You are on page 1of 189

CUVANT INAINTE

Cursurile pentru studenţi nu se bucură de foarte multă simpatie din partea unei bune
părţi a corpului didactic. Se preferă lucrări cu caracter enciclopedic, utile medicului
dentist cu experienţă, care urmăreşte să-şi lămurească o anumită problemă, dar sunt
inutile studentului care nu se poate descurca selectiv într-o avalanşă de noţiuni.

Cursul dlui dr. I. B. Teodor Georgescu porneşte exact de la nevoile de documentare ale
studentului, reflectate de programa analitică a disciplinei de parodontologie şi
urmăreşte să îndrume gândirea studentului către înţelegerea fiziologiei şi patologiei
ţesuturilor care formează sistemul parodontal.

Cercetător pasionat al fenomenelor care duc la îmbolnăvirea parodonţiului, a reuşit să
concretizeze o metodă de tratament originală şi în acelaşi timp să ofere studentului
noţiunile de bază care să-i permită să înţeleagă cauzele, mecanismele de îmbolnăvire
şi principiile de tratament ale diferitelor forme de parodontopatii.

Sunt convins că lucrarea se va bucura şi de aprecierea medicilor tineri a căror
experienţă profesională are încă nevoie de îndrumare.

Prof. univ. dr. Lucian Ene

PREFATA
Acest curs se adresează studenţilor facultăţii de Medicină Dentară a Universităţii “Titu
Maiorescu” din Bucureşti.
Structura cursului corespunde curriculei facultăţii având ca sursă de informaţie
“Parodontologia” (1999) prof. H. Dumitriu, dar am folosit şi cărţile prof. V. Severineanu
(1994), prof. M. Gafar (1981), Caranzza (2002), Wilson-Korman (1996) şi alte lucrări de
medicină, imunologie şi unele cercetări personale.
Din cantitatea mare de informaţie care există astăzi, lucrarea sintetizează noţiuni de
dentistică şi medicină pe care le consider necesare pentru instrucţia de bază a
studentului şi medicului stomatolog.
Am parcurs, de-a lungul activităţii mele de medic stomatolog, aproape toate tipurile
de locuri de muncă, de la cabinetul de ţară fără curent electric, dotat cu tur de picior,
“Cooperativa dentară” şi până la condiţiile pe care le oferă cabinetul universitar, prin
urmare cunosc bine nevoia de informaţie a medicilor stomatologi.
Parodonţiul este interfaţa între dinte şi organism, iar pentru noi este legătura între
dentistică şi medicină.
După ce sunt expuse date despre istoria parodontologiei, capitolul I se referă la morfofiziologia parodonţiului.
Capitolul II este dedicat epidemiologiei bolii parodontale.
Capitolul III se referă la etiopatogenia parodontopatiilor şi este tratat într-un mod
personal.
Capitolele IV şi V se referă la clasificarea şi simptomatologia parodontopatiilor.
Capitoluil VI descrie formele clinice ale bolii parodontale şi este structurat conform
modelului de clasificare al prof. H. Dumitriu.
Capitolul VII tratează evoluţia şi prognosticul parodontopatiilor.
Capitolul VIII se referă la tratamentul bolii parodontale.
Am insistat asupra metodelor şi procedeelor de tratament care sunt la îndemâna
medicului stomatolog generalist şi care se utilizează în teren: prevenţia bolii,
tratamentul antiinflamator şi antimicrobian, tratamentul de stimulare imunitară,
terapia ocluzală - imobilizarea şi protezarea - precum şi tratamentul afecţiunilor de
sistem care influenţează răspunsul imun.
Foaia de observaţie încheie lucrarea ca un model de gândire şi acţiune în activitatea
medicului stomatolog.
Nu am insistat asupra detaliilor care sunt necesare numai cercetătorului sau numai în
activitatea didactică şi nici asupra unor detalii practice care vor face obiectul unui
îndreptar pentru lucrările practice.

Autorul

Cuprins
Introducere
Istoricul parodontologiei
Terminologie
Stadiul actual al cunoştinţelor în parodontologie
CAPITOLUL I - Parodonţiul
A.
Embriogeneză
B.
Organogeneză
Formarea rădăcinii
Cementogeneza
Desmodonţiul
Formarea oaselor alveolare
Erupţia dentară
Parodonţiul marginal superficial
Gingia – zone topografice, epiteliul gingival, corionul gingival
Funcţiile mucoasei gingivale
Sistemul ligamentelor supraalveolare
Parodonţiul marginal profund, de susţinere sau funcţional
Cementul radicular
Desmodonţiul
Osul alveolar
Vascularizaţia şi inervaţia parodonţiului
Sursele arteriale
întoarcerea venoasă
Microvascularizaţia parodonţiului
Drenajul limfatic parodontal
Inervaţia parodonţiului
Echilibrarea forţelor ocluzale în parodonţiu
Ipoteze privind modul de echilibrare a FO
Ipoteza controlului automat al echilibrării FO
Evoluţia ontogenetică a sistemului dento-maxilar
Faza de evoluţie
Faza de echilibru şi echilibrare
Faza de involuţie
CAPITOLUL II - Epidemiologia bolii parodontale
Date generale
Indicii parodontali
Prevalenţa bolii parodontale
CAPITOLUL III – Etiologia bolii parodontale
Consideraţii generale
Factorul microbian în etiologia bolii parodontale

2. Tartrul dentar Bacterii considerate patogene în gingivite şi parodontite.1.Placa bacteriană A. Placa supragingivală A. prognostic.de cauză microbiană Gingivite de cauză fiziologică Gingivite simptomatice din cursul unor boli sistemice Gingivite de cauză medicamentoasă Gingivita hiperplazică idiopatică Gingivita alergică Gingigivita descuamativă Gingivite şi gingivostomatite acute şi subacute Gingivite şi gingivostomatite micotice Tumori gingivale benigne şi maligne Parodontopatia marginală cronică Parodontite superficiale Parodontite cronice profunde Parodontopatia din SIDA Trauma ocluzală CAPITOLUL VII – Parodontopatiile – evoluţie.sănătos Gingivita – parodontita superficială Parodontita CAPITOLUL VI – Forme clinice ale parodontopatiilor Gingivita Gingivita cronică simplă – de cauză microbiană Gingivita hiperplazică simplă . Bacterii ale microbiotei normale a cavităţii orale Rolul sistemului imun în fiziopatologia bolii parodontale Consideraţii generale Sistemul imun Factori generali ai imunităţii nespecifice Inflamaţia Fagocitoza Gingivita Reacţia antigen-anticorp Sistemul complement Răspunsul imun mediat celular Toleranţa imunitară Activitatea neadecvată a funcţiei imunitare Factori locali favorizanţi Influenţa afecţiunilor sistemice asupra evoluţiei bolii parodontale CAPITOLUL IV – Clasificarea bolilor parodonţiului marginal Forme clinice ale parodontopatiilor CAPITOLUL V – Simptomatologia parodontopatiilor Parodonţiul normal . complicaţii Complicaţii locale Complicaţii septice loco-regionale şi generale . Placa subgingivală B.

CAPITOLUL VIII – Tratamentul parodontopatiilor Principii generale Etapele principale ale tratamentului parodontopatiei Prevenţia bolii parodontale – igiena dentară Igiena dentară Mijloace principale de îndepărtare a plăcii bacteriene Metode de periaj Mijloace secundare. ajutătoare de îndepărtare a plăcii bacteriene Tratamentul antimicrobian medicamentos Substanţe medicamentoase cu acţiune antimicrobiană Modalităţi de aplicare a substanţelor medicamentoase Terapia de stimulare în boala parodontală Modalităţi terapeutice Mijloace fizice Mijloace chimice şi medicamnetoase Vitaminoterapie Proceduri chirugicale Terapia de stimulare Modularea răspunsului imun al gazdei în terapia parodontală Substanţe imunomodulatoare şi adjuvante Oportunitatea imunoterapiei în tratamentul parodontopatiei Imunomodulatorul “Vaccin stafilococic D” Tratamentul chirurgical Principii generale Metode şi tehnici de chirurgie parodontală Chiuretajul gingival şi subgingival Gingivectomia Operaţia cu lambou Chirurgia osoasă Grefe folosite în chirurgia de adiţie Tratamentul furcaţiilor Regenerarea tisulară ghidată Procedee de chirurgie mucogingivală Pansamentul Terapia ocluzală şlefuirea selectivă Corectarea dizarmoniilor Imobilizarea dinţilor cu parodontopatie Tratamentul protetic Tratamentul funcţional – corectarea funcţiilor dereglate CAPITOLUL IX – Foaia de observaţie a bolnavului cu parodontopatie Terminologie Examenul bolnavului Anamneza Examen clinic Examene complementare Examenul funcţional Circumstanţe etiopatogenice Diagnosticul parodontal Plan de tratament .

Ed.. Băciuţ Mihaela. Buc.. Bâlbâie V. Ed. 1999. Research. Cherlea F. Clin. p.. Nűssbaum – Bazele clinice şi tehnice ale protezării fixe. Balog Cristiana. – Oral Anatomy. Iaşi. . nr. 17-50. Costa E. Etna. Bâră C. – Raţionamentul medical în practica stomatologică. vol. January. Dobre Sorana – Elemente de imunologie stomatologică. Burlui V. 460-470. Băciuţ G. . Ed. – Imunologie fundamentală – Biologia răspunsului imun. în perioada 1996-2000. Bratu D. 2002.. Ed.Inregistrarea tratamentelor şi evoluţia bolii Epicriza Bibliografie Bibliografie selectivă Academy Report – Modulation of the Response in Periodontal Therapy. Apollonia. Ed. Ed. Ed.Changes in subgingival microflora and humoral immune response following periodontal therapy. – Untersuchungen über die Pathogenese liniger kollagenosen. Militară. pag. p. Bucur A. 2001. Holland G. – Aparatul dento-maxilar – Date de morfologie funcţională clinică. 1997. Science and Therapy Commitee. Periodontal.. Ed. Dumitriu H.F. Campion S. Histology and Embriology. Medicală.. Darby I. Pozsgi N. Buc. Aug. Bratu D. 73. Bucureşti. Cotuţiu C. – Parodontologie.. Buc. Românu M... Eftimescu N. 2002.B. 1996. Cerma. Derm.K.. 2004.. Ed. nr.R. Cioacă Ruxandra – Urgenţe şi afecţiuni medicale în cabinetul stomatologic.B. – Studiu statistic asupra pacienţilor cu diabet zaharat trataţi pentru diferite afecţiuni stomatologice în clinica de chirurgie OMF. 2003. Helion. Periodontol. Iaşi. Ed. 2002. Medicală. Naţional.. – Bacteriologie. Dumitriu H. – Etiologia microbiană în parodontitele marginale cronice. Dumitriu Silvia. 2003. Ed. J. şi colab. ... Berkovitz B. 1996. Transilvania Stomatologică (Cluj). Buc. W.. ian. Buc. Moxham B. Rev.R. 2000.. 301-359... Medicală. 1. – Tratamentul endodontic. Kinane D. Mooney J. 1985.Gnatologie clinică. 4. Timişoara. J. 1979. 1997. American Academy of Periodontolgy.V. 1961. Junimea. Ed. Buc. Viaţa Medicală Românească. 1970. Mosby.J.

Laky D. Ed.A.J.Cercetări clinice şi bacteriologice privind eficienţa terapiei cu vaccin stafilococic în parodontopatiile cronice. Ilie C. 2002. – Edentaţie parţială tratată cu ajutorul protezelor mobilizabile. Zarnea Livia – Stomatologie infantilă. Churchill Livingstone. – Embryologie clinique. Ed. structură. Ed. Firu P. Georgescu T. Preliminary note. Yamazaki K.. Naţională de Cibernetică şi Sisteme. – Oral pathology and oral medicine. Gafar M... Paris. Analyse of Biomedical Research and Education. Toronto. The 26th Nat. Laky D. Neguţ M. – Imunogénétique fondamentale. Georgescu T. Gemmell E. 1995. Ionescu A. Buc. Morph. -Teză de doctorat – Imunoterapia cu vaccin stafilococic în parodontopatiile marginale cronice. – Microbiologia medicală şi imunologia fundamentală.Aspecte morfopatologice şi bacteriologice în parodontopatiile marginale cronice înainte şi după tratament cu vaccin stafilococic..M. Georgescu T.. . Apostolescu S. Georgescu T.. . Gafar M. Ed. Fudenberg H..Rolul procesului infectoalegic în parodontopatiile cronice marginale şi posibilităţi terapeutice specifice prin vaccinoterapie stafilococică. Stomatologia. Ferrera G. Masson. Pink J.. Norm. dezechilibru morfo-funcţional. Ed.H. Ed. Seminary of Buccal Aesth.. 1987. Codiţă I. Universitatea de Medicină şi Farmacie “Carol Davila”.LB on the Clinical Course of Patients with Mild Periodontal Disease. . şi colab. Georgescu T. Buc. mecanisme de autoreglare.R. Symp.. . Codiţă I. Firu P. 2001. Medicală.Eka Pkhakadze – Effects of Plaferon ...... Pathol. Oral Biol.. Int. Gafar M. – Endodonţie clinică. curs UMF. Buc..F. 1985. 2002. – Patologie şi terapie a parodonţiului marginal şi mucoasei bucale. Gafar M.D. 1986. Georgescu M. Dumitru H. Gawson R. Enăchescu D. 1981.. Tbilisi State Medical University. Paris.. 2002. . Odell E.. Slăvescu D.. Masson. 1995. Ene L.W.Sistemul parodontal – funcţie. Encha Razari F. Crit..L. 1973. Escudier E.. Iliescu A..Periodontita la copii şi adolescenţi. – Mecanisme de reglare homeostatică ale sistemului dinteparodonţiu. Codiţă Irina. I. 1988. Seymour G. 1974. Rev. . 1995. Buc. Med. 1983.. Georgescu T. 1990. . vol. Buc.Elemente de biostatistică. Buc. Didactică şi pedagogică. Hutu E. Stomatologia. Juny-September. Romcatexim.B. II. 1998. Medicală. .. Buc. Ed. Wang Chuan. Conf.Destructive periodontitiss lesions are determined by the nature of the lymphocytic response.

Studii preliminare privind mecanismul de amortizare în parodonţiu a mişcărilor dintelui sub acţiunea forţelor de masticaţie. nr. – Controlul automat al echilibrării şi disipării în parodonţiu a forţelor ocluzale. Metodă de tratament al parodontopatiilor marginale cronice. – Brevet de invenţie OSIM nr. Stomatologie.V. Georgescu T. Int. Georgescu T. 11-50. vol. Staphylococcus – a possible causal agent of the chronic periodontitis. Gafar M. Stomatologia. Georgescu T.. Păuna Mihaela. Georgescu T.. bacteriologice şi anatomo-patologice asupra unor pacienţi cu parodontopatii marginale cronice.D. . L. Dent. – Modularea răspunsului imun al gazdei în terapia parodontală..V. Haffajee A. .D. nr. Hurt William – Periodontics in general practice.. . vol. Constantinescu M. vol. XXVI. Buc.Georgescu T. Piatra-Neamţ. Stomatologia. Heytmanek Mihaela – Contribuţii la profilaxia bacteriemiei postextracţionale în practica de cabinet stomatologic . Georgescu T. 1996. Buc. Buc.. Slăvescu D... ..Observaţii privind influenţa afecţiunilor generale asupra periodontitei. Dumitrescu V. Laky D. şi colab. 1997. – Tehnici curente de protetică dentară. – Trauma şi terapia ocluzală. – Autoreglarea parodontală. 111022 CL-1996.D. Georgescu T.. Ed. Buc. . . Constantinescu M . 3. Georgescu T. nr. 2000. 1975. 2004. Cong. – Stomatologie pediatrică. Cristoloveanu R. XLIV.. Georgescu T. Mecher E. Slăvescu D. vol. Congress. proteza conjunctă cu relief ocluzal individualizat. Buc. Slăvescu D. 1992. 1975. 8-10. Bodnar V. USA. 1.D.Sistemul dinte-parodonţiu.A new approach to the treatment of the periodontal disease with staphylococcic vaccine. Alexandrescu R..... 1997. Simpozion.. . nr. Georgescu T. Socransky S. Simpozion. Băran G.S. 2004. Congress. Constantinescu M.Teză de doctorat. Georgescu T. 2002. Periodontology. 4.Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. 1979.. 2000.4. 1. Istanbul. – Observaţii clinice. Didactică şi Pedagogică.D. Revista română de Stomatologie.Imunomodulatorul “Vaccin stafilococic D” pentru tratamentul bolii parodontale. Piatra-Neamţ. Neguţ M. nr. 1973. 2003. Grivu O. Georgescu T. Slăvescu D. World Parodontol. XX. Iaşi. Revista română de Stomatologie. Slăvescu D.. vol. Hutu E.Semne morfopatologice de evaluare a eficienţei administrării de imunomodulator stafilococic. 2003.. .. Ed.D. 2004. Stomatologie.. L. . Codiţă Irina...V. 2004. IV-th Int. Seul. Didactică şi Pedagogică.XXII. trataţi cu vaccin stafilococic. Georgescu T. adaptat funcţional. Stomatologie. p.

