S,
Buttge I, Bauer O, Reissmann T, Engel J, Diedrich K. Treatment of uterine fibroids with a
slow-release formulation of the gonadotrophin releasing hormone
antagonist Cetrorelix.HumReprod 1998;13(6):1660-8.

2.- Al realizar el diagnóstico de hirsutismo asociado a ovario poliquístico, usted elige el
siguiente fármaco para su tratamiento por ser el más adecuado:

a) Clomifeno.
b) Estrógenos.
c) Corticoide.
d) Acetato de ciproterona.

El acetato de ciproterona parece ser más efectivo que otros fármacos para el hirsutismo
en mujeres causado por la producción ovárica excesiva de andrógenos.
Una de las causas de hirsutismo (crecimiento piloso excesivo) en mujeres es la
hiperproducción de andrógenos a partir del ovario. Varios fármacos pueden utilizarse para
contrarrestar los efectos del andrógeno. El acetato de ciproterona es un fármaco
antiandrogénico. Los efectos adversos informados con su uso fueron aumento de peso,
depresión, fatiga, síntomas mamarios y disfunción sexual. La revisión de los ensayos
encontró que el acetato de ciproterona parece ejercer un efecto en el hirsutismo similar a
otros fármacos utilizados para el tratamiento del hirsutismo por exceso de andrógenos.
No existen pruebas suficientes para comparar los efectos adversos de las opciones de
tratamiento.
Van der Spuy ZM, le Roux PA. Acetato de ciproterona para el hirsutismo (Revisión
Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 4, 2007. Oxford, Update
Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The
Cochrane Library, 2007 Issue 4. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

3.- Femenino de 36 años nulípara tras 2 años de relaciones sexuales sin contracepción, que
desde hace 1 año presenta dismenorrea, dispareunia y sangrado vaginal intermenstrual.
¿Cuál sería la primera orientación diagnóstica?:
a) Insuficiencia luteínica.
b) Enfermedad inflamatoria pélvica.
c) Dismenorrea funcional.
d) Endometriosis.
La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del
útero, sobre todo en la cavidad pélvica como en los ovarios, detrás del útero, en los
ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o en el intestino. Es menos frecuente que la
endometriosis aparezca fuera del abdomen como en los pulmones o en otras partes del
cuerpo.

  3. Incidencias de endometriosis en una población infértil. Danazol but not ginadotropin releasing hormone agonists suppresses  autoantibodies in endomeriosis. En los casos de endometriosis leve hay varios mecanismos propuestos que justifican su relación con la infertilidad: foliculogénesis alterada.VH. la endometriosis puede durar hasta después de la menopausia. El‐Eoley. pp. generalmente cuanto menor es la lesión mayor dolor produce. Según algunos investigadores habría un 60% de las mujeres con endometriosis que presentan un síndrome de Folículo Luteinizado no roto (LUF) en el cual el folículo no se rompe en la ovulación y el óvulo queda atrapado. fagocitosis espermática. puede dar dispareunia. Existe un aumento de la PGF2 alfa y PGE2 y un aumento de las contracciones uterinas que podría deberse a un depósito de endometrio en la cavidad peritoneal. La endometriosis altera la calidad de vida de las mujeres que la padecen. Síntomas Los síntomas clásicos son la dismenorrea. El dolor no tiene que ver con el tamaño y la severidad de la lesión. la foliculogénesis y la función del cuerpo lúteo. familiares. Puede haber un aumento de la activación de los macrófagos peritoneales en la endometriosis que cause la fagocitosis de los espermas o la secreción de citoquinas que pueden ser tóxicas para el embrión. Ruiz V. Ed. Referencias bibliográficas:   1. aunque algunas veces.. El dolor se agrava con las menstruaciones y en los casos en que la lesión ocupa el fondo de saco de Douglas. 54:725. afectando a sus relaciones de pareja. Acosta y Warman. En los casos de endometriosis severa puede haber un factor tuboperitoneal con adherencias y alteración en la anatomía de la pelvis que interfiera con el transporte del esperma y el óvulo. et al. desde la menarquia hasta la menopausia. esterilidad. dolor pélvico. mala calidad ovocitaria. dispareunia. 99. Lópes. La producción de prostaglandinas por el endometrio ectópico puede afectar la motilidad tubaria. XXI Congreso  nacional de Ginecología y Obtetricia. La esterilidad debido a la endometriosis podría deberse a distintas causas de acuerdo a la severidad de la patología. que puede afectar a cualquier mujer en edad fértil. Fertil Steril 1990. embriotoxicidad y alteración a nivel de la implantación.La endometriosis es una enfermedad relativamente frecuente.  . 1993. sangrados intermestruales y en muchos casos. Palomo E. laborales y de reproducción.  2. Endometriosis y fertilidad. Guatemala. fase lútea inadecuada.

 Van Der Heyden J. hacia las axilas. pero es más probable que aparezca entre los 30 años y la menopausia.. Buttran VC Jr. Tratamiento médico‐quirúrgico de la endometriosis. que tiene quistes en la mama o que su mama es mastopática.4. en un examen físico mamario.  9. Fertil Steril 1990. Malinak LR.  5. El origen de este trastorno es funcional y responde a desequilibrios de las hormonas sexuales femeninas y puede condicionar la aparición de quistes mamarios. Damewood M.  7. A paradigm fo endometriosis associted subfertility. López VH. Es raro encontrar una mujer mayor de 35 años a quien no le hayan dicho. hiperestesia y áreas quísticas que la paciente refiere disminuyen en tamaño después de la menstruación.  6. Fertil Steril  1990. Fertil Steril 1990. 54: 927. Simposio El rostro cambiante  de la endometriosis panamá 3.proposed classfication  of pelvic endometriosis. ecográfico o mamográfico. A. aunque puede ser de diferente intensidad en una que en otra. Raramente se presenta más tarde de esa edad. Peritoneal fluid fracctions from patients with endometriosis do not promote two‐ cell mouse embryo growth. b) Fibroadenomas.Se presenta paciente de 40 años de edad a su consultorio refiriendo mastalgia que es más severa antes de la menstruación. Steinleitner A. Evolution of the revised American Fertility classification of endometriosis. 54: 917. d) Cáncer de mama. 1993.  4. Acosta AA. El diagnóstico más probable es: a) Mastopatía fibroquística. 54:725. 12. Effect of serum from patients with minimal to mild endometriosis on mouse  embryo growth. Proug S. especialmente en las zonas superiores y externas de las mamas. c) Papiloma intraductal. Buttram VC Jr. . Steril 1985. que las hace más densas. Obstet Gynecol 1973. Besch PK. Puede presentarse a cualquier edad después del inicio de la menstruación. A la palpación hay nodularidad excesiva. La mastopatía fibroquística suele presentarse en ambas mamas. 43: 347. Heterolous transplation of activated murine peritonel macrophages inhibitis  gamete interaction in vivo.  Fert. Es el trastorno benigno de la mama más frecuente y consiste en un aumento del tejido mamario.42:19.  8.

Dilatación cervical mayor de tres centímetros. P-1. En: Alfonso Alvarez Bravo y su obra. Sexta Edición 1991. Tratado de Ginecología de Novak. El examen digital cervical demuestra una dilatación de 5 cm. México. Malacara JM. o Generalmente más notoria en la parte superior externa de la mama. Cuarta Edición 1994. Editorial Interamericana-McGraw Hill. o Puede ser persistente o puede aparecer y desaparecer. Síntomas en adolescentes de dos ciudades de México y su asociación con el ciclo menstual. Jones III HW. Editorial Marketing y Publicidad SA. 62: 146-50. Secreción ocasional del pezón. Vázquez E. Rivera-Cisneros A.Femenino de 26 años G-3. Bibliografía: 1. 5. . El Manual Moderno. Editorial Mosby.Los síntomas pueden fluctuar de leves a severos en una mastopatía fibroquistica mamaria. Van Dinh T. 4. 6. Sumario de Patología Ginecológica. Los síntomas abarcan: • • • • • • Consistencia de protuberancias (como de "guijarros"). Ruptura de membranas. Tuvo ruptura de membranas hace una hora y lo demuestras con papel de nitrazina. Alvarez-Bravo A. Díaz Cisneros FJ. Ginec Obstet Méx 1994. irregular y densa del tejido mamario. Al examen encuentras que las contracciones son cada tres minutos y duran 50 segundos y son firmes a la palpación. Reporta contracciones uterinas que han sido regulares las últimas tres horas. 96: 1277-93. Sensibilidad y dolor sordo e intenso.. DiSaia-Creasman. Tomo I. Sensibilidad y edema premenstrual. Pernoll ML. Wentz AC. 1992. Huerta MR. o Generalmente en ambas mamas. 1993. Diagnóstico y Tratamiento Ginecoobstétricos. ¿Cual de los siguientes criterios es el más preciso para decir que se encuentra en la fase activa del trabajo de parto? a) b) c) d) Borramiento cervical más de 90% Duración de las contracciones de más de 30 seg. con borramiento del 100% y presentación en vértex en estación 0. Molestia en las mamas. se acentúan típicamente antes de cada período menstrual y desaparecen inmediatamente después. 3. 2. Gac Méd Méx 1966. Editorial La Prensa Médica Mexicana. A-1 con 39 SDG por FUR. Sensación de llenura en las mamas. Undécima Edición 1994. Oncología Ginecológica Clínica. 5. Aspectos histoquímicos del endometrio humano después del tratamiento con progestágenos sintéticos. 7. Diagnóstico de los trastornos menstruales y hemorrágicos.

Tercer periodo. y finaliza cuando éste se encuentra en completa dilatación. El lapso de tiempo que dura es variable. y tiene como característica que debe de ser progresivo e ininterrumpido. pero independientemente de esto. lo cual es un efectivo control de la hemorragia del sitio de implantación de la placenta. pero se acepta como normal una hora en pacientes primíparas y 30 minutos en multíparas. ocurre al final del embarazo y va hasta el inicio de las contracciones del trabajo de parto. se debe considerar como adecuado si el borramiento y la dilatación cervical son progresivos e ininterrumpidos. Fase 2 ó activa Es el lapso que representa el trabajo de parto activo. Se inicia con una dilatación cervical completa y termina con la expulsión del feto. pero se acepta como normal hasta diez horas en primigrávidas y ocho horas en multigrávidas. intensidad y duración suficientes para causar borramiento y dilatación del cuello uterino. y comprende el lapso de tiempo cuando ocurre la contracción y retracción de las fibras miometriales. Este comienza inmediatamente finalizada la expulsión fetal y termina con la expulsión total de la placenta y las membranas corioamnióticas. se divide en tres periodos: Primer periodo. tiene una duración variable. Se inicia cuando las contracciones uterinas alcanzan la frecuencia.FASES DEL TRABAJO DE PARTO El trabajo de parto se divide en tres fases: Fase 1 ó latente Es llamado así al periodo que sirve para la preparación uterina del parto. como norma general se acepta que no debe de extenderse más allá de 10 minutos. y se acepta que se inicie cuando existen 3 cm de dilatación y las contracciones uterinas son aptas para producir un avance en el trabajo de parto. a este periodo se le conoce también como de “alumbramiento” y es el más corto de los periodos del parto. Existen algunos autores que incluyen un “cuarto periodo” dentro del trabajo de parto. un aumento sustancial en los puentes de unión y el número de conexinas a nivel miometrial y por consiguiente una mayor sensibilidad a los agentes uterotónicos. así como la trombosis de los vasos adyacentes. . el aumento importante en el número de receptores para oxitocina a nivel de las células endometriales. Segundo periodo. Los aspectos a destacar en este lapso es el reblandecimiento cervical. el cual abarca aproximadamente la hora posterior al alumbramiento.

BIBLIOGRAFIA: 1. Children´s passive and prenatal exposure to cigarrette smoke. Pediatr Annals 1995: 24(12): 644-645. EFECTOS DEL ALCOHOL SOBRE EL RECIEN NACIDO 1 . PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA PAC GO-1 Libro 3 Obstetricia 2005 6. Lau K. Clin Pediatr Nort America 1995. Marihuana. microcefalia. Las principales características observadas en los niños con SAF son las siguientes: En el 50 a 80% hubo retraso del crecimiento intrauterino. 1: 105-149. pliegues epicánticos. Síndromes Pediatricos. Byrd RS. En 1967 Lemoine y colaboradores describieron las anomalías observadas en hijos de madres alcohólicas. 2:247-266. 4. la eyección láctea y por último la restauración de la fertilidad. Smith y colaboradores las denominaron síndrome alcohólico fetal (SAF). de género masculino con péqueñas aperturas palpebrales. y se caracteriza por la involución uterina. mandíbula hipoplásica y labio superior fino. Desarrollo temprano en lactantes con exposición a drogas. nariz corta y respingona.Femenino de 28 años G5 P2 A3 tiene una historia de abuso de sustancias prenatal. Behnke M. Eyler FD. Clin Perinatol 1999. También se ha asociado a cardiopatías congénitas. . filtrum hipoplásico y borde del vermillon delgado. Espaxs Publicaciones Médicas1998. apertura palpebral estrecha. posteriormente. en 1973.Efectos somáticos.. con cara aplanada. Problemas perinatales y neonatales por abuso de sustancias. Barcelona. 3.Fase 3 Este periodo es el que representa el regreso de la mujer a su estado previo al embarazo. A las 37 sdg tiene una parto vaginal obteniéndose una neonato pequeño para la edad gestacional. 2. 534-535. Alcohol. Bosch J. anomalías en extremidades y en la columna vertebral. Estos hallazgos son característicos en neonatos cuyas madres tuvieron abuso prenatal de cual de las siguientes sustancias: a) b) c) d) Tabaquismo. existen estudios que involucran en esta fase a la endotelina-1 y a la oxitocina como substancias responsables de estos cambios postparto. Howard CR. Bell GL. Jones. Narcóticos. Cruz M.

Sus signos vitales al momento son: temperatura 38. se presentan signos de sobre dosificación ¿qué antídoto se debe emplear? a) Gluconato cálcico. Mc Graw Hill. tuvo un parto con un producto femenino de 3. Cuando se sospecha endometritis. Los hemocultivos son apropiados para la valoración diagnóstica de la fiebre puerperal. La espirometría por incentivo se utiliza en el posoperatorio de inmediato para fomentar la expansión pulmonar y disminuir las atelectasias. no había dolor a la compresión de las pantorrillas. Ginecología y obstetricia. FR 16x’. las mamas se encontraban sin eritema. d) Espirometría por incentivo.Hace 40 horas una mujer de 19 años. ni dolor a la palpación. 5° edición. El dolor leve a la palpación del útero puede ser normal en el puerperio y no se debe suponer de inmediato endometritis puerperal. c) Simpaticomiméticos. Siddighi S. La revisión de sus registros de trabajo de parto mostró que tuvo ruptura de membranas 7 horas antes del parto.. la vejiga en el puerperio está predispuesta a infecciones. b) Cultivo de secreción vaginal.7. d) Carbonato sódico. gesta 1.Femenino de 34 años que inicia tratamiento con sulfato de magnesio por presentar eclampsia. la calificación de Apgar en el RN fue de 9 al primer minuto y 9 a los 5 minutos. c) Examen general de orina y cultivo. FC 105 x’. El legrado uterino se utiliza para tratar la hemorragia. distensión vesical excesiva y estasis. Morgan M. TA 110/70. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento antes de iniciar los antibióticos? a) Hemocultivo. National Medical Series. El vaciamiento incompleto ocasiona orina residual. 8. además del cateterismo intermitente con sonda vesical durante el trabajo de parto.2 ° C. pero no son el paso inicial. Por lo tanto. b) Nitroprusiato.. 29. en la exploración física el dolor leve a la palpación del útero. NIVEL DE PRIMER CONTACTO (ATENCION PRIMARIA) Se debe instruir a todas las embarazadas que deben acudir inmediatamente a un centro de salud en cualquiera de los siguientes casos: . los cultivos de secreción vaginal tienen poca utilidad porque se encuentran los mimos microorganismos que en mujeres puérperas sanas. Pp.600 g.

se debe establecer una vía intravenosa. frecuencia respiratoria superior a 16 por minuto. Se debe colocar a la mujer de costado (posición decúbito lateral izquierda) para evitar la aspiración del vómito u otras secreciones. como mínimo. 2. Se debe realizar la medición de la presión arterial y un análisis de orina para la detección de proteinuria a las mujeres que acudan a centros de salud presentando estos síntomas.Sobredosis de sulfato de magnesio: Todo centro de salud que utilice sulfato de magnesio debe disponer de ampollas de gluconato de calcio (1 g) como antídoto para la sobredosis de dicho fármaco. tanto para el régimen IM como el IV. para detectar la presencia de: Reflejo rotuliano. Convulsiones Si se asiste a una mujer con eclampsia en un centro de atención primaria: 1. 4. Deben mantenerse las vías respiratorias permeables. Monitoreo de la administración de sulfato de magnesio: Durante el tratamiento con sulfato de magnesio. como laxante para reducir la absorción de tóxicos del tracto gastrointestinal. El sulfato de magnesio esta ganando popularidad como tratamiento de inicio en el manejo de algunas arritmias. El sulfato de magnesio es un fármaco usado en el control de las convulsiones eclámpticas.• • • • Edema que se desarrolla rápidamente (en pocos días) Cefalea severa y persistente. y en arritmias secundarias a sobredosis de . para suprimir o controlar las contracciones uterinas sean estas espontáneas o inducidas. • • Se sugiere medir la presión arterial y administrar antihipertensivos según corresponda. Si es posible. se administran otros 2 a 4 g. de sulfato de magnesio por vía IV en el lapso de 5 minutos. la dosis se determina en función del peso de la paciente. particularmente en Torsades de Pointes. Se debe administrar sulfato de magnesio. Visión borrosa. Dolor en la región abdominal superior. y como broncodilatador luego del uso de beta agonistas y agentes anticolinergicos. 3. se recomienda realizar un control cada 4 horas. También tiene indicación como terapia de reemplazo en la deficiencia de magnesio. . volumen de orina >100 ml en las 4 horas previas. Convulsiones recurrentes: En caso de convulsiones recurrentes.

luego de la administración de dosis de lidocaina y bretilio. 9 ed. FARMACODINAMIA El sulfato de magnesio tiene la capacidad de alterar la excitabilidad de la fibra miometrial. Fármacos que contraen o relajan el útero. 1996. La medicación antihipertensiva se reserva para los casos en que la PAD ≥ 100 mmHg. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. exceptuando el uso de IECA. afecta el acoplamiento excitación – contracción y el proceso mismo de contracción. el fármaco de elección que se administra en esta patología es: a) b) c) d) Nifedipina. 1012-3. inhibe la entrada de calcio al sarcoplasma y reduce la frecuencia de los potenciales de acción. pp. Clonidinas. En: Hardman J. Ruddon R. El propósito es alcanzar cifras de TA alrededor de 140/90. Limbird L. Molinoff P. México DF: McGraw-Hill Interamericana. Cuando la PAS es mayor o igual a 150 mmHg y la PAD mayor o igual a 100 mmHg. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Por ser estas acciones comunes en las fibras musculares se pueden ver afectadas también la musculatura voluntaria e incluso las fibras miocárdicas.(1) Bibliografía.antidepresivos tricíclicos o toxicidad digitálica. Goodman & Gilman.. • • • • • Prevenir complicaciones a corto plazo de las mujeres con PA elevada que comprometa el bienestar fetal. Alfametildopa.Mujer de 32 años que cursa en éste momento con diagnóstico de preclampsia leve. Graves C. Inhibe también la liberación de acetilcolina. Esta también considerado clase Ila (probable beneficio) para la fibrilación ventricular refractaria y la taquicardia ventricular. Goodman A. eds. 9. Se recomienda continuar el tratamiento antihipertensivo previo al embarazo. .

Pre-eclamsia: More than pregnancy induced hypertens. Embarazo de alto riesgo. 2005. Clin Obstet Gynecolol. La adquisición durante el embarazo es ~2%. Redman C. Se estima que aproximadamente 1 a 3% de las mujeres adquiere cada año la infección. Santiago. Belfort M. d) Gonococos. 3. la tasa de adquisición aumenta hasta 10 a 30% anual.. Aagard K. Herpes genital La prevalencia de herpes simplex genital o tipo 2 (VHS-2) en mujeres embarazadas varía entre 7 y 33% en distintas series. Roberts J. b) Gardenerella.• La alfametildopa y la hidralazina vía oral son los fármacos de elección dado su uso extensivo con seguridad y eficacia y sin efectos colaterales para el feto (excepto hidralazina en lupus). 1997: 157175.Una mujer embarazada. La prevalencia ha experimentado un sostenido aumento durante los últimos años. Síndrome hipertensivo del embarazo en Oyarzún E. c) Herpes genital. Ediciones Universidad Católica de Chile. 10. • ALFA METILDOPA 500-2000 MG/DÍA • HIDRALAZINA 50-200 MG/DÍA • LABETALOL 100-400 MG/DIA • ATENOLOL 50-200 MG/DÍA • NIFEDIPINA 10-30 MG/DÍA 1. 48: 12-23. Ed. and management. puede afectar al feto y hacerlo contraer lesiones importantes durante el embarazo o al salir al exterior (atravesando el canal de parto). Eclampsia: Morbility. En el caso de parejas discordantes. 2. sí la gestante se encuentra afectada de la siguiente patología: a) Tricomonas. mortality. . Oyarzún E.

Las manifestaciones en la mujer embarazada son principalmente bajo la forma de herpes genital localizado.Zoster virus. Si ocurre después de las 20 semanas. Recommendations from the International Herpes Management Forum. 1990 and 1996. situación de elevada mortalidad (50%). Fifth edition. La transmisión es de 30 a 50% cuando la infección primaria ocurre cerca del momento del parto. títulos de anticuerpos maternos y procedimientos obstétricos invasores. puede causar parto prematuro.La transmisión al hijo ocurre principalmente cuando la mujer embarazada adquiere una infección primaria. puede provocar aborto en 25%. 2000 Churchill Livingstone. imagen quística en el ultrasonido pélvico en ovario derecho de 15 por 15 cms. Weber T. Varicella . editors. RCIU. ojo y boca. Philadelphia. Esta condición clínica tiene tres formas de presentación. las dos primeras de elevada mortalidad y secuelas: herpes diseminado y encefalitis herpética o infección localizada en piel. . Whitley RJ. cicatrices. d) Cistadenoma seroso. Herpesvirus infections in pregnancy. si ocurre en las primeras 20 semanas del embarazo. Seroprevalence of parvovirus B19 in urban Chilean children and young adults. Mandell G. Los factores que inciden en la transmisión son: infección primaria mucho mayor eficiencia que infección recurrente. Abarca K. Mandell. Epidemiol Infect 2002.Femenino de 64 años de edad con la siguiente sintomatología: plenitud. Pass R. El diagnóstico más probable es: a) Teratoma quístico. corioretinitis. 2. b) Disgerminoma. también puede ocurrir transmisión intrauterina (5-8%) y post-natal (8-10%). pp: 1586-98. Cohen B J. Referencia Bibliográfica: 1. o herpes neonatal. Dolin R. 11. Sin embargo. Management Strategies Workshop and 7th Annual Meeting. 3. parejas discordantes.. La mayor transmisión (85%) ocurre durante el parto. (los que están absolutamente contraindicados). Bennett J. La infección en el niño. muy raramente ocurre diseminación cutánea y visceral. 128: 59-62. Vial P. RCIU. estreñimiento. malformaciones cerebrales. Whitley R J. c) Endometrioma. Douglas and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases.

Jones G. 1983. comprendida entre los 35 y 65 años de edad 1. Ciudad de la Habana. Anemia hemolitica. 30% aproximadamente de todos los tumores del ovario. trombocitopenia. siendo el riesgo de degeneración maligna muy variable y relacionado con le edad.Los Tumores de Ovario son una patología frecuente dentro del contexto de la patología femenina. 9 ed.. El cistoadenoma seroso de ovario (CSO) es un tipo de tumor derivado del epitelio superficial (celómico). 5 semanas de gestación acude al servicio por referir malestar general. Editorial Científico Técnica. 2. usted sospecha de un síndrome de HELLP ¿Que alteraciones de laboratorio espera encontrar al confirmar el diagnóstico? a) b) c) d) Anemia Hemolítica. Trombocitosis. Trombocitosis. MedlinePlus Enciclopedia Médica en Español: Quistes Ováricos. cilíndricas y ciliadas. En: Novak ER. Las variedades benigna. Fosfatasa Alcalina elevada. Trombocitopenia. Capítulo XL Tumores Ováricos En: Llusiá Botella J.nih. llenas de un líquido seroso claro y de superficie lisa con abundantes vasos. . el ovario humano nunca pierde su capacidad para generar tumores. Leucopenia.1. tanto las consultas de ginecología como las de Cirugía propiamente dicha.Femenino que cursa con 36. Anemia hemolítica. p. Tratado de Ginecología. T 3. Editorial Científico Técnica. Hay tumores pequeños macroscópicamente y tumores masivos que ocupan toda la pelvis e incluso la cavidad abdominal. El cistoadenoma seroso de ovario es el tumor más frecuente de aquellos que provienen del epitelio celómico superficial. Por esta causa consultan un grupo elevado de mujeres. enzimas hepáticas elevadas. Disponible en: http://vsearch. 1977. 751 – 803. formado por áreas quísticas. Estas frecuentes neoplasias quísticas uniloculares están tapizadas por células epiteliales altas. cuando es detectado. Capítulo 22 Tumores Benignos de Ovario. limítrofe y maligna representan. ya que pese a que la declinación de la función ovárica marca el envejecimiento gonadal progresivo. 12. su tamaño es grande.nlm. Enzimas hepática elevadas.gov/vivisimo/cgibin/querymeta?v%3Aproject=medlineplusspanish&s pell=spell&query=Quistes+Ov%C3%A1ricos Acceso: Actualizado 20/6/06. aprecia moderada ictericia. en conjunto. Por lo general. Tratado de Ginecología. fosfenos. La experiencia de la clínica revela la alta incidencia de tumores de ovario en la etapa del climaterio.. Núñez Clavero JA. El riesgo de presentar tumores epiteliales se incrementa con el paso de la edad. Las edades oscilan desde las tempranas hasta las ya avanzadas. Ciudad de la Habana.p. en donde la imagenología puede ayudarnos a considerar su diagnóstico 1. Jokes HW. Hipertensión Arterial.432 – 66. nausea y vómito.

mientras que el 30% de los casos restantes enferma en los primeros 7 días del puerperio. • Mortalidad materna del 24% y mortalidad perinatal del 30-40%. EPIDEMIOLOGIA: • Se presenta en un 4 a 10% de las preeclámpticas. sobre todo en las 48 h iniciales. • La proteinuria e hipertensión pueden estar ausentes en un 15 al 20% de los casos. enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas. CLASIFICACION: Síndrome de HELLP. diagnosticándose anteparto en un 70% de los casos preferentemente antes de las 37 semanas. • Ocurre más frecuentemente cuando se demora la salida del feto y cuando se presenta desprendimiento de la placenta. CLASE Plaquetopenia LDH 1 Severa <50000 >600 IU/L 2 Moderada >600 IU/L >50000 <100000 3 Ligera >100000 >600 IU/L <150000 PE severa >150000 <400 IU/L Eclampsia (sin HELLP) AST-ALT >70 IU/L >70 IU/L >40 IU/L <70 IU/L <40IU/L . • Incidencia mayor en multigestantes y en edades avanzadas.DEFINICIÓN: • Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica. Clasificación de Mississipi.

pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas. el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO. en tanto se cumplan los criterios de Sibai: . • Anemia no explicada. petequias en los sitios de presión del brazo. fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acùfenos 3% • Ictericia. en las cuales esta asociación no puede ser demostrada. • Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA.MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general. • En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. excepto en el 15-20%. DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia. además de las molestias abdominales. • Oliguria. • Equimosis en los sitios de punciones venosas.