Buc. Ed. – Bacteriologie medicală. 793-805. p. 2003 Michael G. – Parodontologie clinică şi terapeutică. Popovici Olivia.. Ed. 2002.. – Probleme de imunologie chirurgicală. . Feik D. Buc.. – Carabela M. Iorgulescu D. 2001... – Metaloceramica dentară.. – Protezarea pe implante. Moldoveanu Elena Marta Daciana – Biochimie medicală. Henry H. Craig – Color Atlas of Common oral diseases. 1972. Mihăescu G. Imunolog. Nestorescu N. Al VI-lea Congres Naţional UNAS.. Enes – Implantele endoosoase osteointegrate în stomatologie. J. Popescu Manuela – Ortodonţie şi ortopedie dentofacială. Ed. Slăvescu D. 1998–2000. Buc. Academiei Române.. Rândaşu V. Ed.. Olteanu I. Academiei Române. Res.. 1961. Universităţii din Buc. .Laky D. Langlais P. Stăniceanu Florica – Histopatologie practică. Fermin A. Ed. – Imunologie. W. Cerma. Voiculescu C. Slots J. .. 1974. Ed..Observaţii privind influenţa unor factori generali asupra evoluţiei parodontopatiei. Mihai A. Medicală.. Severineanu V. Romcartexim. – Stafilococci in human periodontal diseases. Ed. Silvi. Ursaciuc C. B.. Didactică şi Pedagogică. Buc. Codiţă I.D. 2001. Cerma. Medicală. Cialâcu V. 1996.. 1999. Buc. J Dent. Miller S. Georgescu T.. 3. p. 1995. Milicescu Ioana Ducuda.. Buc. nr.E. Popescu L. Buc. Slăvescu D. 175-262.Implantologie orală. Bancu A. Ed. 2001. Carranza . Olinescu A.. 2002. 1995. Newman.. Radu N. Ed.. 1994...M. Mihai A. Buc. Therapy with staphylococcic vaccine.Carranza¢s clinical periodontology.Elastase production by oral staphilococci. vol. Buc. Rândaşu V. vol. Printech. Lippincott Williams & Wilkins. Morphology and Embryology. – Patologia imunoprofilaxiei. Ed. Medicală. Murphy RA.Anatomoclinical and bacteriological study on chronic marginal periodontal disease.. Slăvescu D. Rom. 2001. 1990. Buc. . I şi II. Ed. 1984 Rams T. Năstoiu I. XLII. Ed. 333-350. Academiei Române. Ed..D.. Heinrich B. Universitară “Carol Davila”. 2000.. . 352-372. Ionescu Ecaterina. Ed. – Imunologie şi Imunochimie. – Imunologie Medicală. Ed..1998.D. . Georgescu T.. Oral Microb. Saunders Company. Robert. 1998. – Proteze dentare.4.. Takei.. Sylvi. Buc. Milicescu Viorica. Ed. ed..

la care contribuie o serie de factori predispozanţi generali de origine exogenă şi factori funcţionali care duc la distrofie alveolară. Funcţia parodonţiului este de a amortiza. Kenneth S. astfel : În Egiptul antic. inflamatorii. cu 2500 de ani a. distrofice. odată cu perfecţionarea ATM.cement. ligament alveolo-dentar .gr. Hwang-Fi descrie boli ale gingiilor şi dinţilor. Istoricul parodontologiei Parodontologia este ramură a ştiinţelor medicale care studiază parodonţiul şi bolile parodonţiului. parodonţiul apical este legat de patologia pulpară şi studiat în odontologie.Fundamentals Periodontics. sudarea oaselor maxilarului în mandibulă şi maxilar şi evoluţia sistemului nervos (SN). os. constituit din ligament alveo-dentar. osul alveolar. sinonim amfodonţiu) este complexul morfologic şi funcţional care asigură fixarea dintelui în osul maxilar.) aveau reguli de igienă dentară care s-au găsit scrise pe tăbliţe de argilă. Din punct de vedere topografic.Ch. papirusul găsit de Ebbers şi Smith conţine numeroase indicaţii de tratament ale afecţiunilor gingivale şi de igienă bucală. de obicei fără fenomene inflamatorii.:para+odons = dinte. În China. Acestea pot fi : acute sau cronice. . Babilonienii şi asirienii dădeau indicaţii de igienă şi de tratament a gingiilor. 1996. Korman . indicaţii terapeutice prin folosirea plantelor. Boala parodontală este prezentă atât la om cât şi la alte mamifere şi este semnalată din cele mai vechi timpuri.gr. Parodonţiul apare filogenetic la crocodil.: para = alături+odons = dinte. Parodontoza (para + odons = dinte + oza) descrisă de Pierre Fauchard (1678-1761). este un proces patologic complex al parodonţiului marginal.Ch. +pathos = boală).Thomas G. hiperplazice sau proliferative. gingie şi cementul radicular. Sumerienii (3. Parodonţiul (l.a cărui îmbolnăvire este acută şi cronică. format din fibre ligamentare cu direcţii diferite care leagă cementul radicular de corticala internă a alveolei şi de gingie. este o noţiune generală care indică modificări patologice ale parodonţiului. involutive..000 a. parodonţiul cuprinde două zone: parodonţiul marginal – format din parodonţiul de înveliş . Wilson. Parodontopatia sau boala parodontală (l. de a echilibra forţele ocluzale de impact (FO). Desmodonţiul este aparatul ligamentar dento-alveolar. cu 4000 de ani în urmă.

Paul de Aegina evidenţiază diferenţa dintre “epulis” (tumefacţie gingivală moale) şi “parulis” (abces al gingiilor). Albucasis (850-923 p. Romanii foloseau diferite metode de igienă bucală. În lucrarea “Al Fakkir” se recomandă folosirea apelor de gură astringente şi pulberi dentifrice – este descrisă caria dentară. fisuri.Ch. prin procedee medicamentoase şi chirurgicale.Ch. este arătată importanţa igienei bucale şi sunt scrise observaţii privind bolile gingivale. descrie tartrul gingival şi subgingival.) în “Canonul medicinii”.În India antică au existat texte medicale în care sunt descrise inflamaţii ale gingiilor. importanţa detartrajului. Avicena. mobilitatea dinţilor. dentifrice (dens = dinte + frice = frecare). retracţii.Paris). Fenicienii imobilizau dinţii cu sârmă de aur. tehnica detartrajului. Incaşii şi mayaşii făceau incantaţii mistice pentru a trata afecţiunile gingivale. masajul gingival.Ch. Ibu Sinna Abu Ali (Avicena – latinizat . descrie simptomatologia parodontopatiei: sângerări. Albucasis 936-1013 p. detaşarea gingiei. pioreea şi gingivita. în lucrarea “Le chirurgien dentiste” (1723 . instrumentele necesare detartrajului. descrie boala parodontală. Celsius (sec. ulceraţii. indicaţii de igienă dentară.Veneţia) descrie ligamentul dento-alveolar şi legătura dintre dinte şi gingie. pe care o compară cu joncţiunea dintre unghie şi piele. tehnica detartrajului.VII p. În sec. folosirea unor substanţe cu acţiune astringentă şi dezinfectantă. – Roma) . Abu’l-Qesin (lat. senzaţia de dinte alungit. a pioreei alveolare.descrie simptome ale bolii parodontale şi indicaţii de tratament. 466-377 a. descrie boala parodontală produsă de scorbut. Hipocrate (n. Michael Blum (1530 ) face un studiu despre igiena dentară. Arabii .Ch.I p.Ch. În Grecia antică. . procedee chirurgicale de tratament. a ulceraţiilor şi supuraţiilor gingivale. mobilitatea dentară.Rhazes.. Eustachius Bartolomeus (1563 .). La evrei. Ambroise Paré (1517-1590) afirmă rolul etiologic al tartrului şi recomandă gingivectomia. Anthony van Leeuwenhoek (1632-1723) descoperă microscopul şi structura celulei. instrumente de detartraj. recomandă tratamentul gingivitelor.980-1037 p. igiena bucală. epulisul.) consideră tartrul factor cauzal al parodontopatiei.Ch. În Europa medievală.) consideră tartrul drept cauza îmbolnăvirii gingiei. Pierre Fauchard (1678-1761) este considerat părintele parodontologiei. înlăturarea tartrului. în Talmud.

epidemiologie. Parodontologia. biostimulare. înfiinţează la Facultatea de medicină Bucureşti. catedra de Boli de gură şi dinţi. Fleischmann şi Gottlieb (Viena) extind cercetările de histopatologie. care a fost autorul primului tratat de bacteriologie din lume. În 1893. terapie antimicrobiană. Bilaşcu). autor Selinger.XX se remarcă o preocupare din ce în ce mai intensă a clinicienilor şi cercetătorilor pentru aprofundarea şi îmbogăţirea cunoştiintelor de etiopatogenie. protetică. publică “Pioreea alveolară”. are o fundamentare teoretică şi practică de morfopatologie. Ion Aleman. chirurgie. microbiologie. cu sediul la Cluj (preşedinte prof. cu un format mic de 50 de pagini. John Riggs (1811-1885) face un studiu aprofundat asupra parodontopatiei şi tratamentului ei. În România se înfinţează “Asociaţia doctorilor în medicină stomatologie din ţară” (1924). Babeş (1854-1926). pe care o perfecţionează ulterior Neumann (1912) şi Widmann (1916). imunologie. . publică în revista “România medicală” articolul “Despre un bacil care produce gingivita şi hemoragiile în scorbut”. în “Monitorul Oficial” apare “Inflamaţia gingiilor”. Terminologie Nu există în prezent o terminologie şi o clasificare internaţională unică privind bolile parodontale. diagnostic şi tratament. In 1903. S. Niculescu. N. V. Dr. motiv pentru care în America parodontopatia a fost numită “boala Riggs”. Prima lucrare publicată în România apare în 1828. imunomodulatori. Robicsek (1826-1884) imaginează operaţia de gingivectomie simplă şi cu lambou. În 1881. dr. Propune chiuretajul subgingival în tratamentul parodontopatiei. În perioada actuală. etc. În 1864 în România. care apare într-un tiraj de un număr la doua luni. Aceasta cuprinde recomandări pentru păstrarea igienei bucale şi a sănătăţii gingiilor prin periaj şi folosirea unor dentifrice sub formă de praf sau pastă. Znamensky (1902) publică lucrarea “Pyorreea alveolaris. În 1924. în care expune observaţii de microscopie asupra gingiei bolnave. N. doc. Se înfiinţează asociaţia internaţională . cu o revistă “Presa dentară”.ARPA (1932). ca disciplină de bază a ştiinţelor medicale stomatologice. imunostimulare prin vaccinuri. în cartea “Progresul medical român” apar reţete de pulberi dentifrice şi ape de gură. anatomia patologică şi tratamentul radical“.John Hunter (1728-1793) în “Istoria naturală a dinţilor umani“ afirmă că supuraţia parodontală porneşte de la nivelul osului alveolar. Începând cu sec.

se foloseşte termenul de “periodonţiu” pentru complexul: gingie. parodontologie. etc. “periodontology”. însoţită uneori de leziuni distrofice sau proliferative. adoptă noţiunile de: periodontită sau paradentită sau parodontită pentru inflamaţie. În 1953. ARPA (Asociaţia Internaţională pentru Cercetarea Parodontopatiilor) consideră prefixele greceşti para şi peri cu valoare semantică egală: para-dent (dentis) = dinte . factori disfuncţionali. reacţii de hipersensibilizare. se foloseşte termenul de “boală parodontală”. Stadiul actual al cunoştintelor în parodontologie Se consideră că boala parodontală este de cauză infecţioasă (nu contagioasă). Evoluţia leziunilor parodontale este rezultatul raportului complex al interacţiunii. parodontolog. Koch (1890) a avansat ipoteza etiologiei cu bacterii nespecifice. umoral şi tisular.A. Boala parodontală are drept cauză un complex bacterian care încă nu este precizat.U. etc. Termenul de parodonţiu este adoptat de majoritatea ţărilor europene. Etiologia parodontopatiilor a fost multă vreme neprecizată.D. F. “periodontics” = practicianul parodontolog . îmbolnăvirile parodonţiului marginal se numesc “parodontopatii marginale cronice” care cuprind forme inflamatorii. fără tendinţă de vindecare spontană.I. Prin urmare vom folosi termenii de parodonţiu sau periodonţiu şi parodontopatie. în condiţiile în care organismul îşi reduce capacitatea de apărare (imunitatea). boală autoimună. “periodontal disease”. . inclusiv de România. În Anglia şi S. odontos ) = dinte . distrofice şi proliferative. complex bacterian . paradentoză pentru distrofie. După 1975 se insistă pe ipoteza etiologiei cu bacterii specifice. De asemenea. Organismul gazdă declanşează la antigenele bacteriene un răspuns imun complex specific şi nespecific. factori generali sistemici. metabolici. para-odont (odons.reacţia gazdei.În 1926. cu evoluţie progresivă. membrană periodontală şi os alveolar şi de aici. Tratamentul parodontopatiei este preventiv şi curativ. paradentomă pentru hipertrofie şi proliferare. boală parodontală. factori iritativi locali. Au fost consideraţi ca factori cauzali: tartrul. leziunea fiind de tip inflamator cronic.

eliminarea chirurgicală a ţesutului de granulaţie infectat. etc.Parodonţiul 1. prin refacerea morfologiei arcadelor dentare. etc. Tratamentul curativ este sistematizat şi se adresează: complexului bacterian cauzal prin măsuri de igienă. Embriogeneză B. A. CAPITOLUL I .1. etc. prin depistarea afecţiunilor generale capabile să influenţeze evoluţia parodontopatiei. Tratamentul preventiv se realizează prin măsuri de igienă buco-dentară. imobilizare. prin folosirea antibioticelor. 2. antimicoticelor.. detartraj. antisepticelor. Organogeneză Formarea rădăcinii Cementogeneza Formarea desmodonţiului Formarea oaselor alveolare Erupţia dentară Morfologia parodonţiului marginal superficial Parodonţiul marginal profund de susţinere sau funcţional Vascularizaţia şi inervaţia parodonţiului Echilibrarea forţelor ocluzale în parodonţiu Evoluţia ontogenitică a sistemului dento-maxilar . stimularea imunităţii. stimulării reactivităţii organismului. a terenului.. protezare. echilibrării ocluziei. metoda imunoterapiei (2002). Academia de Periodontologie din SUA recomandă pentru tratamentul periodontitei pe lângă metodele tradiţionale. Exista programe naţionale şi personal calificat în acest sens. considerat patologic.

dar.1 mm. 2.“odontom”. A. ţesut conjunctiv lax. iar rezultantele acestor forţe se echilibrează pe lama alveolară. FO se transmite de-a lungul lamei alveolare spre vârful alveolei. formând o structură care să asigure fixarea dintelui în osul maxilar şi echilibrarea forţelor ocluzale (FO) de impact. fig. Parodonţiul preia forţele de masticaţie (FO) sub formă de tracţiune şi presiune. Ţesuturile din care este alcătuit parodonţiul sunt: fibromucoasa gingivală osul alveolar - cementul radicular desmodonţiul – ligamentul alveolodentar reprezentat de ţesut fibros cu celule. Din punct de vedere topografic.Parodonţiul marginal este alcătuit dintr-un complex de ţesuturi. iar pentru un molar este de aprox. Forţa maximă de încărcare pe un dinte incisiv este de aprox. în mod normal. Originea acestor ţesuturi este ţesutul mezenchimal din mezoderm. fig. Între dinte şi osul alveolar ligamentul permite o uşoară mobilitate fiziologică de aproximativ 0. 1. vase sanguine şi limfatice. 1. Embriogeneză În primele 2 luni intrauterine (i. Lamele osoase ale osului spongios preiau FO constituindu-se într-o structură de dispersie a FO. Unitatea dinte-parodonţiu are un caracter funcţional denumită “organum dentale”. parodonţiul marginal se împarte în: - parodonţiu de înveliş format din fibromucoasa gingivală cu ligamentele supraalveolare. 2 muguri maxilari (lateral) . - parodonţiu de susţinere care îndeplineşte rolul de echilibrare a FO.u. fibre nervoase.) fătul parcurge: Etapa embrionară sau de embriogeneză când se formează extremitatea cefalică cu stomodeum (fig. 3) limitată sus de: mugurele frontonazal care la rândul lui este format dintr-un mugure nazal intern (median) şi 2 muguri nazali externi. dinţii suportă presiuni între 30 şi 80 kg. 145 kg. 325 kg.

2 Embrion uman la 5 săptămâni i. 2 . Embrion uman de 4 săptămâni i. – aspect frontal mugurele frontonazal mugurele mandibular mugurii maxilari Fig.2 muguri mandibulari (inferior-jos) Fig. 1 Fig. 1.u placoda optică fosa nazală Fig.u.

La sfârsitul celor 7 săptămâni i. cement şi dentină.u.u. se produce osificarea acestor muguri. precum şi oasele malare şi palatul aflat înapoia suturii incisive. dar osul alveolar este tot de membrană. se formează din mugurii maxilari. Din mugurii nazali externi se formează porţiunea mediană a maxilarului superior. din mugurele nazal intern se formează osul incisiv (median). Osul alveolar cementul şi desmodonţiul din zonele maxilare laterale de la canin spre distal..mugurele nazal median mugurele nazal lateral mugurele maxilar mugurele mandibular al doilea arc brahial între a 6-a şi a 7-a săptămână i. se diferenţiază osteoblaştii. având o rezistenţă fizică mai redusă. După 6 săptămâni i.u. Osul alveolar al maxilarului se formează prin osificare desmală. cementoblaştii şi odontoblaştii care vor produce os. palatul osos şi gingia din zona frontală maxilară până la septul interalveolar dintre incisivul lateral şi canin. cartilaginos. ca oase de membrană. . La mandibulă osificarea este de tip encondral.

4 Fig. (12 săptămâni) se dezvoltă din lama dentară mugurii dentari temporari şi apoi mugurii dinţilor frontali permanenţi.u.u. epiteliul stomodeumului pe zona crestelor alveolare proliferează formând lama dentară primară. B.1. Fig. 3 . Din săptămâna a 6 i.u. ai premolarilor şi molarilor . (12 săptămâni) începe perioada de organogeneză. După luna a 3-a i. Organogeneză Din luna a 3-a i.etapa de histodiferenţiere (fig. 4). perioada fetală (embrionul devine făt) caracterizată prin procese de morfogeneză şi histo-diferenţiere.

3 Reprezentare schematică a dezvoltării extremităţii cefalice mugurele fronto-nazal mugurii mandibulari mugurii maxilari palatul anterior şi os incisiv placoda optică stomodeum mugurele nazal intern narine mugurele nazal extern Fig. 4 Stadiile de histodiferenţiere (faze de clopot) – Muguri dentari stratul adamantin extern stratul adamantin intern celule stelate pulpa dentară – papila dentară lama dentară dentina – odontoblaste smalţul teaca Hertwig diafragma epitelială foliculul dentar mezenchim Mugurii dentari au forma unui clopot: - stratul extern formează epiteliul adamantin extern - stratul intern formează epiteliul adamantin intern .Fig.

În jurul mugurelui dentar concomitent cu formarea papilei dentare a smalţului şi dentinei. mezenchimul se va organiza într-un sac dentar sub forma unei capsule – foliculul dentar. 5). Cele 2 straturi adamantine intern şi extern formează epiteliul adamantin redus sau unit care la baza clopotului va constituii teaca Hertwig. în care vor fi prinse capetele fibrelor de colagen – fibrele Sharpey.- stratul intermediar cu celule stelate .reticulul stelat . Stratul intern al sacului dentar va forma cementul radicular în care va fi înglobat capătul intern al fibrelor de colagen – fibre Sharpey. iar la pluriradiculari se vor forma nişte orificii prin care vor avansa rădăcinile dintelui (fig. 5 Fig. 1. în timp ce conţinutul din interiorul clopotului adamantin (papila dentară) va creşte formând rădăcina prin coborârea diafragmei. La monoradiculari teaca Hertwig se prezintă ca un tub. Fig. 5 Reprezentarea schematică a formării rădăcinii dintelui (5) diafragma epitelială .1. Stratul extern al sacului dentar contribuie la depunerea de os (alveolă). în interiorul sacului dentar format din mezenchim se va naşte cementul.care va regresa. Celulele adamantine sunt de formă hexagonală (ameloblaşti). Formarea rădăcinii Teaca Hertwig se va curba in interior formând diafragma epitelială. desmodonţiul şi osul alveolar. Sacul dentar va produce ligamentul periodontal cementul şi osul alveolar prin acţiunea osteoblaştilor şi cementoblaştilor.

fibre de colagen vor fi înglobate în cementul radicular şi se vor mineraliza sub formă de hidroxiapatită în cement. iar capătul exterior al fibrelor de colagen vor fi prinse în osul alveolar.4. vase sanguine. ţesut conjunctiv lax. 1. Formarea oaselor alveolare Atât la maxilar cât şi la mandibulă apar centre de osificare desmală (în mugurii embrionari maxilari) în săptămânile 6-7. fibroblaşti. având originea din sacul dentar (foliculul dentar).papilă dentară foliculul dentar odontoblaste resturi epiteliale cementoblaşti osul alveolar cement ligament periodontal dentina rădăcinii dintelui Resturi ale tecii Hertwig (epitelii Malassez) pot să rămână şi să degenereze mai târziu. Cementogeneza După săptămâna a 6–a la nivelul sacului dentar se formează substanţa fundamentală cementoidă.2. Desmodonţiul – este ţesutul conjunctiv din spaţiul dentoalveolar în care se găsesc ligamentele. nervi. Erupţia dentară Dintele erupe vizibil până în momentul contactului cu antagoniştii şi ulterior erupe pentru a compensa abraziunea de la suprafaţa de contact sau pentru a-şi întâlni antagonistul care lipseşte. 1. Poate fi: .3. Orientarea trabeculelor osoase va fi dirijată de liniile de forţă în timpul funcţionării parodonţiului. Fibroblaştii produc fibre de colagen care nu vor fi orientate funcţional în acest moment. 1.

raportul coroană-rădăcină se măreşte. Gingia – zone topografice.5–3 mm.erupţie activă .5 – 3 mm.este porţiunea de gingie care se situează deasupra inserţiei epiteliale. mucoasa este mai elastică şi mobilă pe planul osos. Sistemul ligamentelor supraalveolare. înălţimea ei fiind intre 1–9 mm. Gingia este reprezentată de fibromucoasa gingivală care acoperă osul alveolar. Parodonţiul marginal superficial. formând şanţul gingival a cărui adâncime normală este de 0. desmodonţiu şi os alveolar. 3.Zone topografice (fig. Este delimitată apical de gingia mobilă (pasiv mobilă) prin linia muco-gingivală care se vede pe faţa vestibulară la maxilar şi mandibulă. Papila interdentară ocupă spaţiul interdentar sub punctul de contact şi este de formă piramidală. 3. Sub această linie. Limita dintre marginea gingivală liberă şi gingia fixă este marcată de şanţul marginii gingivale libere. iar interdentar. corion. Funcţiile mucoasei bucale. mucoasa gingivală formează papilele gingivale. simptom care se numeşte retracţie gingivală. erupţie pasivă . ligamente supraalveolare parodonţiu profund de susţinere sau funcţional format din: cement radicular.1. 3. în plan vertical.deplasarea dintelui spre planul ocluzal. 6): Marginea gingivală liberă . epiteliul gingival. înconjoară coletul dinţilor. . Gingia fixă este aderentă la osul alveolar..inserţia epiteliului joncţional coboară către vârful rădăcinii . Papila este modificată ca volum şi formă daca există o incongruenţă dentară cu plus sau minus de spaţiu sau în funcţie de vârstă. Se produce prin apoziţia de os alveolar care va compensa erupţia dintelui. fără coborârea nivelului epiteliului joncţional. Nivelul inserţiei epiteliale (epiteliu joncţional) poate coborî datorită involuţiei normale fiziologice a ţesuturilor o dată cu vârsta sau ca urmare a îmbolnăvirii parodontale.1. Inserţia epitelială este zona în care epiteliul bucal se inseră pe dinte.1. înălţimea ei fiind de 0. corespunzător peretelui şanţului gingival.parodonţiu superficial sau de înveliş format din: epiteliu gingival. corionul gingival. Parodonţiul marginal are două componente: Gingia ..

Persoanele mai brunete de tip mediteranean au o culoare brună a gingiei.Aspecte clinice ale gingiei sănătoase: Culoarea este roz deschis. Marginea gingivală liberă şi vârful papilelor prezintă o consistenţă mai laxă.3. Frecvenţa aspectului de coajă de portocală este semn de sănătate gingivală. Consistenţa gingiei este fermă. 3. 6 Fig. Fig. prezenţa pigmentului melanic. iar proiecţia gingiei poate fi la nivelul smalţului sau mai jos.1. acest aspect este mai evident la dinţii frontali pe versantul vestibular. fie la nivelul coletului anatomic fie mai jos. Suprafaţa gingivală în zona fixă are aspectul granitat de coajă de portocală cu puncte corespunzătoare digitaţiilor stratului bazal şi a fasciculelor de benzi de colagen perpendiculare pe suprafaţa osoasă până în periost.2.Morfologia gingiei . iar reapariţia după tratament semnifică efectul favorabil şi vindecarea. uşor depresibilă la compresiune. iar in zonele de hiperkeratoză. variabilă în funcţie de grosimea şanţului gingival. relaţia fiind datorată vârstei sau unei afecţiuni parodontale. iar la negroizi culoarea gingiei este neagră.mucoasa gingivală este formată din epiteliu stratificat pavimentos şi corion. 6 Reprezentarea schematică a gingiei gingia ataşată mucoasa alveolară submucoasa gingia liberă şanţul gingiei libere . culoarea este mai palidă. absenţa semnalează îmbolnăvirea gingivală.1.3. aspect care dispare la bătrâni. Poziţia gingiei faţă de coletul dintelui depinde de nivelul la care gingia se fixează pe dinte.

şi corion este o suprafaţă ondulată. apare keratohialina care va forma keratina. a) Epiteliul gingival oral sau extern – este epiteliul care acoperă gingia.) oral sau extern. Această suprafaţă denivelată măreşte mult interfaţa epiteliu – corion şi asigură prin osmoză o mai bună troficitate a epiteliului care este lipsit de vase sanguine. oral reflectat pe faţa internă a şanţului gingival.marginea gingivală sulcusul gingival joncţiunea epitelială A. b) Epiteliul şanţului gingival. Este keratinizat. celulele epiteliale situate apical reprezintă inserţia epitelială primară.2 rânduri ‘’în palisadă’’. Inserţia epitelială este partea din epiteliul joncţional situată în fundul şanţului gingival în contact direct cu suprafaţa dintelui. sulcular sau intern. descuamativ. . Aspectul ondulat al joncţiunii epiteliu – corion dispare în apropierea ep. stratul granular este mai redus în celule. Epiteliul gingival este de tip pavimentos stratificat. Din punct de vedere topografic epiteliul este: epiteliul (ep. linia de demarcaţie între ep. stratul cornos. care sunt structurile de legătură intercelulară formate din plăci de ataşare. datorită digitaţiilor epiteliale de tip papiliform invaginate în corionul subiacent. tonofilamente. Stratul bazal este în contact cu corionul prin lamina bazală. traversează cele 4 straturi în timp de 9 –11 zile. Epiteliul este format din: stratul bazal sau germinativ cu celule de formă cuboidală aşezate pe 1. participă la eliminarea bacteriilor ataşate de celulele care se descuamează. joncţional. Celulele sunt unite prin punţi intercelulare – desmozomi. stratul spinos este stratul ep. şi prin aceasta participă la imunitatea nespecifică. ep. joncţional care este zona cea mai profundă a şanţului gingival unde ep. şanţului gingival. epiteliu sulcular sau intern este slab keratinizat cu spaţii intercelulare mărite. adamantin redus s-a unit cu ep. O celulă ep. format din celule aplatizate fără nucleu şi organite. cel mai gros. ep. cele situate coronar reprezintă inserţia epitelială secundară. aceasta fiind rata de regenerare a ep.

Grosimea lui este între 0. vase şi nervi. acid hialuronic. sunt ubicuitari ai tuturor ţesuturilor de legătură. metabolism. Este locul de alipire a gingiei pe dinte formând un manşon localizat pe smalt sau/şi cement. Compoziţia sa biochimică este caracterizată printr-un complex mucopolizaharidic (proteoglicani) alcătuit din componente sulfatate şi nesulfatate. Ţesutul conjunctiv este format din substanţă fundamentală. lizozim. Na. Are rol de spălare. glicoproteine) şi constituie mediul intern în care se desfăşoară totalitatea mecanismelor funcţionale între celule. Corionul gingival conţine: a) Substanţă fundamentală formată dintr-o matrice organică în care sunt înglobate componente macromoleculare (proteoglicani. Gingia are o reţea densă de fibre de colagen care îi asigură consistenţa. etc. La sfârşitul anilor ’50 au fost descrişi pentru prima dată şi au fost denumiţi MPZ (mucopolizaharide). Adâncimea normală a şanţului gingival este intre 0. Lichidul crevicular este un exudat inflamator de apărare. acizi aminaţi. albumine. apă. Digitaţiile epiteliale lipsesc ceea ce semnifică o nutriţie săracă.Şanţul gingival este spaţiul situat între suprafaţa dintelui şi ep.ep. în matricea şi componentele celulelor. ioni. fibre şi celule. Termenul de proteoglican a fost introdus în 1967. mucus. încărcătură electrică. Vâscozitatea este rezultatul unui echilibru constant.35 şi 1. baza şanţului . peretele extern – gingia. proteine. spaţiile intercelulare sunt mărite ceea ce permite trecerea lichidelor într-un sens sau altul. B. Delimitare: peretele intern – dintele. fosfataze şi electroliţi. Corionul gingival este format din ţesut conjunctiv. Proteoglicanii sunt complexe anionice compuse din polizaharide şi o proteină. . imunoglobulina (Ig).35 mm şi este slab keratinizat. Conţine substanţe nutritive şi de metabolism. gamaglobulină. enzime. Lichidul şanţului gingival se mai numeşte şi lichid crevicular sau sulcular (GCF). Regenerarea lui se face în 4 –6 zile. dinamic între polimerizare şi depolimerizare între starea de gel şi starea de sol. c) Epiteliul joncţional. Ep. Inserţia epitelială este formată din celule care sunt strict în contact cu dintele. punţile intercelulare sunt reduse. activitate antimicrobiană şi antimicotică participând la imunitatea nespecifică şi chiar specifică. adamantin redus şi poate avea intre 15 şi 30 de straturi. joncţional.5 – 3 mm. joncţional este produsul proliferării celulare din stratul extern al ep. Ca. Compoziţia lichidului crevicular este asemeni serului sanguin şi conţine: K. care căptuşeşte marginea gingivală pe faţa ei internă de la creasta acesteia până la epiteliul joncţional. etc. provine din venele corionului şi conţine celule sanguine de apărare (PMN) şi anticorpi (imunoglobuline şi complement). fibrinogen.

menţine pH şi participă la imunitatea locală. şi microbiene păstrează integritatea epiteliului.. monocite.: kolla = clei. reparaţie. Fibra de colagen este rigidă şi rezistentă la întindere. Fibrele de colagen sunt într-o proporţie de 60 % din compoziţia gingiei. În corion se mai găsesc elemente figurate ale sângelui atât linia eritrocitară cât şi linia leucocitară.PMN şi macrofagele degradează matricea colagenului. este distrucţia ţesutului de legătură. eliberare de enzime – fosfatază. Biochimia alterărilor tisulare reprezintă marca bolii parodontale. Colagenul este o proteină cu largă răspândire: în epiteliu. osteoblaşti. reglarea biosintezei de colagen se face prin mediatori care fac transcripţia genetică prin ARN mesager. funcţia emonctorială – unele substanţe se elimină prin mucoasa bucală. necompactate. medicamente. lizozim. cicatrizare. menţinerea integrităţii ţesuturilor. moleculele sale fiind grupate în fibre. acţiunea fagocitelor sau prin hidroliză . funcţia de menţinere a dinţilor şi participă la echilibrarea forţelor de masticaţie (FO) ce se exercită pe dinţi. colagenază. funcţia de resorbţie – permeabilitate faţă de substanţe hidro sau lipo solubile: alcool. cementoblaşti etc. termice. Funcţiile mucoasei gingivale: menţinerea troficităţii tesuturilor parodontale. gen = naştere). chimice. prezente între epiteliu şi ţesutul conjunctiv sau între endoteliul vaselor şi ţesutul conjunctiv. procesul de regenerare. reparaţie şi regenerare. dentină. În corion se mai găsesc fibre de reticulină. sinteza proteoglicanilor. . fibre elastice şi fibre de oxytalan. Sistemul de fibre elastice responsabile de proprietăţile elastice ale gingiei conţine aproximativ 6% din substanţa proteică gingivală. săruri. hormoni. Fibrele Sharpey sunt porţiunile din ligamentul periodontal care sunt ancorate în cement şi os. Degradarea fibrei de colagen în timpul inflamaţiei şi resorbţiei se face prin acţiunea colagenazelor. c) Fibrele – fibre de colagen (l.2. 3.GAG sunt glicoaminoglicani = condroitinsulfaţi. procesul de exfoliere. PMN. funcţia de protecţie faţă de agresiuni mecanice. plasmocite. gr. b) Celulele – sunt reprezentate în majoritate de fibroblaşti (65%) cu rol de sintetizare şi resorbţie a fibrelor de colagen. Ligamentul periodontal este format din fibre de colagen principale şi secundare. regenerare. producţia de mucus. Fibrele reticulinice sunt fibre subţiri de colagen. oase.

de susţinere sau funcţional Principalele componente ale parodonţiului marginal profund.3. fibre alveolo-gingivale – fixează gingia pe os. fibre periosteo-gingivale – fixează gingia la periost. fibre intergingivale asigura suport şi contur pentru gingia fixă. fibre trans-gingivale – asigură aliniamentul dinţilor în arcade.3. protejează osul interproximal. 7). 4. sunt cementul radicular. fibre intercirculare – stabilizează dinţii în arcade. având diferite direcţii şi funcţii: fibre circulare – menţin conturul şi poziţia marginii libere a gingiei. fibre interpapilare – sprijină gingia interdentară. fibre dento-gingivale – asigură susţinerea gingivală. Sistemul ligamentelor supraalveolare Este format dintr-o reţea de colagen sub formă de fibre. Fig. desmodonţiul şi osul alveolar (fig. Parodonţiului marginal profund. fibre trans-septale – menţin legăturile dinţilor alăturaţi. 7 .

deşi este specializat. produse de cementoblaste.: mezo+enchyma = infuzie. Fibrele de colagen sunt produse de fibroblaste. păstrează în stare latentă toate proprietăţile embrionare. 7 Reprezentarea schematică a sistemului ligamentar al parodonţiului fibre alveolo-gingivale fibre dento-gingivale fibre transseptale – transgingivale fibre orizontale fibre oblice fibre orizontale fibre apicale fibre libere gingivale fibre dentoperiostale fibre transpapilare 4. având rolul sau funcţia de a fixa fibrele ligamentului alveolo . iar cel secundar este de tip celular. care se modifică şi diferă cu vârsta şi topografia.1. gr. ţesutul de origine al sistemului reticulohistiocitar. amestec) este partea mezodermului care produce toate ţesuturile conjunctive ale corpului. Cementul radicular este un ţesut conjunctiv. calcificat. . Cementul radicular Mezenchimul (l. Fibrele de colagen din cement (fibre Sharpey) sunt de două feluri: fibre interioare. reprezintă elementul de bază al hematopoezei embriofetale. Mezenchimul adultului. Cementul este de două feluri: primar şi secundar. care acoperă suprafaţa exterioară a rădăcinii dintelui şi uneori o parte din coroană la coletul dintelui. Ambele tipuri de cement au o matrice organică care se calcifică şi conţin fibrile de colagen.dentar pe suprafaţa radiculară. Cementul primar este de regulă de tip acelular. înglobate în substanţa fundamentală calcificată. iar post fetal. - fibre de suprafaţă. Are o culoare alb-gălbuie şi o grosime iniţială de 14 – 650 microni. vasele de sânge. vasele întregului sistem limfatic şi inimă.Fig.