• En casos severos se pude presentar ascitis como causa de hipertensión portal. pero pueden tener pruebas de Rumpel Leed negativas.MANIFESTACIONES CLINICAS: • Malestar general. además de las molestias abdominales. • Equimosis en los sitios de punciones venosas. en tanto se cumplan los criterios de Sibai: . DIAGNOSTICO: El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas con preeclampsia severa-eclampsia. excepto en el 15-20%. petequias en los sitios de presión del brazo. • Anemia no explicada. fatiga y molestias inespecíficas 90% • Cefalea 70% • Epigastralgia 64% • Vómito 22% • Fosfenos 15% • Visión Borrosa 11% • Acùfenos 3% • Ictericia. • Oliguria. el paciente puede quejarse de dolor en el HOMBRO DERECHO y EL CUELLO. en las cuales esta asociación no puede ser demostrada. • Si se añade una HEMORRAGIA HEPÁTICA.

2mg/dL) • Deshidrogenasa láctica (>218 UI/L) ENZIMAS HEPÁTICAS ELEVADAS • LDH >218UI/L . Abelardo. Diagnosis and Management of women with Hemolysis Elevate Liver Enzymes. Sibai baha. Sexta edición. Síndrome de Weistein HELLP Hospital Ginecoobstetrico Tamara Bunke. Síndrome de HELLP y Repercusiones maternas. V. Febrero 1999. Andrea G. 6. CIFUENTES B. Cararach. MD. revista quincenal de Obstetricia clínica y ginecología. • AST >30UI/L . Síndrome HELLP. • ALT >37UI/L . De la Fuente. David. Sibai. Junio 2002 4. X curso intensivo de formación continuada materno fetal. Bogotá: Distribuna. El síndrome HELLP. Toirac.HEMOLISIS • Frotis periférico anormal (eritrocitos fragmentados) • Hematocrito (>24%) • Bilirrubina indirecta (>1.000/mm3 BIBLIOGRAFIA 1. Witlin. Hospital Physician. Ginecología y obstetricia basadas en las evidencias. PLAQUETAS BAJAS <100. 2.283 p. Universidad de Valencia . 2006. Rodrigo. and Pletelet Count (HELLP) syndrome. 5 (19): 101 -9 5. 3. Octubre 2003. DO. Medicina Universitária 2003. . 447 . Baha M. Enero de 2003.

resistencia a la insulina. así como bigote. b) Cervicitis. eds. Sx. desde el inicio de su menarquia. de lo que pesaba habitualmente. In: Kronenberg HM. 14. El diagnostico más probable en esta paciente es: a) b) c) d) Sx.Femenino de 23 años acude al servicio de ginecología. Repentinamente presenta sangrado profuso transvaginal y dolor abdominal. Larsen PR. Pa: Saunders Elsevier. Sx. Williams Textbook of Endocrinology. 2008: chap 16. Melmed S. Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es uno de los más comunes trastornos endocrinos que afectan a las mujeres alrededor del 5% al 10% de las mujeres en edad reproductiva (12-45 años) y se piensa que es una de las principales causas de la infertilidad femenina. The physiology and pathology of the female reporductive axis. De Asherman. La causa más probable de la sintomatología de esta paciente es: a) Laceración vaginal por coito. Bibliografía: 1. Bulun SE. anovulación (dando lugar a la menstruación irregular) o amenorrea.13. . por referir ciclos opsomenorreicos. Sx. Antecedente: cursa embarazo de 38 SDG. Adashi EY. acné. Si bien las causas son desconocidas. la diabetes y la obesidad están fuertemente correlacionadas con el SOP. Exploración Física: Acné facial importante. en los últimos 7 días ha incrementado 15 Kg. Karman. Amenorrea Galactorrea.. y las cantidades excesivas o los efectos de androgénicos (masculinizantes) hormonas. d) Abruptio placentae.. Polonsky KS. Los síntomas y la severidad del síndrome varían mucho entre las mujeres. atendida en sala de urgencias gineco-obstetricas. c) Placenta previa. 11th ed. Las características principales son la obesidad. Exploración Física: En trabajo de parto. Philadelphia.Femenino de 19 años. Stein Leventhall.

y a la segunda “hemorragia imprevisible”. de aquella de inserción baja. prematuridad. hirsutismo. Los hallazgos de laboratorio más frecuentes son: aumento de la hormona luteinizante (LH).. 15. metrorragia y muerte fetal. irregularidades menstruales e infertilidad.DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA NORMOINSERTA (DPPNI): Constituye la separación de la placenta de su área de inserción antes del 3º período del parto. hace que el número de secuelas tanto sensitivas como motoras sea alto... hirsutismo y esterilidad de 2 años de evolución. UNNE). Duverges.Femenino de 28 años con un índice de masa corporal (IMC>30). Fallo ovárico precoz. Med. Se caracteriza clínicamente por acné. Sala. 7ª edic. complicaciones secundarias a la hemorragia. Edit. . Amenorrea de causa uterina. a las alteraciones de la coagulación o bien a la embolia pulmonar también tienen una tasa muy alta. El síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) afecta aproximadamente a un 4% de mujeres en edad reproductiva y se caracteriza por anovulación crónica e hiperandrogenismo. Todo esto junto con las imágenes ecocardiográficas características definen al síndrome. cabría pensar en: a) b) c) d) Hipotiroidismo. aumento de andrógenos (tanto ováricos como adrenales) y de estrógenos circulantes. Es la causa más común de infertilidad en mujeres. La aparición frecuente de SFA. alopecia. En 1775. (Biblioteca Fac. Síndrome del ovario poliquístico. Scwarcz. Otros hallazgos de laboratorio habituales son una prueba tolerancia oral a la glucosa anormal y alteraciones en el perfil lipídico. Desde la antigüedad se identificó al cuadro clínico caracterizado con la tríada sintomática de hipertonía. etc. con pronóstico materno comprometido. acné. El Ateneo. a la primera llamó “hemorragia accidental”. La mortalidad fetal es muy alta (superior al 15%) y la materna es tres veces superior a la esperada.Obstetricia. baches amenorreicos. anemia. Desde el punto de vista materno. aumento de la relación LH/FSH (hormona folículoestimulante). Ricci diferenció la separación prematura de una placenta de inserción normal. Couvelaire introdujo el término de “desprendimiento prematuro de placenta” y describió la aparición de la “apoplejía uterina” (útero de Couvelaire) Bibliografía: 1.

Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina . Los antiandrógenos están fundamentalmente indicados para tratar los síntomas virilizantes. La proyección Waters es la proyección que mejor permite valorar la neumatización. Sandra Beneyto. Proyección de Waters u occipito-mentoniana para senos maxilares (Radiografía normal). Anteroposterior. María Andrea Ferreyra. Dr. Waters. Dra. Las alternativas para inducir la ovulación son numerosas: al citrato de clomifeno y a la antigua resección en cuña se agregan las gonadotrofinas humanas. . Susana Sosa 16. medidas o fármacos para modificar los niveles de insulina. Dra.N° 125 – Marzo 2003 Pág.¿Para el diagnóstico radiológico de sinusitis aguda. páginas 63-98. Andrés Galfrascoli. y finalmente técnicas quirúrgicas endoscópicas para reducir la masa ovárica.La terapéutica permite dos grandes enfoques que pueden superponerse: la corrección de las manifestaciones de hiperandrogenismo y el tratamiento de las alteraciones del eje reproductivo (anovulación. 7ª edición. la proyección que mejor valora los senos maxilares y las estructuras intranasales es? a) b) c) d) Lateral. opacificación o engrosamiento de mucosa de los senos maxilares así como las estructuras intranasales. 37-40 SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS Dra. pulsos de GnRH (hormona liberadora de gonadotrofinas). Andrés González. González-Saldaña N. Dr. esterilidad). Submentoniana.. Infectología Clínica Pediátrica.

107-118. 18. Enterocolitis.17.. Moritz M. espalda y brazos como lesiones eritematosas simétricas superficiales con zonas centrales atróficas anulares. Siendo una de las complicaciones mas severas la enterocolitis. Después de la fatiga. ¿Cuál de las siguientes complicaciones es la más grave? a) b) c) d) Vólvulus. Interamericana. El clásico eritema facial en alas de mariposa ocurre en 52% y es consecuencia frecuente de fotosensibilidad. Diagnóstico inmunológico: enfermedades auto inmunes. Pág. International Edition. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas.Las siguientes manifestaciones clínicas son las más frecuentes en el lupus: a) b) c) d) Las cutáneas y las articulares. Arán. . En: Inmunología Clínica. las alteraciones de la piel. Bibliografía: 1. El setenta por ciento de los bebés con la enfermedad de Hirschsprung carecen de células nerviosas solamente en una porción de los últimos treinta o sesenta centímetros (uno o dos pies) del intestino grueso. Bases moleculares y celulares. 182-194 Enciclopedia Médico Quirúrgica-Pediatría 4-014-L-10-2005.McGraw – Hill. Las pulmonares. MOZO L.En un paciente con diagnóstico de Enfermedad de Hirschsprung.Operative Pediatric Surgery. Sangrado de Tubo Digestivo. Invaginación Intestinal.. Sección XXIII. Los problemas con un niño que padece la enfermedad de Hirschsprung dependen de la porción de intestino que tiene células nerviosas normales. J. Ziegler. El lupus eritematoso discoide se localiza en la piel cabelluda. Las musculares. 1996. el pelo y las mucosas ocupan el segundo lugar entre las manifestaciones clínicas (85% de los casos). ed. Peña. Madrid. pabellones auriculares. Bibliografía: GUTIÉRREZ C. la fiebre. pág 445– 463 Bibliografía: Urgencias en Pediatría. la astenia. también se localiza en el tórax. Las cardíacas.. cara y cuello y se asocia con frecuencia a fotosensibilidad y fenómeno de Raynaud.

. La cadera en aducción ligera y con la palma de la mano se empuja suave y cuidadosamente hacia atrás. Manual Moderno. la presencia de un movimiento de “pistón” o al percepción de una cabeza femoral subluxada sobre el borde posterior del acetábulo. H. c) Signo de Ortolani. no es una prueba adecuada para diagnosticar luxación de cadera. 2004. Prueba de Ortolani : Con esta prueba se detecta una cadera ya luxada. México. Si la prueba es positiva se siente la reducción de la cadera dentro del acetábulo. d) Signo de Pistón. Diagnóstico y tratamiento en Ortopedia..-Skinner. que la articulación de la cadera esta luxada: a) Signo de Galeazzi.La siguiente maniobra es la que nos indica en un recién nacido. Prueba de Galeazzi: Con el niño acostado se le flexionan las caderas y rodillas de modo que los talones se apoyen sobre la mesa y reconocer el acortamiento relativo del muslo. Ed. se coge con la mano el miembro flexionado. la cadera se coloca en abducción mientra se levanta el fémur con cuidado y se sitúa los dedos a nivel del trocánter mayor. b) Signo de Barlow.19. 625. Bibliografía: 1. pp. Prueba de Barlow: Es una prueba inductora para identificar una cadera inestable pero aún localizada en su sitio.

tales como alteración de la visión. La desmielinización de una porción de la fibra nerviosa normalmente mielinizada. ¿En el diagnóstico de esta enfermedad es muy útil la presencia de? a) Más de 100 liníocitos por microlitro en el líquido cefalorraquídeo. tres anormalidades.-Paciente diagnosticado con esclerosis múltiple (considerada como un proceso inflamatorio y desmielinizante del SNC). aumentando así la velocidad de conducción con una pérdida mínima de energía. la cual es el síntoma inicial en cerca del 25% de los pacientes Oftalmoplejia internuclear que se asocia con nistagmus monoocular Signo de Lhermitte. las corrientes de acción se confinan a las secciones no mielinizadas del axón saltando de un nódulo de Ranvier al siguiente. que es una sensación "eléctrica" por detrás del cuello y de la espalda que llega hasta las piernas (al flexionar el cuello). Hay. d) Bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo. puede conducir a: bloqueo de la conducción en el sitio de la pérdida de mielina. En fibras nerviosas normales mielinizadas. Diagnóstico El diagnóstico de EM se basa fundamentalmente en dos parámetros. espasticidad y problemas vesicales. el hecho de que el tiempo de conducción a través de los segmentos desmielinizados disminuye con aumento de la temperatura puede explicar por qué los síntomas clínicos de EM se empeoran al aumentar la temperatura corporal. La disfunción neurológica observada en la EM es una reflexión de la alteración de la conducción a través de segmentos parcial o completamente desmielinizados o de una fibra nerviosa mielínica. La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante del sistema tema nervioso central. la conducción ocurre de manera saltatoria. Este tipo de conducción es mucho más eficiente desde el punto de vista energético que la transmisión a través de la superficie del axón entero. Por un lado los hallazgos en los estudios de imagen por Resonancia Magnética en los que se presentan (en las imágenes dependientes de T2) áreas hiperintensas de localización fundamentalmente periventricular en la substancia blanca subcortical en múltiples localizaciones así como . b) Más de 50 polimorfonucleares por microlitro en el líquido cefalorraquídeo. c) Elevaciones del ácido úrico en plasma. ataxia y temblor intencional. debilidad o parálisis de una o más extremidades. disminución de la velocidad de conducción nerviosa a través de la fibra alterada y fatiga subjetiva aumentada o un mayor consumo de energía.20. Los síntomas y signos clásicos de EM dependen de la localización del foco de desmielinización y pueden incluir una variedad de disfunciones que no son específicas para la EM. altamente sugestivas de EM: • • • Neuritis óptica. que habitualmente se caracteriza por ataques recurrentes de disfunción neurológica focal y multifocal.sin embargo. Además.

Brain 2005. Atlanta.también en la médula espinal. Capello E.343:938-52. Nat Med. 1997.3:291-301. ADEM: distinct disease or part of the MS spectrum? Neurology 2001. la determinación de la proteína básica de la mielina y la medición de las inmunoglobulinas en el líquido cefalorraquídeo. Geography in multiple sclerosis. CXC chemokine receptors on human oligodendrocytes: implications for multiple sclerosis. Con dos citologías “lesión de alto grado”. J Neurol. The spectrum of idiopathic inflammatory demyelinanting disease. Estos dos factores. Kurtzke JF. John GR. 10. Noseworthy JH. and McFarland HF. Omari KM. Shafit-Zagardo B. 2002. Multiple sclerosis. Nat Neurosci. Archelos JJ. 4. Raine CS. Hartung HP. 2000. 21. England J Med. 1977. 5. 56:1257-60. Weinshenker BJ. d) Electrocauterización del cérvix.8:1115-21.Paciente de 25 años. Gesta 1. 3. permiten establecer con ciertas bases de seguridad el diagnóstico de esta enfermedad.128:1003-15. Lee X. Grossman RI. Multiple sclerosis: re-expression of a developmental pathway that restricts remyelination. John GR. Ann Neurol. este estudio permite visualizar no solamente la localización de las áreas desmielinizantes sino también en forma seriada pueden realizarse evaluaciones para valorar la evolución clínica y subclínica de la enfermedad. Georgia. 8. 2. Lucchinetti C. 6. b) Histerectomía total abdominal. New concepts in the inmunopathogenesis of MS. Voskuhl RR. Los otros estudios básicos para el diagnóstico son la determinación de bandas oligoclonales. Syllabi on CD ROM. La conducta es: a) Conización. Multiple sclerosis: reexpression of a developmental gene in chronic lesions correlates with remyelination. c) Histerectomía y salpingooforectomía bilateral. et al. 2002. Rodríguez M. prueba de Schiller positiva y biopsia de cérvix que demuestra carcinoma “In Situ”. et al . Sealfon SC.8:745-51. 2000.215:1-26. 2005. . AAN. Para 1. N. 41:797-805. Referencias bibliográficas 1. Miller RH. Lucchinetti C. Shankar SL. 1990. 9. Nat Rev Neurosci. Natural Course of Multiple Sclerosis Redefined: National Inst of Neurological Disorder and Stroke. Hartung HP. Hemmer B. 16. In: American Academy of Neurology. Raine CS. LINGO-1 negatively regulates myelination by oligodendrocytes. Mi S. 7.. en conjunto con la información clínica. 115 Anual Meeting.

. no se encontró metástasis a ganglios linfáticos.5 a 3 mm de invasión.La conización cervical es el tratamiento de elección en pacientes con cáncer cervicouterino microinvasor y más si existedeseo de fertilidad. perforan la serosa y llegan en algunas ocasiones a infiltrar órganos vecinos. 2. 1998).69 :326.Además se propone que.Burghardt E. . Obstet Gynecol. Microinvasive carcinoma of the uterine cervix: a clinical-pathologic study. et al. Sall S. sean tratadas con histerectomía extrafascial.000 partos.Morrow CP. 49:641-653. en la percreta además las vellosidades. con este tipode lesión. . Hung TH 1999.Posterior a un trabajo de parto con expulsión normal. 1996. no aprecian signos de desprendimiento placentario.3. esta infiltración puede ser focal. c) Placenta circunvalata. Tsukada Y. Diagnosis and treatment of microinvasive carcinoma of the cervix uteri. La frecuencia de presentación del AP varía entre 10 y 48 por 10. 4. Asimismo.. 22. Fruhdiagnose des Kollumkarzinoms. se indica una extracción manual de placenta. Zaki ZM.Mestwerdt G.1 a 5 mm de invasión.133:64. p 472. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? a) Engatillamiento placentario. especialmente la vejiga. Am J. Zentralb Gynaekol. In Gynecologic Cancer Surgery. d) Placenta adherente por acretismo placentario. La placenta increta y percreta infiltran todo el espesor de la pared miometrial. A su vez esta condición se subdivide en acreta. a partir de la membrana inicial sinfactores de mal pronóstico como invasión vascular y linfática. New York. 3. Churchill Livingstone. ya que en aquellasa las que se realizó linfadenectomía pélvica.. Resultados del tratamiento en cáncer cervicouterino microinvasor en el Instituto Nacional de Cancerología de México (1980-1999) Bibliografía: 1. (Oishi A 1999. increta y percreta. Holzer E. 1979..Sedlis A. b) Placenta succenturiata con cotiledón aberrante. la histerectomía extrafasciales un método adecuado en lesiones de 0. La PA está limitada a la superficie miometrial. 1947 . Curtin JP. J Obstet and Gynecol 1977. que resulta imposible por no existir plano de separación entre la placenta y la pared uterina. parcial o total. Se denomina a la placenta como acreta cuando ésta se implanta en zonas donde la decidua es deficiente o anormal y por tanto hay una infiltración del miometrio por vellosidades coriales. Surgery for cervical neoplasia. para pacientes con lesiones de 3. y tras una hora aproximada en periodo de alumbramiento en el que se practicó masaje uterino y se incrementó moderadamente la dosis de oxitocina.

en el segundo trimestrre. alumbramiento que será engorroso en. . al cabo de los cuales han sido expulsadas sin causar trastorno alguno. leiomiomas y otras anomalías uterinas: La asociación con estas entidades es inconstante. Contemp Obstet Gynecol 1996. Edad y multiparidad: La presentación AP. como toda placenta retenida. La placenta adherente. Sabella V. o cirugías uterinas previas: Se ha visto este antecedente en el 25% de los casos. Como consecuencia de la atonía parcial y de la hemostasis insuficiente en las zonas de despegamiento placentario. Placenta increta en primer trimestre de embarazo. 1997). 5. Infección uterina previa. es pronto presa de un proceso infeccioso sin embargo se han señalado casos de placentas retenidas asépticamente durante muchos mese3. 4. se manifiesta como retención placentaria y sangrado uterino. 2. 1999). después de intentar la extracción manual de la placenta. Igualmente se ha visto PA en el 9. Placenta previa: esta se ha encontrado en el 30% de los casos de PA. El diagnóstico generalmente se realiza. En varias ocasiones puede no existir hemorragia y en estos casos la única manifestación de este estado morboso será la prolongación del período del alumbramiento. Bibliografía: 1. Managing placenta previa/accreta. la placenta ahderente e imposible en las variedades acreta e increta. Stanco L. Ginecol Obstet Mex 1995. pero hay que hacer observar que en estas enfermas se ha tratado de retensión de mebranas por abortes ovulares. 2. Dilatación y legrado. Niveles anormalmente elevados de feto-proteína y de b-HCG. (Miller Da. en el 25% de los casos. En el 29% de los casos la PA estaba implantada en la cicatriz uterina y solo en el 5% la placenta estaba implantada en otro sitio. dentro de los cuales se encuentran: 1.En las mujeres con acretismo placentario se han visto factores de riesgo. Una placenta adherente o penetrante no es fácil de diagnosticar antes del alumbramiento. de la placenta acreta y de la placenta increta. Arredondo-Soberon F. consisten en una manifiesta dificultad o imposibilidad para la expulsión o extracción de la placenta. 41: 66-95. 6. se producirá una hemorragia más o menos grave que en nada se diferenciará de la hemorragia de la atenía uterina. Cantanzarite V. aumenta con la paridad de la paciente y la edad. Cesárea anterior. Después de éste. remoción manual de la placenta. Y no será solamente al intentar el alumbramiento artificial que se pondran de manifiesto las razones íntimas de la retención placentaria. 1997). Valente PT. Garza-Leal J. 63: 279-81. Las manifestaciones clínicas propias de la placenta adherente. Schrimmer S et al. 3. (Hung TH.3% de las pacientes con placenta previa (Miller DA. siendo muy rara en primíparas.

1996. Ogawa K. Finberg G. Sorem KA. FIBROADENOMA MAMARIO Tumor benigno más frecuente en las mujeres entre los 20 y 35 años. 93: 545-50. Hudon L. Shau WY. Kato J. 26: 90-4. De tamaño variable hasta de 10 cm. et al. 37-10. Helin-Martikainen HL. 1992. de larga evolución y no dolorosa. indolora. 9. Carcinoma. 5. 1990. Normalmente llegan a los 3 cm. William J. Obster Gynecol survey 1998. Kinoshita T. Obstec Gynecol 1999. Soodak L. Brody S. Placenta accreta: imaging by gray-scaleand contrast enhanced color Doppler somography and magnetic resonance imaging. Risk factors for placenta accreta. Ectasia de los conductos mamarios. et al. Ecker JL. superficie lisa. 7. Contemp Obstet Gynecol 1996: 41: 66-95.-Femenino de 22 años. Hung TH. de consistencia firme. generalmente son únicos.3. móvil y bien delimitada del parénquima vecino. 6.MA. de diámetro en el cuadrante ínfero-externo de la mama izquierda. 53: 509-517. 8. De diámetro. Harden. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa / accreta. forma ovoidea. South Med J. 23. Landry AD. Quiste solitario. Dosis and management of placenta percreta: A review. Vanninen R. Broome DR. que presenta una tumoración de 2 cm. 22: 125-8. Yusumizu T. ETIOLOGIA Existen múltiples teorías siendo la más aceptada la hormonal. Placenta increta occurring in a bligter ovum. Belfort MA. Rees P. Walters MD. Kirkinen P. 10. Journal Reproductive Medicine. Placenta Increta Complicating a FirsTrimester Abortion A case report. Hsieh CC. 4. 75: 523. solo el 20% son múltiples o bilaterales. Durante la fase tardía del ciclo menstrual el tumor suele presentar . Voung V. Valente PT Postabortal hemorahage due to placenta increta: A case report. sin “piel de naranja” ni retracción del pezón. Ocupa el 13. 89(5): 545-7. ¿cuál sería su diagnóstico de presunción? a) b) c) d) Fibroadenoma. Obstet Gynecol.6% de la patología mamaria benigna. Gist RS. sin antecedentes de derrame por el pezón. J Clin Ultrasound 1998. Spontaneous rupture of the uterus due to placenta percreta at 25-weeks´ gestation: a case report J Obster Gynaecol Res 1996. CUADRO CLÍNICO Lesión nodular de consistencia dura. Patanen K.

In Cancer: Principles and Practice of Oncology: Fifth Ed. Ann Surgery 1994. Se localiza frecuentemente en cuadrantes externos. Encyclopedie Medico. anexos libres. En Tumores de mama: Diagnóstico y Tratamiento.mx/ BIBLIOGRAFIA 1.Identifica un nódulo sólido. El único . bien delimitado de bordes regulares . en menor medida.9 días de duración. Ed. de 9. 3. c) Miomatosis uterina.. E. 220: 121-136. El diagnóstico más probable es: a) Adenomiosis uterina.salud. EXAMENES DIAGNOSTICOS ULTRASONIDO MAMARIO. Durante la menopausia presentan regresión hasta la calcificación (signo de palomitas de maíz).-Consenso Nacional Acerca del Tratamiento de Cáncer de Mama. 2ª Ed.F. partos-3. se presenta como un tumor bien delimitado.. MIOMATOSIS UTERINA Definición: Tumor benigno que se origina en el miometrio. Sánchez BC. Chirurgicale Praxis Medica. acompañados de coágulos.gob. año 2005. desplazable.-Eberlein T. Tratado de Enfermedades de la glándula mamaria. Chapter 36. el conectivo y fibroso.De Vita V. aproximadamente de 12 cm. Editions Techiques de Mexico. 4. Current management of carcinoma of the breast.Conservador con vigilancia estrecha dependiendo del tamaño y en caso de ser necesario exéresis del nódulo para estudio histopatológico. pp: 119-126. Manual Moderno. DIAGNOSTICO Es clínico. por lo que su componente histológico predominante es el tejido muscular y. b) Cáncer cervicouterino.5 g/dl.Femenino de 43 años. TRATAMIENTO. genitales con evidencia de sangrado activo. McGraw-Hill Interamericana.un leve aumento de tamaño. 24. abortos-1. 5.32 x 8. Cap. irregular.15. tomo 5. no adherido a piel ni a planos profundos. con diagnóstico de anemia ferropénica. al tacto vaginal se detecta útero de consistencia firme voluminoso. hospitalgeneral. los cuales aparecieron después del nacimiento de su segundo hijo hace 13 años.: Buen estado general.. liso o multilobulado en ocasiones. pp: 1521-1616. Philadelphia: Lippincott-Raven. gesta. d) Hiperpalsia adenomatosa de endometrio. Cancer of the Breast.4. 13. refiere ciclos menstruales de 31. 2. TA 130/80.