Parodonţiul ligamentar. odontoblaste. 4. Cementul se depune permanent mai mult la apex şi la nivelul furcaţiei rădăcinilor.2. celule epiteliale Malassez.2. Embriologic.3 mm. care se realizează între cement şi os. Fibrele sunt înserate cu un capăt în cement şi mineralizate la acest nivel. Cementogeneza – formarea cementului primar se realizează prin elaborarea de către cementoblaste a matricei organice şi mineralizarea fibrilelor de colagen. Fibroblastele au funcţia de a produce fibre de colagen. Desmodonţiul – ligamentul dento-alveolar are o grosime de 0. osteoclaste.1. de menţinere a sistemului de fibre şi de remodelare a celor existente. vase şi nervi.1.2. 4. iniţial. în interiorul şi la suprafaţa fibrilelor şi apoi în substanţa fundamentală. Cementul acelular conţine substanţe minerale (hidroxiapatită) până la 60 %. histioblaşti. apă – 12 %. Este o articulaţie – gomfoză – dento-alveolară înalt specializată. celule de apărare din seria albă – macrofage. membrana periodontală sau ligamentul alveolo-dentar este compus dintrun ţesut conjunctiv fibros (substanţă fundamentală. El se îngroaşe prin adiţie de substanţă fundamentală şi mineralizarea fibrelor Sharpey.1. paralele cu suprafaţa radiculară.4. care ocupă spaţiul dento-alveolar. Radiologic apare ca o linie de radiotransparenţă. conţine fibre Sharpey mai puţine. 4. etc. fibre). cementoblaşti. având drept funcţie fixarea dintelui în alveola osoasă şi echilibrarea forţelor ce se exercită asupra dintelui (FO). 4. Hipercementoza este o îngroşare exagerată a rădăcinii dintelui prin depunere de cement.1. odontoclaste. Cementul primar fibrilar sau acelular – este depus în straturi succesive. Cristalele de hidroxiapatită se depun. 4. Ligamentul periodontal . Celulele Există mai multe tipuri de celule: celule mezenchimale nediferenţiate.2. Cementul celular secundar este mai puţin calcificat. este mai gros în zonele de furcaţie a rădăcinilor şi la apex. osteoblaşti. şi substanţe organice. cementoblaşti. Cementoblastele vor fi înglobate în cement şi se transformă în cementocite.1. Histologic este un ţesut dens cu multe fibre de colagen de tip fibros cu celule în special fibroblaste. PMN. compensând astfel erupţia dintelui. Celulele mezenchimale se transformă în celulele conjunctive cunoscute: osteoblaşti. celule. limfocite ş.a. sub formă de lamele şi are rolul de a ancora fibrele ligamentare periodontale. fibroblaşti. apare din sacul folicular.2.3.

sub formă de prelungire osoasă apofizară în care sunt fixaţi dinţii. având un capăt prins în os şi al doilea capăt prins în cement prin mineralizarea celor două capete. lamina externă şi lamina internă – lamele de os compact care delimitează procesul alveolar . se opun smulgerii dintelui din alveolă.faţa externă şi internă. reţin dintele la efort lateral. pentru un incisiv central maxilar este de aproape 3 cm2. Între osteoane există osul interstiţial. spre vârful rădăcinii şi de la os la dinte. Fibrele sunt ondulate. Osul alveolar Este acea parte a maxilarului şi mandibulei.Este format din fibre de colagen orientate funcţional (principale). grupate sub formă de benzi care realizează ligamentul periodontal a cărui suprafaţă desfăşurată în secţiune. între osul alveolar şi cement. fibre cu orientare anarhică imprecisă (secundare) şi fibre elastice dispuse în jurul vaselor cu rol incomplet elucidat. deoarece este perforată de vase şi nervi.3. - fibre oblice – se opun forţelor axiale (de masticaţie). Orientarea fibrelor este oblică. este alveola propriuzisă a dintelui. fibre de reticulină şi oxitalan. osul intermediar spongios format din lamele osoase care realizează o structură funcţională de dispersie a forţelor de masticaţie (FO). . 4. - fibre interradiculare – fixează mai bine dintele. Osul alveolar este format din: lamina dura sau lama cribriformă. fibre de oxytalan şi reticulinice se găsesc în jurul vaselor sanguine şi în apropierea cementului. - fibre transseptale – previn pierderea contactului cu dinţii vecini. Fibrele principale sunt dispuse în următoarele grupuri: - fibre orizontale – la marginea alveolei. Osul lamelar este realizat de osteoblaşti sub forma unor lame concentrice în jurul unui vas central. apare ca un cilindru numit osteon. în spaţiu. Fibrele de colagen principale sunt formate din fibrile. - fibre apexiale – radiale. dispoziţie numită os haversian.

modelându-se astfel funcţional prin acţiunea osteoblastelor şi osteoclastelor. alveolară inferioară (mandibulară) a. Vascularizaţia şi inervaţia parodonţiului 5. alveolară superioară posterioară . Forma alveolelor urmează pe cea a rădăcinii dinţilor.1. 5. procesul alveolar inferior are o singură sursă arterială – artera alveolară inferioară. prin apoziţie. realizând septuri interalveolare care separă rădăcinile dinţilor alăturaţi sau septurile interradiculare. Sursele arteriale Toate formaţiunile cavităţii bucale sunt irigate de ramuri ale arterei carotide externe. respectiv. maxilare. de susţinere. 8 Sistemul arterial al maxilarului şi mandibulei a. Aceste formaţiuni primesc arterele alveolare. 8 Fig. Fig. Osul spongios sau trabecular. Vascularizaţia ligamentelor periodontale este comună cu cea a proceselor alveolare şi dinţilor respectivi. Există un sistem integrat periodontal capabil de autoreglare. iar modelarea osului alveolar se înscrie acestui sistem. răspunde la tracţiunea şi presiunea ce se exercită de către dinte. în schimb. resorbţie. Prezenţa sinusului maxilar deasupra procesului alveolar superior impune prezenţa mai multor artere alveolare superioare care să ocolească acest spaţiu.Mineralizarea osului se face prin depunere de hidroxiapatită. datorită structurii compacte a corpului mandibulei. ramuri directe sau indirecte ale aa.

labială superioară a. procesul alveolar.a. infraorbitale. împreună cu structurile moi şi osoase înconjurătoare. părţilor moi şi dinţilor frontali superiori ca şi porţiunii anterioare a zonei inferioare a fosei nazale.1. facială a. desprins la nivelul canalului infraorbital în peretele superior al sinusului maxilar. îndreptându-se iniţial spre lateral. A. .1. faciale. alveolară superioară şi mijlocie este un ram inconstant al a. mentală a. 5.1. alveolare superioare şi posterioare sunt ramuri colaterale ale a. Alăturându-se nervilor omonimi.1. aa.1. alveolare superioare şi posterioare. Canaliculul osos străbătut de arteră se termină în vecinătatea septului nazal osos şi poate avea o lungime de până la 5. A.1. alveolare superioare şi anterioare. maxilare. 5. Împreună cu nervii omonimi se angajează în peretele anterior al sinusului maxilar. se aşează pe tuberozitatea maxilară. paralel cu apertura piriformă (deschiderea anterioară a foselor nazale osoase). apoi coborând infero-medial. au două surse arteriale constante: aa. labială inferioară 5. infraorbitale (prezent mai ales în cazurile în care există un sept intrasinusal) care ocoleşte lateral sinusul maxilar şi formează arcade anastomotice cu celelalte artere alveolare superioare.1. Aa. lateral şi inferior. îndreptându-se spre fosa pterigo-palatină. în zona în care artera descrie o curbă orientată medial. maxilară internă a. suborbitară a. între alveolele caninului şi ale incisivilor. linguală a.1. După ce asigură vascularizaţia peretelui posterior al sinusului maxilar se termină vascularizând procesul alveolar. mergând spre anterior.3. Artera se distribuie peretelui anterior al sinusului maxilar. 5.1. părţile moi.2. alveolară superioară anterioară a. dinţii laterali ai hemiarcadei superioare precum şi porţiunea adiacentă a mucoasei jugale unde se pot anastomoza cu ramuri perforante ale a. desprinse în fosa infratemporală. alveolară superioară şi anterioară este de obicei ram colateral unic al a.5 cm. carotidă externă aa. Maxilar superior Dinţii maxilari superiori.dentare a.

carotide externe) a. Maxilar inferior (mandibula) Hemiarcada inferioară are o singură sursă arterială: a.3. maxilare). străbate retrograd canalul incisiv şi se termină pe podeaua fosei nazale. bucală (ram al a. palatine descendente) din a.3. Porţiunea vestibulară primeşte pe lângă aa. maxilară. mentonieră (mentală) destinată regiunii omonime şi buzei inferioare. a. alveolare cât şi de alte surse arteriale din vecinătate.2. temporale superficiale). facială (ram al a. maxilare) şi a. transversă a feţei (ram al a. palatine mari (fig. 5. Aceasta este ram colateral al a.mare palatină 5. În dreptul primului premolar se termină bifurcându-se într-o a.1. nazopalatină. mentală care iese prin gaura mentonieră. incisivă destinată dinţilor frontali inferiori şi structurilor înconjurătoare şi o a. 9 Arterele palatului:1) a.1. Vascularizaţia arterială a gingiei este asigurată atât de aa. 9 (51) Fig. . Însoţită de venele şi nervul omonim pătrunde prin gaura mandibulară şi străbate canalul mandibular.3. 9). Gingia şi mucoasa maxilarului inferior (mandibulă) este irigată în cea mai mare parte de a. alveolare superioare şi posterioare şi ramuri profunde din a. lateral de ligamentul sfeno-mandibular. alveolară inferioară. ligamentelor periodontale. alveolară inferioară care dă ramuri dentare şi a. Fig. anastomozându-se cu a. după ce iese prin gaura palatină mare se îndreaptă pe sub mucoasa bolţii palatine spre anterior şi medial. 2) a.nazopalatină. infraorbitală (ram al a.5. procesului alveolar dar şi osului cortical. maxilare ce coboară prin butoniera retrocondiliană Juvara. colaterală indirectă (prin intermediul a. Pentru gingia maxilară: Porţiunea palatinală primeşte ramuri ale a.1. unde emite între 8 şi 12 ramuri colaterale fine destinate molarilor şi premolarului doi.

suborbitală v. mentală v. 5.2. labială inferioară v.1. Venele de la nivelul parodonţiului dinţilor superiori (maxilar) drenează în partea anterioară către afluenţii v. Venele parodonţiului dinţilor inferiori (mandibulei) drenează în partea anterioară spre v. mentonieră. Întoarcerea venoasă 5. 5. faciale şi cei ai v. sublinguală (ram al a.2.2. bucală şi a.2.Porţiunea linguală primeşte şi ramuri din a. Fig. 10 Sistemul venos al maxilarului şi mandibulei sinusul cavernos v. maxilară) (fig. a. facială prin gaura mentală iar în partea posterioară spre plexul venos pterigoidian prin gaura mandibulară. linguale). jugulară externă . facială. 10 Fig. 10). facială v. facială. infraorbitale iar în partea posterioară în plexul venos pterigoidian (ce însoţeşte a. labială superioară plex venos pterigoidian v. Porţiunea vestibulară primeşte ramuri profunde ale a. linguală v. a.

13 . Fig. alveolare superioare şi anterioare v. maxilară v. 12.Irigaţia parodonţiului (5. 13): Fig. supraperiostale Fig.3. alveolară superioară sau a.v. 12 Fig. 11. 55. Fig. 11. 12. alveolare superioare şi posterioare v. 11 Fig. ligamentului periodontal . intraseptală cu ramuri perforante aa. alveolară inferioară 5. inferioară a. fig. 13 . dentară plex arterial dentogingival a. Microvascularizaţia parodonţiului (plexul vascular periodontal) Spaţiul dento-alveolar primeşte sânge prin intermediul a trei surse arteriale (fig. 74) a.longitudinală a. fig.

alveolare. participă la funcţia parodonţiului de preluare şi echilibrare hidro-dinamică a impactului forţelor ocluzale (FO). Modalitatea de anastomozare a acestor surse arteriale la nivelul plexului vascular periodontal este specifică: nu se formează arcade anastomotice lungi. plexul vascular periodontal reglează fluxul circulaţiei periodontale permiţând menţinerea troficităţii joncţiunii gingivo-dentare. A. având astfel posibilitatea de reglare a debitului sanguin local. având un conţinut abundent în proteoglicani. asemănătoare unor ghemuri vasculare. Vasele plexului periodontal sunt inervate de fibre nervoase baroceptoare care controlează activitatea fibrelor musculare netede circulare perivasculare.plex arterial subepitelial cu anastomoze ale epiteliului oral Artere profunde. interdentare se termină anastomozându-se cu vasele gingivale. troficitatea parodonţiului. Limfa arcadei dentare maxilare ajunge în special în limfonodulii submandibulari şi de aici prin grupul ganglionar cervical lateral profund (în lanţul venei jugulare interne) ajunge în grupul ganglionar supraclavicular (fig. Prin anastomozare se formează plexul vascular periodontal şi plexul vascular dento-gingival. ridică încă probleme anatomiştilor. 14). Întoarcerea venoasă de la nivelul plexului periodontal este dirijată atât către plexul periapical cât şi spre venele interdentare. Două sau trei dintre acestea ajung la pulpa dentară trecând prin orificiul apical al rădăcinii în timp ce restul urcă longitudinal în spaţiul periodontal din jurul rădăcinii .dentare ramuri ale aa. 5. debitul crevicular (cu rol în imunitate). desprinse din aa. .4. dentară pătrunde prin partea apicală a alveolei şi emite mai multe ramuri fine. Limfa structurilor arcadei dentare mandibulare ajunge iniţial în limfonodulii submentonieri (submentali) şi subangulomandibulari şi de aici in ganglionii paratraheali şi mai departe în ganglionii cervicali. Artere descendente provenite din ramurile supraperiostale şi epiteliale ale arterelor gingivale (plex subepitelial).ramuri longitudinale. Împreună cu substanţa fundamentală a ţesutului conjunctiv din ligamentele periodontale care este hidrofilă. Drenajul limfatic parodontal Stabilirea cu exactitate a căilor de întoarcere limfatică a dinţilor şi parodonţiului la om. ci anastomoze dense. Artere interdentare (intraseptale) ce urcă prin septurile intraseptale osoase interdentare şi care emit ramuri perforante transversale ce pătrund în ligamentele periodontale. aa. în final. Prin intermediul acestor „glomeruli” parodontali.

Receptorii parodontali pot identifica obiecte de câteva zecimi de mm.posterior (fig. fig. Nervii asigură inervaţia somatoaferentă generală. .5. 14 Fig.Fig. 16). grosime între dinţii în ocluzie. din nervul maxilar).O. iar nervii ţesuturilor gingivale urmează un traseu asemănător cu al vaselor sanguine omonime. 14 Drenajul limfatic al ţesuturilor orale (5) Nodulii submentali Nodulii submandibulari Nodulii jugulodigastrici Deoarece multe abcese dentare conduc la adenopatie submandibulară şi apoi în ganglionii laterocervicali profunzi. nervul alveolar superior şi mijlociu. conducând informaţii tactile. parodonţiul şi gingia au căi comune de drenaj limfatic cu cele ale dinţilor. ceea ce este foarte important pentru echilibrarea F. Osul alveolar. Ligamentul periodontal transmite semnale la proprioceptorii care înregistrează poziţia şi mişcarea dintelui în alveolă. 15. nervul palatin mare .transmite informaţii privind intensitatea. 5. nervul alveolar superior şi anterior.sensibilitatea proprioceptivă .O. dureroase şi de presiune de la structurile parodontale . Inervaţia parodonţiului Toate ramurile nervoase care inervează parodonţiul sunt ramificaţii ale trigemenului. se pare că există căi de drenaj limfatic ce sunt comune celor doua arcade dentare. nervul infraorbital (ram. Gingia la maxilarul superior este inervată de: nervul alveolar superior şi posterior. termice. sensul şi localizarea presiunii de masticaţie a F.

Fig. nazal superior şi posterior n. 15. vălului palatului n. 16 Fig. 16. maxilar (5) iese prin gaura rotundă intră în fosa pterigoidă . 15 Fig. Schemă reprezentând distribuţia n. mare palatin n. Ramuri nervoase ale trigemenului din ganglionul pterigopalatin (5) gl. faringian Fig. pterigopalatin n. nazopalatin n.

musculatura netedă a vaselor sanguine de la acest nivel este controlată de numeroase fibre nervoase simpatice postganglionare. nervul mentonier pe faţa vestibulară şi de nervul lingual pe faţa orală (fig. infraorbital n. Fibrele nervoase pătrund în spaţiul alveolo-dentar prin zona apexului. Fibrele terminale ale nervilor alveolari superiori (maxilari) şi inferiori (mandibulari) asigură inervaţia senzorială a parodonţiului. cu originea în ganglionul cervical superior. care ajung la acest nivel urmând nervul carotic extern şi plexurile simpatice periarteriale. 17). Gingia la maxilarul inferior (mandibulă) este inervată de nervul alveolar inferior (ram din nervul mandibular) şi de nervul bucal. alveolar mijlociu şi inferior n. Pe lângă nervii senzitivi ai parodonţiului. după care îşi pierd teaca de mielina şi au la capete senzori specializaţi.5.ramuri meningeale ganglionul pterigopalatin ramură zigomatică n. alveolar superior şi anterior 5. alveolar superior şi posterior n. . prin orificiile lamei alveolare.2.

coarda timpanului 6. Prin revenirea fibrelor ligamentare care au fost întinse datorită deplasării dintelui şi prin presiunea exercitată de sângele din arteriole. ipoteza echilibrării FO prin descompunerea lor în forţe de tracţiune şi comprimare pe lama alveolară. ipoteza tixotropică.1.2. mandibular (5) ramuri meningeale ramuri pterigoidiene ramuri motorii spre muşchii masticatori. . 6.Fig. auriculotemporal n. alveolar inferior n.1. Ipoteze privind modul de echilibrare a FO: 6. ipoteza echilibrării FO prin deformarea osului. 6. realizând o amortizare hidraulicăhidrodinamică. 17 Fig. bucal n. lingual n. ipoteza comportamentului de membrană al spaţiului dento-parodontal. Controlul automat al echilibrării FO. limfa şi chiar lichidul interstiţial.1.1. Ipoteze privind modul de echilibrare a forţelor ocluzale (FO) în parodonţiu: ipoteza sistemului vâsco-elastic. Echilibrarea forţelor ocluzale în parodonţiu 6. temporal n. 17 Ramurile n. se aduce dintele în poziţia iniţială şi se reface volumul lichid din spaţiul alveolo-dentar. pterigoid. ipoteza tensiunii ligamentare. milohioidian n. Ipoteza sistemului vâsco-elastic (5) – deplasarea dintelui în spaţiul periodontal împinge prin orificiile alveolei sângele.

Ipoteza tensiunii ligamentare (5) .se consideră că prin deplasarea dintelui se întind fibrele ligamentare alveolo-dentare. închis. capacitatea de a prelua FO extraordinar de mari. iar tixotropia studiază reversibilitatea sol-gel sub acţiunea unor forţe de comprimare. P.1.1. Se consideră că întreg conţinutul spaţiului alveolo-dentar are comportamentul de gel (tixotropic) a cărui vâscozitate se modifică în timpul efortului FO. se autoreglează. 43) Homeostazia (aceeaşi stare) – echilibrul dinamic al sistemului masticator se realizează prin mai multe reglaje de tip feed-back. 6.2. 6. care se autoprogramează. Fibrele sunt ondulate şi permit astfel alungirea. P. Ipoteza echilibrării FO prin descompunerea lor în forţe de presiune şi tracţiune pe lama alveolară (ipoteza Leriche) (9.10). trecerea de la faza de gel la faza lichidă şi invers. Aprecierea critică a ipotezelor Toate aceste ipoteze consideră că absorbţia FO se face prin deformare elastică. se autoregenerează şi îşi păstrează homeostazia. indiferent de perturbaţia la care este supus sistemul.2. Ipoteza comportamentului de membrană al spaţiului dento-parodontal (5). Prin această alungire a fibrelor ligamentare alveola este tracţionată spre interiorul ei şi se blochează înaintarea dintelui. elasticitatea osului preia aceste forţe.6. În realitate.3. este un sistem biologic integrat. considerând că spaţiul alveolo-dentar este incompresibil. Nici una din aceste ipoteze nu poate explica în totalitate funcţionarea parodonţiului (P). 10) – FO se transmit direct osului prin intermediul desmodonţiului. 42. Ipoteza controlului automat al echilibrării FO (31. Deplasarea dintelui în alveolă se face fără dislocuire de lichid – ceea ce nu corespunde realităţii. Nu se ia în considerare dislocuirea de lichid din spaţiul alveolo-dentar fără de care nu poate fi făcută deplasarea dintelui. 6. este considerat un simplu sistem mecanic. Echilibrarea FO este mult mai complexă decât explicaţiile pe care le oferă aceste ipoteze.1. . 6. care păstrează în mod normal sistemul într-un registru de valori – homeostază. faptul că dintele zdrobeşte cu partea lui lată coronară alimente extrem de dure şi nu intră cu partea lui ascuţită – rădăcina – în osul spongios al maxilarului. Ipoteza tixotropică (14) Rheologia studiază deformarea lentă a corpurilor solide sub influenţa solicitărilor. reprezintă lichefierea reversibilă a unui gel sub influenţa acţiunilor mecanice.Este un proces de pompare (refulare-aspiraţie) a lichidelor din spaţiul alveolo-dentar în afara alveolei şi înapoi. Ipoteza echilibrării FO prin deformarea osului (9. tixotropie şi fenomene hidrodinamice.

18a Fig. Această mobilitate fiziologică este inaparentă clinic. Mobilitatea fiziologică În analiza fiziologiei P. este de a echilibra forţele ocluzale de masticaţie (FO) şi în acest sens este ordonată morfologia sa.Studiile efectuate privind echilibrarea FO duc la concluzia că P.FM – FO Amortizarea hidroelastică – E Disiparea forţelor rezultante – R .Schemă bloc simplificată reprezentând controlul automat (homeostazia) al echilibrării FO cu cele trei nivele de reglare: Contracţia musculară . în timp ce mobilitatea aparentă clinic este considerată patologică. ATM şi în structura de dispersie osoasă. 18a . Funcţia de bază a P. trebuie să ţinem seama că acesta nu este lipsit de reacţie. este un sistem complex cu autoreglare şi nu trebuie considerat ca un simplu mecanism sau ca un sistem fizic rigid. el conferă dintelui o mobilitate cu o anumită amplitudine (normal – 0. Mobilitatea dinţilor până la o anumită valoare apare în scopul protejării P. şi este un fenomen adaptativ.) prin care şocul masticator produs de FO este echilibrat prin mişcare – comportare specifică sistemelor elastice cu amortizare. iar altă parte se transmite dinţilor şi este echilibrată în parodonţiu. absorbite prin deformarea alimentului. Parodonţiul apare filogenetic mai târziu decât alte sisteme şi organe. Fig. aşa încât este mai puţin fiabil şi mai vulnerabil. O parte din forţele de impact vor fi consumate.15 mm. compensator.

BC > B’C’ = apariţia efectului de comprimare. 18b . Repartiţia rezultantelor R prin compunerea acestor forţe pe lama alveolară. BC = grosimea iniţială a spaţiului alveolo-dentar.SNC – analizorul central şi comanda în sistem FM – contracţia muşchilor masticatori FO – forţele ocluzale rezultante ii – informaţia la intrare. AB’ = lungimea fibrei ligamentului dentoalveoar după alungire. reglarea contracţiei musculare S – informaţii de la organele de simţ Ie – informaţia la ieşire privind echilibrarea forţelor de tracţiune şi presiune din spaţiul alveolodentar E – echilibrarea prin amortizare hidroelastică din spaţiul alveolo-dentar R – structura de dispersie pentru disiparea FO Fig. 18b Fig. .Apariţia forţelor de tracţiune F şi de comprimare P pe lama alveolară sub acţiunea FO prin înfundarea dintelui în alveolă cu spaţiul „S”. B’C’ = grosimea spaţiului dento-alveolar ulterioară deplasării dintelui. AB = lungimea iniţială a fibrei ligamentului dento-alveolar.

atunci aceasta este supusă la solicitări de forfecare în timpul deplasării dintelui în alveolă şi care produc. 42. Contracţia muşchilor masticatori în cursul masticaţiei se desfăşoară în două faze (fig. efecte de presiune şi tracţiune pe alveolă. cu grosimea de 0. Presiunea şi vâscozitatea se adaptează forţelor ce încarcă parodonţiul. pe lama alveolară apar forţe de tracţiune şi compresiune care se compun după paralelograme de forţă (fig. de asemenea. Apar astfel efecte de presiune şi tracţiune pe lama alveolară (fig. indiferent de ipoteza pe care o luăm în considerare. sau paraaxial. 18b). simultan cu deformarea elastică a ligamentului dentoalveolar. Astfel. se comportă rigid. În ipoteza că spaţiul alveolo-dentar se comportă ca o membrană. datorită proteinelor conţinute.AB’ > AB = apariţia efectului de tracţiune Ft. osul alveolar se comportă în totalitatea sa ca un “material inteligent” ce transmite aceste forţe în lungul unor curenţi de presiune care au determinat filogenetic apariţia stâlpilor de rezistenţă de la nivelul viscero şi neurocraniului până în vertex. Sub acţiunea FO substanţa interstiţială trece din starea solidă în starea de gel sau sol. 18a): a) Contracţia izotonică (izo = aceeaşi) – mandibula se apropie de maxilar cu o FO minimă şi constantă şi este strivit alimentul de consistenţă moale care are o rezistenţă la deformare mai mică decât forţa necesară pentru ca dintele să se înfunde în alveolă. Astfel. Această mişcare produce un efect de amortizare hidrodinamică şi hidrostatică ce poate fi controlat de neuronii şi fibrele musculare ale capilarelor din periodonţiu. . substanţa care umple spaţiul alveolo-dentar îşi modifică vâscozitatea în funcţie de forţele la care este supusă de presiune şi acceleraţie. 43). Lamelele osoase ale osului spongios alveolar se vor orienta funcţional prin apoziţie şi resorbţie sub forma unei structuri de dispersie a FO. Rezultanta (Rf) efortului de masticaţie se transmite în lungul lamei alveolare care suportă presiunea masticatorie ca o boltă gotică inversată şi care transmite aceste forţe osului alveolar (31. Presiunea hidrostatică maximă ce se poate instala în spaţiul dento-parodontal datorită mişcării volumului ocupat de lichidul interstiţial cu un volum de comprimare. b) Contracţia izometrică – se produce când în mişcarea mandibulei se interpune un aliment de consistenţă crescută. Rf = rezultanta finală care direcţionează apexul dintelui. ca urmare.3 mm. în timpul masticaţiei. Această modificare de stare se datorează efectului reologic şi tixotropic. fapt ce va determina ca o parte din lichidele din spaţiul alveolo-dentar să fie refulate prin capilare în afara lamei alveolare sau redistribuite în interiorul spaţiului alveolo-dentar.2 –0. De asemenea. situaţie în care presiunea devine foarte mare. În această fază P. 18b). şi ca urmare se comportă ca un lichid inteligent (31). corespunzătoare presiunii osmotice a gelului. este Vc = Sdt – s. Compunerea în paralelograme de forţă – R = rezultanta forţelor de tracţiune şi comprimare pe lama alveolară. lichidul interstiţial devine presurizat. dintele suportă deplasări în direcţia axului său. asupra lamei alveolare. Forţa de contracţie musculară (FO) creşte şi intră în acţiune mecanismele de echilibrare ale parodonţiului (există un prag de funcţionare pentru parodonţiu).

contracţia muşchilor masticatori (FO). Din acest motiv. Putem spune că există cicluri de masticaţie pentru ca această încărcare să se producă. timp care depinde de frecvenţa şi intensitatea mişcărilor de masticaţie. - planşeul orbitei unde se întâlnesc FO dispersate prin stâlpul nazo-frontal şi zigomatic. Pe intervalul corespunzător fazei izometrice în care rezistenţa la rupere a alimentului este mai mare decât rezistenţa la deformare a membranei parodontale (a structurilor parodontale) Parodonţiul funcţionează ca un sistem de amortizare hidroelastic care la rândul lui are multiple reglaje de tip feed-back (fig. rădăcina nu este complet formată. Concluzii privind echilibrarea FO . Prin urmare. corespunzător fazei de contracţie izotonică a muşchilor masticatori fază în care parodonţiul se comportă rigid. După erupţia dintelui pe arcadă. Diagramele efectelor de presiune şi tracţiune pe alveolă variază pe un interval cuprins între un punct iniţial de repaus. În timpul masticaţiei pe lângă deplasarea axială apare şi o deplasare paraaxială. În desfăşurarea ontogentică dintele se dezvoltă conform modelului său genetic. o parte din forţele de pe dinţii laterali se transmit către structura palatină mediană şi determină la nivelul acestei structuri formarea torusului palatin. – rădăcina dintelui îşi termină dezvoltarea. antagonişti. atunci se poate produce fractura dintelui sau leziunea structurilor parodontale . etc. puncte de contact. Dacă reglajul nu funcţionează. care în timpul efortului se golesc. osul reacţionează realizând structuri traiectoriale care alcătuiesc un sistem de dispersie a forţelor (FO): palatul osos. restul de forţe care nu au fost neutralizate se concentrează la nivelul bazei craniului de unde se dispersează pe faţa convexă a craniului şi ajung la nivelul suturii sagitale în vertex. adică pe direcţia vectorului Rf. Dintele migrează spre o poziţie de echilibru. 18a).trauma ocluzală. forma ei fiind corespunzătoare echilibrării FO. închiderea apexului se va face după cel puţin un an de la stabilizarea planului de ocluzie. iar forţele de presiune şi tracţiune nu mai sunt simetrice. - plafonul orbitei – predominant marginea orbitală. Cauze întâmplătoare pot face însă ca dintele să erupă într-o poziţie aleatorie. primul nivel de reglare este reglarea mărimilor de intrare în sistem. urmat de faza izometrică în care FO creşte până la un punct maxim determinat de presiunea ce produce excitaţia dureroasă a senzorilor parodontali şi întreruperea reflexă a contracţiei izometrice. Prin urmare este nevoie de un timp de încărcare a vaselor (plexul vascular parodontal). format din procesul palatin al maxilarelor şi lama orizontală a oaselor palatine.Sub acţiunea factorilor funcţionali. Prin apoziţie şi resorbţie osoasă alveola se va restructura. În funcţie de situaţia în care se află dintele în acest moment – poziţie. rezultaţi prin contracţia musculară. se va adapta noilor situaţii. Sistemul dinte-parodonţiu se pregăteşte pentru impactul masticator prin încărcarea cu sânge a vaselor sanguine din spaţiul aveolo-dentar. tip masticator.

os . circulaţie. Controlul automat se realizează pe trei nivele de reglare (fig. mişcarea lichidelor de o parte şi de alta a lamei alveolare. 18a): Primul nivel de reglare este al mărimilor de intrare FO. modifică comportamentul “materialului inteligent” şi prin aceasta modifică. senzaţii tactile şi termice. apariţia unor forţe de comprimare şi tracţiune pe alveolă. 18b). frecvenţa mişcărilor. Sistemul nervos (SN) analizează informaţiile primite de la organele de simţ (văz. preferinţe pentru alimente de consistenţă moale. de dinamică sanguină (vâscozitatea lichidului circulant). presiune scăzută a oxigenului.Mecanismul echilibrării şi disipării în parodonţiu a forţelor ce se exercită asupra dinţilor (FO) nu este complet elucidat. în funcţie de comprimare şi acceleraţie (comportament al “materialelor inteligente”). sistem osos. aspiraţie-refulare. contribuie la troficitatea structurilor parodontale şi în lipsa ei. absorbţia FO se realizează prin: efectul suspensor al ligamentului parodontal. elemente figurate din sânge. o componentă de execuţie. musculatură.boli de colagen. vâscozitatea şi starea de sol-gel sunt reversibile (efect reologic şi tixotropic). miros. etc. osteoporoză. d) O serie de factori de perturbaţie pentru acest sistem devin factori determinanţi sau favorizanţi ai traumei ocluzale: dereglări neuro-vegetative sau de circulaţie parodontală. Disconfortul sau durerea datorate unei forţe excesive întrerupe reflex FO. funcţionalitatea parodonţiului. Al doilea nivel de reglare – FO sunt transmise de la dinte la osul alveolar prin intermediul substanţei ce umple spaţiul dento-alveolar. efectul vâsco-elastic. gust. intensitatea FO. etc. în timpul masticaţiei. . care funcţionează ca un sistem de amortizare hidroelastică. Buclele de reacţie (feed-back) ale sistemului parodontal se închid în organism – SN. efectul de amortizare hidrodinamică. Conform ipotezelor emise. Pentru substanţa de bază a desmodonţiului. rezultând forţe de compresiune şi de tracţiune pe alveolă (fig. modifică comportamentul substanţei din spaţiul dento-alveolar şi prin aceasta modifică răspunsul funcţional parodontal. rezultate prin inflamaţie locală sau afecţiuni sistemice . tulburări ale ţesutului conjunctiv – colagen. Al treilea nivel de reglare constă în disiparea FO în structura de dispersie a oaselor maxilare şi ale craniului. modificări fizice şi biochimice ale substanţei ligamentare (în special proteoglicani). Parodonţiul este doar o mică parte a sistemului. deasemeni. Parodonţiul îşi păstrează homeostazia prin mai multe reglaje de tip feed-back. prin masticaţie leneşă. duc la solicitări subliminare ale parodonţiului şi prin aceasta se produce o diminuare a circulaţiei parodontale cu consecinţe trofice. baroceptorii parodontali) pe care le compară cu datele din memorie şi comandă contracţia muşchilor masticatori (FO) – fazele de contracţie izotonică şi izometrică. – depăşind în totalitate structurile parodontale. punctul de aplicaţie pe dinte a FO.boli ale sângelui (ex: anemie). absenţa antagonistului. etc.

1. Faza de evoluţie cuprinde perioada de formare şi dezvoltare a mugurilor dentari. tulburări ale sistemului nervos pot modifica diagramele de contracţie izotonică şi izometrică (bruxism.când frecvenţa şi intensitatea efortului de masticaţie depăşeşte capacitatea de încărcare a spaţiului alveolo-dentar (forţe supraliminare). trei etape succesive (25): - faza de evoluţie. depresie imunitară în consecinţă. 7. Erupţia activă accelerată. boli neurologice) care vor conduce la disfuncţia parodontală. - faza de involuţie. . Ocluzia este raportul de contact între cele două arcade dentare antagoniste.1. desmodonţiul. 7. este erupţia dintelui care depăşeşte planul de ocluzie pentru că nu are antagonist. Ocluzia centrică este ocluzia de intercuspidare maximă. erupţia dinţilor pe arcadă şi stabilirea planului de ocluzie. poziţia condililor în ATM este cea mai superioară. distrofie. contractura musculară este simetrică şi cu forţă maximă. la forţe orizontale parodonţiul are puţine posibilităţi de autoreglare. Erupţia activă este erupţia dintelui până ce ajunge în contact cu antagonistul. iar dimensiunile coroanelor anatomice şi a rădăcinii nu se modifică. Închiderea apexului se face la unu-doi ani după ce dintele a ajuns în planul ocluzal. atunci se produce ischemia cu acelaşi efect distrofic. osul alveolar. se formează coroana şi rădăcina dintelui. - faza de echilibru şi echilibrare. ca de altfel întregul organism. posterioară şi simetrică. urmată de infecţia şi inflamaţia parodontală. aşa încât efectul disfuncţional este mult mai nociv. Faza de evoluţie Faza de echilibru şi echilibrare Faza de involuţie Sistemul dento-maxilar parcurge de-a lungul evoluţiei ontogenetice. Evoluţia ontogenetică a sistemului dento-maxilar 7. dintele înaintează în plan vertical împreună cu osul alveolar.

datorită înclinaţiei dinţilor. iar dintele tinde să se încline mezial (îşi caută vecinul şi antagonistul).în care sunt predominante mişcările de închidere-deschidere (balama) . . inversă. În ocluzia psalidodontă. care. iar blocajele prin angrenaje inverse vor produce de asemenea abraziune cu intercuspidare sagitală. cu rotaţia condilului (închisdeschis). vor produce forţe de mezializare. Panta foarte înclinată a tuberculului articular este caracteristică pentru ocluziile foarte adânci . se va realiza o intercuspidare sagitală. supracontacte (contacte premature) care dereglează mişcările masticatorii şi suprasolicită unii dinţi. într-o ordine cronologică dinspre mezial spre distal. ATM se modelează în funcţie de tipul de ocluzie corespunzător cu înclinarea pantei tuberculului articular al ATM. datorită blocajului.şi rotaţia condilului mandibular. etc. FO se vor descompune şi în forţe orizontale. la rumegătoare – ATM este structurată pentru mişcări laterale.Ocluzia de obişnuinţă poate să corespundă sau nu cu intercuspidarea maximă (ocluzia centrică) are pointcentric sau longcentric. Ocluzia poate fi psalidodontă. la om – ATM permite mişcări conform unei diagrame (Poselt). spaţiul alveolo-dentar este de obicei mai larg distal decât cel mezial. la carnivore – ATM este sub formă de balama. pentru osul alveolar şi o curbare spre distal a rădăcinii dentare. adâncă. la rozătoare – ATM are o formă adecvată mişcărilor de propulsie şi retropropulsie. Aceste contacte premature vor declanşa mişcări prin care se încearcă desfiinţarea contactului interdentar prematur. Morfologia suprafeţei arcadelor dentare va corespunde funcţional acestor tipuri de masticaţie şi abraziunea suprafeţelor interdentare se va face conform direcţiilor de mişcare a mandibulei: pentru propulsie şi lateralitate va fi intercuspidare laterală (transversală). aceasta va conduce la un blocaj şi mai strâns şi parodonţiul va suporta forţe traumatizante care vor constitui factori de îmbolnăvire parodontală. În timpul dinamicii masticatorii pot să apară contacte ocluzale interdentare incorecte: blocaje. va apare intercuspidare sagitală. ATM are o morfologie intermediară cu un cuspidaj moderat. Articulaţia temporo-mandibulară (ATM) ATM se structurează în funcţie de modul în care se produc mişcările mandibulei (“engrama” de masticaţie). permiţând doar mişcări verticale. Radiologic. propulsie-retroprolpulsie. ceea ce creează un stimul de creştere pentru oasele maxilare. Pe de altă parte. cap la cap. Mezializarea fiziologică – arcadele dentare se formează prin erupţia succesivă a dinţilor. interferenţe. diducţie (lateralitate stânga-dreapta). deschisă. pentru mişcări doar verticale.