2. 5. Adenomiosis. Embarazo.tratamiento efectivo es el quirúrgico. retroperitoneo. 5. Endometriosis. Gonadotrofina coriónica (sub–unidad sérica): Permite descartar posible embarazo en casos de ciclos irregulares. Tumor de ovario. Enfermedad inflamatoria pélvica. 6. El hallazgo primordial es el aumento de volumen y consistencia del útero. La paciente puede notar una masa en hipogastrio o abdomen inferior. complejo inflamatorio anexial pélvico. Ultrasonido transabdominal y transvaginal: Indicado siempre. sin embargo. 6. Exámenes Auxiliares: 1. orienta en la severidad del sangrado y anemia. Se debe realizar con la vejiga y el recto vacuo. si es anormal sugiere infección o necrosis del mioma (puede ser apropiado descartar infección de otro órgano o sistema). 4. Evaluación y Diagnóstico: Historia: 1. El síntoma más frecuente suele ser la hemorragia uterina. Puede haber alteración de la fertilidad. 2. 7. 3. 4. 2. La masa se puede asociar a dolor pélvico. recuento de plaquetas): Si hay historia de sangrado exagerado. 3. sólo requieren ser tratados aquellos que producen síntomas. Tumor extragenital: colon. 3. tamaño y número aproximado de miomas. Hemoglobina. Diagnóstico Diferencial: 1. permite evaluar la localización. Perfil de coagulación (tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial. 2. hematocrito: Indicado cuando hay historia de sangrado. Papanicolau cérvico–vaginal: Indicado siempre. Los síntomas principales están relacionados con el crecimiento del tumor. . o manifestaciones por compresión de órganos o estructuras vecinas. Grupo sanguíneo y factor Rh: Si hay anemia severa o en el preoperatorio. el cual puede ser simétrico (nódulos submucosos) o irregular (nódulos intramurales o subserosos). permite descartar neoplasia epitelial cervical o cáncer infiltrante de cérvix. 4. Hemograma y VSG: Indicado cuando hay historia de fiebre. 5. Examen Físico: 1. retraso menstrual o útero de consistencia blanda.

Manifestaciones clínicas. St. Diaz Huamán V.. Temas Actuales. Según los datos de la Organización Mundial de la Salud.Femenino de 23 años de edad. Novak's Gynecology. Prevención Diagnóstico . 1996:907-25. lo que sucede en el 35% . eds. 1983:148-9. proctitis y artritis reactiva. 1995. c) Gardnerella. Adashi EY. b) Micoplasma. embarazo ectópico. Louis: Mosby. trachomatis en la mujer. Se considera principalmente un problema de salud en la mujer. el 70% de las mujeres infectadas no tienen síntomas. En: Ludmir A. Esta infección provoca uretritis y cervicitis. mientras que en el tercio restante las evidencias clínicas son poco específicas de infección. 2. sangrado y/o disuria. ed. Baltimore: Williams and Wilkins. Sclass WD. Hutchins FL. 5. En: Friedman EA. 25. Temas Actuales. Clinicas de Ginecología y Obstetricia. infertilidad por daño tubárico. Miomas Uterinos: Diagnóstico e Indicaciones de Tratamiento. Los individuos infectados con Chlamydia trachomatis pueden portar el microorganismo por meses o años y transmitir la enfermedad a sus parejas sexuales. eds. y las secuelas incluyen enfermedad inflamatoria pélvica. Cervantes R. Hillard PA. Sin embargo. Oskowitz MB.5:671-81. en ella las manifestaciones y consecuencias son más dañinas para la salud reproductiva. La cervicitis es la manifestación clínica más frecuente de la infección por C. Davis KM. Castellano C. 1995. 4. anualmente se detectan 89 000 000 de nuevas infecciones por Chlamydia trachomatis en el mundo. Tumores Benignos del Aparato Reproductor Femenino. La presencia de disuria puede indicar una uretritis acompañante.Referencias Bibliográficas: 1. Gynecological Decision Making. epididimitis. Tratamiento Médico para Miomatosis Uterina. actualmente presenta disuria y dolor abdominal usted debe sospechar en cervicitis por: a) Chlamydia. Lima: Concytec. ya que quienes la padecen presentan síntomas muy leves o son portadores asintomáticos. 3. dolor abdominal o pelviano. Selwyn P. Ginecología y Obstetricia. 1996:331-97. Leiomyomata Uteri. como flujo genital. refiere que desde hace un par de meses ha presentado hemorragia irregular o postcoital.Tratamiento. Hillard PA. En: Berek JS. Clinicas de Ginecología y Obstetricia.5:609-14. d) Candida. Greenber MD. Benign Diseases of the Female Reproductive Tract: Symptoms and Signs. Su diagnóstico sigue siendo un reto.

solo la uretra está comprometida. con una sensibilidad del 75%. como las técnicas moleculares (test de ligasa. y la infección uretral se manifiesta como piuria o disuria con cultivo negativo (23% de los casos). El diagnóstico se realiza al examinar el hisopado endocervical. que tienen una sensibilidad del 96% aproximadamente. El diagnóstico más probable es: a) Placenta previa. Este resultado define la cervicitis mucopurulenta (CMP) la cual también puede ser producida en casos de infección por gonococo o mixta (C. En otras oportunidades. Pag 293. infertilidad y dolor crónico pelviano.5 semanas de gestación que ingresa al servicio con trabajo de parto..de los casos. También se ha demostrado que las técnicas moleculares en el primer chorro de orina son específicas y altamente sensibles. OMS. (2002) Ginecología de NOVAK. Por otro lado. Tratamiento CLAMIDIA TRACHOMATIS Azitromicina 1 g VO dosis única Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 7 días Eritromicina 500 mg VO cada 6 horas por 7 días Ofloxacina 300 mg VO cada 12 horas por 7días Levofloxacina 500 mg VO cada 24 horas por 7 días Bibliografía: Basado en Guías Clínicas para el manejo de las ITS. Ed. Por lo tanto. . Cuatro de cada diez mujeres con cervicitis no tratada adquieren enfermedad inflamatoria pelviana (EPI). b) Rotura de vasos previos. México. el embarazo ectópico es cinco a siete veces más frecuente cuando se trata de pacientes con antecedentes de EPI. El riesgo de infertilidad se eleva según el número e intensidad de los episodios: alrededor del 10% después de un episodio. o la detección del antígeno por técnica de ELISA.Femenino de 33 años que cursa con 38. A la exploración usted observa metrorragia escasa y aumento del tono uterino a la palpación abdominal que resulta muy doloroso. c) Crioamnionitis hemorrágica. Mc Graw Hill Interamericana. trachomatis y gonococo). PCR). En el transcurso de trabajo de parto durante la dilatación presenta dolor intenso y brusco. el diagnóstico debe confirmarse mediante estudios de mayor especificidad. 26. d) Desprendimiento de placenta. con mayor riesgo de sufrir embarazo ectópico. 2003 / Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002. que muestra flujo amarillento o verdoso con más de 10 PMN por campo de inmersión en el examen de Gram. del 30% después de dos. Berek J. y mayor del 50% si ha habido tres o más episodios.

es blando e indoloro. cesando en menos de media hora. Exploración ecográfica: es una técnica fundamental en el diagnóstico de la placenta previa.Signos: La consecuencia fundamental es la anemia materna que depende de la cuantía de la hemorragia (la sangre es de origen materna ya que procede de espacios intervellosos). de sangre roja y se presentan de forma intermitente. la placenta puede identificarse a partir de la 9ª semana. nalgas). Manifestaciones clínicas de la placenta previa en el embarazo. a lo largo de . por lo que la sangre tiende a dirigirse hacia esta zona y escapa por la cara materna. . no acompañadas de dolor. Después el segmento inferior crece más deprisa y favorece el despegamiento lo que origina la hemorragia en el embarazo. El estiramiento de las membranas de la zona de menor radio (orificio interno cervical) como consecuencia de las contracciones tira de la placenta y la desprenden. -Atonía uterina en la zona de inserción después de expulsada la placenta y vascularización anómala. con intervalos variables entre las mismas. En el alumbramiento también puede haber una hemorragia importante producida por un doble mecanismo: -Desprendimiento parcial antes de la expulsión en los casos de placenta oclusiva. Las hemorragias ulteriores son más graves y más precoces. A menudo la estética fetal está alterada (transverso. Las hemorragias suelen ser espontáneas.Síntomas: Principalmente la hemorragia. No debe efectuarse tacto vaginal cuando haya existido hemorragia en embarazo avanzado por el riesgo de infección y de despegamiento y aumentar así la hemorragia. La zona placentaria que reviste el orificio interno es un área isquémica ya que no recibe vasos deciduales. Permite determinar la localización placentaria y la variedad de la placenta previa. . Auscultación fetal normal. No obstante.Fisiopatología de la hemorragia La hemorragia es el signo fundamental que domina el cuadro clínico de la placenta previa. Progresivamente se van haciendo más frecuentes y más graves. La primera hemorragia suele aparecer en forma inesperada generalmente nocturna. 28. Mecanismo de Schroeder: Las contracciones uterinas en el parto traccionan del segmento inferior hacia arriba y empujan al feto hacia abajo despegando la placenta. A este nivel disminuye la presión sanguínea. Mecanismo de Pinard: Explica las hemorragias gestacionales y del parto. oblicuo. Toda hemorragia vaginal acontecida en el tercer trimestre debe hacer pensar en una placenta previa. . Para explicar su mecanismo existen distintas teorías: Mecanismo de Jacquemier: Se produce crecimiento armónico de la placenta y del útero hasta la semana 26. En general. Exploración obstétrica: valorar el tamaño del útero (adecuado para la edad gestacional).Exploración: Exploración general para valorar la existencia de signos de anemia. Mecanismo de Bartholomew: Explica la hemorragia en los casos de placenta previa central.

. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la correcta? a) La aparición de IgM materna positiva constituye indicación para la determinación de la IgM fetal. Si grave (en 1er T.Rubéola .Fiebre tifoidea . que pone que no) TOXOPLASMOSIS: 50% de transmisión. Siempre será necesario hacer una adecuada identificación del orificio cervical interno (más fácil con sonda transvaginal).NO se RECOMIENDA: gripe. muerte fetal intraútero. 6 días más tarde.Gestante de 9 semanas la cual tiene contacto con un menor que. En el primer control serológico gestacional se detectó la negatividad de la IgG específica. TTO: .Parotiditis .Tos ferina (ver pregunta mir. . parto pretérmino.Fiebre amarilla . el riesgo de la infección y de afectación embrionaria es mínimo. d) La existencia de IgM fetal negativa excluye en este caso la posibilidad de transmisión transplacentaria. b) No existe posibilidad de contagio dado que el niño ya no se hallaba en fase de eliminación viral.la gestación por crecimiento uterino se produce un cambio en sus relaciones con el útero ("emigración placentaria".Sarampión . folínico) ht final del embarazo. Dx: lo de siempre. Añadiendo al estudio Doppler color se observa la vascularización y las zonas que sangran. 27. poliomielitis. ac. imagen de desplazamiento). desarrolla un cuadro de exantema y síndrome general infeccioso sugerente de infección por virus de rubéola. Así el diagnóstico de certeza de límites placentarios solo puede establecerse hacia la semana 34. c) En este período de la gestación. INFECCIONES EN EMBARAZADA VACUNACIONES: CONTRAINDICADAS: .Tétanos . Calcificaciones cerebrales.En casos de seroconversión ESPIRAMICINA (depresión medular. SÍ SE PUEDEN DAR (cuando estén indicadas): . pero es menos frecuente): aborto.Rabia . hepatitis B.

SÍFILIS: Prueba sexológica a todas las gestantes. DX: screeningÆ VDRL o RPR (no treponémicas. OSTEOCONDRITIS Y HEPATOESPLENOMEGALIA. HBsAg positivo (sólo)Æ riesgo bajo de transmisión placentaria. *El riesgo de cronificación será muy alto si se adquiere en el período perinatal. . La madre no debe quedarse embarazada en los 3 meses siguientes a la vacunación. gravemente teratogénica. .INFECCIÓN ACTIVA durante la gestación. sin sospecha clínica ni epidemiológica de padecer la enfermedad: El objetivo de este estudio es conocer si la gestante está protegida. solo eficaz en primeros 7-8d. Acs <1/16Æ susceptibilidad para infección. Inclusiones citomegálicas en OJO DE BÚHO en clas de tejidos afectados.Madre PORTADORA CRÓNICA. *Especial vigilancia del crecimiento fetal. En períodos más avanzados o peripartoÆ enfermedad sistémica generalizada o SNC. RUBEOLA: Contagio >80% si la madre se contagia en 8 primeras semanas. durante el . de una posible infección por el virus de la rubéola. en los 3 meses neonatales: lesiones CUTÁNEOMUCOSAS. Si se infecta. *La gestación NO aumenta el riesgo de curso clínico grave. Profilaxis de EXPOSICIÓN: gammaglobulina. SORDERA CONGÉNITA.- Si infección fetal: PIRIMETAMINA Y SULFADIAZINA en ciclos de 3 semanas alternando con la espiramicina ht final del embarazo. RUBÉOLA Y EMBARAZO Existen tres situaciones claramente diferenciadas que exigen planteamientos diagnósticos distintos: Determinación de la inmunidad frente a rubéola en la gestante. HEPATITIS B: Se infecta el hijo si: . pero el embarazo es la primera causa de falso positivo) certezaÆ FTA-Abs o MHA-TP (treponémicas) VARICELA: Si en 1er TÆ 2%.Madre con HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA. *Se realizará profilaxis ACTIVA y PASIVA. La aparición de IgM materna positiva es indicación de determinación de IgM fetal. HBsAg + HBeAgÆ 90% de transmisión. CITOMEGALOVIRUS: Insospechada.

Sospecha clínica de infección aguda durante el embarazo: Este caso puede plantearse ante la existencia de una clínica compatible en la embarazada. Si la mujer embarazada es seronegativa. en la primera consulta de control del embarazo. si el primer suero de la enferma presenta anticuerpos. Parvovirus B 19 y virus del sarampión (por reacciones cruzadas o por estimulación policlonal de linfocitos de memoria). pero a títulos bajos y durante poco tiempo. por vacunación o por infección antigua y por tanto no deben realizarse más determinaciones.. haciendo innecesaria la realización de nuevos controles en embarazos sucesivos. La demostración de seroconversión. F. c. Se desaconseja expresamente la evaluación cuantitativa de los resultados. asociándose siempre a datos clínicos o epidemiológicos compatibles. ya que no proporciona ninguna información útil. es la forma más segura de diagnosticar una primoinfección por este agente. La presencia de IgG y de IgM específica en una paciente.. la IgM puede mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. aunque se produzca un incremento del título de estos en el segundo suero. Sin embargo.. de Ory et al estudian 185 sueros de 101 mujeres embarazadas con presencia de IgM y sólo confirman la existencia de primoinfección en tres de las mismas. . La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la mujer está protegida. por lo que es desaconsejable la realización sistemática de IgM a las embarazadas.La IgM puede tener reacciones heterólogas entre rubéola y otros virus como EBV. con ausencia de anticuerpos en el primer suero y presencia de éstos en el segundo. o por exposición a un sujeto con infección aguda por rubéola.La IgM puede aparecer durante las reinfecciones. y por tanto inmunidad. Se recomienda la determinación cualitativa de anticuerpos totales o de IgG específica. CMV. por tanto es necesario confirmar su presencia. A pesar de que se describe que la rubéola puede cursar de manera asintomática.embarazo. debemos tener en cuenta varios aspectos: a. obtenido 15-21 días después. Thomas et al. puede ser debido a una reinfección. detectan la presencia de IgM en el 9% de los casos a los 3 ó 4 meses de la infección aguda. siendo la técnica de ELISA de captura la que presenta mejor especificidad y sensibilidad. deberá adoptar las precauciones necesarias para evitar la exposición al virus y debe ser vacunada frente a la rubéola en el post-parto inmediato. sin embargo. nos hace sospechar la presencia de primoinfección.En un pequeño porcentaje de personas. b. La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el virus.

de Ory et al. F. CORBETT KM. Prog Obstr Ginec.-DE ORY F. J Clin Microbiol 1995. 16:1456-1463. 3. 178:642-650. ECHEVERRÍA JM. CASAS I. 3:323-332.-DE ORY F. BANATVALA JE. b) Ruptura uterina. BOSMA TJ et al. Vaccine 1998. 41:574-578. 33:1075-1079. 6. PCR detection of rubella virus in clinical samples. 4.-ENGLUND J. 7. PIEDRA PA. 5. Bibliografía: 1. O´SHEA S et al. Clin Diagn Virol 1995. J Clin Microbiol 1995. 2. DOMINGO CJ. Molecular analysis of rubella virus epidemiology across three continents: North America.. d) Desprendimiento grave de placenta normoinserta. 33:2881-2887. Maternal immunization against viral disease. Los análisis de avidez de la IgG específica en el diagnóstico de la infección por el virus de la rubéola. O´SHEA S. Dic 1998. en el caso de que los haya y junto con los datos que podamos obtener de la posible fuente de infección. estudian múltiples patógenos y comunican que esta técnica presenta una sensibilidad entre el 81 y el 100% y una especificidad del 100%. 28.Ante una paciente de 35 años que acude a consulta con antecedentes de G3 C2 A1. ABERNATHY ES. BEST JM. Application of fluoroimmunoassay to the identification of low avidity specific IgG against pathogenic human viruses and Toxoplasma gondii.-FREY TK. CORBETT KM. . Use of PCR for prenatal and postnatal diagnosis of congenital rubella.-BOSMA TJ. GLEZEN WP.El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es de aparición reciente (baja avidez se asocia a infección primaria aguda) o si hay ausencia de infección primaria (IgG de alta avidez). repentina e indolora. Med Clin (Barc) 1996. DOMINGO CJ. DOMINGO CJ.-DE ORY F. su principal sospecha es: a) Coriocarcinoma. refiere que ha presentado durante el primero y segundo trimestres de su embarazo manchado con frecuencia intermitente . 1961-1997. puede ser una técnica que ayude a valorar la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciación entre primoinfección y reinfección. ECHEVARRÍA JM. También se está valorando la utilidad en el diagnóstico de la IgA.-BOSMA TJ. J Infect Dis 1998. Europe and Asia. Cribado rutinario de IgM específica antirrubéola en mujeres embarazadas: una práctica desaconsejable.a las 34 SDG inicia con hemorragia abundante. Todos estos datos serológicos deben ser interpretados junto con los datos clínicos de la embarazada. aunque los datos no son aún concluyentes. c) Placenta previa. 107:118.

Parcial. paciente con cesáreas previas. Total. TRATAMIENTO: El manejo va a depender de factores como son: Edad gestacional.Es cuando el borde placentario alcanza los márgenes del orificio cervical interno. Placenta Previa. multíparas. TIPOS: Inserción baja.. La mayor incidencia de sangrado aparece a las 33-34 sdg. pero solo el 20% total. pp. Obstet Gynecol 1979. Frecuentemente hay ausencia de dolor a actividad uterina que son parámetros para hacer el diagnóstico. sobre todo cuando ocurren los abortos en embarazos tempranos. DIAGNOSTICO: La característica es el STV de aparición brusca en forma indolora en el segundo o tercer trimestre. INCIDENCIA: Esta es difícil determinar ya que muchos casos pasan desapercibidos.. Marginal. variedad de placenta previa y complicaciones materna.. 4. si hay trabajo de parto. Significance of ultrasound in location of placenta in early pregnancy Br J Obst Gynecol 197. paciente con aborto de repetición.Patrick J. 109-118.54:231-32.Es esta la placenta cubre parcialmente el orificio cervical interno... Masson 1996.86: 846.Femenino de 30 años con sospecha diagnóstica de endometriosis. el síntoma característico de esta patología es: a) Dispareunia. La prevalencia varía de 1 en 100 a 1 en 850 nacidos vivos. magnitud del sangrado. 3.. Etiología: Edad avanzada.Es cuando el borde placentario se encuentra en el segmento inferior a menos de 6 cm del orifico cervical interno. Furtenes ET. BIBLIOGRAFÍA: 1..PLACENTA PREVIA DEFINICIÓN: Es cuando la placenta se implanta sobre o muy cerca del orificio cervical interno y una parte de la placenta precede a la parte fetal que se presenta. esto debido a las gestaciones previas. Riesgo elevado obstétrico. Early diagnosis of placenta previa. .Chapman M.. 29. ESTUDIOS DE GABINETE: El estudio mas utilizado es la ultrasonografía obstétrica. Gottesfeld KR. Clinical Obst and Gynecology 1990.Cabrero-Roura L.La placenta cubre la totalidad del orificio cervical interno aún con dilatación cervical avanzada. Ed.Waxler P. 2.33(3): 414-421. 57..

c) Metrorragia. ENDOMETRIOSIS: Es relativamente frecuente en personas jóvenes. Dice que la endometriosis se produce por los restos embrionarios de Wolf o Müller.). es intermenstrual y aumenta al final más intensa. Esta teoría es la que parece más veraz.Aumento de la actividad de los Macrófagos. Teorías: a) Teoría Metaplásica celómica (T. la sangre refluye (por mecanismo retrógrado). Dolor en la defecación (porque la reacción inflamatoria produce adherencias y dolor en la movilización del útero). cuando se produce una menstruación si el orifico cervical está cerrado. que no aparece desde el principio (es tardía). rugosidades y dolorosos al tacto. d) Teoría inmunológica: Suele influir sobretodo en las personas estériles. c) Teoría embrionaria: Es poco importante.b) Dismenorrea. Dismenorrea.. Cuando la mucosa endometrial penetra en el músculo uterino (miometrio) se denomina: Adenomiosis.Disminución de la citotoxicidad de las células NK// Aumento de resistencia de las células endometriales a la destrucción// . Patogenia: No se conoce realmente por qué se produce y tampoco existe un tratamiento definitivo para ella. 25-30 años. • Exploración: Retracción de los ligamentos uterosacros. Dispareunia (dolor en las relaciones sexuales). También por intervenciones quirúrgicas. Clínica: • Disfunción menstrual: Aparición de dismenorrea progresiva. La localización normal de endometrio es el útero. d) Leucorrea.. Se define como la localización de la mucosa endometrial en un lugar ectópico. La mucosa endometrial sufre una serie de cambios durante el ciclo. Va aumentando con los años (al contrario que la Dismenorrea normal). b) Teoría Transplantativa (Sampson): La mucosa endometrial a través de las trompas. peritoneo. y va a cavidad abdominal donde se producen implantes de células endometriales (en fondos de saco de Douglas. . nodulaciones. con disminución de la respuesta inmunitaria por: . De Meyer): El celoma es un epitelio que recubre la cavidad abdominal (metaplasia).

et al. son más conservadores en el tratamiento quirúrgico. 4th ed.)// Se producen abortos de repetición e insuficiencia lútea. Dismenorrea. Environ Health Perspect 2000. ¿ Cuál sería la conducta a seguir? a) Suspender los IECAs dado el riesgo que presentan para el feto. 2001:325. Sinclair OJ. 30.. oligohidramnios. Schroeder B. Noble J. Rofecoxib. Surgical interruption of pelvic nerve Pathways for primary and secondary dysmenorrhea. 46 (3): 555-571. Sanfilippo J. b) Mantener el tratamiento y asociar alfametildopa para disminuir los riesgos fetales de los IECAs. Dawood MY. actualmente cursa con 7 semanas de gestación .Se trata de femenino de 33 años con antecedentes patológicos de hipertensión arterial crónica bien controlada tratada con IECAS . 1: 167-176. Mo: Mosby. d) Mantener el tratamiento dado el buen control tensional. 2001:1065-1070. Obstet Gynecol 1999. St. Mo: Mosby. Clínicas Obstétricas y Ginecológicas. 94(4): 504-508. sigma. Morrison B. Kotey P. 3. Louis. Chen C. Hiperprolactinemia. . a specific cyclooxygenase-2 inhibitor. 6. Amenorrea// No son muy frecuentes ni específicas puede que no se den las tres. Cochrane Database Syst Rev 2000. in primary dysmenorrhea: A Randomized controlled trial. Prospective study of exposure to environmental tobacco smoke and dysmenorrhea. Stenchever A. Textbook of Primary Care Medicine. 108(11): 10191022. • Disfunción reproductiva: Es causa de esterilidad (estadios III y IV de la clasificación americana: Reacción inflamatoria que afecta a anejos. Pediatrics Clinics of North America. 1999. Dysmenorrhea and pelvic pain in adolescents.• Disfunción ovárica: Se hace quistectomía. Bibliografía 1. recto.. 5. 3rd ed. hipotensión. St. c) Mantener el tratamiento y asociar hidralacina para disminuir los riesgos maternos de los IECAs. retraso en la osificación del cráneo) y toxicidad neonatal (insufi ciencia renal. Louis. se refiere asintomática . apéndice. Daniel S. 4. debido a que estos medicamentos inducen toxicidad fetal (descenso de la función renal. (2): CD001896. 1990. Cho S. Comprehensive Gynecology. El uso de IECA y ARAII durante el segundo y tercer trimestre de embarazo está contraindicado. Insuficiencia lútea. Farquhar CM. ureter. 2.. Wilson ML. signos vitales dentro del parámetro normal y exámenes de laboratorio sin alteraciones. Damoskosh AI. 7. hiperpotasemia).

un estudio publicado en el año 20061 mostraba un incremento de la incidencia de malformaciones congénitas. Se puede inducir la maduración pulmonar del producto por medio de: a) Betametasona. La revisión Cochrane de un ciclo único de corticosteroides se actualizó en 2006. En esta actualización se incluyeron 21 estudios con un total de 3885 mujeres y 4269 lactantes.Femenino de 23 años. estos no han dado resultado.: 2008/10. no se dispone de estudios epidemiológicos analíticos apropiados..En cuanto a su uso durante el primer trimestre de embarazo. G1 en trabajo de parto prematuro con embarazo de 30 semanas de gestación. b) Sulfato de magnesio. La utilización de betametasona como inductor de madurez pulmonar fetal (IMPF) disminuye la morbilidad neonatal relacionada con prematurez pero su efecto diabetógeno materno ha sido poco estudiado. Estudios posteriores realizados no han confirmado a día de hoy los resultados de este estudio. Bibliografía: Cooper WO et al. c) Hidroxiprogesterona. En la revisión se descubrió que la administración de determinados corticosteroides a mujeres con riesgo de tener un parto prematuro reduce considerable los riesgos de complicaciones relacionadas con la prematurez como muerte fetal y neonatal combinada. en niños nacidos de madres expuestas a IECA durante el primer trimestre de embarazo en comparación con las mujeres que no recibieron tratamiento antihipertensivo o que recibieron tratamiento con otros medicamentos antihipertensivos. A pesar de estas incertidumbres. A pesar del uso de agentes tocolíticos. por lo que no se puede descartar que exista el mismo riesgo que para los IECA.51. N Engl J Med 2006. En lo referente a los ARAII. (ref. 354 (23): 243. junio 31. el Comité de Medicamentos de Uso Humano (CHMP) de la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) ha recomendado prudencialmente evitar el uso de IECA y ARAII durante el primer trimestre del embarazo. . en particular malformaciones cardiacas. d) Clorprocaína. Major congenital malformations after fi rst-trimester exposure to ACE inhibitors.