2 . prin frecare. Prin abraziune se realizează intercuspidarea sagitală sau transversală. între ele fiind un raport de interdependentă. . de mobilitatea dentară. Abraziunea transformă câmpul articular. 3 . Faza de echilibru şi echilibrare . gr.uzură până la coarnele pulpare. prin erupţie activă sau accelerată. Abraziunea va influenţa contracţia musculară şi ATM. de nivelul inflamaţiei . de dimensiunea spaţiului alveolo-dentar. Abraziunea şi atriţia reduc din înălţimea coroanei anatomice şi în funcţie de gradul de compensare.uzură completă a smalţului. gr. decât prin zdrobirea şi tăierea alimentelor (10). felul alimentelor. Echilibrul parodontal este funcţie de implantare şi abraziune. Abraziunea este reducerea. forţa de contracţie musculară. calitatea implantării.uzură cu deschiderea camerei pulpare.uzură la nivelul smalţului. Implantarea depinde şi de structura osului. Abraziunea depinde şi de tipul de ocluzie – cap la cap. Implantarea reprezintă nivelul până la care dintele are suport ligamentar şi osos şi este caracterizată prin rezistenţa parodontală faţă de FO şi în general. gr. se produce retracţia parodontală.2.este o noţiune calitativă de evaluare a rezistenţei parodontale.perioada de stabilitate a sistemului masticator durează aproximativ 30 de ani. obiceiuri vicioase (bruxism). desfiinţând blocajele şi netezind cuspizii. 7. uzura suprafeţei ocluzale prin frecare cu alimente. gr.În felul acesta se păstrează contactul între dinţii vecini – punctul de contact care prin abraziune devine o suprafaţă de contact. psalidodontă sau adâncă şi poate să prezinte mai multe grade de uzură (14): gr. Masticaţia se va face mai mult prin triturare. Apoziţia de cement pe suprafaţa distală a rădăcinilor compensează mezializarea. 1 .uzură cu apariţia insulelor de dentină. Abraziunea depinde de: structura dintelui. 4 . 5 . tipul masticator. paraaxiale şi sunt permise mişcări orizontale mai largi. Atriţia este reducerea suprafeţei ocluzale prin frecare cu antagoniştii. de forţele ce se exercită asupra dintelui. prin măcinare. se reduc forţele de masticaţie orizontale.

se reduce suportul osos şi ligamentar. ceea ce se denumeşte cu termenul de retracţie parodontală. Erupţia pasivă poate fi generalizată sau localizată. în timp foarte scurt. Contactul interdentar este contactul între dinţii vecini. . Rezorbţia (atrofia) verticală este neuniformă. Erupţia pasivă accelerată este reducerea rapidă a osului care măreşte raportul coroană/rădăcină. fără apariţia de pungă parodontală. în sensul că raportul coroană clinică/rădăcină clinică este din ce în ce mai mare.7. se reduce implantarea. Are ca rezultat micşorarea implantării. ca urmare a îmbătrânirii sau a proceselor patologice. prin tasarea alimentelor şi reţinerea lor sub punctul de contact. dezgolind rădăcina. alveola se micşorează în înălţime. Datorită contactului interdentar se protejează papila interdentară gingivală împotriva traumatismului papilei. se micşorează alveola dentară. Erupţia pasivă înseamnă schimbarea raportului coroană/rădăcină. Poate fi punct de contact sau suprafaţă de contact. Rezorbţia (atrofia) orizontală este fenomenul de reducere a alveolei. Se caracterizează în primul rând prin erupţia pasivă – retracţia parodontală. însoţită de retracţia gingiei. Osul alveolar este distrofic. Înălţimea osului se modifică prin echilibrul între resorbţia şi regenerarea (apoziţia osoasă) între osteogeneză şi osteoclazie. de multe ori paraaxiale şi datorită reactivităţii individului. Ca urmare a reducerii circulaţiei parodontale a metabolismului. Faza de involuţie succede perioadei de echilibru. cu consecinţa inflamaţiei papilei. Punctul de contact transmite vecinului o parte din efortul de masticaţie (FO).3. suportă fenomenul de involuţie şi fenomene degenerative. Inserţia epitelială coboară către apexul dintelui. datorită unor forţe supradozate. de involuţie uniformă a osului. La nivelul punctului de contact în nişa masticatorie se realizează un şanţ de scurgere pentru alimentele triturate. cu apariţia de pungă parodontală. osteoporoză. parţială sau totală.

. Factorul de creştere. osul suportă modificări distrofice. Hormonul paratiroidian are efect negativ sau de stimulare osoasă. Hormonii estrogeni – reduc resorbţia osoasă asociată menopauzei. Hormonii au influenţă asupra mineralizării şi în general a metabolismului osos. prostaglandinele. influenţează metabolismul calciului. leukinele. în funcţie de dozaj. După pierderea dinţilor osul alveolar se reduce foarte mult.Fiziologia osului alveolar – este un os de apofiză care este într-o permanentă adaptare structurală. interferonul. Odată cu vârsta. Vitamina D are efect în metabolizarea calciului. fenomene de osteoporoză în concordanţă cu evoluţia sistemului osos al organismului respectiv. se atrofiază.

etc. În cazul parodontopatiei. Severitatea bolii este dată de gradul de afectare al organului. în cazul parodontopatiei se referă la nivelul de retracţie. 1. al răspândirii bolilor.CAPITOLUL II . felul leziunilor. igiena dentară reprezintă factori de risc. Extinderea reprezintă gradul de afectare. cu mare extindere în populaţie. 69) Cercetarea epidemiologică parodontală urmăreşte să realizeze evaluarea exactă a incidenţei. etc. Incidenţa reprezintă numărul de cazuri noi de îmbolnăvire ce apar într-un interval de timp şi la un nr. fumatul. ca şi alte stări morbide neinfecţioase. situaţiile. a severităţii bolii parodontale. cercetând cauzele primare şi secundare. ţesuturilor bolnave. Prevalenţa reprezintă frecvenţa sau numărul de cazuri de boală identificate la un moment dat în interiorul unei comunităţi de populaţie. folosind în acest scop indici parodontali (indicatori). regiune geografică. a prevalenţei. . Indicii parodontali (14. sex. de prevenire şi combatere a bolilor infecţioase. modalităţile de transmitere. şi influenţa unor factori ca vârstă. adâncimea pungilor parodontale exprimată în milimetri.: epidemie – logos = cuvânt. numărul de dinţi şi de leziuni. mediul în care creşte numărul de cazuri de îmbolnăvire sau/şi gravitatea leziunilor.. alcoolismul. Factorii de risc sunt cauzele. igienă.Epidemiologia bolii parodontale Date generale Epidemiologia (l. gravitatea leziunilor. gr. ştiinţă) – ştiinţa care se ocupă cu studiul epidemiilor. de subiecţi. Riscul relativ arată posibilitatea de apariţie a parodontopatiei în prezenţa factorilor de risc.

..... Indicele parodontal (PI) – este întrodus în anul 1956 . . folosind o scară de la 0 la 8: 0= absenţa inflamaţiei.1. absenţa sângerării.1. sângerare spontană..2.. fundul pungii este la nivelul coletului anatomic. totale. Indicii PMA şi GI se referă la modificări patologice ale gingiei care sunt reversibile. Indicele PMA (introdus în 1949) – papila gingivală (P).. Indicele gingival (GI) – este mai simplu decât PMA Evaluarea se face de la 0 la 3.. parţială... . 0 = gingie normală. 1= gingivită uşoară.. 2 = inflamaţie moderată.. La indicele PMA nu apare nivelul de severitate şi de gravitate. gingia ataşată (G). gingie roşie.3.. 0 = absenţa inflamaţiei.. cu inflamaţii circumscrise. 1. localizată. edem discret. 2 = inflamaţie moderată. edem. cu inflamaţia gingiei libere. 4 = inflamaţie foarte severă cu ulceraţii. Evaluarea inflamaţiei se face de la 0 la 4. (in cazul gingivitelor). 1... marginea gingivală (M). edem marcat.. 1 = inflamaţie uşoară cu modificarea culorii. retracţiei şi leziunilor osoase. sângerare la palpare cu sonda.evaluează atât starea gingiei cât şi starea parodonţiului de susţinere. congestie. 3 = inflamaţie severă. pungi false – inserţia epitelială nu a migrat. 1 = inflamaţie uşoară. 3 = inflamaţie severă cu pungi şi secreţie.. 2= gingivită moderată. ulceraţie..

atrofie osoasă între 25 ... cu capacitate funcţională redusă Indicele PI este superior faţă de indicii gingivali PMA şi GI... 1.....4= gingivite şi parodontite cu formare de pungi adevărate. Indicele de mobilitate dentară (IMP) (1950) – evaluează mobilitatea dinţilor pe o scară de la 0 la 3..... ......... Indicele PDI – Parodontal Disease Index (introdus în 1959) – indicele de îmbolnăvire parodontală care apreciază gravitatea îmbolnăvirii parodontale pe baza inflamaţiei şi a adâncimii pungilor. 1 = mobilitate patologică în sens vestibulo-oral.......... 41. dinţii sunt bine implantaţi şi fără mobilitate patologică. 44. 0 = absenţa mobilităţii. 6= gingivite şi parodontite cu pungi adânci. 24. distrucţie osoasă peste 50% dinţi mobili. 8= gingivite şi parodontite cu pungi adânci. întrucât evaluarea indicelui PDI pe toată arcada este dificilă.. 3 = gingivită severă cu ulceraţie şi sângerare.4..... ... se iau în calcul numai leziunile de pe feţele meziale ale celor 6 dinţi menţionaţi...5... 36..... 1..50 %. 4 = gingivită plus parodontită cu pungi până la 5 mm sub colet. migraţi.. .. Deoarece leziunile parodontale cele mai grave se găsesc numai pe faţa mezială. 6 = gingivită severă cu parodontită cu pungi peste 6 mm. 1 = gingivita uşoară. ....... pe o scară de la 0 la 6: 0 = aspect normal....... 21. ...... se aplică la un număr redus de 6 dinţi: 16. atrofia osoasă este de până la 25 % din înălţimea osului alveolar. care nu circumscrie dintele.

Indici de igienă bucală: indice de placă şi indice de tartru. în 1/3 cervicală a suprafeţei vestibulare sau orale a dintelui. 14. 44. Evaluarea PI se face pe o scară de la 0 la 3: 0 = absenţa plăcii. 35. Indice de placă bacteriană (PI). dinţii de pe arcadă se împart în 6 grupe de dinţi – sextanţi. 27. 43. 15. Pentru codificarea statusului parodontal. s-a propus aprecierea statusului parodontal. 3 = mobilitate patologică în sens vestibulo-oral. 33 34. mai mare de ½ din suprafaţă. 1. 24. 46. Evaluarea rapidă a statusului parodontal orientează atitudinea terapeutică şi programarea tratamentului. până la ½ din suprafaţă. 17. 16. 26. Deoarece s-a demonstrat existenţa plăcii bacteriene în parodontopatie şi corespondenţa între gravitatea bolii şi abundenţa plăcii.2 = mobilitate patologică în sens vestibulo-oral şi mezio-distal. 37 Sau mai simplificat: . 25.b. 22.b. 21. 45.6. mezio-distal şi vertical. 11. 12. 36. 42. PI poate fi evaluat cu ajutorul coloranţilor organici sau prin simplă inspecţie. 32. 13. Indicele parodontal CPITN (Community Periodontal Index of Treatments Needs) = indice de îmbolnăvire parodontală şi de necesitate de tratament. 3 = p. 1 = p. PI simplificat se face numai pe 6 dinţi.b. propus de ONU în 1977 şi adoptat de FDI în 1980 şi de OMS în 1983. 23. 1. 41. fiind considerat cel mai util indice în practică. Indice de tartru foloseşte aceeaşi scară de aprecieri. 47. 2 = p.7. pe baza evaluării cantităţii de placă acumulată. 31.

Evaluarea se face cu o sondă parodontală gradată – sonda Morita – cu bilă şi zone colorate la 3 – 5. La copii şi adolescenţi.30 min. - 30 . Presiunea de inserare a sondei este 15-25 g. 26. 47 – 44. evaluarea se va limita la 6 dinţi (16. 4 = necesită tratament periodontal complet. 43 – 33. 1 = gingivoragie la palpare cu sonda. 1 = necesită tratament de igienizare pentru controlul plăcii bacteriene. fără pungi p. Gradul de afectare se evaluează (se codifică) astfel: 0 = absenţa oricărei simptomatologii parodontale. . 13 .40 min. Pentru fiecare sextant se face o singură notare codificând statusul parodontal al dintelui cu cea mai mare afectare.de 4-5 mm adâncime 4 = pungi p. 34 – 37. 2 = necesită tratament periodontal şi igienizare. durata medie fiind: - 10 . pentru tratament complet pentru un sextant. pentru igienizare. - 5 .de 6 mm şi peste. comparată cu forţa aplicării subunghiale care nu produce durere. 46. felul şedinţei.5 mm.17 – 14. 36). pungi până la 3 mm. 11. 24 – 27. Codificarea necesităţii de tratament parodontal se stabileşte după o scară de la 0 la 4: 0 = sextantul nu necesită tratament parodontal.20 min. 3 = acelaşi tratament ca la 2.23. plus corectarea tratamentelor deficitare. 3 = pungi p. Evaluarea timpului necesar pentru tratament va ţine cont de analize. 31. vârstă. 2 = gingivoragie + tatru. pentru detartraj – polisaj pentru un sextant.

buco-dentar şi au un nivel de asistenţă stomatologică superior. ei semnifică o simptomatologie reversibilă. 30 % anii 70.8. - Irx = indice radiografic. - 85% între 51 şi 60 de ani.10. prevalenţa parodontopatiei a evoluat de la o medie de 50% în anii 50 la 40 % în anii 60. şi intre 15 şi 18% după anii 90 (74). au fost examinaţi un număr de aproximativ 1500 subiecţi de pe platforma industrială ”23 August” din Bucureşti. betonişti care lucrau în frig. - 70% între 30 şi 40 de ani. Severineanu (Timişoara) raporta pe un studiu pe 2000 de subiecţi o medie de 51. de la suflători în sticlă. Pentru Europa. situaţia este mai slabă. Indicii ireversibili se folosesc pentru evaluarea parodontopatiei: - IA = indice de atrofie osoasă. unii fiind navetişti. Pentru SUA. repartizată astfel: - 43% între 20 şi 30 de ani.9. deci cu risc de . 1. Prevalenţa parodontopatiei şi gingivitei în România: în anul 1972. Prevalenţa bolii parodontale Populaţiile cu un nivel de trai superior. - 75% între 40 şi 50 de ani. sunt mai educate sub aspect igienic.1. - IR = indice de retracţie. Indicii reversibili sunt PMA şi PI . Malaxa”. Subiecţii erau din diferite zone. 1. Indici parţiali ireversibili – IM = indici de mobilitate.2%. de vârste cuprinse între 20 şi 60 de ani. în cadrul Spitalului clinic „N. Cu ocazia unui studiu efectuat în anul 2001 de un grup de cercetare.se folosesc numai pentru gingivite. 20% anii 80. 2. cu locuri de muncă foarte variate.

Etiologia parodontopatiei a fost mult timp neprecizată. factori locali şi factori generali. . cu evoluţie progresivă. - factori metabolici(diabet). etc. Cu toată această lipsă de omogenitate. pielărie. sticlărie. prevalenţa parodontopatiei la subiecţii din secţiile de muncă (forje.) a fost de aproximativ 70%. etc.. birouri.îmbolnăvire mare. Boala parodontală este considerată o afecţiune a structurilor parodonţiului de cauză infecţioasă cu leziuni de tip inflamator cronic. asociată sau nu cu leziuni de tip distrofic sau proliferativ. femei sau bărbaţi. în final. Factori locali favorizanţi 4. Factorii etiologici au fost clasificaţi în: factori favorizanţi. betoane. la pierderea dintelui. ce duc la distrugerea ţesuturilor de susţinere şi. - factori hormonali (endocrinopatii). au fost emise numeroase ipoteze verificate parţial. Rolul sistemului imun în fiziopatologia bolii parodontale 3. - afecţiuni ale SNC. favorizând îmbolnăvirea parodonţiului: - predispoziţie constituţională (factori genetici) . la personalul care lucra în birouri cu aer condiţionat. CAPITOLUL III . Influenţa afecţiunilor sistemice asupra evoluţiei bolii parodontale Consideraţii generale privind etiopatogenia bolii parodontale îmbolnăvirea parodonţiului prezintă mai multe forme clinice: predominant inflamatorie sau predominant distrofică sau predominant proliferativă. Aceste manifestări diverse au fost denumite generic prin boala parodontală sau parodontopatie (periodontite). fumători şi nefumători. factori cauzali. Factorii etiologici generali sunt factorii care influenţează reactivitatea generală.Etiologia bolii parodontale 1. etilici sau nu. factori determinanţi. Factorul microbian în etiologia bolii parodontale 2. - afecţiuni ale ţesutului conjunctiv. predominând în anumite locuri de muncă.