Liggins GC. Los beneficios estaban presentes cuando el tratamiento se iniciaba entre las 26 y las 35 semanas de gestación y en los niños que nacían entre 1 y 7 días después de haber comenzado el tratamiento. Effect of corticosteroide for fetal maturation on perinatal outcomes. J Clin Invest 1959. (173):263. Marcucci G. Antenatal steroids and neonatal outcomes in controlled clinical trials of surfactant replacement. Se observó una reducción en el peso al nacer en los neonatos que nacieron entre los días 1 y 7. Pediatrics 1972. Problemas respiratorios. 7. entre ellos la alteración de la tolerancia a la glucosa y la hipertensión.(12):1-19. Avery M.50: 515-25. Wright LL. Fanaroff AA. Gribetz I.40:733. A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of respiratory distress syndrome in premature infants. La evidencia epidemiológica y en animales sugiere que pueden haber efectos adversos a largo plazo por la exposición prenatal a los corticosteroides. 1981:194. En: Asistencia del recién nacido de alto riesgo. Martin RJ. En el caso de los neonatos que nacieron después de las 36 semanas hubo una tendencia a aumentar la muerte fetal y neonatal combinada. Younes N. enterocolitis necrotizante. Chu J. . Clements J. Verter J. Howle RN. Pediatrics 1965. The inflationary force produced by pulmonary vascular distention in excised lungs. 4. tampoco se observaron beneficios en los recién nacidos antes de las 26 semanas de gestación ni en los que nacieron después de 7 días o más de la administración del tratamiento. también se observaron beneficios en los subgrupos de mujeres con rotura prematura de membranas y trastornos hipertensivos. No se demostraron beneficios cuando el tratamiento comenzó antes de las 26 semanas de gestación. Neonatal pulmonary ischemia. National Institute of Health (NIH). (173):286-90. La muerte fetal y neonatal combinada se redujo incluso en neonatos que nacieron a menos de las 24 horas de haber administrado la primera dosis. Am J Obstet Gynecol 1995.38:456.síndrome de dificultad respiratoria. 2. The possible relation of this force to that needed to inflatc the lungs at birth. al igual que en los que nacieron más de 7 días después del primer tratamiento. Andrews E. Antenatal corticosteroids administration and neonatal outcome in infants 501 to 1500 g. La Habana: Editorial Científico-Técnica. 6. Am J Obstet Gynecol 1995. White A. JAMA 1994. infecciones sistémicas y retraso en el desarrollo durante la niñez. 2 ed. Los estudios en animales también han sugerido que afecta el crecimiento del cerebro. 1. Un estudio que reclutó mujeres con preeclampsia severa sugirió que las mujeres tratadas tenían un mayor riesgo de sufrir diabetes gestacional. hemorragia cerebroventricular. Consensus Conference. 3. Edwards K. Klauss MH. 5. Cotton E. Frank N.

es decir corresponde a una complicación severa de una enfermedad de transmisión sexual. se produciría la infección mixta o poli microbiana. Este proceso inflamatorio es secundario a un proceso infeccioso de la pelvis. Hay autores que señalan que excepto para el gonococo y la Clamydia trachormatis. El tratamiento se inicia médicamente con antibióticos de amplio espectro para cubrir tanto gérmenes aeróbicos como anaeróbicos.Femenino de 31 años se envia de alta con diagnóstico de enfermedad inflamatoria pélvica.D.32. habitualmente producido por gérmenes muy patógenos. mal estado general y datos de irritación peritoneal. Incluye una variedad de condiciones inflamatorias que afectan el tracto genital superior. Otros microorganismos como los microplasmas y los actinomices se están observando con frecuencia. En el momento actual se incluyen como principales agentes etiológicos de la E.) la definen como un síndrome agudo debido al ascenso de microorganismos de la vagina o el cuello uterino al endometrio. La enfermedad inflamatoria pélvica (EIPA) es un síndrome clínico caracterizado por la infección del tracto genital superior que se produce casi siempre por vía ascendente desde el cuello uterino. que llegan al tracto genital a través de una relación sexual. no existen datos suficientes que permitan afirmar que otras bacterias tengan un papel primario en la infección de unas trompas sanas. regresa a los 15 días con temperatura de 38. ¿El diagnóstico más probable es? a) Endometritis.I. los que se encuentran adheridos entre sí producto de esta infección. El absceso tubo ovárico es una formación inflamatoria que compromete el ovario y la trompa y puede ser uni o bilateral.5 °c.. además el proceso infeccioso se extiende habitualmente a otras estructuras y órganos pelvianos. trompas uterinas y en ocasiones a las estructuras vecinas (ovarios. los que están muy inflamados y adheridos í formando lo que se denomina plastrón. b) Hidrosalpinx. El impacto que la infección pélvica ejerce sobre la condición física de la mujer va desde la infección asintomática o silente a una mayor morbilidad que en algunos casos puede llegar hasta la muerte. E. c) Absceso tubo-ovárico. generalmente requiere de hospitalización . d) Ooforitis aguda. las clamydias y los anaerobios. La presencia de anaerobios así como de bacterias aerobias puede deberse a un fenómeno de sobre infección secundaria. Se caracteriza por aumento de volumen del ovario y trompa. En este absceso las estructuras comprometidas están infectadas y contienen pus.P. peritoneo y cavidad pelvianas). Los Centros de Control de Enfermedades (C .A la Neisseria gonorrhedae. Una vez alterada la integridad anatómica de la trompa.

para iniciar una terapia agresiva endovenosa con los antibióticos y para monitorizar adecuadamente a la paciente. Keit.J.Clin of North America .2002.1998. habitualmente en el examen se encuentra un distensión abdominal y a la palpación del abdomen hay dolor. Brunham.pág 833-844.1999.n 4.Infections disease. El Tacto vaginal demuestra fondos de saco vaginales abombados y dolorosos y habitualmente el cuello del útero lateralizado y doloroso a la movilización si el compromiso es unilateral. 5. Am J Obstet Gynecol. 8. y signo de blumberg positivo o irritación peritoneal. . Berger. progresivo.L.R.et col:Abceso Tuboovárico.W. pues la infección produce compromiso del estado general pudiendo llegar hasta la sepsis generalizada.et al. Toth.A. 4. Am J Obstet Gynecol 149-215.Acta médica Portuguesa .J.Brit J Obstet Gynecol.D.Ed. 8. además de palpar una masa para uterina irregular y sensible.R.C:Infectionin woman and ectopic pregnancy. Muller. Cates.Diaz de Santos.J.E:Pelvic Inflamatory disease.91-1181.Madrid.2003.Allen.Am J Obstet Gynecol 164-1771.Pelvic Inflamatory disease after histerosalpingography.Vol.N:Genital Infection Epidemiology and sequeale. Diagnostico El cuadro clínico se sospecha cunado una paciente consulta por dolor abdominal intenso.R. 2. BIBLIOGRAFÍA.B.p:537-542.831-840.Wasserheit.J. 6.Clavero Núñez. 3.1993.O Leary. Botella Llusiá.G.A:Tratado de Ginecología.W.2001. 7.Dec 2003.1999. 1.vol 8.14ª edición. Varela.67:722.Am J O bstet Gynecol 59-556.M: Evidence of microbial transfer by espermatozoo. fiebre y compromiso de su estado general. Sopper.S:On the causation of pelvic inflammatory disease.G.

J Urol 1998. 1992. 25(4): 757-69. 14: 503-7. Am J Obstet Gynecol. Current opinion on the classification and definition of genital tract prolapse. 4. d) Levonorgestrel. J. c) Gestodeno.alfa . Hurt W.Se trata de femenino de 19 años con menarca a los 12 años ritmo menstrual 45x4. DeLancey. y tampoco posee acción nociva sobre la función de la corteza suprarrenal. Morphometric analysis of the fibroadipose tissue of the female pelvis. Su acción antigonadotrófica se suma a la del etinilestradiol. De Caro R. Guidolin D. Es un derivado de la 17 . 2. El acetato de ciproterona no posee acción estrogénica sino un efecto antiestrogénico. Pagano F.dihidrotestosterona con el receptor citosólico de las células blanco. Indicaciones en el hombre: Atenuación del impulso en las desviaciones sexuales. Swift S. Pathophysiology of pelvic organ prolapse. 166(6 pt 1): 1717-24. a menudo acompañados por manifestaciones graves de acné y/o seborrea. Bizzi E. 160: 707-13. BIBLIOGRAFÍA 1. mejillas y mentón. por ejemplo. Herms A. Indicaciones en la mujer: Manifestaciones de androgenización de grado severo. Refiere vida sexual activa desde los 17 años con frecuencia de 4 veces por semana. .alfa . 3. que disminuye la producción y la excreción de sebo y el aumento y el desarrollo del vello. A la exploración se encuentra acné intenso en la frente. b) Ciproterona. alopecia androgenética de tipo grave. Acude a consulta por que desea adoptar un tratamiento anticonceptivo por vía oral. Tratamiento antiandrógeno del carcinoma de próstata inoperable. Aragona F. Gill E.33. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. lo mas adecuado es: a) Norgestimato. El efecto antiandrogénico específico del acetato de ciproterona actúa por inhibición competitiva de la unión de la 5 . Anatomic aspects of vaginal eversion after Hysterectomy.hidroxiprogesterona que posee acción progestágena.. hirsutismo grave. Clin Obstet Gynecol 1998.

Endometriosis en la trompa. En 1894 Heinrich Fritsch describe por primera vez la presencia de sinequias intrauterinas de tipo postraumático.P1 se le realiza una histerosalpingografía. agentes físicos o químicos e infecciones uterinas por tuberculosis o esquistosomiasis. en una paciente que desarrolló una amenorrea secundaria a un curetaje. el factor más importante es el trauma uterino en el momento del parto o el puerperio. En cualquier caso. Suele presentarse en mayor proporción tras dilataciones y curetajes uterinos de repetición y sobre todo si se realizan durante el embarazo o si existe infección uterina en el momento en el que se realizan estas intervenciones. .. Posteriormente ambas entidades se agruparon en una única entidad bajo el nombre de síndrome de Asherman. entre los que se encuentran: traumatismos uterinos. debida a estenosis del orificio cervical interno y la amenorrea debida a adherencias intrauterinas. intervenciones quirúrgicas que afecten al útero. Las adherencias intrauterinas pueden producirse debido a cualquier factor que lleve a una destrucción de las paredes del miometrio (capa muscular de la pared del útero). Asherman describió originalmente dos tipos diferentes de amenorrea secundaria. antecedentes de G3 A2 .34. Insuficiencia istmico cervical. cuando Joseph G. Posteriormente en 1927 Bass informó de veinte casos de atresia (oclusión de una abertura natural) cervical tras abortos inducidos. Sin embargo. se constata que existe un síndrome de Asherman. Útero bicorne. siendo el principal de ellos el embarazo y factores causales. Ello significa que se trata de: a) b) c) d) Sinequias uterinas. en función de su etiología (estudio de las causas de las enfermedades): la amenorrea traumática atrética. Asherman recopiló la información hasta entonces existente y acuñó el nombre con el que se conoce actualmente a la enfermedad. hay que distinguir entre factores predisponentes. El síndrome de Asherman es una enfermedad ginecológica rara que se caracteriza por la presencia de sinequias (adherencias) intrauterinas que pueden ocasionar amenorrea (ausencia de períodos menstruales regulares) e infertilidad.Paciente femenino de 27 años de edad con deseo de un embarazo. pero no fue hasta 1948.

entre otros Bibliografía: 1. Su embarazo ha sido complicado debido a que padece hipertensión crónica. Sociedad española de ginecología y obstetricia.. Al examen. una mujer de 28 años de edad. Bibliografía: 1. 1999 May. las pacientes presentan con frecuencia amenorrea. 2. y las maniobras de Leopold demuestran que el feto se encuentra en situación transversa. OBSTETRICIA. oligomenorrea (disminución de la frecuencia de las menstruaciones). Amniocentesis. con 28 SDG. editorial El ateneo. 35. Schwarcz R. Hysteroscopic treatment of severe Asherman's syndrome and subsequent fertility. USG. 315-316.El cuadro clínico es muy variable y las manifestaciones clínicas varían con el grado de oclusión de la cavidad uterina y la severidad de las adherencias. dismenorrea (menstruación dolorosa) y abortos repetidos. el feto se vuelve blando a la palpación. Capella-Allouc S. sangrado leve y oscuro por vagina. bajo peso corporal. Llaca V. Pág. Beta-HCG (cuantitativa) Probable óbito: Sintomatología y diagnóstico Signos funcionales: No se perciben movimientos fetales por 12-24 horas. pudiendo presentarse: esterilidad cuando la oclusión de la cavidad uterina incluye porciones proximales (más cerca de un centro. o sanguinolento Signos locales: en los senos hay secreción calostral. . 2003. Disminución o ausencia de síntomas y/o signos como nauseas vómito. refiere que no ha sentido movimiento fetal durante los últimos 2 días. 3. hipertensión. ¿Cuál de los siguientes es el paso más apropiado a seguir en el manejo? a) b) c) d) Realizar un test sin estrés. Hum Reprod. G5 P4. No se encuentra latido cardiaco con el Doppler.En una consulta prenatal de rutina. OBSTETRICIA CLÍNICA. fetocardia (-). albuminuria) Paraclínicos: *ecografía: diagnóstico precoz y exacto: Doppler. puede haber detención y/o disminución de la altura uterina. *Radiología: hay 3 signos: +deformación del cráneo +curvatura y torsión de la columna +presencia de gas en el feto *líquido amniótico: puede estar meconiado. junio 2002. Su TA es 145/85mmHg. su FU es de 30cm. para lo cual se le recetaron tabletas de alfa-metildopa 2 veces al día. capítulo 24. tronco o línea media) de las trompas de Falopio o cuando las adherencias impiden la nidación del huevo. edición 2000.

Estas macromoléculas se detectan en la circulación periférica y constituyen los marcadores bioquímicos específicos de daño al miocardio. que induce una respuesta inmunológica dependiente de células T y memoria inmunológica que no se induce con el polisacárido solo en la vacuna. P.36. La troponina es una proteína globular de gran tamaño.¿Cual de los marcadores séricos para diagnosticar Infarto Agudo al Miocardio traduce lesión celular (necrosis)? a) b) c) d) Creatinfosfokinasa. Bibliografía: -Owen Avril.. d) BCG.. No. Conjugadas de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) Las vacunas conjugadas de Hib unen covalentemente el polisacárido de Hib con una proteína acarreadora. conjugada al toxoide diftérico. c) Influenza. Troponina I. 37. De4shidrogenasa láctica. 2001. . está autorizada sólo para uso en niños mayores (15 meses de edad o mayores) debido a su inmunogenicidad más baja en infantes.¿Cuál de las siguientes vacunas son conjugadas? a) Pneumococo de 7 serotipos. troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina) y troponina T (fijadora de tropomiosina). contiene tres subunidades polipeptídicas: troponina C (fijadora de calcio).14-15. un mutante. están presentes en las fibras miocárdicas. Clinical Laboratory International. b) Sabín. pneumococo polivalente y DPT. Una cuarta vacuna (PRP-D). hepatitis A y hepatitis B. Las proteínas acarreadoras autorizadas para infantes incluyen el toxoide tetánico (vacuna PRP-T). CPK-MB. Volume 25. Cuando se necrozan las células del tejido miocárdico pierden la integridad de la membrana celular y las moléculas intracelulares difunden hacia la microcirculación y a los linfáticos. toxina diftérica no tóxica (HbOC). y la proteína de membrana externa de Neisseria meningitidis (PRP-OMP). Cardiac troponins: improved diagnosis and cost benefits. Las troponinas cardiacas son proteínas que forman parte de los mecanismos de regulación de la contracción del músculo cardiaco. triple viral y varicela. meningococo de cuatro serotipos y Haemophilus influenzae tipo B. 8.

. 1994.30 g/Kg. suspensión de la vía oral. 1994.25 a 0.5 veces el metabolismo basal). analgésicos y alimentación parenteral cuando la vía oral se restringe más allá de la semana. Lavis S. Buckley RH et al. IL.. translocación bacteriana. Stein LD. el 40 % son normo o hipometabólicos. Ammann AJ. C. b) Administración de inhibidores de la bomba de protones. 22:60-7. American Academy of Pediatrics. Am J Med 1985.) El 60 % de esta enfermedad presenta hipermetabolismo (1. inmuno supresión. Roifman CM. d) Aspiración nasogástrica. 2. Red Book: Report of the Committee on infectious Diseases. Gelfand EW. 79:171-4. 23rd ed. los triglicéridos no son contraindicados a menos que el paciente presente una hipertrigliceridemia importante. La suplementación de micronutrientes fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A. Use of intravenous gammaglobulin in antibody immunodeficiency: Results of a multicenter controlled trial. Ashman RF. inmunomoduladores. De no ser así se sabe que esta patología grave provoca una agresión severa que determina un estado hípercatabólico por lo tanto debe implementarse soporte nutricional para evitar la desnutrición y las complicaciones que ella trae consigo (alteración de la modulación de la respuesta inflamatoria. c) Dieta absoluta. La suplementación en base a glutamina. nuevas emulsiones lipídicas en base a aceite de oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis severa. Elk Grove Village. E y selenio) y zinc están indicadas.Bibliografía: 1.Masculino de 47 años con datos positivos de alcoholismo crónico. etc. La alimentación parenteral no tiene ningún sentido si el restablecimiento de la vía oral se realiza dentro de los primeros 7 días. No debe ser prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48 horas sin dolor. 38. Benefit of intravenous IGG replacement in hypogammaglobulinemic patients with chronic sinopulmonary disease. Lederman HM. El 80 % de los pacientes con pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén. Levison H. al cual se le diagnóstica pancreatitis aguda ¿Cuál es la primera medida terapéutica a adoptar? a) Iniciar antibióticos de amplio espectro. La indicación de la suspensión de la vía oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. Según la Conferencia de Consenso de Nutrición de la Agresión (Francia 1998). La necesidad de aporte debe ser de 0. 3. hidratación intravenosa. Clin Immunol Immunopathol 1982.

371:143-152. Practice guidelines in acute pancreatitis.Is the most common genetic feature in ankylosing spoondylitis: a) b) c) d) BRCA-1. 39. Blancos: 0. HNF 4alfa.HLA-B27 . Windsor 98. Banks PA.5 – 1 %.3 – 6.101(10):2379-400.HLA-B60 . • La espondilitis anquilosante es un padecimiento reumático inflamatorio.9/100 habitantes por año CONCORDANCIA en gemelos: Monocigotos. 63 %. 2006 Oct. Frossard JL. . que afecta primordialmente el esqueleto axial. Indios Haida (Norte de Canadá): 6 % PREVALENCIA DEL HLA-B27: 6 – 8 % PREVALENCIA EN FAMILIARES DE ENFERMOS. con la presencia de daño de las articulaciones S-I (sacroiliitis) como su hallazgo fundamental. dicigotos.La vía enteral se debe privilegiar ya que no solo es mas fisiológica sino que también presenta menor costo y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un menor índice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la integridad de la barrera intestinal limitaría la sobreinfección bacteriana pero fundamentalmente la fúngica ( Kalfarentzos 97. generalizado y crónico. Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. K-ras de novo mutation. Pastor CM. Am J Gastroenterol. Rara después de los 40 años GÉNERO: 3 – 5:1 a favor del hombre • FACTORES GENÉTICOS: • • • • • ™ Antígenos del CPH: . Pupelis 2000) Referencias: 1. Steer ML. 2. Freeman ML. HLA-B27 +: 10 – 20 % INCIDENCIA: 6.5 % EDAD: Se inicia en la adolescencia o la edad adulta temprana. HLA B27. 2008. espondilos (vértebra) PREVALENCIA: Africanos y esquimales: 0. 12. Acute pancreatitis.1 %. Lancet. • • • Raíces griegas: ankilos (inclinado-fusión).

Total serum thyroxine (T4) is 10 mg/dL. HSP70. 6. 16q • • FACTORES AMBIENTALES ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS Brown MA.14:354-60. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Euthyroid sick syndrome. Hashimoto thyroiditis. Silent lymphocytic thyroiditis. 10. 40. LMP7. Tiroiditis de Hashimoto Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en las zonas donde no existe déficit dietario de yodo y los síntomas de hipotiroidismo suelen ser el motivo de su diagnóstico. Graves disease. Si el bocio es grande debe administrase hormona tiroidea en dosis .Regiones en los cromosomas 1.Otros de clase III: MICA.TNF . 9.A 60-year-old woman presents to a physician complaining of a swelling in her neck. Es frecuente su asociación con otras enfermedades autoinmunes. .2 mIU/mL. firme. enfermedades cardiovasculares o consuntivas o niveles previos muy bajos de T4 libre) aumentando 25 mcrgr/ día cada 15 a 30 días según los mismos criterios. irregular y no doloroso al tacto con sensación de plenitud en la garganta. Curr Opin Rheumatol 2003. complotipos ™ Antígenos fuera del CPH: . hasta 75-100 micrgr/día. TAP. Wordswoth BP. rubbery goiter. LMP2.HLA-DRB1 . 16 y 19. Her past medical history is significant for rheumatoid arthritis and Sjögren syndrome. La VSG es normal o casi normal. Crane A. Una vez el hipotiroidismo está establecido debe tratarse con hormona tiroidea a dosis sustitutiva: 50 microgramos diarios inicialmente (25 si edad avanzada. Antithyroid peroxidase antibody titers are high. and third-generation thyroid-stimulating hormone (TSH) testing shows a level of 1. ajustándose posteriormente según controles que deben dilatarse al menos 2-3 meses desde el inicio del tratamiento ya que las respuestas son lentas. Es característica la presencia de un pequeño bocio. firm. La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin nódulos. Physical examination reveals a mildly nodular. Los pacientes con hipotiroidismo subclínico con niveles altos de Ac anti-TPO debe ser tratados también por su frecuente evolución a hipotiroidismo clínico y mayor riesgo arteriosclerótico por elevación lipídica.. Los Ac anti-TPO (anticuerpos antiperoxidasa) son positivos en el 90% de pacientes y los antitiroglobulina en un 20 a 50%. 2.

suficiente para frenar la TSH, lo que puede hacer disminuir en 6 meses hasta un 30% el
tamaño de la glándula.
Si se observa un nódulo tiroideo debe ser estudiado mediante PAAF a fin de descartar
carcinoma tiroideo o linfoma (raro, pero con un riesgo relativo de 67 en este tipo de
tiroiditis)

Lectura recomendada.
Tiroiditis de Hashimoto y síndrome de Sjögren.
¿Asociación o síndrome múltiple autoinmune?
L. SIERRA SANTOS, A. SENDINO REVUELTA, R. PACHECO CUADROS,
G. APARICIO JABALQUINTO, F. J. BARBADO HERNÁNDE

Servicio de Medicina Interna. Hospital la Paz. Universidad Autónoma. Madrid
Sierra Santos L, Sendino Revuelta A, Pacheco Cuadros R, Aparicio Jabalquinto G, Barbado
Hernández FJ. Tiroiditis de Hashimoto y síndrome de Sjögren. ¿Asociación o síndrome
múltiple autoinmune? An Med Interna (Madrid) 2001; 18: 86-87
HASHIMOTO’S THYROIDITIS AND SJÖGREN´S SYNDROME.
ASSOCIATION OR MULTIPLE AUTOIMMUNE SYNDROME?

Bibliografía:
Beers MH, Berkow R. Editores. El manual Merck. 10ª ed. Madrid: Harcourt; 1999. p. 96-7.
Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL et al. Editores.
Harrison Principios de Medicina Interna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill; 1998. p. 2310-2.
Larsen PR, Davies TF. Hipotiroidismo y tiroiditis. En: Larsen PR, Kronemberg HM, Melmed
S, Polonsky KS. Williams Tratado de Endocrinología. 10ª ed. Madrid: Elsevier; 2004. p. 465500.
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348:2646-55.

41.- Al encontrase usted en la sala de expulsión atendiendo un parto, observa que se
enfrenta ante una atonía uterina ¿Cuál es el manejo inmediato a realizar?

a) Masaje y compresión del fondo uterino.
b) 20 unidades IV de oxcitocina.
c) 0.2mg Im de metilergonovina.
d) Empaquetar con gasas.

Atonía Uterina
a) Compresión bimanual externa.

b) Masaje uterino combinado (endouterino y abdominal).
c) Medicamentos: uso de oxitócicos.
d) Evacuación uterina de coágulos.
e) Transfusión de sangre o hemoderivados.
f) Evaluar factores de coagulación.
g) De persistir el cuadro clínico, proceder a:
1. Ligadura de arteria uterovárica.
2. Sutura de las paredes uterinas (puntos de colchonero).
3. Sutura de Lynch.
4. Ligadura bilateral de arterias hipogástricas.
5. Histerectomía abdominal subtotal.
6. Histerectomía abdominal total.
h) Hemoglobina - hematocrito control seriado.
Bibliografía:
(1) Guía Clínica Basada en las Evidencias: Manejo de la Hemorrasia Postparto. Centro
Latinoamericano de
Perinatologia y Desarrollo Humano (CLAP). Novedades del CLAP no 16, abril 2002.
(2) OMS/FNUAP/UNICEF/BM. Integrated Management Of Pregnancy And Chidbirth IMPAC, 2000.
(Traducción al Español: Manejo de las complicaciones del embarazo y el parto: Guía para
obstetrices y médicos 2002.
(3) OutLook. Prevención de la Hemorragia Postparto: Manejo del Tercer Período del Parto.

42.- Mujer de 24 años la cual presenta un nódulo mamario palpable de aparición brusca. La
ecografía revela un nódulo anecogénico, de limites muy precisos, morfología regular y
refuerzo posterior, único de 3.5 cms. de diámetro. ¿El diagnóstico más probable es?
a) Cáncer.
b) Displasia fibrosa.
c) Fibroadenoma.
d) Quiste.

Quistes. Los quistes mamarios son fáciles de detectar con la ecosonografía. Pueden ser
lesiones únicas o múltiples que se observan como imágenes redondeadas, anecogénicas, de
paredes delgadas, contornos bien definidos, con importante reforzamiento acústico
posterior y sombras laterales delgadas. Pueden presentar septos intraquísticos y, en
ocasiones, se pueden observar ecos internos que sugieren detritus celulares o proceso
inflamatorio. Se debe descartar la presencia de lesiones intraquísticas o la coexistencia de
otras alteraciones benignas o malignas. En caso de ser sintomáticos, el tratamiento
adecuado es la punción y aspiración de la lesión con aguja guiada por palpación o
ecosonografía de acuerdo con ell tamaño, profundidad y características del contenido. El
uso del ultrasonido garantiza el vaciamiento completo.

REFERENCIAS
Barth V, Prechtel K. Mama normal. En: Barth V, Prechtel K, editores. Atlas de patología de
la glándula mamaria.
2da ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 1991.
Bush H, McCredie A. Carcinoma of the breast during pregnancy and lactation. In: Allen HH,
Nisker JA. Cancer in pregnancy. New York: Futura Publishing Co. Inc., 1986.
Byrd BF, Bayer DS, Robertson JC, Stephenson JE Jr.
Treatment of breast tumor associated with pregnancy and lactation. Ann Surg. 1962;
155:940-7.

43.- Se trata de femenino de 29 años de edad, la cual inicia con hiperemesis gravídica de
difícil control, así como sangrado trasvaginal. Se realiza el diagnóstico de mola hidatiforme.
¿El tratamiento inicial indicado en esta patología es?
a)
b)
c)
d)

Histerectomía total abdominal.
Legrado por aspiración.
Metotrexate y seguimientos radiográficos.
Legrado uterino instrumental.

coagulopatías. hipertensión. Los fármacos que se usan para este tratamiento son el metotrexato. López Fernandez J et al. excluyendo probablemente su origen directo en la mola completa. con tendencias variables a la invasión local y a las metástasis. Enfermedad trofoblástica. Además se pauta profilaxis antibiótica y oxitócicos. el valor de esta hormona vuelve a la normalidad. anemia. . Si una mujer a la que se le ha extirpado una mola queda embarazada. se mide la concentración de gonadotropina coriónica humana para determinar si la extirpación ha sido completa. pero las malignas sí. procediendo a evacuar la mola lo antes posible. alteraciones cardio-respiratorias y preeclampsia. Casuística del Hospital Virgen de las Nieves de Granada. tratamiento y seguimiento. es difícil interpretar un valor alto de gonadotropina coriónica humana. En consecuencia. y se mantiene en esos valores. en unas 8 semanas. Clín Invest Gin Obs 1993. Tras la cirugía. 2.La enfermedad trofoblástica gestacional agrupa a diferentes entidades interrelacionadas: mola completa. tumor trofoblástico del lecho placentario y coriocarcinoma. con lo que se producirán menos malignizaciones. porque podría estar causado tanto por el embarazo como por una parte de la mola que no se ha extirpado. la dactinomicina o una combinación de ambos. Bibliografía: 1. Si es así. El coriocarcinoma es diploide y proviene de ambos progenitores. mola parcial generalmente triploide. con la mola en su interior. y alteraciones electrolíticas. Saldaño S. Diagnóstico. Silverman L. Las molas hidatiformes benignas no necesitan quimioterapia. Enfermedad molar. El tumor trofoblástico del lecho placentario está constituido por trofoblasto mononuclear intermedio no conteniendo vellosidades coriónicas e inmunohistoquimicamente caracterizado por expresar muchas de sus células hPL y unas pocas hCG Tratamiento Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis. está indicada en pacientes de edad superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos. La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación. cuyo denominador común es la hipersecreción de hCG. generalmente diploide con origen cromosómico paterno.Romero Zambrano F. . 20: 98-103. y legrado por aspiración. ya que en ambos grupos se ha demostrado una mayor incidencia de malignización.3 La histerectomía. a las mujeres a las que se les ha extirpado una mola se les recomienda no quedar embarazadas durante un año. Puertas A. 1987.

4. Jones. Pp. 5° edición. La atonía uterina es la causa más común de hemorragia puerperal. el siguiente fármaco es la prostaglandina. Enfermedad Trofoblástica Gestacional: qué hemos aprendido en la última década. El legrado es apropiado . La administración de oxitocina no diluida. d) Legrado. Enfermedad trofoblástica gestacional. 1990.Una mujer de 23 años de edad gesta 1. La metilergonovina está contraindicada porque la paciente se encuentra hipertensa a pesar de la hemorragia intensa. 10 UI por vía IV podría causar hipotensión grave. Mc Graw Hill. Gonzalez Merlo et al. Se inició el masaje del fondo uterino y se pidió a la enfermera que administrara 20 unidades de oxitocina en 100 ml de solución Ringer lactato. tuvo un parto vaginal espontáneo con un producto con peso de 4.1°C.2 mg IM.. FC 130x’. Barcelona: editorial Salvat. 5. 6. En la exploración física se encuentra un fonso uterino blando y atónico. Ministerio de Asuntos Sociales. 44. 1996-1997. c) Prostaglandina F 0. Los signos vitales son: temperatura 37. National Medical Series. Am J Gynecol Obstet 1990. b) Metilergonovina 0.3. La exploración manual podría ser apropiada si se sospecha laceración como causa de hemorragia. Ginecología y obstetricia. Resúmen del simposio Enfermedad Troblástica Gestacional del Segundo Congreso Nacional de AGORA. Protocolos de diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y Ginecología.350 g. FR 18 X’. Propuesta Normativa Perinatológica y Ginecológica de Alto Riesgo.25 mg IM.162: 1286-1292. El masaje energético y la oxitocina diluida no han sido útiles para interrumpir la hemorragia y por tanto el siguiente paso es agregar un fármaco uterotónico. Siddighi S. 28. Morgan M. 7:35-45. Tucumán. después de 5 minutos de tracción suave del cordón umbilical se expulsó la placenta. que parece estar intacta. TA 164/92. Después de una inspección cuidadosa del canal del parto se observa una laceración de segundo grado y una laceración de 2 cm en la pared vaginal izquierda que se intentó reparar. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento? a) Oxitocina 10 unidades directas en goteo intravenoso. 19:171-183.

4 Si la citología es de LEIBG.5. cuyo resultado es LEIBG (infección por VPH. LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y 3) o cáncer deben enviarse a una clínica de colposcopía. Prueba de koh. 9. 9. durante 24 meses.5..4 Si la biopsia dirigida reporta cáncer microinvasor o invasor.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical. se continuará su control en la clínica de colposcopía en seis meses.4. con colposcopía y estudio citológico cada seis meses. displasia leve o NIC 1). 45. la colposcopía es satisfactoria y sin evidencia de LEIBG.3 Si el resultado de la citología es LEIBG. se debe tomar una biopsia dirigida. para realizar estudio colposcópico. la paciente se transferirá a un Servicio o Centro Oncológico para su tratamiento correspondiente. es atendida en consulta externa con reporte de papanicolaou que reporta un NIC I. con colposcopía y citología.1 Si la biopsia dirigida es negativa.Femenino de 36 años. . negativa a LEIBG y con cepillado endocervical negativo. 9.5.5 Si la citología reporta LEIBG y la colposcopía es no satisfactoria. se realizará control citológico en un año (Apéndice Normativo A) 9. 9.para la hemorragia puerperal tardía. se tomará cepillado endocervical (Apéndice Normativo A) 9. cuando se sospecha retención de los productos de la concepción. se realizará nueva colposcopía para verificar el diagnóstico y en caso necesario. Exudado vaginal. se realizará tratamiento conservador en la clínica de colposcopía o tratamiento quirúrgico (histerectomía extrafascial) en el servicio que corresponda. 9.5. El método más sensible para corroborar el diagnóstico en esta paciente es: a) b) c) d) Papanicolaou. la especuloscopía se observa cérvix con ectropión periorificiario. la colposcopía es satisfactoria y existe evidencia de lesión.4. dependiendo de las condiciones anatómicas del cérvix. Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) 9. Colposcopía.4.3 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto Grado) se realizará tratamiento conservador (electrocirugía o laserterapia).5.5. 9.5.4.2 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podrá dar tratamiento conservador: criocirugía.4.6 En caso de colposcopía no satisfactoria.5. tomar nueva biopsia dirigida y revalorar. En las mujeres posmenopáusicas. electrocirugía o laserterapia (sólo si cumple con las condiciones referidas en el Apéndice 1) o se podrá mantener a la paciente en vigilancia en la clínica de colposcopía.

9. DIAGNOSTICO. fosfenos y epigastralgia en barra con embarazo de 34 semanas. somnolienta. Producto único vivo. detección. MODIFICACION A LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-014-SSA2-1994. DEFINICIÓN: • Es una complicación de la preeclampsia en la cual además de la Hipertensión Arterial y proteinuria hay presencia de anemia hemolítica.F T/A 160/110. E. con métodos conservadores escisionales. Es ingresada a hospital presentando cefalea. Para la prevención.U. Laboratorio: hb 9. G-3. TGO 160 ng/dl TGP 160 ng/dl. hiperbilirrubinemia indirecta. tratamiento. FCF 110 lpm. CONTROL Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DEL CANCER CERVICO UTERINO.5 mg/dl. TP 11 seg TPT 27. Al margen un sello con el Escudo Nacional.. albuminuria 300 mg/dl.1 Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratará a la paciente como LEIAG. que dice: Estados Unidos Mexicanos. Referencias: Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994. diagnóstico. Púrpura trombocitopénica trombótica. DETECCION.1 mg/dl. Hígado graso. acúfenos. Acido Úrico de 8.Se trata de paciente femenino de 37 años de edad. no presenta fiebre. hepatalgia. plaquetas de 54 mil. Sindrome de hellp.Secretaría de Salud.8 g/dl. control y vigilancia epidemiológica del cáncer cérvico uterino. El diagnóstico más probable es: a) b) c) d) Sx anticuerpos antifisfolípidos. FR 18 x´. FC 84 x´.6.. enzimas hepáticas elevadas y recuento bajo de plaquetas MANIFESTACIONES CLINICAS: . PARA LA PREVENCION.1. sin agregados cardioventilatorios. creatinina de 1. genitales sin pérdidas ni modificaciones cervicales. 46. TRATAMIENTO. de 25 cm. C-2. F.

• • • • • • • • • • Malestar general. fatiga y molestias inespecíficas 90% Cefalea 70% Epigastralgia 64% Vómito 22% Fosfenos 15% Visión Borrosa 11% Acùfenos 3% Ictericia Anemia no explicada Oliguria BIBLIOGRAFIA: .

¿Cuál es la causa más probable de su amenorrea?: a) Disgenesia gonadal. Abelardo. V. Cararach. Para la adquisición de la capacidad reproductora a partir de la pubertad se requiere una adecuada formación e integración funcional durante las etapas tempranas del desarrollo. revista quincenal de Obstetricia clínica y ginecología. Junio 2002 De la Fuente. la hipófisis y el ovario. Ginecología y obstetricia. Baha M. El ovario posee dos funciones relevantes: producir gametos femeninos (oogénesis) y secretar hormonas esenciales en la regulación de la función reproductora y que influyen en la diferenciación y el desarrollo de los órganos sexuales (hormonogénesis). Síndrome HELLP. Sin embargo. DO. Se manifiesta preocupada por su sobrepeso. Los elementos que componen este eje reproductor son: 1) el sistema neuronal hipotalámico responsable de la producción del neuropéptido GnRH. Este fallo de la gónada puede ocurrir en distintos momentos de la vida y por causas diversas. Signos vitales dentro de sus parámetros normales. Síndrome de HELLP y Repercusiones maternas. Actualmente pesa 46 Kg. c) Síndrome de ovario poliquístico. David. X curso intensivo de formación continuada materno fetal. d) Adenoma hipofisario. MD. Febrero 1999. Sibai. Los mecanismos celulares y moleculares responsables de la producción de oocitos y hormonas por la gónada femenina son parcialmente independientes entre sí. Hospital Physician. Octubre 2003. lo que va a condicionar una presentación clínica diferente. El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la alteración del propio ovario o secundario a un fallo hipotálamo-hipofisario. ambas funciones son llevadas a cabo de modo concertado gracias a la acción de un complejo sistema de control que implica interacciones múltiples entre el hipotálamo. and Pletelet Count (HELLP) syndrome. Síndrome de Weistein HELLP Hospital Ginecoobstetrico Tamara Bunke. 2) las células gonadotropas de la . Se realiza prueba de embarazo con resultado negativa. Diagnosis and Management of women with Hemolysis Elevate Liver Enzymes. con talla de 1. Enero de 2003.Sibai baha. CIFUENTES B. Toirac. ha estado a dieta y ha perdido 6 kg en 8 meses. b) Hipogonadismo hipogonadotropo.. 5 (19): 101 -9 Andrea G. 47. Medicina Universitária 2003. El síndrome HELLP.65 mts.Se trata de paciente femenino de 19 años que acude a consulta refiriendo presentar 6 meses sin regla. Rodrigo. Witlin. Universidad de Valencia .

FALLO GONADAL PRIMARIO O HIPOGONADISMO HIPERGONADOTRÓFICO Incluye a aquellos pacientes en los que la producción y acción de los esteroides están reducidas. 2000. En las mujeres hay amenorrea. Etiología común a ambos sexos: Alteraciones congénitas del receptor de las gonadotropinas Recientemente se han clonado y mapeado los genes de los receptores de as gonadotropinas (LH-R y FSH-R) (20). Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la FSH Son más raras. 3. la elevación de las gonadotropinas no puede normalizar la función gonadal. En los primeros 4 años de vida y a partir de los 9-10 años. y 3) el ovario. Hay que destacar que la formación de la gónada y de los elementos hipotálamohipofisarios del eje gonadotropo se llevan a cabo de modo independiente en etapas tempranas del desarrollo embrionario. Ontogenia y diferenciación gonadal. Genetic anomalies of the gonadotropic axis. Actualizaciones en Endocrinología. Capítulo 1. existe una forma grave y una menos grave. Hardelin JP. y a cuatro mutaciones missense o mutaciones con error de sentido en los que cambia un aminoácido en la proteína. Capítulo13. Jiménez L. mientras que las mujeres heterocigotas son fenotípicamente normales. al faltarle la retroalimentación negativa de estos esteroides. falta de respuesta del ovario a la LH y respuesta normal a la FSH con desarrollo folicular normal. en otros casos se produce un aumento de la función de estos receptores. Mutaciones que ocasionan pérdida de la función del receptor de la LH Hasta la fecha se han encontrado seis sustituciones de una base del gen del LH-R que conducen a dos mutaciones nonsense o sin sentido que ocasiona un codón de parada. Clínicamente las mujeres homocigotas presentan disgenesia ovárica e hipogonadismo hipergonadotropo. Sin embargo. aumenta la producción de gonadotropinas. esenciales para una correcta función reproductora. De Roux N. McGraw-Hill Interamericana. 2. 2000. Clínicamente.hipófisis anterior que secretan LH (hormona luteinizante) y FSH (hormona folículo estimulante). estando ambos en 2p21. lo que tiene relación con la actividad del receptor. la hipófisis. y se han identificado diversas mutaciones y deleciones que conducen a una disminución de la función de estos receptores. Gónadas. Gónadas. Actualizaciones en Endocrinología. Mecanismos genéticos de la diferenciación sexual: sus alteraciones. Barrio R. McGraw-Hill Interamericana. La mayoría son homocigotos y se considera que el trastorno es A-R. Las causas pueden ser congénitas y adquiridas. Ezquieta B. independiente de las gonadotropinas (hipogonadismo hipergonadotropo). Morel Y. BIBLIOGRAFÍA: 1. Rev Prat . Cañete R. produciéndose posteriormente su integración funcional en circuitos de retroalimentación positivos y negativos.

– Síndrome de Kallman (Deficiencia selectiva de gonadotropinas y anosmia). bloqueadores ganglionares. Gónadas. b) Amenorrea de causa uterina. 2000.. Valladolid. Capítulo 2. 81 (3): 1248-1253. (Deficiencia nutricional) – Ejercicio excesivo. ballet) – Fármacos. A concomitant decrease in cortical and trabecular bone mass in isolated hypogonadotropic hypogonadism and gonadal dysgenesis. gimnasia. Kim JW. º curso de postgrado. 40 (5): 444-9. Fisiología del eje hipotálamo-hipofiso-ovárico. Pediatr Nephrol 1996. Hopwood NJ. Aguilar E. 1996. 8. En Pubertad normal y patológica. Hipogonadismo hipergonadotrópico. d) Amenorrea por alteración hipotalámica. El ejemplo clásico de la alteración hipotalámica que lleva a desórdenes del ciclo menstrual es el Síndrome de Kallman. Yonsei Med J 1999. McGraw-Hill Interamericana. 4.Es el caso de paciente femenino de 17 años la cual presenta amenorrea acompañada de profundas alteraciones del olfato. Kim JY. 49 (12): 1277-1282. Spinal and femoral bone mass accumulation during normal adolescence: comparison with female patients with sexual precocity and with hypogonadism. Bai SW.1999. Pathogenesis and management of abnormal puberty. Clin Endocrinol Metab 1996. reserpina. 9. 48. Tena-Sempere M. Spec Top Endocrinol Metab 1985. Kim JY. Niimi H J. anticonceptivos) – Pseudociésis. (Carrera de fondo. Pinilla L. (Fenotiazina. Veldhuis JD. 7. • Lectura Recomendada: Etiopatogenia de la amenorrea hipotalámica funcional Interacción de las respuestas hormonales del Sistema Nervioso Central y Neuropéptidos Periféricos Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo . (Hipogonadotrópica) – Psicógena. Neuroendocrine mechanisms mediating awakening of the human gonadotropic axis in puberty. Park KH. (Stress emocional) – Anorexia nerviosa. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es el más probable? a) Síndrome de amenorrea-galactorrea. Lee SJ. Yasuda T. 6. Actualizaciones en Endocrinología. 10 (3): 304-317. Minagawa M. 2. natación. Labarta JI y cols. AMENORREA HIPOTALAMICA. 5. 7: 175-236. c) Síndrome de ovario poliquístico.

4. d) Análogos de GnRH.1 C 2. Distensión abdominal. Compresión pélvica. 3-Rayos X.Femenino de 40 años de edad G. b) Progesterona. 5. 3. de estas las más frecuentes son: 1. c) Observación. .Copyright © 2008 por la Sociedad Argentina de Endocrinología y Metabolismo Vol 45 • No.3 P. 4-Histeroscopia. 49. CUADRO CLINICO La miomatosis uterina muestra manifestaciones clínicas en menos del 50%. Dolor. Compresión genitouterina. Hemorragia uterina anormal. sus antecedentes refieren cirugías pélvicas previas. 2-TAC.. Compresión gastrointestinal. 2. la cual es diagnosticada por miomatosis uterina de pequeños y medianos elementos sintomáticos. DIAGNOSTICO El diagnóstico se realiza a través de imagenología: 1-Ecografía. 10. 6. el tratamiento de elección es: a) Histerectomía total abdominal. 2.

Lo podemos dividir en Conservador o Radical. Procedimientos: • Vía endoscópica: Laparoscopia: Miomas subserosos sesiles o pediculados < 5cm. toda paciente que se programe para histerectomía debe tener previamente legrado biopsia. 1.11. . AINES Análogos GnRH: Progestágenos: Andrógenos. Histeroscopia: miomas submucosos • Vía laparotomía Aquellos miomas que se salgan de las características anteriores. CONSERVADOR: Este tratamiento se puede instaurar en pacientes con deseo de preservar el útero. En ellas se recomienda controles clínicos y ecográficos cada 6 meses a 1 año. Igualmente se puede subdividir: -Expectante -Quirúrgico: miomectomía -Medico Tratamiento expectante: Esta indicado en pacientes. Antiandrógenos Tratamiento quirúrgico: MIOMECTOMIA: 1. Criterios del ACOG en pacientes infecundas. TRATAMIENTO La miomatosis uterina debe ser tratada cuando produzca cualquiera de las manifestaciones clínicas anotadas. Tratamiento médico. cuyos síntomas son leves y no deseen o tengan alguna contraindicación medica para tratamiento quirúrgico.

Criterios del ACOG para Miomectomía en pacientes que desean conservar el útero. Infecundidad. Procedimiento: • • • Vía endoscópica. b. El tratamiento previo con análogos esta indicado cuando se desee disminuir el tamaño del mioma para prevenir sangrado quirúrgico. . 2. Pacientes ovulatorias con miomas como posible causa de hemorragia uterina excesiva. con paridad satisfecha o sin deseo de preservar el útero. Vía vaginal. Infecciones. Criterios del ACOG para Histerectomía por miomas. Perdida reproductiva. Vía abdominal. • Anemia por pérdida sanguínea aguda o crónica. Indicación: a. Presencia de uno o dos Leiomiomas asintomáticos de tamaño tal que se pueden palpar por vía abdominal y constituyen una preocupación para la paciente. RADICAL: HISTERECTOMIA Para pacientes post menopáusicas. Dificultad técnica. Cáncer endometrial. Dolor.Indicaciones: ƒ ƒ ƒ ƒ Hemorragia anormal. 2. demostrada por cualquiera de las siguientes circunstancias: • Hemorragia profusa: de duración mayor de 8 días. Contraindicaciones: ƒ ƒ ƒ ƒ Embarazo.

1.

Presencia de 1, 2, o 3 Miomas asintomáticos de tamaño tal que son palpables por vía
abdominal y preocupan a la paciente.

2. Hemorragia uterina excesiva.

Duración mayor de 8 días.
Anemia por pérdida sanguínea aguda o crónica.

1.

Molestias pélvicas producidas por los miomas: Signos compresivos.

Contraindicaciones:
1. Deseo de conservar la fecundidad.
2. Miomas asintomáticos.
3. Contraindicación médica o dificultades técnicas para la cirugía.

Bibliografía:
Guarnaccia M. and Rein M. Traditional Surgical Approaches to Uterine Fibroids
Abdominal. Myomectomy and Hysterectomy. Clinical Obstetrics and Gynecology
2001. 44.2. 385-400.
- Milad. M and Sankpal R. Laparoscopic Approaches to Uterine Leiomyomas.
Clinical Obstetrics and Gynecology. 2001. 44-2. 401-411.
- Carlson K. et al. Indications for Hysterectomy. N. Engl. J. Med. 1993. 328(12) 56.

50.- Femenino de 35 años de edad, a quien se realiza diagnóstico de placenta percreta, el
tratamiento e elección en esta patología es:

a)

Ergonovina a dosis altas.

b)

Hemostasia con puntos transfictivos.

c)

Histerectomía.

d)

Taponamiento uterino.

La placenta anormalmente adherida es poco común y tiene importancia clínica por su
morbimortalidad, a consecuencia de hemorragia, perforación, invasión y lesión de las vías
urinarias. Esta adherencia anormal está asociada con la implantación placentaria sobre
cicatrices de cesárea previa, incisiones uterinas o legrados. La placenta percreta consiste
en la penetración del tejido placetario a través de toda la pared uterina, traspasando la
serosa de la misma. La identificación de esta anormalidad antes del parto es posible
mediante métodos de imagen (escala de grises por ultrasonido, ecografía Doppler color
pulsado o resonancia magnética nuclear). El tratamiento conservador se acompaña de
elevada morbilidad en muchos casos, por lo que el tratamiento quirúrgico se convierte en
el definitivo. La literatura sugiere un aumento previsto en la incidencia de esta condición
con base en el incremento del número de cesáreas, por lo que la histerectomía postcesárea
será una decisión que enfrentarán los especialistas con mayor frecuencia.

Bibliografía:
1.

Perucca E, Domínguez C, Yahng Ch, García R. Placenta previa percreta con invasión
vesical. Rev Chil Obstet Ginecol 1997; 62(3): 206-10.
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life threatening hemorrhage. J Urol 2000; 164: 1270-4.
3. Perucca E, Cazenave H, Barra A, Ochoa N, Villagrán G, Espinoza R, Estay R, Bustamante
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urinary bladder. A report of two cases and review of the literature. Obstet Gynecol
1991; 78(3): 508-11.

51.- La principal causa de amenaza de parto pretérmino y de ruptura prematura de
membranas es:

a) Traumatismo.
b) Idiopático.
c)

Infección de vías urinarias.

d) Infección vaginal por cándida albicans.

La infección de vías urinarias es la complicación infecciosa más frecuente del embarazo. De
hecho, las mujeres son más susceptibles a la infección de vías urinarias debido a los
siguientes factores:



Una uretra más corta.
Fácil contaminación de la uretra por bacterias de la vagina y el recto.
Posibilidad de la que la mujer no vacíe por completo la vejiga cada vez que
orina.
Movimiento de bacterias al interior de la vejiga con cada relación sexual.

Se suman además, los cambios que el propio embarazo produce en el aparato urinario como
son la relajación del músculo liso de los uréteres que impide que la orina llegue
adecuadamente a la vejiga para ser eliminada, y la compresión que ejerce la matriz sobre la
vejiga lastimando su cubierta interna y dejándola incapacitada para vaciarse por completo.
Bibliografía: 1. Velasco MV. Prevención y tratamiento del parto pretérmino. Lo nuevo
acerca del viejo problema Rev Med IMSS 2001, 39 (%) 417-42.
2. Lastra ELG El parto pretérmino como problema de salud pública .Perinatol Reprodud.
Human.
Vol 15 No 2.Abril-junio 2001 113-14.

52.- Una mujer de 27 años G/4, P/0 con 6 SDG acude a su primera visita prenatal. Su
historia obstétrica pasada es importante porque tiene tres pérdidas de producto en el
segundo trimestre. Refiere que en las tres ocasiones al presentarse al hospital presentaba
dilación cervical completa. No recuerda haber tenido contracciones dolorosas. Niega
antecedentes médicos y quirúrgicos. El examen físico es normal incluyendo un examen
pélvico que muestra un cervix largo y cerrado. Después de una larga discusión con la
paciente ella pide que se le practique un cerclaje durante este embarazo. Cual de los
siguientes es el momento más apropiado para realizarlo?

a)
b)
c)
d)

Inmediatamente.
12 a 16 semanas.
24 a 28 semanas.
32 a 36 semanas.

El cerclaje cervical tiene sus indicaciones en la profilaxis y tratamiento de la incompetencia
cervical.

5% de las pacientes con clínica compatible con incompetencia cervical enmascaran un cuadro de infección intraamniótica subclínica. Enfermedad pélvica inflamatoria. M. con historia de cervicovaginitis de repetición y dispareunia crónica. El cerclaje se considera profiláctico o electivo (o primario) cuando se realiza de forma electiva por historia previa de incompetencia cervical antes de evidenciar cambios en el cerviz y generalmente suele realizarse entre las 13 y 16 semanas de gestación.Mujer de 26 años. de modificaciones en el cérvix antes de las 26 semanas de gestación. Obstetrícia i Neonatologia. 3. 53. 4) Infección intrauterina.. última menstruación hace una semana. en caliente. Institut Clínic de Ginecologia. dolor abdominal. Modificaciones: 05/09/07. Servei de Medicina Maternofetal. Hospital Clínic de Barcelona Responsables del protocolo: T. Palacio. El cerclaje terapéutico terciario.Cobo. Diferenciamos tres tipos de cerclaje: 1. El cerclaje terapéutico secundario que se realiza tras la detección. en el seguimiento obstétrico. Creación: 24/01/07. Quiste de ovario. La EIP puede cursar con los siguientes síntomas: . GUIA CLÍNICA: INDICACIONES DEL CERCLAJE Unitat de Prematuritat. fiebre. 3) Defectos congénitos como la hipoplasia cervical tras exposición a dietilestilbestrol. Las modificaciones cervicales en el segundo trimestre de gestación son causa de parto prematuro y pueden deberse a: 1) Incompetencia cervical. Última actualización: 17/01/10. de rescate o “emergent cerclage” que se realiza en pacientes que presentan la membrana amniótica visible a través del orificio cervical externo o en vagina. leucorrea. López. Hasta un 51. 2. 2) Pérdida de tejido conectivo tras una cirugía cervical (conización). con tumor anexial de 6 cm líquido. Se realiza en pacientes con un riesgo potencial de parto pretérmino. Embarazo ectópico.La incompetencia o insuficiencia cervical representa un 10% de las causas de parto pretérmino y está asociada a una importante morbimortalidad neonatal. M. El diagnóstico más probable será: a) b) c) d) Cistadenoma.

c. Masa pélvica: sugiere abceso tuboovárico (ATO) Peritonitis CRITERIOS CLINICOS PARA EL DIAGNOSTICO DE SALPINGITIS a. Establecido el diagnóstico clínico de EPI. c. Temperatura mayor de 38°C . 2) Con peritonitis pélvica. Sensibilidad a la movilización del cérvix. Sensibilidad anexial. Extendido de Gram de endocérvix positivo. dolor anexial en la exploración vaginal bimanual (99%) En el examen con espéculo observamos cervicitis y descarga endocervical purulenta (74%) Fiebre (> 38º C) (menos del 47%). para diplococos gram negativos intracelulares . Los tres criterios anteriores son necesarios para establecer el diagnóstico. con uno o más de los siguientes: a.• • • • Dolor abdominal bajo (incluyendo dolor anexial. b. Es el síntoma más frecuente (95%) Aumento del flujo vaginal. Dolor abdominal con o sin rebote. Material purulento (positivo para leucocitos) en la cavidad peritoneal obtenido por culdocentesis o laparoscopia.) d. flujo de características anormales (74%) Sangrado anormal (intermestrual. dispareunia). poscoital) (45%) Síntomas urinarios (35%) Vómitos (14%) • Es posible la ausencia de síntomas. . Leucocitosis (mayor de 10.000 por c. • Y en ella podemos encontrar estos signos: • • • • • Dolor a la movilización del cuello. se debe hacer la definición del estado clínico y anatómico de la patología pélvica: a) No complicada (limitada a trompas u ovarios) 1) Sin peritonitis pélvica. b.c.