Factorii locali sunt factori de iritaţie pentru parodonţiu. b. Factorul microbian în etiologia bolii parodontale Se consideră că toţi factorii care influenţează etiopatogenia şi evoluţia parodontopatiei sunt favorizanţi sau predispozanţi.). . dar. Factorul cauzal este considerat factorul microbian. Parodontopatia este rezultatul interacţiunii între complexul bacterian din placa bacteriană şi răspunsul imun al gazdei. corespund unor leziuni minime parodontale. afirmă rolul plăcii bacteriene (p. apar leziuni mari în parodonţiu şi răspunsul de vindecare nu apare atunci când se înlătură p. etc. deşi acest fapt este bine documentat.- factori imunitari: scăderea capacităţii de apărare sau reactivitatea autoimună. iar la alţi subiecţi cu p.b. - stări carenţiale (hipovitaminoze). Nu s-a dovedit că se poate provoca boala parodontală prin inocularea unui anumit microorganism. 1. se ia în consideraţie o asociaţie microbiană. complex bacterian şi nu un anume microorganism care produce boala parodontală.) în etiopatogenia parodontopatiei. tartru. Este dovedit însă că acumularea de p. terenul. - factori externi (intoxicaţii). duce la inflamaţia parodonţiului şi distrucţia ţesuturilor parodontale. igiena deficitară. malocluzii. lucrări protetice.b. placa bacteriană. De aceea. b. disfuncţia ocluzală. în 1890. Pentru prima dată Anthony van Leeuwenhoek (1683) a descoperit nişte “animalicule” în depozitul moale de pe dinţi. există destui subiecţi unde acumulări mari de p. Nici unul dintre microorganismele izolate din placă nu satisface însă condiţiile de patogenitate pentru a se demonstra că este agentul cauzal al parodontopatiei.b. După 1950 se susţine ipoteza acţiunii nespecifice a plăcii bacteriene în etiopatogenia bolii parodontale. După 1975 s-a emis ipoteza acţiunii specifice a plăcii bacteriene în etiopatogenia bolii parodontale. Unii autori consideră că trebuie inclusă şi trauma ocluzală drept factor cauzal. Willoughby Miller. în 1950. minimă. Waerhaug. susţine că pioreea alveolară este provocată de bacterii nespecifice. factori disfuncţionali locali (ocluzo-articulare. dar nu constituie cauza parodontopatiei. Se poate afirma că factorul determinant este răspunsul imun al organismului.

pe suprafaţa vestibulară şi orală. care explică evoluţia bolii. Boala p. este un sistem ecologic aderent la suprafaţa dinţilor. şi răspuns anormal . P. Dacă dinţii se curăţă profesional. b.fără inflamaţie. 1. Argumente pro şi contra privind rolul bacteriilor în declanşarea şi evoluţia bolii parodontale (74). b. 2. sistem care formează un biofilm stratificat şi compact şi care nu poate fi îndepărtat prin simpla spălare cu jet de apă sau clătire. dar şi pe o înţelegere a interacţiunii complex bacterian – răspuns imun.2.Diagnosticarea şi tratamentul parodontopatiei trebuie să se bazeze pe înţelegerea p. interdentară. 4. Placa bacteriană A. este o metodă de prevenire a bolii parodontale. subgingivală.) impiedică de obicei boala parodontală sau reduce simptomatologia bolii. 3.1.răspunsul organismului poate fi: - pacienţi cu p. şi răspuns normal .cu inflamaţie. b. 6. Distrugerea bacteriilor de pe dinţi (p. 5.b. apare atunci când parodonţiul răspunde prin inflamaţie la atacul microbian. A. Acumulările bacteriene pe dinţi sunt asociate bolii parodontale. Cavitatea bucală are mai multe situsuri ecologice care reprezintă ecosisteme bacteriene foarte diferite: - limba. semnele clinice de gingivită nu apar. gingivita apare ca rezultat al maturării p. Bacteriile acumulate pe dinţi apar după un model predictibil şi într-o anumită succesiune. format dintr-un substrat organic şi un complex bacterian.b. b. Interacţiunea complex bacterian . printr-o igienă dentară bună. aşa încât împiedicarea maturării p. A. . supragingivală: în şanţuri şi fosete. pacienţi cu p.b. la fiecare 2 zile. şi formării ei.

comunităţile bacteriene au rol în degradarea materiei organice şi a poluanţilor. p. Acestea sunt distribuite într-o matrice extracelulară care conţine proteine.b. ci ataşate de suprafeţe într-o peliculă (biofilm) care formează un ecosistem prin diversitatea componentelor celulare şi prin complexitatea proceselor metabolice.b. Relaţia dintre microorganismele din p. Biofilmul este alcătuit din celule şi matrice organică. putând fi observată numai după colorare cu coloranţi organici. Streptococii reprezintă 60-90% dintre bacteriile care colonizează smalţul dentar în primele 4 ore după periajul dentar. polizaharide şi lipide provenite din salivă şi produşii de metabolism bacterian. nu ca organisme libere. Componenta anorganică a plăcii este reprezentată de calciu şi fosfor. poate fi îndepărtată numai prin raclare sau periaj. Placa bacteriană matură are o culoare gălbuie sau cenuşie. de provenienţă salivară şi GCF. - bacterii aderente pe dinţi până la marginea gingivală . Biofilmele Majoritatea microorganismelor persistă în mediile naturale. Inocularea secreţiei purulente din pungile parodontale de la om la hamster a dus la apariţia unor leziuni parodontale (69). aparate ortodontice.b.O. Alături de bacterii.- mucoasa bucală. - saliva. placa nu este vizibilă direct. cu capacităţi metabolice complementare. proteze mobile. În afara suprafeţei dinţilor. P. este reprezentată de o acumulare complexă de microorganisme cu o densitate de peste 400 de specii diferite. Instalarea gingivitei este totdeauna favorizată de absenţa igienei (69). În mediile naturale. Biofilmele sunt comunităţi de microorganisme (MO) şi produse extracelulare aderente ferm de un suport celular sau inert. La animalele “germ-free” leziunile parodontale consecutive acţiunii traumatice se produc numai după contaminarea bacteriană. poate fi întâlnită şi pe alte suprafeţe: obturaţii.b. P. microproteze. . cu un grad înalt de organizare. în placă se găsesc celule epiteliale şi leucocite. Activităţile biologice ale comunităţilor bacteriene sunt rezultatul cooperării unor M. Creşterea componentei anorganice duce la transformarea plăcii în tartru. În strat subţire. şi afecţiunile parodonţiului a fost demonstrată experimental prin întreruperea igienei orale pentru diferite intervale.

nu coagregă cu colonizatori tardivi (Porphyromonas gingivalis). Aderenţa bacteriilor la pelicula iniţială duce la o acumulare mare. După câteva zile predomină actinomicetele şi începe să se dezvolte matricea caracteristică biofilmului. Veillonella) şi. punţi interbacteriene. glicoproteine. substanţe din fluidul sulcusului gingival. Capnocytophaga. Coagregarea este rezultatul unui proces de recunoaştere intercelulară datorită căreia bacterii diferite genetic pot să adere prin intermediul adezinelor. Pe această peliculă se depun microorganisme prin ataşare şi colonizare. Pelicula este formată din albumină. Boala parodontală este produsă de bacterii din pl. moment care corespunde maturării plăcii bacteriene. fosfoproteine. Formarea plăcii bacteriene Majoritatea bacteriilor din salivă sunt microorganisme de pe limbă şi mucoasa bucală. Imediat după curăţare (spălare). Bacteroides forsythus. coci şi bacili Gram (+) din microbiota normală colonizează aceste suprafeţe: streptococ. lipide. b. pili. Pelicula are o grosime de câţiva microni şi cu timpul se îngroaşe. Puntea de legătură între cele două categorii de colonizatori este Fusobacterium nucleatum. urmată de proliferare microbiană ce determină realizarea de matrice interbacteriană. datorită unui proces de recunoaştere denumit coagregare. glicoproteici sau polizaharidici existenţi pe suprafeţele orale şi pe alte tipuri de celule bacteriene. fimbrii). Bacteriile se asociază şi se ataşează timpuriu de celulele biofilmului. - printr-o structură specializată a bacteriei (filamente. asociate cu periodontita. - prin receptori de suprafaţă şi enzime (adezine). Adezinele recunosc receptorii proteici. . Eikenella. proteinele salivare se ataşează selectiv pe suprafaţa dintelui şi formează o peliculă aderentă. Într-un interval de ordinul orelor după formarea peliculei. Aceste bacterii produc glicani extracelulari prin intermediul cărora aderă la pelicula proteică a dintelui. actinomicete. Aderenţa bacteriilor la peliculă poate fi explicată prin: - mecanisme electrostatice. Porfiromonas gingivalis. Haemophillus. în general. sunt cele mai frecvente bacterii Gram (-).Bacteriile colonizatoare primare coagregă numai cu un set de colonizatori timpurii (Actinomices.. - mecanisme hidrofile. dintre acestea: Actinobacillus actinomycetemcomitans. Prevotella.

. substanţe anorganice (Ca. enzime. lactoferina. mercaptani. Lactobacillus acidophilus. Placa se dezvoltă pe suprafaţa dintelui. substanţe cu potenţial adjuvant şi supresor care influenţează răspunsul imun al gazdei – lipopolizaharidele (LPS). P. hidrogen sulfurat etc.. proteine salivare. parodontogene generatoare de pH alcalin prin activitate proteolitică. ioni. dar şi în ariile protejate între dinţi şi în sulcusul gingival. etc. Organismul uman dispune de mijloace de apărare împotriva p.b. în special streptococi. lizozimul. Matricea conţine bacterii. Matricea constă într-un amestec de complexe glicoproteice. Placa bacteriană. M.O. supra şi subgingival. metaboliţi toxici. etc. Multiplicarea bacteriană – formarea matricei . Componentele organice se mineralizează cu ioni de Ca şi P. cariogene generatoare de pH acid pe seama glicolizei: Streptococ mutans. polizaharide (Pz) extracelulare.maturarea Prin multiplicarea bacteriilor la nivelul peliculei se eliberează numeroşi metaboliţi organici sau anorganici. dextrani. pe placă se găsesc şi polimeri de origine salivară. Na) care vor precipita şi vor produce tartru prin mineralizarea pl. se maturizează şi se formează matricea interbacteriană.O) sunt protejate pentru că difuzarea substanţelor antimicrobiene este foarte limitată (de câteva sute de ori). (AAC). Microbiota plăcii bacteriene conţine: M.Pe lângă polizaharidele matriciale. chimice: factori salivari care se opun formării şi maturării plăcii supragingivale: glicoproteine.O. sistemele tampon salivare (care neutralizează pH-ul). fricţiunea alimentelor în timpul masticaţiei. K. se dezvoltă în 2-3 săptămâni cu o grosime de 50-100 microni.b. iar lizozimul salivar pătrunde foarte greu. în absenţa măsurilor de igienă orală.. rezultând sferoplaşti.: mecanice: fluxul salivar şi mişcările părţilor moi. Lizozimul acţionează la nivelul mureinei din peretele bacteriilor Gram (+). acizi nucleici. realizându-se legături de coagregare. proteine. lipide. uşor de distrus prin fagocitoză sau datorită variaţiilor presiunii osmotice. prin desfacerea legăturii dintre acidul Nacetil muramic şi N-acetil glucozamina. toxine. Cele mai multe bacterii produc Pz. Actinomyces vîscosus. bacteriile (M. În acest fel pl. b. care favorizează precipitarea unor minerale şi formarea tartrului: Bacteroides gingivalis. acid lipoteichoic. b. În interiorul p. etc. al cărei rezultat va fi producerea de amoniac. .

Potenţialul redox scade de la +200 microV la –30 microV în primele 2 zile de la colonizare şi ajunge la -150 microV după 7 zile. Specii (aerofile) aerobe coexistă cu specii anaerobe. şi din GCF datorită inflamaţiei gingivale şi reducerii tensiunii de oxigen. Mediul bacterian subgingival are suficienţi nutrienţi. Din acest moment placa supragingivală poate fi înlăturată. lizozim. b. albumina. oportunităţi de aderenţă şi un mediu oxidoreducător stabil pentru metabolismul lor şi pentru proliferare. placa supragingivală nu mai este necesară. Odată ce placa subgingivală este formată. Eubacterium . mucine. suprafaţa dintelui devine anaerobă. un exudat seric care conţine în special proteine şi glicoproteine. Din momentul în care placa supragingivală se maturează. Placa supragingivală matură îşi asigură aportul de nutrienţi indirect din alimentele ce trec prin cavitatea orală. imunoglobuline. Metabolismul plăcii bacteriene supra şi subgingivale. Metabolismul plăcii bacteriene depinde de dieta alimentară. Specii anaerobe: Porphyromonas. Metabolismul în interiorul p. Specii aerobe: AAC.b. În şantul subgingival sursa primară de nutrienţi pentru dezvoltarea biofilmului crevicular este lichidul clevicular (GCF).Nutrienţii pentru p. Formarea p. Bacteroides. pot avea origine salivară. leucocite. Campilobacter. Interacţiunile metabolice şi structurale între diferitele specii de microorganisme din placă reflectă marea complexitate a acestei nişe ecologice. peroxidaza. lactoferina. . supragingivale urmează un model predictibil şi influenţează stadiul formării plăcii subgingivale.b. În felul acesta proporţia bacteriilor anaerobe creşte faţă de cele aerobe odată cu vârsta biofilmului. dar placa subgingivală îşi va continua activitatea. ţesuturile gingivale se inflamează. Potenţialul redox (de oxidoreducere) Datorită colonizării cu microorganisme. Eikenella. cu rol de apărare. cistidine. histidine. Aportul de glucide determină creşterea proceselor fermentative cu scăderea consecutivă a pH-ului şi efect cariogen. este foarte complex şi în general complementar. Microbiota autohtonă stimulează imunitatea organismului faţă de bacteriile autohtone şi alohtone (străine). În compoziţia lichidului gingival crevicular (GCF) intră proteine serice. alimentară sau sunt aduşi de fluidul şanţului gingival . complement. Potenţialul redox al şanţului gingival este mai mic decât în alte situsuri orale.

coci şi bacili. supragingivale sunt streptococii. se datorează proliferării bacteriilor. dacă este favorizată metabolic. Dacă mediul nu este favorabil.: 1. în final. c. maturarea plăcii .în gingivită. de pH. bacteria trebuie să consume o mare cantitate de energie pentru protecţia ei şi pentru a se hrăni.b. Nutrienţii plăcii supragingivale sunt de origine salivară. proliferează bacteriile anaerobe. de potenţialul redox şi inhibitori metabolici. Placa supragingivală . care necesită factori nutritivi ai gazdei (hemina) din sânge. bacili. alimentară. ea se divide şi continuă să prolifereze.b.3 săptâmani.durează 2 . Actinomyces vîscosus are o pondere importantă şi crează mediul favorabil creşterii bacteriilor din grupul Campylobacter şi Prevotella. glicoproteine. b. coagregare: Steptococ. . se disting 2 tipuri de p. Actinomyces. Placa subgingivală este alcătuită din microbiota anaerobă Gram(-) dominată de spirochete necultivabile. ulterior apar bacterii Gram (-). Placa supragingivală tânără conţine m. formarea peliculei de albumină. astfel încât. Gram (+). spirochete.o. Inflamaţia gingiei favorizează dezvoltarea microbiotei subgingivale. Odată cu scăderea potenţialului redox al plăcii bacteriene devin dominante speciile microaerofile sau anaerobe. lipide. colonizarea prin aderenţă. A. Formarea plăcii supragingivale . 2. Bacteriile din biofilm devin anaerobe datorită colonizării suprafeţei şi scăderii potenţialului redox. fosfolipide. Rata metabolică a celulei este determinată de natura şi valoarea nutrienţilor. Când începe gingivoragia. dar şi din lichidul crevicular. Odată ce bacteria a aderat.1.formarea matricei. ataşare. proliferarea . coci. Placa supragingivală este dominată de bacterii Gram(+) din genul Streptococcus şi Actinomyces şi este iniţial aerobă. fuzobacterii. colonizatorii iniţiali ai p.b. dar în câteva zile comunitatea microbiană este dominată de Actinomyces.Metabolismul bacteriilor din placă Creşterea şi modificarea structurii p.urmează modelul descris: a. Placa supragingivală şi subgingivală în raport cu poziţia faţă de marginea gingiei.

2. supragingivale produce edemul marginii gingivale care acoperă placa şi o creştere a GCF.2. Bacterii aderente la epiteliul gingiei sulculare (inserţia epitelială). Deşi.îşi procură necesarul nutritiv în special din hrana care trece prin cavitatea orală. cement.glucoză . Bacterii aderente la ţesuturile dentare (smalţ.2.2. A. dentină). Cercetările noastre au pus în evidenţă leziuni epiteliale. Există o corespondenţă între evoluţia plăcii şi gradul de colonizare a epiteliului sulcular care este locul de penetrare.b. Placa subgingivală aderentă (asociată) zonei joncţiunii gingivodentare de epiteliul şanţului gingival este dominată de m.2. Utilizarea acidului lactic de către Veillonella este favorabilă Streptococului prin creşterea pH. coci. dar metabolizează acidul lactic produs de Streptococ. A. Gram(-). în parte. ca amidonul şi proteinele sunt disponibile numai după ce sunt scindate în componente mai mici. Amidonul este reţinut în cavitatea bucală şi este scindat parţial. Disponibilitatea nutrienţilor pentru metabolismul bacteriilor depinde de compoziţia chimică a dietei şi de accesul ei la placa bacteriană. colonii microbiene şi micelii. A. Nutrienţii pot fi furnizaţi şi prin mecanisme de cooperare metabolică interbacteriană.2.b. colonizarea se face direct pe epiteliu şi poate să fie foarte bogată în formele de parodontită gravă. A. detritus necrotic. Glucidele cu greutate moleculară mică . este diferită de placa supragingivală şi are 3 zone de bacterii: A. Pe această zonă matricea dispare.Bacteriile supragingivale . Placa subgingivală aderentă la dinţi este dominată de bacterii filamentoase Gram (-).1. Placa subgingivală se dezvoltă prin progresia pl.1. In felul acesta placa supragingivală este acoperită de marginea gingiei edemaţiate şi scăldată de GCF şi treptat îşi schimbă microbiota.3. Moleculele mari.o.sunt gata disponibile pentru metabolism. Majoritatea bacteriilor supragingivale preferă glucidele de origine alimentară ca sursă nutritivă.2. bacili şi spirochete. iar alte specii se leagă de suprafaţa epitelială a gingiei şi permit formarea unei matrice aderente (biofilm) care se diminuează pe partea epitelială a ariei subgingivale.2. iar metabolizarea glucidelor de către Streptococ este folosită de Veillonella. Modificările inflamatorii ce rezultă din maturarea p. supragingivale. ţesut epitelial marcat de o distrofie severă (53). . aceste substanţe nutritive rezultate sunt insuficiente pentru bacteriile din placă. degradarea se produce în cavitatea orală. Schimbarea dietei influenţează compoziţia p. De exemplu: Veillonella nu metabolizează glucoza. devenind asemănătoare celei subgingivale. ulceraţii ale stratului bazal. Porţiunea bazală a şanţului are o aderenţă mai slabă şi prezintă tulpini Gram(-) filamentoase şi spirochete. Unele specii de Capnocitophaga se leagă direct de cement. A. Bacterii aderente ţesutului gingival .