Femenino de 25 años con antecedentes de G/2. • . disuria. irritación vulvo-vaginal. Pelvic inflammatory disease: new diagnostic criteria and treatment.(12):2259-65. Guideline nº 32. 2003.b) Complicada (masa inflamatoria o absceso que compromete trompa (s) u ovario (s) 1) Sin peritonitis pélvica. RCOG..Beigi RH. P/1. C/1 acude al servicio de consulta externa. [Acceso 18 de Junio de 2005].MMWR Recomm Rep. maloliente de color amarillo y gris. b) Gardenerella. Debe sospecharse de abuso sexual en caso de encontrar Trichomona en pacientes pediátricos. Eschenbach DA. d) Gonococos. Disponible en: Ross J. c) Tricomonas. [Internet]. Spence MR. 4.61(1):113-4. Obstet Gynecol Clin Norh Am. La tricominiasis es predominantemente una infección transmitida sexualmente. Department of Health. refiere que presenta una secreción transvaginal bastante líquida. Guidelines for treatment of sexually transmited diseases. Clin Evid. 2002 May 10. Bibliografía: 1. • • DIAGNOSTICO: Flujo vaginal amarillo-verdoso con burbujas. Criteria for diagnosis and grading of salpingitis. 1983 Jan. 1991 Apr 26.Center for Disease Control. Pelvic inflammatory disease.-Prodigy Guidance. UK : NHS.25 1991) Pelvic inflammatory disease: guidelines for prevention and management. MMWR Recomm Rep. 30 (4): 777 – 93 2. El pH suele ser mayor de 4.Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. 2003.40(RR-5):1-25. muy fétido. Obstet Gynecol.-Hager WD. Pelvic Inflammatory Disease. • • • • El protozoario Thricomona Vaginalis es el responsable del 25% de las vaginitis.. 5.. Guidelines for prevention and management (MMWR. [Internet]. Sweet RL.. Esta entidad es propia de infección por: a) Cándida albicans.5. 2004 Dec.Center for Disease Control. [Acceso 18 de Junio de 2005].51(RR-6):1-78 3. espumoso. Pelvic inflammatory disease. 54. 20-50% de las mujeres cursan asintomáticas. Mayo 2003. de baja viscosidad. 2) Con peritonitis pélvica.. 6. 40: 1 . Wiesenfeld HC.

No tiene APP de importancia. pero se niega a que se le practique una salpingoclasia. 2004. apendicitis que afectan secundariamente a las trompas. TDR (TDR/STI/ IDE/04. .1). Este se implanta allí donde se encuentra en el 6º-7º día postfecundación. ni toma medicamentos. Hawkes S.F. Kettler H. Geneva. Transm. ¿Cuál de los siguientes es más probable que ocurra con este método anticonceptivo? a) b) c) d) Amenorrea. ETIOLOGIA III.• • Estudio en fresco en donde se observa al microscopio el organismo flagelado característico. como ocurre con la administración de gestágenos a bajas dosis de forma continua (minipildora) o el empleo de contracepción postcoital con estrógenos. Secretaría de Salud. Sex. D. Su médico recomienda un DIU. Embarazo ectópico. Aumento de peso. CDC. Sexual risk behaviour and infection: epidemiological considerations.. 2. Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002. Embarazo intrauterino. 5. Mapping the landscape for sexually transmitted infections:key findings and recommendations. Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA. Ha mantenido una relación monógama con su pareja por los últimos 9 años. causa más frecuente de embarazo ectópico. White K. Distribución de los casos nuevos de enfermedades por mes Estados Unidos Mexicanos 2004. B/ Alteraciones de la motilidad tubárica. acude a consulta en busca de información acerca de los métodos anticonceptivos. Las salpingitis deterioran la actividad ciliar y la motilidad tubárica.80:8-12. 75% se diagnostican con el estudio del Papanicolaou. CDC. como. Trends in Reportable Sexually Transmitted Diseases in the United States. No quiere volver a embarazarse. con producción de adherencias y acodaduras. National Report. Para la prevención ycontrol de las infecciones de transmisión sexual. Aral S O. Inf. 3.1 Factores que dificultan el camino del huevo. 19 de Septiembre 2003. A/ Procesos inflamatorios. 4.Una mujer de 33 años de edad G3 P3. 55. Referencias bibliográficas: 1. 2004. Hay otros procesos inflamatorios.O.

M y cols. Ergon.3 Factores dependientes del propio huevo. pulse is 84/min. D/ Tratamientos de esterilidad. Madrid. Her temperature is 38. 120-122. ligadura tubárica o técnicas de fecundación asistida (in vitro y transferencia embrionaria intrauterina) III. cirugia conservadora de E.A. 89 -107. . 135-139. J. 56.2 Factores que favorecen la nidación en la trompa: endometriosis tubárica. Estas infecciones son ocasionalmente recurrentes.M. Ed. lo que se explica porque el DIU protege más eficazmente frente a la gestación intrauterina (99’5% de seguridad) que frente al tubárico (95% de seguridad) con lo que aumenta el riesgo relativo de E.2 C (100. por un cierto quimiotactismo del endometrio ectópico. Masson. d) Streptococcus pyogenes. Protocolos de Medicina Materno-fetal (Perinatología). and there are vesicles on her right upper and lower lips. Ll y cols. Las anomalías genéticas del huevo. 1997. P. o quizá por un mayor volumen. and there is tender mobile cervical lymphadenopathy. 2000. Her gingival are edematous and erythematous. y con frecuencia elpaciente acude a los servicios de urgencia. En: Protocolos de obstetricia y Medicina perinatal del I. Her breath is not fetid. b) Herpes simplex virus 1. Dexeus.E tubáricos. Bajo Arenas. J.E. III. Carrera Macia. mediante alteración en el momento de implantación. por lo cual el médico de urgencias debe estar familiarizado con el cuadro clínico y su manejo. Ed. INO: Zaragoza.An 18-year-old woman complains of myalgias. S. Her pharynx is mildly erythematous but without exudates. así como. BIBLIOGRAFÍA EMBARAZO ECTOPICO Cabero Roura. respirations are 15/min. Embarazo ectópico. generalmente dolorosas y asociadas con síntomas sistémicos. 2ª edición. 2000. Existen dos variedades de virus del Herpes simplex (VHS) capaces de causar infección en el hombre: el tipo 1 (VHS-1) y el tipo 2 (VHS-2) que se distinguen entre sí por varias . En: Manual de asistencia a la patología obstétrica. and the dentition is normal. Which of the following is the most likely causal agent? a) Actinomyces israelii. sobre todo los quirúrgicos. and painful mouth sores for 3 days´duration. puede favorecer la anidación ectópica. Castellanos Bolado. Barcelona.8 F). U. a sore throat. Fabre E. por la estenosis y adherencias que se producen incluso con órganos vecinos. Las infecciones por herpes simplex son comunes en la práctica diaria. 9-17% de embarazos en portadoras de DIU son ectópicos.C/ DIUs. 3ª Edición. blood pressure is 110/80 mm Hg. c) Nocardia asteroids.

la vulvovaginitis aguda y la infección . con predilección por los tejidos de origen ectodérmico. el cual es causa frecuente de lesiones orofaciales recurrentes y de otro tipo de enfermedades (encefalitis). Los factores que la precipitan van desde la luz solar. Por lo tanto. La infección primaria del VHS-1 ocurre sobre todo durante la infancia. En el primer grupo se incluyen la gingivoestomatitis aguda. Las tasas de infección son inversamente proporcionales al estrato socioeconómico. El principal mecanismo de transmisión es el contacto directo con las secreciones infectadas. 1 DIFERENCIAS ENTRE LOS VIRUS HERPES SIMPLEX TIPOS 1 Y 2 Características clínicas Vía de transmisión Síndromes característicos Reactividad a antígenos monoclonales específicos VHS-1 Oral Oral-facial Ocular Encefalitis Paroniquia VHS-1 específico VHS-2 Genital Genita PerianaL Neonata Paroniquia l VHS-2 específico El VHS-1 es de localización primordialmente extragenital. la transmisión viral puede efectuarse aún en ausencia de lesiones activas. aunque algunos animales de experimentación pueden infectarse con facilidad. EPIDEMIOLOGIA El ser humano es el único reservorio natural conocido del virus herpes simplex. menstruaciones y hasta estrés emocional. El VHS-1 se trasmite por saliva y el VHS-2 por vía genital. el viento. Los cuadros clínicos causados por este virus se suelen dividir en dos grupos: el debido a la infección primaria y el correspondiente a la infección recurrente. DIAGNOSTICO Cuadro Clínico. antigenicidad. mientras que el VHS-2 corresponde al "Herpes progenitalis" descrito por separado. La persistencia de la infección y la recurrencia de las lesiones son un fenómeno frecuente tanto para el VHS-1 como para el VHS-2 y por lo común se producen por reactivación endógena. fiebre. dentro de las infecciones de transmisión sexual. incluyendo sus comportamientos clínico y epidemiológico. mientras que el tipo 2 se presenta en la adolescencia y adultos jóvenes activos sexualmente. composición del ADN y la sensibilidad a diferentes agentes físicos y químicos (Cuadro No. traumatismos locales.1) Cuadro No. también es frecuente la liberación viral en infectados asintomáticos.características. Aunque los títulos virales son más altos cuando existen lesiones activas. La región oral es la localización habitual del Herpes simplex 1.

artralgias y por último la presencia de un grupo de vesículas sobre una base eritematosa. Jaramillo AC. Corporación para Investigaciones Biológicas. dolorosa. Which of the following is the most likely diagnosis? a) b) c) d) Scabies. Los enfermos aquejan fiebre. 1989. Cooper Ma. Lizarraga Bonelli S. producido por el ácaro Sarcoptes Scabiei Hominis. Infección primaria. Dermatologic emergences. 1992. LECTURAS RECOMENDADAS 1. Las vesículas se rompen espontáneamente después de unos cuantos días y sanan en una semana sin dejar secuelas. Suele afectar la piel. J Campos. Fundación Instituto de Reumatología e Inmunología. Emerg Med. 2. Es un padecimiento parasitario de la piel. . Cuarta edición. CIB. 4. pero tanto las formas primarias como las recurrentes. en forma generalizada con predominio en pliegues. Todos los cuadros son autolimitados. Editorial Presencia Ltda. inflamada y sensible. En: Medicina Interna. blefaritis y queratoconjuntivitis. cuya gravedad varía desde la erosión de pequeñas áreas a la ulceración extensa de la boca. varicela zoster. Infecciones virales de la piel y sus anexos. Enfermedades Infecciosas.herpética del ojo. La infección puede ser bastante grave como para dificultar la ingesta de alimentos y líquidos (odinofagia). Dermatitis herpetiformis. 57. 3. JE Escandón. Una de estas complicaciones es la Encefalitis herpética y el Eczema herpeticum. La curación tiene lugar en 7 a 14 días. areas of excoriated papules are observed in the interdigital area. Medellín. se pueden complicar. sumamente pruriginoso. Se puede trasmitir por . Enfermedades de transmisión sexual: herpes genital Trib Med 79:29. que puede llegar a queratitis. lengua y encías. Infección recurrente. El primer contacto clínico de infección por virus del herpes simple suele ser el más grave. Clin North Am 3:641. malestar general. La gingivoestomatitis es la manifestación más común. 1985. Guzmán M. En: Fundamentos de Medicina. 1989. Editado por F Chalem. Santafé de Bogotá. Las recurrentes se circunscriben al "Herpes labialis". queratitis. Herpes simple. Callen JP. Upon examination of the skin. Contact dermatitis. Segunda Edición. La incidencia es mundial. Cutaneos larva migrans. sin embargo es mas frecuente en países con niveles socioeconómicos bajos debido al hacinamiento y la falta de higiene.A 17-year-old patient presents with severe pruritus that is worse at night. Generalmente existe prurito. Family members report similar symptoms. Guerra Flecha J. R Esguerra. a menos que las lesiones se sobreinfecten con estafilocos o estreptococos. dolor o molestias focales que preceden la aparición de las vesículas.

antebrazos. pliegues axilares anteriores.. Debido al prurito intenso y el rascado que este produce. pezones. caras laterales de dedos. cara anterior de muñeca.Ulrich R Hengge. mientras que en lactantes o niños pequeños no sucede esto. doi:10. belli. Las lesiones son pápulas con costras hematicas debidas al rascado intenso de predominio nocturno. Bibliografía: Executive Committee of Guideline for the Diagnosis. mientras que la automedicación es la causa de la dermatitis por contacto que en ocasiones también complica a esta enfermedad. belli o las . Omar Lupi. Guideline for the diagnosis and treatment of scabies in Japan (second edition). Se han usado muchos agentes para tratar las infecciones por I.00042-06 . como el trimetropim (TMP) o la pirimetamina. a Global Disease in Human and Animal Populations. pene. Trimetroprima-Sulfametoxazol. región submamaria. . brazos. Rev. 58. Ishii N. Robert A Schwartz. doi:10. El tratamiento de elección es: a) b) c) d) Metronidazol. Tinidazol. En adultos se respetan las líneas de hebra. Gerold Jäger. Scabies: a ubiquitous neglected skin disease.Se trata de paciente inmunocomprometido que cursa con diarrea provocada por Isospora Belli. Bart J Currie. Las combinaciones de inhibidores de la dihidrofolato reductasa timidilato sintetasa. The Lancet Infectious Diseases. sulfadiazina o sulfadioxina son de probada eficacia.6(12):769779. una complicación frecuente es la impetginización. Microbiol. El uso de cotrimoxazol para el tratamiento o prevención de la neumonía por Pneumocystis carinii previene la adquisición de la primoinfección por I. siendo en la edad pediátrica un cuadro es generalizado. caras internas de muslos.35(6):378-93.Walton SF and Currie BJ. areola. J Dermatol. 2008 Jun. Clin. escroto y región ínter glútea. Dec 2006. con sulfonamidas como el sulfametoxazol (SMX). siendo el cotrimoxazol (TMP-SMX) el tratamiento de elección. Rara vez se observan los túneles que produce el parásito.1016/S1473-3099(06)70654-5. Características Clínicas Los sitios de predilección son los pliegues interdigitales en manos. 2007 20: 268-279.contacto directo de piel a piel o por ropas o áreas infestadas por el parásito.1128/CMR. de ahí que con frecuencia sea un padecimiento familiar. Albendazol. Problems in Diagnosing Scabies.

Femenino de 45 años que tras 20 min. La FDA reporta que alrededor del 41% de las muertes por transfusión son causadas por incompatibilidad ABO. De acuerdo a la causa puede ser inmune o no inmune. nausea y enrojecimiento facial. Vol. La reacción antígenoanticuerpo puede no activar complemento de acuerdo a la inmunoglobulina implicada. Cryptosporidium e Isospora.. dolor lumbar severo. d) Hepatitis. el 6% resultan fatales. En: Perea EJ. Barcelona 1992. II. Bibliografía: CAMARENA JJ. Posteriores al inicio de una transfusión presenta fiebre. . Del total de las reacciones hemolíticas agudas. Coccidios intestinales. con una incidencia de mortalidad de 1 en 200 000 pacientes transfundidos. b) Reacción febril. R e a c i ó n Hemolítica Definición: Destrucción acelerada del eritrocito. La mortalidad es de 1 en 3. Reacción hemolítica retardada. Fisiopatogenia La reacción hemolítica transfusional más grave se presenta cuando interactúan los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos preformados en el receptor. 59. pp 1027-1033.85 millones de unidades y de 1 en 1. por lo que usted sospecha: a) Reacción hemolítica aguda. Incidencia Reacción hemolítica aguda: Las referencias internacionales reportan una incidencia de reacción hemolítica aguda de 1 en 6 000 en 30 000 unidades transfundidas. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. La incidencia es de 1 en 2 500 a 1 en 4 000 unidades transfundidas. ansiedad. GARCÍA DE LOMAS J.recrudescencias de la infección. por el sitio de destrucción puede ser intra o extravascular y por el tiempo de aparición puede ser aguda o retardada. c) Toxicidad por citrato. Ediciones Doyma. con una tasa de mortalidad de 1 en 500 000 a 1 en 1 000 000 de unidades. BORRÁS R.15 millones de pacientes transfundidos. La pirimetamina sola también es eficaz en pacientes con alergia a las sulfonamidas.

8 y Proteína quimioatractante de macrófago (MCP). REACCION HEMOLITICA AGUDA Ó INMEDIATA DE TIPO INMUNE: Es la reacción ya descrita por incompatibilidad ABO y como consecuencia de ella al iniciar la transfusión en pocos minutos pueden ser lisados la mitad ó más de los de los hematíes transfundidos.hemoglobinuria. . La reacción es inmediata al inicio de la transfusión En los enfermos anestesiados estas reacciones quedan enmascaradas y ser mínimas. En la hemólisis extravascular algunas citocinas con actividad inflamatoria y vasoactiva intervienen en la reacción como: Factor de necrosis tumoral alfa.dependiendo de la cantidad y rapidez de la sangre transfundida. dolor opresivo en torax . En la hemólisis extravascular el eritrocito sensibilizado es destruido por el sistema fagocítico mononuclear.por lo que la hemólisis puede debutar con taquicardia e hipotensión brusca trás el inicio de la transfusión. 6.dolor lumbar. Interleucina 1.lo que conduce a hemólisis intra o extravascular.escalofrios. cefalea nauseas con ó sin vomitos e incluso shock. La reacción hemolítica aguda se produce de forma brusca.CID ó fracaso renal postoperatorio debido a algún efecto tóxico de la Hb ó a la situación de shock.si persiste la transfusión puede aparecer oliguria. Los sintomas dependen de los pacientes pero la fiebre aparece en todos los casos. tras la infusión de varios mililitros de sangre aparece un cuadro de fiebre. así como la liberación de sustancias tromboplásticas que explican el cuadro clínico característico de la reacción hemolítica transfusional.

En el desarrollo del absceso puerperal hay inicialmente dolor. 1992 2. y en los abscesos no puerperales es necesario abrir los tabiques que con frecuencia se forman en la cavidad del absceso. Edited by SL Gorbach. enrojecimiento. JG Bartlett. induración. Vol. Beller FK. Philadelphia. Si se usan antibióticos.WB Saunders Co. Benson EA. 60. b) Drenaje quirúrgico del absceso.Diagnóstico Diferencial Contaminación Bacteriana del componente sanguíneo Hemólisis no inmune: . NR Blacklow.Térmica. 2010 Hospital de Pediatría CMN Siglo XXI Boletín La Calidad Abr May Jun 2004. d) Suspender la lactancia.. pero una vez formado el absceso.Abril. Lecturas recomedadas: Rev Mex Med Tran. Núm. en las fases tempranas de la celulitis los antibióticos son muy efectivos. . pp 18-21 • Enero . 3. En: Infectious Diseases.World J Surg 23:753. Bibliografía: 1. Galask RP. . c) Instituir una terapia con antiinflamatorios. 1989 . Infections of the breast. El drenaje debe ser amplio. Muchos autores preconizan el simple drenaje sin cubrimiento antibiótico.Mecánica. Management of breast abscesses.Osmótica. al igual que en el absceso no relacionado con la lactancia. recordando que el más frecuente es el Staphylococcus aureus. éstos deben ser debidamente seleccionados de acuerdo con el germen.Femenio de importante es: 28 años con diagnóstico de abceso mamario. la medida inicial más a) Antibióticos. 1. se impone el drenaje quirúrgico.

Testosterona tópica. 62. Freeman R. Lancet 1:165. Br J Surg 74:469..Se trata de paciente femenino de 37 años con diagnóstico de endometriosis. TGP. Are the lesions of duct ectasia sterile? Br J Surg 72:844. Estrógeno tópico. Duncan JL. en ésta patología podemos encontrar elevación sérica de: a) b) c) d) CA-125. Dixon JMJ. Los hallazgos histológicos revelan un epitelio vaginal delgado. pudiendo ser un marcador de recurrencia de la enfermedad. 4. 1985.Una mujer de 67 años refiere intenso prurito vulvar y sensación quemante. se trata de un antígeno de superficie encontrado en derivados del epitelio celómico. y la citología muestra. Pag 278. fisuras superficiales. . Scholefield JH. USA. Wilson RG. pérdida de la rugosidad y la vagina toma una apariencia lisa y brillante. Anaerobic breast abscesses. Las pacientes refieren sensación de quemadura. Puede encontrarse al examen físico atrofia. Ingham HR. se correlacionan sus niveles con el grado de enfermedad y la respuesta a tratamiento. hipersensibilidad y dispareunia. prurito. al examen el introito vaginal se encuentra estenótico. Tc 99. Williams & Wilkins. disuria. 61. y un flujo vaginal acuoso1. ¿Cuál de los siguientes es el tratamiento apropiado? a) b) c) d) 5-fluoracilo. 1979 5. Beck W. 1987. disminución de los lechos capilares. incluyendo el endometrio. AFP. que los hace fácilmente irritables y susceptibles a infecciones secundarias. aumento de las células basales y disminución o ausencia de las células superficiales2. (1997) NMS. Vulvovaginitis atrófica El hipoestrogenismo conduce a atrofia de la vagina y el vestíbulo vulvar. Bundred NJ. Obstetrics and Gynecology. Hay disminución del tamaño del introito2. Corticoesteroides fluorados.3. Lumsden AB.. a medida que la atrofia progresa. et al. Rogers K. Review of hospital experience of breast abscesses. Se encuentra elevación sérica de CA-125 en pacientes con endometriosis.

MARÍA ISABEL BARONA C. eds. luego de la administración de 10 mg de AMP diarios por 10 días debería presentarse un sangrado por vagina. Baltimore: Williams & Wilkins. Gonadotropinas altas. Por el contrario. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Progesterona elevada. 1994:334-335. Parte II: Manifestaciones clínicas dermatológicas durante la menopausia. 63. Contraindicaciones al tratamiento con estrógenos. lo más probable es que tenga: a) b) c) d) Estrógenos bajos. Usando una espátula como las de Papanicolaou el ginecólogo extrae una muestra de la vagina y la extiende en un portaobjeto. y una a dos semanas después de iniciar el tratamiento los cambios de atrofia empiezan a mejorar rápidamente. falla hepática terminal y antecedentes de tromboembolización relacionada con ellos. Speroff L. Se pueden utilizar lubricantes simultáneamente con los estrógenos o como terapia única. incluyen: la presencia de tumores estrógenosensibles. se reduce el pH y se induce maduración vaginal y de la mucosa uretral. La presencia de estrógenos se puede establecer de dos maneras: con la prueba de desafío con acetato de medroxiprogesterona (AMP) y el índice de maduración vaginal.Se aconseja evitar el uso de jabones y demás irritantes de la piel. Si hay estrógenos. 5th ed. La ausencia de esta metrorragia sugiere una obstrucción o un hipogonadismo. Glass RH. . Kase NG. Docente adjunto. Estrógenos normales. Este portaobjeto se procesa y se estudia en el microscopio.Femenino de 22 años que cursa con amenorrea secundaria la cual presenta menstruación posterior a la administración de progestágenos. Menopausia y Piel. una muestra no estrogénica tendrá un mayor número de células parabasales y basales con núcleo grande rodeado por escaso citoplasma. Un extendido maduro tendrá células epiteliales superficiales grandes y numerosas con un núcleo rodeado por una gran cantidad de citoplasma. El tratamiento con estrógenos por vía sistémica o transvaginal mejora y restaura los signos y síntomas. La otra alternativa es realizar el índice de madurez vaginal que es un procedimiento sencillo que puede obtenerse en el consultorio. Dermatóloga Universidad del Valle-Cali. si hay alguna contraindicación a las hormonas. La dosis y vía de administración debe ser debidamente individualizada4. reduciendo la frecuencia de las infecciones urinarias3.. Y de esta forma corroborar los niveles de estrógenos serian normales.

-En el servicio de consulta externa recibe un frotis vaginal el cual reporta la presencia al microscopio de células “clave” las cuales son propias de infección por: a) Cándida albicans. Enfermedades de trasmisión sexual. 1994 . Puede haber prurito o irritación vulvar. c) Tricomonas. como sucede después del coito o de lavarse con jabón. d) Gonococos. y dos de ellas con el citoplasma cubierto por formas cocáceas que borran sus bordes. Benson/Pernoll Editores. La infección por gardnerella (bacteria) tiende a producir una secreción blanca. Al microscopio se aprecia las famosas celulas clave. dándole el aspecto de célula rebozada ó "célula clave". En: Manual de Obstetricia y Ginecología.Editorial Interamericana S A. Células escamosas de capa intermedia alta. pero por lo general no son muy pronunciados. México DF. . gris o de color amarillo turbio. Pernoll M. Realizando el diagnostico diferencial. Gardnerella. b) Gardnerella. con un olor fétido o a "pescado" que aumenta cuando la secreción se vuelve alcalina.64. algunas de ellas con núcleos picnóticos.

polihidroamnios y fetos nacidos muertos. entre las siguientes. la mortalidad materna se redujo en forma rápida y espectacular. anomalías congénitas fetales. (3) En las pacientes diabéticas que ya tienen lesión orgánica. éste. Gran parte de la mortalidad actual del hijo de madre diabética. tratamiento estricto y un ritmo de vida muy controlado. en cambio la morbimortalidad neonatal ha tenido una disminución lenta y gradual.. por lo que precisan un control y un tratamiento intensivo. En los últimos decenios se ha visto un cambio notable en el pronóstico del embarazo cuando éste se asocia a diabetes. portadora de Diabetes MellitusInsulino – Dependiente de 10 años de evolución.65. beta-HCG y el estriol no conjugado. b) Se debe hacer una determinación de Hb glucosilada en la primera visita obstétrica (Hb A1). Éstas pacientes tienen una tendencia a la inestabilidad metabólica y precisan monitorización frecuente.(3) Debido a lo anterior es que lo ideal es que reciba asesoramiento antes de que quede embarazada. la afirmación correcta es: a) El riesgo de aborto espontáneo es elevado. previene la aparición de defectos del Tubo /Neural Neur . debido a los efectos diabetogénicos que posee en sí éste estado. logrando ser reducida a cifras inferiores al 5%.Femenino de 33 años de edad. que cursa con 8 SDG. (1) • El período de mayor riesgo de malformaciones fetales es el período periconcepcional y el de la organogénesis. se relaciona con malformaciones congénitas en cuya prevención se concentra la investigación actual. c) Se debe hacer amniocentesis en el segundo trimestre para determinar cariotipo y alfafetoproteína. la administración de Ácido Fólico antes del embarazo y durante el primer trimestre. hace poco más de 60 años. riesgo se puede reducir mediante un adecuado control metabólico. Con la introducción de la insulina en la práctica médica. independientemente del grado de control de la glucemia. el embarazo puede acelerar el proceso.(3) • A su vez. d) En el segundo trimestre habrá que evaluar conjuntamente la alfafetoproteína en suero materno. en dosis de 400 ug/día. Importancia de controlar la Glicemia: El control inadecuado de la glicemia suele aumentar la incidencia de abortos en el primer trimestre. El embarazo supone una pesada carga para las diabéticas. macrosomía fetal.

también conocida como hemoglobina glicosilada o glicada. Oyarzún E. Alto Riesgo Obstétrico.159:800 804. gestas 3 partos 3.. 7. N.1119-1136. 2 parejas sexuales. Mosby Doyma Libros.346:157 157-161. Dicker D.Primera Edición. glucohemoglobina o HbA1.Volumen 1 /2000. Clinicas Obstetricas y Ginecologicas .Diabetes y Embarazo. es necesario efectuar una determinación de Hemoglobina Glicosilada en etapas precoces del embarazo.Am Obstet Gynecol 1988. 5. Type I diabetes mellitus and pregnancy .. MacDonald P.-Guías Perinatales año 2002.. Feudtner C.141:153 -157.177 . 6.Impresos Universitarios S.Mujer de 26 años. Catalano P. McGraw Hill Interamericana..20 0a ed ed.Guía Práctica para el Embarazo y el Parto de Alto Riesgo. Barrett J. Repetir colposcopia. método de planificación familiar oclusión tubaria bilateral.(3) La HbA1c.. es atendida en consulta en la clínica de displasias por papanicolau con lesión NIC I.1 1-14. . Como los eritrocitos son fácilmente permeables a la glucosa.Diabetes y Embarazo.1995.. inicio de vida sexual a los 15 años.52:1119 .1997. Boehm F. Antecedentes: menarca 14 años.15:284 -303. Peleg D. el nivel de la HbA1c en una muestra de sangre facilita la historia glucémica de los 120 días anteriores. En particular.A. cérvix con lesión acetoblanca con extensión lineal de 2 cm. La velocidad de formación de la HbA1c es directamente proporcional a la concentración ambiente de glucosa. Diabetes. Yeshaya A. 66. Editorial Médica Panamericana.Segunda Edición. Karp M.190. 3. ritmo 30x5 eumenorreica. Gant tN. Cunningham F.Ministerio de Salud Chile.. Biopsia de la lesión. Rosenn B. la HbA1c refleja de una forma bastante exacta la glucemia en los 2-3 meses anteriores al análisis. Páginas:22 39. a partir de la hemoglobina y la glucosa. para confirmar el diagnóstico se debe realizar: a) b) c) d) Crioterapia de lesión.. Bibliografía: 1.Patología Médica del Embarazo. 4.1998.Garner P. Feldberg D. Arias F. 2. 2 ed ed. The nonsstress test: An evaluation of 1000 patients Am J Obstet Gynecol 1981. Goldman J.The Lancet 1995. Captura de híbridos. Ecografía Obstétrica a la semana 20 y un Ecocardiograma Fetal a la semana 24 para descartar malformaciones fetales más habituales. es un término utilizado para describir una serie de componentes estables minoritarios de la hemoglobina que se forman lentamente y sin intervención enzimática. duración media de la vida de estas células.Importancia del control fetal durante el embarazo : Debido a la posibilidad de Embriopatía Diabética. Williams Obstetricia.1998. Fetal surveillance in insulin dependent diabetic pregnancy :Predictive value of the biophysical profile . Salyer S.

9. Para la prevención. con métodos conservadores escisionales.4. 9. 9.4.9. se debe tomar una biopsia dirigida. control y vigilancia epidemiológica del cáncer cérvico uterino. MODIFICACION A LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-014-SSA2-1994. CONTROL Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DEL CANCER CERVICO UTERINO. se realizará nueva colposcopía para verificar el diagnóstico y en caso necesario. dependiendo de las condiciones anatómicas del cérvix. TRATAMIENTO. electrocirugía o laserterapia (sólo si cumple con las condiciones referidas en el Apéndice 1) o se podrá mantener a la paciente en vigilancia en la clínica de colposcopía.4.5. Al margen un sello con el Escudo Nacional.3 El resultado del estudio citológico es descriptivo y debe ser informado de la siguiente manera: a.4.5.1 Si la biopsia dirigida es negativa.4. la paciente se transferirá a un Servicio o Centro Oncológico para su tratamiento correspondiente.. LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y 3) o cáncer deben enviarse a una clínica de colposcopía.1.5 Si la citología reporta LEIBG y la colposcopía es no satisfactoria. cuyo resultado es LEIBG (infección por VPH. Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) 9.Secretaría de Salud. la colposcopía es satisfactoria y sin evidencia de LEIBG. tomar nueva biopsia dirigida y revalorar. DIAGNOSTICO. Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994. PARA LA PREVENCION.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical.Negativo a cáncer.5.5. se continuará su control en la clínica de colposcopía en seis meses. se tomará cepillado endocervical (Apéndice Normativo A) 9. 7. que dice: Estados Unidos Mexicanos. se realizará tratamiento conservador en la clínica de colposcopía o tratamiento quirúrgico (histerectomía extrafascial) en el servicio que corresponda. con colposcopía y citología. displasia leve o NIC 1). 9.. la colposcopía es satisfactoria y existe evidencia de lesión. tratamiento. con colposcopía y estudio citológico cada seis meses. para realizar estudio colposcópico.4 Si la citología es de LEIBG. durante 24 meses.5.1 Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratará a la paciente como LEIAG.4 Si la biopsia dirigida reporta cáncer microinvasor o invasor.3 Si el resultado de la citología es LEIBG.5.5.6 En caso de colposcopía no satisfactoria. negativa a LEIBG y con cepillado endocervical negativo. se realizará control citológico en un año (Apéndice Normativo A) 9. 9. . detección. DETECCION.5. 9.6.3 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto Grado) se realizará tratamiento conservador (electrocirugía o laserterapia).2 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podrá dar tratamiento conservador: criocirugía. En las mujeres posmenopáusicas. diagnóstico.

Cáncer microinvasor e invasor.. f. c) Ovario. e. . No obstante.Negativo con proceso inflamatorio.b..Mujer con diagnóstico de amenorrea que acude con resultados de laboratorio los que reportan los siguientes niveles hormonales: GnRH elevada. recomendamos no saltear ninguno de estos pasos ya que un diagnóstico preciso permitirá realizar un tratamiento racional y dar un pronóstico respecto de la futura función menstrual y de la fertilidad.Adenocarcinoma.. h.Displasia moderada (NIC 2). Evaluación de la paciente con amenorrea secundaria La mayoría de las pacientes con AS que no están embarazadas o no entraron en el climaterio tienen una alteración en algún nivel de la cascada reguladora del ciclo menstrual femenino. g. A continuación.. b) Hipófisis.Displasia leve (NIC 1). d) Endometrio... esquematizamos la evaluación de la AS en pasos. El defecto está a nivel de: a) Hipotálamo. FSH y LH elevadas..Cáncer del cuello del útero in situ (NIC 3).Maligno no especificado. i... hormonas ováricas (estrógenos y progesterona) bajas.Displasia grave (NIC 3). Cada médico deberá adaptar los tiempos de la evaluación a la situación particular de cada paciente. d. 67. c.

Puede producirse hemorragia en ausencia de ovulación dado que el endometrio proliferativo sufrirá ocasionalmente un desprendimiento parcial en respuesta a estos niveles cambiantes de estradiol. La prueba se considera positiva si se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona. En estos casos.Primer paso (descartar el embarazo) Su prueba se basa en el dosaje cuali o cuantitativo de la subunidad beta de la gonadotrofina coriónica humana. la AS se debe a que no ha habido ovulación. pero teniendo en cuenta siempre que si la probabilidad de embarazo es muy alta se deberá repetir la prueba nuevamente. El resultado de esta prueba provee información acerca de si se produjeron estrógenos. lo que ocurre cuando los niveles de estrógenos son bajos (menores a 40 pg/ml). ejemplos frecuentes de situaciones de anovulación son el estrés. Otras causas menos frecuentes son la hiperprolactinemia. la pérdida brusca de peso y el ejercicio intenso. no se ovula (ciclo anovulatorio). En este caso. no hay cuerpo lúteo y no hay producción de progesterona. acompañados de concentraciones cambiantes de estradiol. el hipotiroidismo y el sindrome del ovario poliquístico. . Segundo paso (prueba de progesterona) Debe realizarse sólo si el test de embarazo es negativo y consiste en dar medroxiprogesterona entre 30 a 50mg por vía oral (un comprimido de 10mg durante 5 días) o progesterona oleosa 100 a 200mg por vía intramuscular en una sola dosis. La prueba se considera negativa si NO se produce un sangrado luego de 2 a 14 días de la suspensión de la progesterona. La respuesta positiva indica que existe integridad anatómica del aparato genital femenino y que el ovario produce estrógenos. El sistema reproductor queda en un estado folicular. Como dijimos. La causa más frecuente de prueba negativa es la insuficiencia gonadal de la menopausia. con grados variables de desarrollo folicular. Tercer paso Para avanzar al tercer paso es preciso distinguir si la prueba de progesterona fue positiva o negativa. Estos sangrados luego de un ciclo anovulatorio se denominan sangrados uterinos disfuncionales (SUD). La causa más frecuente de AS con prueba de progesterona positiva es la disfunción hipotalámica leve. no se dispara el pico de LH necesario para producir la ovulación. Se recomienda no obviar esta prueba aunque la paciente asegure que no ha mantenido relaciones sexuales. Otras veces no hay una causa clara (idiopática) de este trastorno. Si se certifica la ausencia de embarazo podrá avanzarse al siguiente paso.

los valores de gonadotrofinas son bajos debido a un defecto en su producción.Pacientes con prueba de progesterona positiva Una prueba de progesterona positiva hace diagnóstico de ciclos anovulatorios. acné e hirsutismo. Si se observa una imagen menor de 10mm. si la prueba de progesterona es negativa y la FSH es baja. lo más probable es que la causa sea una disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. En la segunda. debemos solicitar una ecografía pelviana y un dosaje de LH/FSH o de hormonas masculinas: testosterona libre (To). se debe solicitar un estudio por imágenes que puede ser una tomografía computada de cerebro con contraste o una resonancia magnética nuclear con gadolinio. Pacientes con prueba de progesterona negativa Deberá dosarse el nivel sérico de FSH cuyo valor refleja los niveles de estrógenos circulantes (por el fenómeno de retroalimentación negativa). Hay situaciones de estrés. la paciente no requiere estudios posteriores. El valor de la FSH puede hacer el diagnóstico diferencial entre la falla ovárica (castración temprana. si está entre 100 y 200ng/ml. El valor normal de PRL para la mujer no embarazada es de 20 a 25ng/ml. cambios de peso brusco o ejercicio extremo que ocasionan un trastorno del ciclo aislado. Si la paciente consulta por trastornos del ciclo frecuentes y no presenta galactorrea o signos o síntomas de hipotiroidismo. menopausia precoz o menopausia normal) y la disfunción hipotálamo-hipofisaria severa. Cuando el valor de PRL es menor de 100ng/ml. el examen clínico y la probabilidad previa el médico podrá orientarse hacia cuál es el diagnóstico. se debe solicitar un dosaje de prolactina (PRL). En una paciente con trastornos anovulatorios frecuentes. dehidroepiandrosterona sulfato (DHEA-S) y 17OH progesterona. la causa más probable es el adenoma hipofisario. la prueba de progesterona es diagnóstica y terapéutica. en consecuencia. En este caso debería solicitarse un estudio de diagnóstico por imagen del cerebro (RMN con gadolinio o TAC con contraste). por lo tanto. Cuando el valor de la PRL es mayor de 100ng/ml. En la primera. si es mayor de 200ng/ml. existe alta sospecha de síndrome de ovario poliquístico (SOP). la ausencia de retroalimentación negativa estimula la liberación de las gonadotrofinas y. En el cuadro 4 se muestran los valores normales de las hormonas mencionadas. Es decir. Es conveniente reasegurarla y explicarle que su periodo se normalizará una vez solucionado el problema. generalmente es de causa idiopática o farmacológica. que presenta obesidad. En este caso. En estos casos. En este caso. se trata de un microadenoma de hipófisis y si es mayor de 10mm. Si la FSH es mayor de 40 UI/ml. éstas se encuentran elevadas en la sangre. crisis vitales. Si la paciente tiene trastornos del ciclo y galactorrea. los niveles de estrógenos son bajos. El dosaje de FSH es más sensible que el de LH para este propósito. Según los antecedentes. se hace diagnóstico de macroadenoma. . se asume que existe una insuficiencia ovárica. puede ser por causa farmacológica o por enfermedad hipotalámica. igualmente deberá solicitarse un dosaje de tirotrofina (TSH) y de prolactina (PRL) séricas.

se recomienda realizar una “prueba de estrógenos y progesterona”. Por eso debe realizarse una prueba de estrógenos y progesterona para evaluar directamente la funcionalidad del útero. En los casos en los que la prueba de progesterona es negativa. Si no hay sangrado. la prueba se considera negativa. la paciente no está en una edad cercana a la menopausia y existe alta sospecha de que exista una enfermedad uterina.Cuadro 4: valores hormonales normales PRL (prolactina): 20 a 25ng/ml en mujeres no embarazadas. Esto significa que el útero está indemne para responder a estímulos hormonales y el problema es de origen hipotálamo. . Cuando falla el efector. se debe repetir la prueba y. la FSH es normal. La prueba se considera positiva si hay sangrado (aunque sean sólo gotitas). Esta prueba sirve para conocer si el efector (el útero) responde a los estímulos hormonales. LH: 5 a 20mUI/ml (en el pico ovulatorio este valor se debe multiplicar por dos o tres). Las causas más probables de falla uterina son la endometritis por abortos o partos sépticos y las sinequias por curetajes vigorosos. Esto indica que hay una falla en el efector. En este caso la paciente debe ser derivada al ginecólogo. la ecografía transvaginal puede ser normal. o sea.5 a 5mUI/ml. en el útero. FSH: 5 a 30mUI/ml. una paciente con disfunción hipotalámica con gonadotrofinas bajas está expresando una gravedad mayor que la disfunción hipotalámica leve con prueba de progesterona positiva. Falla ovárica: FSH mayor de 40mUI/ml. si nuevamente no hay sangrado. Disfunción hipotálamo hipofisaria: FSH menor a 5mUI/ml y LH menor a 5mUI/ml.hipofisario.25mg por día durante 20 días) más progesterona (10mg por día durante los últimos 5 días en que se administran los estrógenos). En general. TSH: de 0. Consiste en administrar estrógenos (1.

Feminización testicular. Susan A Romanski. Diana L. la talla y con la presencia o no de anormalidades en el tracto genital y es útil la siguiente clasificación. Current Evaluation of Amenorrhea. June 1999. Fertility and Sterility Nov 2006: 86 Supl.La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesia gonadal (defectuosa formación de los ovarios). 4. Todd B Nippoldt. 3. Hipogonadismo hipogonadotrópico: síndrome de Kallmann (KS) B) Amenorrea con pubertad normal: Síndrome de ovario poliquístico (SOP) Hiperplasia adrenal congénita no clásica Síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKH) Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) . Jonathan R. Asherman. Las principales causas de amenorrea primaria incluyen el síndrome de Turner.4: 148-155.Es el síndrome que más comúnmente es causa de amenorrea primaria: a) b) c) d) Turner. Pediatric Clinics of North America. 2. Evaluation and Management of Amenorrhea. el síndrome de insensibilidad androgénica y la agenesia útero-vaginal. The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine.Bibliografía: 1. Tarannun Master Hunter. que será revisada desde el punto de vista genético: A) Amenorrea con retraso puberal: Hipogonadismo hipergonadotrópico: síndrome de Turner (ST). Para el diagnóstico. Gail B. Amenorrhea: Evaluation and Treatment. Bryan McIver. Rokitansky. Mayo Clinic Proceedings Dec 1997. 72: 1161-1169. Amenorreas primarias Se considera amenorrea primaria a todos los casos en que la menarquia no haya tenido lugar antes de los 16 años (el 97% de las mujeres tienen la menarquia antes de los 15 años y medio) o antes de los 14 años si no tiene caracteres sexuales secundarios .Heiman. 73: 1374-1382. es práctico relacionar este síntoma con el grado de desarrollo puberal. Am Fam Physician 2006.. Pletcher. Menstrual Disorders Amenorrhea. Slap. 68. síndrome de Perrault y otras formas de disgenesia gonadal XX (XXGD). síndrome de Swyer (XYGD). 46: Issue 3.

1995. Los diuréticos nunca están indicados. Gonadoblastoma in Turner syndrome and Y-chromosome-derived material. Pediatr Clin North Am. El parto está indicado cuando la paciente cumple con los criterios de preeclampsia severa. Current evaluation of amenorrhea. Mazzanti L. Nicoletti A. Fertil Steril. Terapia anticonvulsivante: . 6. 3. Manejo ambulatorio: HTA sin proteinuria significativa. Slap GB. presencia de proteínas en orina. Cicognani A. Pletcher JR. atenolol y labetalol. 2. Menstrual cycle abnormalities: diagnosis and management. ASRM. 2005. Las medicaciones de largo plazo. Laboratorio y evaluación del peso: debe realizarse diariamente. Manejo de la Preeclampsia 1. 4. incluyen alfa metildopa. Amenorrhea. 2. Am J Med Genet. b) Diacepam.5 mg IM dos veces por día puede estimular la maduración de los pulmones fetales. alteraciones visuales y dolor epigástrico. Monitoreo de TA. Ecografías periódicas para ver el feto y evaluar posibles retardo de crecimiento. 1999.46(3):505-18. estas pacientes ya son hipovolémicas. Baldazzi L.ReferenciaS bibliográficas: 1.-En la sala de urgencias recibe a una paciente que inicia con convulsiones por preclampsia usted decide administrar el siguiente fármaco ya que es el de elección en ésta patología: a) Sulfato de magnesio. Iglesias EA. 69. Bergamaschi R. Menstrual disorders. Terapia antihipertensiva: está indicada sólo si la TA es persistentemente > 160/110 . Coupey SM. 3. Aloi JA. El parto es el tratamiento de elección: el cual debe realizarse cuando el feto está maduro pero puede realizarse en forma temprana si la salud de la madre está en peligro o si hay evidencia de distress fetal. es importante disminuir la TA hasta una diastólica de 90 a 100 mmHg porque la presión normal podría resultar en hipoperfusión de la placenta. 2004. 5. 1999. Scarano E. Betametasona 12. d) Donadores de óxido nítrico. Adolesc Med.21(10):575-8. se recomienda el reposo en cama. 4. Monitoreo de síntomas como cefalea.10(2):255-73. c) Fenitoína. Evaluación de la dinámica fetal. Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. peso. Los IECA no deben ser usados durante el embarazo. Compr Ther.82 Suppl 1:S33-9. Strocci S. E. Evaluation of amenorrhea. 5. Manejo hospitalario: para mujeres con HTA inducida por el embarazo y 2+ o más o proteinuria significativa y en quienes falló el manejo ambulatorio.135(2):150-4.

8. Pridjian G. Guyton AC. Hall JE. México. se realiza laboratorio que reporta proteinuria 2+. 7. Goodwin TM. La terapia con sulfato de magnesio continúa por lo menos 24 horas en el post parto. Pridjian G. Preeclampisa. C. inquieta. Algunos mantienen la terapia con magnesio hasta que comienza la diuresis. Part I1: Experimental and Genetic Considerations. en: Tresguerres JAF. sin embargo la eficacia de esta indicación ha sido cuestionada. Wilson MI. 14: 119-125. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica. Fisiología Humana.A. Referencia Bibliográfica: 1. Tierney. 1992: 1086-1109. Ingles SA. IMSS. 5. Part 1: Clinical and Pathophysiologic Considerations. Puschett JB. la terapia puede detenerse si la excreción urinaria es > 200 ml/h por cuatro horas consecutivas. Vaticon D. Guía diagnóstica terapéutica.. 4. 70. Toxicidad del magnesio: ausencia de reflejo patelar. c) Feocromocitoma. 58(1):39-66. Manual Moderno. Rev Med IMSS 1998. Interamericana McGraw-Hill. Preeclampisa. Complicaciones médicas durante el embarazo. McPhee. Molecular epidemiology of preeclampsia. b) Hipertensión esencial. México. 57 (9): 619-40. McGraw-Hill panamericana: 1996: 1-25. 6. 3. El diagnóstico más probable es: a) Glomerulonefritis aguda. 36(1):45-60. La dosis profiláctica es de 4 a 6 g de sulfato de magnesio IV y continúa con 2 g c/ hora. a la exploración física reflejos patelares hiperactivos. parálisis respiratoria y depresión cardíaca. 10 ml al 10 % de gluconato de calcio puede ser administrada IV.Tratamiento de las convulsiones: Sulfato de Magnesio 1 g/min IV hasta controlar las convulsiones hasta un máximo de 4 a 6 g. parto y lactancia. Hupertensive diseases and eclampsia.Profilaxis de las convulsiones: está indicada en todas las pacientes pre-eclámpticas durante el trabajo de parto y el parto y por un mínimo de 24 hs luego del mismo. 10ª ed. Baker PN. 57 (9): 598-618. 2. . 4ª ed. Papadakis. 9. McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. embarazo.. México. México. Myers JE. Pan VI. El Sulfato de Magnesio es la droga de elección.Prevención: 81 mg de aspirina diarios pueden ser administrados luego del primer trimestre en mujeres con hipertensión crónica o historia previa de preeclampsia. Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. Obstet and Gynecol Survey 2002. El nivel terapéutico es de 4 meq/l.Se trata de paciente de 34 años que cursa con 39 SDG. 2003: 770-773. debilidad muscular. Burrow GM. Obstet and Gynecol Survey 2003. 38ª ed. Fisiología de la fecundación. B. Puschett JB. se reportan cifras de TA 145/95. Obstet and Gynecol Survey 2002. d) Preeclampsia. Embarazo de alto riesgo.

proteinuria. Es definida como un incremento de al menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación.3 por cada 1 000 nacimientos y es además. La proteinuria puede ser una toma simple de orina al azar que indique al menos 30 mg/dL 3 ó ++ en dos muestras de orina1 según el tipo de prueba. es más frecuente en jóvenes durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad. Preeclampsia La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple. según la secretaría de salud (2001) la mortalidad por complicaciones del embarazo ocupa el 15º lugar en la mortalidad hospitalaria en general. la incidencia es de 47. edemas. En México. hipertensas previas y diabéticas.La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo . la primera causa de ingreso de pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva (debido a hemorragia masiva. . Las mediciones de la presión arterial citadas deben ser medidas al menos 2 ocasiones con por lo menos 6 horas de separación. un incremento en la presión sanguínea diastólica de al menos 15 mmHg respecto a un nivel previo a la semana 20 combinado con proteinuria (> 300 mg en 24 horas). Además. aunque para algunos autores es la segunda complicación médica del embarazo sólo después de la anemia. también es la complicación más frecuente del embarazo. la tasa de preeclampsia se ha incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999 y constituye hasta 40% de los partos prematuros iatrogénicos. El criterio del incremento de 30 mmHg en la presión sistólica y/o 15 mmHg en la presión diastólica respecto a valores previos a la semana 20 de gestación ha sido eliminado por ser poco específico15 . para recibir soporte hemodinámico).

Diagnóstico clínico y tratamiento 2003. Curr Opin Obstet Gynecol 2002. 3. 4. McGraw-Hill .1. Manual Moderno.Myers JE. Pan VI. Tierney. Complicaciones médicas durante el embarazo. McPhee. Obstet and Gynecol Survey 2003. Molecular epidemiology of preeclampsia. Burrow GM. 38ª ed. 14: 119-125. Hupertensive diseases and eclampsia. Baker PN. Papadakis. México. 58(1):39-66. Ingles SA. 2. 2003: 770-773. 4ª ed. México. Goodwin TM. Wilson MI.

7. Guyton AC.Las hiper y polimenorreas o pérdidas de sangre continuas sin conservación del ciclo. c) Intraligamentaria. 6. 57 (9): 619-40. de modo similar a lo que se observa en la formación de queloides. Vaticon D. Descripción Los miomas son tumores monoclonales benignos de las células del músculo liso del miometrio. Pridjian G. pero las fibrillas de colágeno son anormales y están desorganizadas. Preeclampisa. en: Tresguerres JAF. 10ª ed. Part 1: Clinical and Pathophysiologic Considerations. e igualmente es causa de dismenorreas más intensas y frecuentes. 1992: 1086-1109. México. d) Cervical. Los miomas submucosos son los menos frecuentes. México. Rev Med IMSS 1998. Embarazo de alto riesgo. 9. 36(1):45-60. Embarazo y lactancia en: Tratado de fisiología médica. Según Novak. 57 (9): 598-618. a menudo producen un aumento del sangrado menstrual en forma de hiper y polimenorreas. Puschett JB. Fisiología de la fecundación. Pridjian G. Fisiología Humana. e incluso hemorragias importantes que exigen tratamiento de urgencia. 71. constituyendo únicamente el 5% de la totalidad de los miomas. Están compuestos por grandes cantidades de matriz extracelular que contiene colágeno. El colágeno tipo I y tipo II es abundante. son más frecuentes en los miomas de localización: a) Submucoso. Puschett JB. . Hall JE. parto y lactancia. Preeclampisa.panamericana: 1996: 1-25. fibronectina y proteoglicanos. b) Intramural. el peligro de degeneración sarcomatosa es mucho mayor en los miomas submucosos. Las metrorragias también son habituales en este tipo de miomas. McGraw-Hill Interamericana 2001: 1135-45. Interamericana McGraw-Hill. embarazo. Part I1: Experimental and Genetic Considerations.. IMSS. Obstet and Gynecol Survey 2002. Guía diagnóstica terapéutica. Obstet and Gynecol Survey 2002. 8. 5.

después de ser reconocido es de 25% y disminuye dramáticamente después de las 8 semanas.-Femenino de 26 años la cual presenta abortos espontáneos recurrentes. 5. Sexta Edición. González-Merlo J. Mc Graw-Hill. Tratado de Obstetricia y Ginecología. 2. Anormalidades hormonales de la madre. Tercera Edición. ¿Cuál es el factor etiológico más común de aborto espontáneo del primer trimestre? a) b) c) d) Anormalidades cromosómicas del embrión. Tratado de Obstetricia y Ginecología. Tratado de Obstetricia y Ginecología de Danforth. 1999. Aller J. 5.. Salvat Editores S. 3. DI SAIA S. De la Fuente U. Volumen II. Vo. después de la implantación la tasa de pérdida es de 30% (esto es antes de que sea reconocido clínicamente). 1990. (Barcelona). (Caracas). 1990. es posible que tanto como el 50% de los abortos ocurren antes de la implantación en el útero.BIBLIOGRAFÍA: 1. Enfermedades sistémicas de la madre. El aborto se presenta entre un 15-20% de todos los embarazos. Quinta Edición. Nº (3). Mc Graw-Hill. 72. Marzo 1995. Mc Graw-Hill. el riesgo disminuye conforme el embarazo progrese.A. . Sexta. (Madrid). 1998. Pages G. (Nueva York). Formación Médica Continuada en Atención Primaria. 4. Obstetricia Moderna. Malformaciones uterinas.

2002. Comparative genomic hybridization in combination with flow cytometry improves results of cytogenetic analysis of spontaneous abortions. Lomax B. si el aborto se produce más tarde hay también una tasa alta de anomalías cromosómicas. 2. 4a. Separovic E. Am J Hum Genet 2000. Tang S. 73. Phillips D. 30% en el segundo trimestre y 5% en el tercer trimestre. Evaluación ecográfica durante el primer trimestre del embarazo. No existe consenso clínico del concepto que define al prolapso genital como patológico. Ecografía en Obstetricia y Ginecología. 14. entendiendo como tal al de III° y IV° grado. edición. En la población general solo un 3% presenta prolapso genital severo. Bibliografía: 1. Uterosuspensión. en el cariotipo la que se ve con más frecuencia en el abortos es 45 XO. estas cuentan con el 50% de los casos que se producen en el primer trimestre. Hillard E. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. 126-34. Colpoperineoplastía. muchos de esos embarazos terminan en abortos temprano y contribuyen. Se conoce bien la relación entre la edad materna y la anormalidad cromosómica. siendo más frecuente en mujeres de mayor edad. la gran mayoría de esas anormalidades genéticas son fenómenos espontáneos aislados. p. Thomson T. Histerectomía vaginal reconstructiva. Esta intervención se clasifica como "limpia-contaminada .. en forma importante al índice elevado de interrupciones espontáneas en esa población de pacientes. En: Callen PW. El prolapso genital y su tratamiento ha sido siempre un importante capítulo de la ginecología. 15. Es probable que alrededor de 3 a 6% de la población femenina desarrolle un prolapso de esas características en algún momento de su vida La intervención quirúrgica por excelencia para el tratamiento quirúrgico del prolapso uterino es la histerectomía vaginal. 21 y 22 debido a la edad materna. et al. Frapes MC. 66:1516-21. hay un aumento claro en la frecuencia de trisomías principalmente 13. Cierto grado de descenso y relajación de la pared vaginal es considerado normal en la gran mayoría de las mujeres. La mayoría de las anomalías cromosómicas encontradas en los abortos espontáneos son las trisomías autosómicas (50% de los especímenes). Laing FC.Mujer de 54 años que presenta prolapso uterino e incontinencia urinaria de ezfuerzo el procedimiento de elección en esta paciente es: a) b) c) d) Histerectomia total abdominal.Muchas son las causas de abortos las más comunes son las anomalías cromosómicas.

.Una mujer de 21 años. acude a consulta para hablar sobre anticoncepción. Después de una plática con su médico. Su EF es normal. nuligrávida. Cáncer hepático. Tiene antecedente de asma. la cual se ha mantenido inactiva por 2 años. Cáncer cervical. escoge tomar anticonceptivos orales combinados. Es sexualmente activa desde hace 2 semanas y actualmente utiliza condón. No hay AHF de cáncer. Ahora ha disminuido su riesgo de desarrollar: a) b) c) d) Cáncer de mama. Cáncer ovárico. y continúa tomándola por 6 años..INDICACIONES PARA LA HISTERECTOMÍA VAGINAL Prolapso uterino Hemorragia uterina disfuncional Carcinoma cervico-uterino "in situ" Miomatosis uterina poco voluminosa Hiperplasia endometrial Piometra VENTAJAS DE LA HISTERECTOMÍA VAGINAL No deja cicatriz abdominal Mínimo trauma abdominal Escasa hemorragia transoperatoria Mínima manipulacion intestinal Menos dolor postoperatorio CUADRO CONTRAINDICACIONES PARA LA HISTERECTOMÍA VAGINAL Impericia Útero muy voluminoso Tumores ováricos Endometriosis Enfermedad pélvica inflamatoria Cirugía previa en útero. No toma medicamentos y niega alergias. trompas y ovarios Cáncer de endometrio Histerectomía obstétrica 74.

PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO. CORRECCION DE LOS CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES. Este efecto protector aumenta entre más sea el tiempo de uso y se extiende por lo menos hasta diez años después de interrumpido (70. Dos estudios de Cohortes realizados en Gran Bretaña. Estudios a gran escala realizados por el Centro para el Control de las Enfermedades de EE.600 casos nuevos en el mundo (86). Bibliografía: 1. Debido a la falta de estrategias eficaces para el diagnostico y tratamiento temprano del cáncer de ovario.93). PROTECCION CONTRA TUMORES BENIGNOS MAMARIOS.76). MENOR INCIDENCIA DE OSTEOPOROSIS POST-MENOPAUSICA. MEJORIA DEL ACNE. La Organización Mundial de la Salud también realizó un estudio multicéntrico confirmando el efecto protector de los anticonceptivos orales contra el cáncer epitelial ovárico (90). Esta patología es una importante causa de morbilidad y mortalidad. Este efecto benéfico es directamente proporcional al tiempo de uso y persiste muchos años después de suspendida la planificación con este método (87). confirmaron el efecto protector de la píldora al encontrar riesgos relativos de 0. es de capital importancia la prevención (76). Bagshaw S. DISMINUCION DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA. MEJORIA DEL SINDROME PREMENSTRUAL. Se estimó que para 1980 ocurrieron 137. MENOR INCIDENCIA DE ARTRITIS REUMATOIDEA. MEJORIA DEL MITTELSCHMERZ.89). Risk and adverse effects in perspective. PREVENCION DE ANEMIA FERROPENICA. TABLA Nº 3 BENEFICIOS NO CONTRACEPTIVOS DE LOS ANTICONCEPTIVOS COMBINADOS: MEJORIA DE LA DISMENORREA. y el Royal Collage of General Practitioners del Reino Unido (RCGP) indican que la supresión de la ovulación causada por los anticonceptivos orales protege contra el desarrollo del cáncer epitelial ovárico (20. 12 (2): 91 . the combined oral contraceptives. PROTECCION CONTRA EL CANCER ENDOMETRIAL. ORALES . DISMINUCION EN LA INCIDENCIA DE EMBARAZO ECTOPICO. PREVENCION DE LA MIOMATOSIS UTERINA.6 en mujeres que habían usado el método en algún momento (83. PROTECCION CONTRA EL CANCER EPITELIAL OVARICO. PREVENCION DE QUISTES OVARICOS FUNCIONALES. El efecto protector es tanto para tumores malignos como para Bordenline (92) y cada uno de los principales subtipos histológicos de cáncer epitelial (70.91). Drug-Saf 1995.3 y o.UU.96. La evaluación norteamericana denominada: Estudio sobre cáncer y hormonas (CASH) demostró que el uso de uno a cinco años de anovulatorios orales disminuye en un 50 a 70% el riesgo de cáncer ovárico (88).

efficacy and tolerability in combined contraceptive preparation. lo que los hace altamente vulnerables y susceptibles de ruptura o laceraciones en cualquier período del embarazo.395. Borm GF. Waugh MS. principalmente en el momento del parto. El estado general de la mujer es bueno y la dinámica uterina es normal. 5. Melo NR. Oral contraception: past. Contraception 1996. EN : Caraballo J. 4.1994. Contraception 1995. en moderada cantidad y aparecen signos de sufrimiento fetal agudo. Use and misuse of oral contraceptives : risk indicators for poor pill taking and discontinuation.288. Anticoncepción hormonal. de Cartagena. La vasa previa es una condición de alto riesgo obstétrico en la cual vasos fetales o placentarios cruzan el segmento uterino por debajo de presentación.250. American Collage of Obstetricians and Gynecologist.Femenino de 32 años segunda gesta a término sin anormalidades en el transcurso de éste. 10 (suppl 1): 33 . . Winkler UH. Cartagena. lo que puede condicionar asfixia y muerte fetal. Thomas CMG. 3. con evolución normal hasta que se rompe la bolsa. Gestodeno. 51: 325-327. especialmente durante el tercer trimestre de la gestación. Taylor H. Hormonal contraception. 8. Pinotti J. A comparative study of the effects of the hemostatic system of two monophasic Gestodene oral contraceptive containing 20 ug and 30 ug Etinil-Estradiol. 10. ACOG technical bulletin Nº.176 7. con una dilatación de 4 cm.October de 1994 Int J Gynaecol Obstet 1995. Adv. c) Placenta previa central d) Rotura de vasa previa.84.Advances in hormonal contraception. 241 .Rosenberg MJ. Imprenta U. 53: 171 . Drug 1995. Contraception 1995. present and future perspectives.126.39. Inicia trabajo de parto de forma espontánea. Wilde MI. Monterrosa A. 53: 75 . 51: 283. b) Rotura uterina. A partir de entonces. Schindler AE. A review of its pharmacology. 9.2. Estos vasos están desprotegidos de gelatina de Wharton o tejido placentario. Combined oral contraceptives : do we know all of their effects. 6. Endrikat J. Este cuadro corresponde a: a) Abruptio placentae. comienza con hemorragia de sangre roja. Hannaford PC. 37 (1) Suppl: 7 . Parra E. et al. Contraception 1996. 198 . Meehan T.. 50 (2): 364 . et al. 48 (1): 115 . Coenen CMH. Memorias del 1º Curso de actualización en Ginecología y Pediatría. Changes in androgens during treatment with four low-dose contraceptives. in contraception 1994. Mishell Jr DR. También es frecuente la compresión de estos vasos.18. 75. Balfour JA. Int J Fertil 1992.

Harris R. situación en la cual el cordón umbilical se inserta en las membranas ovulares en vez del tejido placentario (vasa previa tipo I). 3. 1: 2-13. Sebire NJ. Oyalese Y. 16: 8-14. Lau TK. embarazos resultado de fertilización in vitro. Referencias 1. Placenta previa. Smulian JC.Esta condición ocurre como resultado de que vasos velamentosos cruzan por el segmento uterino debido a una inserción velamentosa del cordón. Ultrasound Obstet Gynecol 1998. Sepulveda W. a preventable tragedy. McKenna C. debida a inserción velamentosa. Jeanty P. Obstet Gynecol Surv 1999. Figura 1. 85-132. Pilu G (eds). Ultrasound 2006. 5. umbilical cord. placenta bilobada o de lóbulo succensuriado. Grochal F. The placenta. 4. Vasa previa se puede presentar si existe alguna (o ninguna) de las siguientes condiciones: placenta baja (que puede ser causa de abortos previos seguidos por legrado o por operaciones uterinas. 6. debida a cotiledones aberrrantes. Vasa previa tipo II. B. Reproducido de Daly-Jones y cols. Turner M. 54: 138-145. Obstet Gynecol 2006. 12: 430-433. Vasa previa: an avoidable obstetric tragedy. John A. MaGahan JP. and membranas. Poor perinatal outcome associated with vasa previa. 2. Oyalesse KO. Vasa praevia. Less C. Daly-Jones E. Derbala Y. 107: 927-941. Nyberg DA. Sepúlveda W. Fung TY. In Diagnostic Imaging of Fetal Anomalies. J Prenat Med 2007. Ultrasound 2008. Vasa previa. Nyberg DA. A. que provocan cicatrices en el útero). and vasa previa. placenta acreta. . El sangrado por vasa previa no es doloroso. It is preventable? A report of three cases and review of the literature. Otros sangrados por complicaciones o por nacimiento no necesariamente son sin dolor. Campbell S. Vasa previa tipo I. Pretorius DH. Philadelphia. o por el cruce de vasos fetalesentre uno o más lóbulos accesorios de la placenta (vasa previa tipo II) (Figura 1). PA: Lippicont Williams & Wilkins 2003. Leahy A. o embarazos múltiples (5-6).

con el fin de conservar la masa de hematíes para satisfacer la demanda tisular de oxígeno. el sistema cardiovascular. et al. se comportan como toxinas urémicas. además de estimular la producción de hematíes.antitripsine. más allá de los relacionados con la eritropoyesis. se conocen otros efectos de la EPO. Helfgott AW. La EPO es un potente regulador de la proliferación y diferenciación de las células progenitoras endoteliales (EPCs). Robert JA. et al. Estas células tendrían una particular relevancia en los fenómenos reparadores de neoangiogénesis. Obstet Gynecol 1993. Schachter M. Los niveles plasmáticos son anormalmente normales en relación a los niveles de bajos de hematocrito o hemoglobina. La EPO es una glicoproteína sintetizada por las células intersticiales peritubulares renales en el individuo adulto.The anemic condition in a chronic renal failure patient is caused by defficence: a) Glucose-6-phosphate dehydrogenase. 23: 574. c) 1. Cordero DR. . inhibiendo la eritropoyesis. Fetal exsanguination from ruptured vasa previa: still a catastrophic event in modern obstetrics. Tiene una significación especial la relación de la anemia con la miocardiopatía urémica. La anemia en la IRC se caracteriza por ser normocítica y normocroma. La anemia. La hipoxia estimula su secreción. Las células madre CD34+ de la médula ósea pueden diferenciarse en dos vías. La vida media del hematíe está acortada. pérdidas hemáticas. d) B12 vitamin. en la IRC puede presentarse déficit de hierro y vitaminas. Sepulveda W. haciéndose más severa a medida que empeora la función renal. 9.7. A non-hemorrhagic manifestation of vasa previa: a clinicopathologic case report. . Fertil Steril 2002. El déficit en la secreción de EPO es el principal mecanismo patogénico. Algunas moléculas del grupo de poliaminas. la hematopoyética y la endotelial. además de la sintomatología propia de cualquier anemia crónica. Por otra parte. Landy HJ. 78: 642-643. La anemia contribuye de forma importante al desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Puede detectarse con FG <60 ml/min. b) Erytropoyetin. La EPO. En la IRC se observa una respuesta inapropiada. 8. como la espermina y espermidina. la inmunidad y la disfunción sexual. tiene repercusiones sobre las funciones cognitivas. tendría la función de movilizar la circulación de EPCs y actuar sobre las EPCs maduras que expresan receptores de EPO. In vitro fertilization as a risk factor for vasa previa. Arieli S. la trombopatía urémica. Otros factores múltiples contribuyen al desarrollo de la anemia renal. 82: 698-700. intoxicación por aluminio y fibrosis de la médula ósea secundaria a hiperparatiroidismo. J Obstet Gynaecol 2003. 76. En los últimos años. Tovbin Y. la nutrición.

77. d) Desprendimiento de retina. Caracterización bioquímica y antigénica de diferentes aislamientos de Gardnerella vaginalis. Rev Costarricense Ciencias Médicas 1998.. están relacionados con la siguiente patología: a) Descompensación de la retinopatía diabética. Gardnerella vaginalis mobiluncus en la etiología de la vaginosis bacteriana. 12: 121-6. El tratamiento se basa principalmente en los fármacos como: metronidazol y clindamicina. Lorenzo M. Rev Ginecol 2005. Vaginal flora morphotypic profiles and assessment of bacterial vaginosis in women at risk for HIV infection. You take a wet mount preparation and observe “Clue cells”. ya que esta patología va en aumento convirtiéndose por su frecuencia en un problema de salud pública. c) Degeneración macular senil.Los síntomas de visión de cuerpos volantes (miodesopsias). pero como todos se deben emplear con adecuada prudencia debido a su toxicidad. 3. El cuadro clínico que presenta es caracterizado por una secreción blanca o blanco-grisácea que se percibe generalmente después de la relación sexual con olor fétido aminado (pescado). Trichomona vaginalis / metronidazole / treat the partner. Gardnerella vaginalis / Ketoconazole. Espinosa I.A 26-year-old woman presents with malodorus gray-wellow discharge. 24: 22-7. . 4. 25: 99. Candida albicans / nistatin. El diagnóstico certero es la base para evitar posibles complicaciones como la enfermedad inflamatoria pelviana y las complicaciones del embarazo. Gardnerella. Rev Cubana Invest Biomed 2005. debido a su efectividad y espectro. destellos luminosos (fotopsias) y disminución de la visión periférica en alguna zona del campo visual. 2. b) Retinopatía hipertensiva. Romero M. Riverón Y. Bibliografía: 1. Bentancourt A. The agent of this infection and its treatment is: a) b) c) d) Gardnerella vaginalis / clindamycin.Infect Dis Obstet Gynecol 2004. . Taylor F. Además de que se deben corregir o modificar los factores predisponentes. 78. 19: 57-61. Hernández F. Hansen EA. Gardnerella vaginalis fue clasificada como una sola especie y fue establecida como agente causal de la vaginosis (antes conocida como vaginitis inespecífica).

La recuperación funcional dependerá de si la mácula se ha desprendido o no y de la precocidad del tratamiento. Se forman tractos fibrosos en vítreo que al contraerse traccionan la retina y la desprenden. CLÍNICA. Ocurre en casos de hemorragia vítrea. se acaba desprendiendo toda la retina. vasculares. Puede ocurrir en procesos inflamatorios. por estímulos mecánicos.Desprendimiento de retina: Es una separación del epitelio pigmentario del resto de las capas de la retina. TRATAMIENTO. acaba por desprenderse toda la retina. FORMAS CLÍNICAS. En sujetos expuestos a padecer desprendimiento por presentar áreas de degeneración periféricas en la retina. Aparecen miodesopsias o moscas volantes si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del DVP. que provocan una inflamación con fibrosis posterior que pega la retina. En un 10% de los ojos operados con éxito se producen nuevos agujeros y recidiva del desprendimiento. Entre los factores de riesgo de los desgarros retinianos están la miopía. es preciso hacer profilaxis mediante fotocoagulación de las mismas con láser. Cuando la retina se va desprendiendo se producen fosfenos. como la hipertensión arterial o neoplásicos. Cuando existe tracción del vítreo se disminuye colocando un cerclaje con banda de silicona alrededor del ojo en el ecuador. Se realiza mediante criocoagulación o láser. Tal vez el menos frecuente La retina se desprende por procesos exudativos de los vasos coroideos. los de afectación temporal superior (tienen tendencia a despegar la mácula) y aquellos que reciben tratamiento tardío. como el desprendimiento posterior del vítreo. • Exudativo. aparece una sombra continua en el campo visual periférico que va progresando hacia el centro. o en casos muy graves. El más frecuente. se realiza una vitrectomía. vejez. . Si no se trata. Puede pasar desapercibida durante bastante tiempo. ya que. con pliegues y a veces algún desgarro o solución de continuidad. blanquecina. Los agujeros retinianos pueden producirse por degeneraciones de la retina periférica y por alteraciones del vítreo. • Traccional. afaquia y degeneraciones periféricas de la retina. como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa. En otro 10% se produce un desprendimiento en el otro ojo. La mayoría de los desgarros se producen entre el ecuador y la ora serrata. o visión de luces. Tienen peor pronóstico aquellos desprendimientos de retina en los que la mácula está afectada. Hay que cerrar la solución de continuidad quirúrgicamente. Si la retina está muy separada de la coroides. Aparece un agujero o desgarro en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano que despega la retina. • Regmatógeno. es preciso acercar la esclera y coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de silicona). En un 70-90% se consigue una curación anatómica. si no afecta al área macular En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvil. Cuando el área desprendida va aumentando de tamaño. o bien lo contrario. de no hacerlo. acercar la retina a la pared del ojo inyectando gases expansibles. traumatismos.

Acute Rheumatic Fever. El dengue es actualmente la más importante arbovirosis que afecta al hombre. desde el punto de vista clínico. Basic and Science Course. 5. Suele durar alrededor de 3 días. pp. American Academy of Ophtalmology.000) Fiebre >39 ºC. North Am. tras lo cual la fiebre cede y algunos casos de dengue clásico comienzan a presentar manifestaciones hemorrágicas leves. Se estima que el 40% de la población mundial vive en áreas de riesgo de esta entidad (1. Clin. Section 8-11.2). 1993. 1995-96. se puede dividir en cuatro fases: Inicial. American Academy of Ophtalmology. Manual de Neurooftal-mología. dolor retroocular y malestar. Uveitis and Ocular Tumors. American Academy of Ophtalmology. Es muy sintomática y además de la fiebre predominan las manifestaciones generales como cefalea. 1995-1996. crítica. 3. Diabetic Retinopathy and Treatment. 1990. Poliserositis.¿Cuál de los siguientes datos es el más relevante en el dengue hemorrágico? a) b) c) d) Trombocitopenia ( <100. de recuperación y de convalecencia. artromialgias. California 1992. American Academy of Ophtalmology. Se transmite entre humanos mediante la picadura del mosquito Aedes aegypti. San Francisco. Su agente etiológico son los 4 serotipos del virus del dengue (D1-4). Hipoproteinemia. pero la mayoría tienden a mejorar. Otro grupo menor de pacientes desarrollará la FHD/SCD. 136-45. 79. Section 7: External diseases and Cornea. American Academy of Ophtalmology. 1992-1993. Los llamados signos de alarma que preceden al choque pueden comenzar en esta fase. Rheum. 4. 19: 333-50. Intraocular Inflamation. Dis. 6. Amigó. et al. Fase inicial: En ella el enfermo tiene un síndrome febril sin localización. en ella se presentan los .. 2. Cuadro clínico El curso de la enfermedad. Basic and Science Course. puede aparecer rash. Fase crítica: Transcurre entre el 4to y 7mo día de la enfermedad.Bibliografía: 1.

Se recuperan el apetito y el número de plaquetas. In: Libby P. chapt 77. Kourí GP. Mann DL. St. Dengue haemorrhagic fever/ dengue shock syndrome: lessons from the Cuban epidemic. Guzmán MG. Y en opinión de los autores esta tendencia es suficiente para iniciar la rehidratación endovenosa y prevenir la hemoconcentración. Endocarditis and Intravascular Infections. Los signos de extravasación de líquidos (derrame en serosas. Pa: Elsevier Churchill Livingstone. cansancio fácil y artromialgias. Disponible en URL: http://www. Bull World Health Organ 1989. Este hecho es de gran importancia pues influenciado por el nombre de fiebre hemorrágica de dengue. . Infective Endocarditis. 3.2:33-42. Karchmer AW. 1995. 2009. Fowler VG Jr. Atlanta USA. 7th ed. 1981. Clark CG. se caracteriza por cefalea discreta. También se puede apreciar un rash tardío asociado a prurito intenso. Bonow RO.síntomas que definen al DH. 2003: Number of reported cases of dengue and dengue hemorrhagic fever (DHF). 2. 4.paho. Triana C. como son la extravasación de plasma. eds. 2007:chap 63. 8th ed. Gubler DJ. No se presenta en la totalidad de los casos. aún antes que llegue al clásico 20%. [citado del 25 de agosto de 2003]. Algunos pacientes desarrollan el síndrome de choque por dengue que es la forma más severa de la enfermedad. Dolin R. 5. Scheld WM. Organización Panamericana de la Salud. Mo: WB Saunders. la trombocitopenia.org/English/AD/DPC/CD/dengue-cases-2003. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Referencias: 1.htm. Principles and Practice of Infectious Diseases. Philadelphia. Louis.The Lancet Inf Dis 2002. Bravo JR. hemoconcentración) son indispensables para hablar de FHD/SCD. Fase de convalecencia: Puede prolongarse hasta más de 6 meses.1:55-57. Zipes DP. In: Mandell GL. region of the Americas (by country and subregion). Bayer AS. Dengue/dengue hemorrhagic fever: the emergence of a global health problem. Las manifestaciones hemorrágicas pueden ser tan leves que solo se hacen evidentes a través de la prueba del torniquete. Alarma: La tendencia progresiva de aumento del hematocrito y la disminución progresiva del número de plaquetas es un signo de laboratorio a tener en cuenta. en no pocas ocasiones los médicos asistentes esperan las grandes hemorragias que nunca llegan y el paciente cae en choque por la extravasación de plasma. Bennett JE. y las manifestaciones hemorrágicas. Fase de recuperación: Se inicia cuando cesa el escape de líquido y las manifestaciones de sangrado comienzan a disminuir. Emerging Infectious Diseases. Pueden aparecer edemas o agravarse los derrames serosos producto de la sobre hidratación. ya que es la fuga de líquido la que casi siempre lleva el paciente al choque y no las hemorragias. o tan severas como sangramientos digestivos graves con compromiso hemodinámico.87:37580. eds.

. La Epidemiología del Dengue en Cuba en 1997. eds. Delgado J. Clinical spectrum of dengue infection. 89-113. Havana dengue 3 epidemic. 1997. Rev Panam Salud Publica/Pan American Journal of Public Health 1999. Enviada a Emerging Infection Diseases. la anemia perniciosa por lo general no aparece antes de los 30 años en adultos y la edad promedio del diagnóstico es a los 60 años. Aunque la forma congénita ocurre en niños. eds. Vazquez S. 2007: chap 170.6:16-25. lo cual puede causar anemia y problemas del sistema nervioso y del cerebro (neurológicos). 8. Guzman MG. Dengue and dengue hemorrhagic fever. Cabrera MV.6. Megaloblastic anemias. Kouri G. Carencia del factor intrínseco El factor intrínseco es una sustancia natural que normalmente se encuentra en el estómago y es necesaria para absorber la vitamina B12 de los alimentos. Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan: • Debilitamiento del revestimiento del estómago (atrofia de la mucosa gástrica) • El sistema inmunitario ataca las células que producen el factor intrínseco (autoinmunidad contra las células parietales gástricas) • Autoinmunidad contra el factor intrínseco en sí. UK. 23rd ed. Una carencia del factor intrínseco ocasiona anemia perniciosa y deficiencia de vitamina B12. 80. In: Goldman L. Valdes L. Referencias: Antony AC.La deficiencia de factor intrínseco produce el siguiente tipo de anemia: a) Micorcítica. d) Perniciosa. George R. Ausiello D. Carbonell I. El comienzo de la enfermedad es lento y puede tomar décadas para establecerse por completo. 7. Rosario D. Pelaez O et al. c) Talasémica. Lum LCS. In: Gubler DJ. b) Drepanocítica.. Philadelphia. London: CAB International. 2001. Cecil Medicine. Kuno G. Pa: Saunders Elsevier.