A.2.3. Placa subgingivală asociată ţesutului gingival este caracterizată prin penetrarea în epiteliu
şi subepiteliu a coloniilor microbiene şi miceliilor, în forme grave de parodontită, mergând până în
corion (53).
Bacteriile subgingivale utilizează în primul rând glucoză, dar pot utiliza peptide şi aminoacizi.
Majoritatea nutrienţilor pentru bacteriile subgingivale provin din produşii de degradare tisulară,
GCF şi schimbul interbacterian.
Din moment ce inflamaţia produce o stimulare de GCF secretat şi de deşeuri celulare (detritus
necrotic), bacteriile subgingivale sunt mult favorizate când ţesuturile adiacente sunt inflamate.
Deoarece procesul metabolic depinde de transferul de electroni, compoziţia bacteriană este
influenţată de potenţialul de pH şi de oxidoreducere din mediu.
Unele bacterii cresc foarte bine într-un mediu cu pH acid şi sunt considerate drept bacterii
acidofile: Lactobacilus, Streptococus.
Bacteriile subgingivale sunt, în majoritate, anaerobe, pentru că O2 este consumat de bacteriile
aerobe.
Bacteriile supragingivale sunt facultative - pot metaboliza atât în mediu aerob, cât şi în cel
anaerob.
Odată ce p.b. supragingivală se maturează, potenţialul redox scade şi favorizează metabolismul
anaerob.
Metabolismul bacteriilor poate fi influenţat negativ de o diversitate de inhibitori, produşi de
anumite bacterii care pot să reducă creşterea şi metabolismul altor specii.
De exemplu, unele specii de streptococ produc compuşi care inhibă creşterea lui AAC.
Pe măsură ce se dezvoltă în şanţul gingival, bacteriile produc enzime proteolitice ce lizează direct
ţesutul sau interferă cu factorii de imunitate locală.
Colagenaza şi hialuronidaza degradează colagenul. Degradarea barierei ligamentare de colagen
este urmată de adâncirea pungii parodontale. Bacteriile eliberează toxine care stimulează
inflamaţia parodontală.
Factori care determină constricţia arteriolelor periferice, ca fumatul, stressul, sunt factori de risc
pentru parodonţiu şi de stimulare a microbiotei anaerobe.
Clătirea cu clorhexidina după curăţarea mecanică a pl. b. ameliorează semnificativ gingivita.
A.N.U.G. (gingivita ulcerativă necrozantă acută) se poate ameliora prin spălături cu agenţi
oxidanţi (iod, H2O2) sau antibiotice.

Mecanisme directe de patogenitate a pl. b.
Complexul bacterian atacă în situsurile cele mai vulnerabile: epiteliu distrofic, franjurat, cu
întreruperi ale stratului epitelial şi ulceraţii ale stratului bazal.
Invazia este posibilă numai după depăşirea barierelor sistemului de apărare locale: mucus,
lizozim, exfolierea epiteliilor, spălarea cu GCF.
După penetrare şi inoculare bacteriană se produce invazia în corion şi proliferarea bacteriilor.
Biofilmul este impenetrabil la acţiunea factorilor de apărare, lizozim, antiseptice şi antibiotice.
Bacteriile produc exotoxine - leucotoxina atacă PMN.
Colonizarea microbiană - proliferarea face să crească atacul bacteriilor.
Enzimele bacteriene atacă ţesutul parodontal - colagenaza distruge structura de colagen,
hialuronidaza atacă substanţa fundamentală a ţesutului conjunctiv şi o fluidizează;
Metaboliţii bacterieni sunt citotoxici pentru ţesutul parodontal: indol, sulfuri, amine, amoniac,
acizi graşi, (butirat, propionat, izobutirat), H2S, metilmercaptan.

B.

Tartrul dentar

Tartrul dentar este un depozit organo-mineral aderent de suprafaţa dentară sau alte structuri
dentare (lucrări protetice fixe, proteze mobile, obturaţii, aparate ortodontice), rezultat din
mineralizarea plăcii bacteriene.
Este un depozit organic calcificat ce se fixează pe placa bacteriană, calcul asemănător celor din
vezica biliară, rinichi, etc.
Compoziţia tartrului dentar se modifică în funcţie de poziţia dintelui, vechimea depozitului, individ,
igienă, masticaţie, salivă, etc. Este compus din substanţe anorganice 80% şi organice 20% (14, 55,
69, 74):
Substanţe anorganice:
fosfat de Ca (hidroxiapatită 58%);
bruşită 9%;
whitlokită 21%
carbonat de Ca şi Mg.
Substanţe organice:

proteine;
polizaharide complexe;
celule descuamate;
leucocite;
microorganisme Gram(+) şi Gram(-);
aminoacizi;
acizi graşi;
fosfolipide;
colesterol, etc.
Suprafaţa tartrului este rugoasă şi acoperită de un strat de placă bacteriană nemineralizată, ce
diferă în zona supra şi subgingivală.
în zona supragingivală domină bacterii filamentoase, bacterii ale plăcii supragingivale; în zona
subgingivală sunt prezente microorganisme care se găsesc în placa subgingivală.
Tartrul este acoperit de p.b. şi de un depozit moale (materie albă) care se înlătură cu spray de apă
sau la periaj.

Tartrul supragingival rezultă prin precipitarea din salivă.
Tartrul supragingival este vizibil clinic de la marginea coronară la cea gingivală. Prezenţa şi
cantitatea tartrului supragingival este rezultatul depozitelor bacteriene pe dinţi şi este de asemenea
influenţat de secreţia glandelor salivare. Ca rezultat, cea mai mare cantitate de tartru
supragingival se observă de obicei pe suprafeţele vestibulare ale molarilor maxilari adiacenţi
ductului de la glanda parotidă şi pe suprafeţele orale ale dinţilor mandibulari anteriori, care sunt
expuşi la ductul glandelor submandibulare. Tartrul supragingival are culoarea de la alb la maron
închis, dependent de colorantul din substanţele nutritive.
Tartrul supragingival conţine săruri anorganice, în principal sub formă de fosfat de calciu. Tartrul
conţine şi diferite cantităţi de carbonat de calciu şi fosfat de magneziu. Partea anorganică a
tartrului este chimic similară cu partea anorganică a osului, dentinei şi cementului. Compoziţia
organică a tartrului implică proteine şi polizaharide complexe derivate din p.b., celule epiteliale
descuamate şi leucocite.
Amestecul de cristale anorganice se schimbă în compoziţie în funcţie de stadiile tartrului. Bruşita
este prima formă de cristal care apare şi este urmată de fosfat octocalcic. În depozitele mature care
au acumulat peste 6 luni, forma cristalină majoră este hidroxiapatita cu componente de fosfat
octocalcic şi witlokită - un compus Mg-fosfat tricalcic.

Tartrul subgingival, seric rezultă prin precipitare din lichidul crevicular, este de culoare maronienegru, cu o consistenţă crescută, dens, aderent, se dislocă cu dificultate şi se găseşte în şanţul
gingival.
Tartrul subgingival se formează apical până la marginea gingivală şi de obicei nu este vizibil.
Poate fi detectat prin explorare tactilă cu o sondă parodontală sau cu un explorator fin şi este de
obicei evidenţiat ca o suprafaţă aspră. Dacă marginea gingivală este îndepărtată prin suflarea cu
aer sau cu un instrument dentar, tartrul subgingival poate fi evidenţiat chiar apical până la
joncţiunea smalţ-cement. Tartrul subgingival apare frecvent maron sau negru, ceea ce reflectă
prezenţa produşilor bacterieni şi sanguini.

Formarea tartrului – ipoteze asupra mineralizării
Depunerea cristalelor de hidroxiapatită în tartru se face în jurul bacteriilor – începe la o zi după
formarea plăcii. în primele zile de la constituirea p.b. este bine reprezentat, 60-90% după 12 zile. în
primele 4-8 ore poate fi observat şi reprezintă 50% după 2 zile.
Mecanismele de producere a tartrului dentar sunt enzimatice şi fizico-chimice.
a)
Mecanismul enzimatic (Naeslund, 1926) (69) - tartrul apare prin acţiunea enzimelor
(fosfataze) elaborate de Leptotrix, Actinomyces, care perturbă echilibrul dispersiei coloidale a
lichidelor salivare, cu precipitarea sărurilor minerale.
b)
Mecanismul fizico-chimice (Prinz, 1921) (69) se realizează prin precipitarea sărurilor
datorită stagnării şi alcalinizării salivei în momentul evacuării din glandele salivare.
Inhibarea chimică a bacteriilor din p.b. suprimă depunerea tartrului. Cea mai folosită substanţă în
acest scop este clorhexidina. Ritmul de depunere poate fi mai lent sau mai rapid, în funcţie de
igienă, masticaţie, alimentaţie, etc.
Procesul de calcificare începe în zonele profunde ale p.b., în matricea interbacteriană, pe suprafaţa
bacteriilor şi chiar în interiorul bacteriilor (mai ales cele filamentoase).
După 4-6 luni de la iniţierea depunerii se ajunge la un nivel maxim de tartru dentar, după care
creşterea masei de tartru avansează foarte puţin.
Fixarea tartrului pe suprafaţa dintelui se face prin:
legături prin intermediul peliculei – a biofilmului;
unirea între cristalele tartrului şi cristalele din structura dintelui.

Rolul dietei alimentare în formarea tartrului - tartrul se formează chiar şi în absenţa alimentaţiei
pe cale orală, dar cu cât alimentele sunt mai moi, mai puţin consistente şi solicită mai puţin
mişcările de masticaţie şi producerea de salivă, cu atât se produce mai uşor şi mai mult tartru
dentar.

b. chiurete de detartraj. de pe suprafeţele supra şi subgingivale. Tartrul dentar a fost asociat cu bolile parodontale atât de către autorii vechi. prezenţa tartrului fără p.b. Detartrajul Prin detartraj se îndepărtează tartrul şi pl. fără îndepărtarea tartrului. ne putem aştepta ca el să influenţeze atât microbiota bacteriană cât şi inflamaţia tisulară. Această concluzie este rezultatul unor observaţii certe: Suprafaţa mineralizată a tartrului este întotdeauna acoperită de o p. La animale tratate cu agenţi antimicrobieni. aceasta nu este considerată ca o metodă acceptabilă pentru terapie. aparate cu ultrasunete. p. b. Deşi tartrul nu are un efect traumatic direct pe ţesuturile gingivale. iar pentru îndepărtarea tartrului subgingival se utilizează de obicei chiurete de detartraj de tip universal sau special. Este un factor agravant în evoluţia bolii parodontale. este asociată cu gingia sănătoasă. este eliminată de pe suprafaţa tartrului şi epiteliul joncţional poate de fapt adera direct la tartru. şi în acelaşi timp un factor de iritaţie pentru gingie.b. dar nu există dovada implicării tartrului drept cauză primară. Nu există studii pe termen lung care să demonstreze rezultatele îndepărtării plăcii. În plus. Suprimarea completă a tartrului dentar supra şi subgingival reduce inflamaţia parodontală. Studii aprofundate au demonstrat clar că îndepărtarea atât a tartrului subgingival cât şi a depozitelor bacteriene subgingivale permit menţinerea unei stări de sănătate parodontală pentru lungi perioade de timp. fără îndepărtarea tartrului însuşi.b. Oricum. nu cu boala. dar nu este un factor cauzal. Deşi poate fi posibilă utilizarea agenţilor chimici pentru îndepărtarea plăcii de pe suprafaţa tartrului.b. tartrul matur ţine placa bacteriană în contact strâns cu suprafaţa tisulară şi totodată limitează posibilitatea pacientului de a îndepărta placa.b. poate fi un factor care contribuie la boală prin amplificarea p. cât şi de cei moderni. deci. motiv pentru care orice tratament parodontal începe cu detartrajul şi igienizarea corectă. tartrul poate amplifica efectele p. cum s-a crezut anterior. Pentru detartrajul supragingival se folosesc seceri. din moment ce tartrul are capacitatea de a concentra atât nutrienţi cât şi toxine.Rolul tartrului dentar în producerea bolii parodontale . De exemplu. nemineralizată. tartrul în sine nu vine în contact cu ţesuturile gingivale. Instrumentarul pentru detartraj: .tartrul dentar este un factor favorizant etiologic pentru boala parodontală. constituie situsuri pentru dezvoltarea p. Semnificaţia clinică Studii epidemiologice afirmă legătura între tartru şi parodontopatie. În astfel de situaţii induse artificial.

detartrajul de fineţe al depozitelor mici. 13/14 pentru suprafeţele distale ale dinţilor laterali. pile sau răzuşe. discuri. instrumente de detartraj şi chiuretaj radicular: seceri. . C. 7/8 pentru feţele vestibulare şi orale ale molarilor şi premolarilor. Curăţirea fină şi lustruirea suprafeţelor dentare după detartraj se realizează cu periuţe din plastic. drepte sau în formă de pâlnie. Chiuretele speciale sunt reprezentate în special de chiuretele Gracey şi sunt specifice unor suprafeţe anumite: 5/6 pentru dinţii frontali superiori şi inferiori. săpăligi. Se folosesc pentru: detartrajul şanţului gingival. benzi. folosind substanţe abrazive sau paste de lustruit. Bacterii considerate patogene în gingivite şi parodontite Bacterii ale microbiotei normale a cavităţii orale Începând cu anii ‘70 bacteriile asociate îmbolnăvirii parodontale au fost foarte mult studiate şi sau făcut speculaţii entuziaste despre rolul bacteriilor specifice în parodontopatii. instrumentar de netezire fină şi lustruire a suprafeţelor dentare după detartraj. chiuretajul ţesutului de granulaţie. 11/12 pentru suprafeţele meziale ale dinţilor laterali.instrumente de examinare: sonde de parodontometrie şi sonde exploratorii. cupe de cauciuc. chiuretajul radicular. Detartrajul cu ultrasunete Detartrajul cu ultrasunete este folosit pentru îndepărtarea tartrului supragingival şi a tartrului subgingival din apropierea marginii gingivale libere. chiurete.

Fusobacterium nucleatum. distrugerea ţesutului de legătură.b. Când este atins un anumit nivel al complexităţii bacteriene se observă o creştere a speciilor Gram (-) anaerobe. Studii ulterioare pe gingivite experimentale au raportat o schimbare de la o placă dominant streptococică la una în care domină speciile Actinomyces. Fusobacterium nucleatum. putând să inducă resorbţia osoasă.g. Se insistă chiar pe existenţa unei microbiote specifice parodontopatiei cronice. Microbiota asociată gingivitelor Primele studii asupra microbiotei gingivitelor au utilizat eşantioane de placă colorată. endotoxina. Este dovedit că acumularea de p. din care enumerăm: Porphyromonas gingivalis. Prevotella intermedia. Sângerarea gingivală este asociată cu o creştere a Actinomyces vâscosus şi a speciilor Bacteroides pigmentate. Actinobacilus. Pe mediu de sânge-agar formează colonii negre maronii şi aparţin unui grup de specii cândva catalogate ca Bacteroides pigment negru şi reclasificate astăzi în genurile Porphyromonas şi Prevotella. Porphyromonas gingivalis poate pătrunde în epiteliu şi să se multiplice aici. factori leucopenici. Porphyromonas gingivalis este crescută în p. Se mai găsesc Capnocitophaga. proteaze. Spirochete. Actinomyces. Treponema şi Bacteroides. Eubacterium timidum. S-a evidenţiat faptul că microbiota se schimbă de la dominant Gram (+) la o floră mai complexă care include un număr mare de bacterii Gram (–) şi forme spiralate. din parodontopatii şi mai puţin în placa din gingivite. asociată unei dezvoltări a inflamaţiei gingiei care înaintează spre parodonţiu. cu efecte toxice asupra fibroblastelor şi celulelor epiteliale. Porphyromonas gingivalis are ca factori de virulenţă importanţi: colagenaza. producerea de citokine şi inhibarea mecanismelor de apărare ale gazdei. Efectul patogen este determinat de factori antifagocitari: capsulă. precum şi unele bacterii considerate a fi patogeni parodontali.g. pe coloraţie Gram apar tulpini scurte Gram (–) sau coci uşor alungiţi. . a fost asociată cu recurenţa bolii.) este o tulpină anaerobă imobilă. Actinomycetem comitans (AAC) şi Bacteroides forsitus.b. Veillonella şi alte bacterii componente de trecere. H2S şi amoniac. Microbiota asociată parodontitelor Bacteriile asociate parodontitei se găsesc într-un ecosistem matur complex. Porphyromonas gingivalis (P. în timp ce persistenţa P. Capnocitophaga.Analizele bacteriologice pe gingie sănătoasă corespund modelului bacteriologic al plăcii imature: Streptococ. identificate astăzi cu Porphyromonas gingivalis şi Prevotella intermedia. implică o progresie ecologică secvenţială a schimburilor bacteriene. În plus. eliminarea ei a fost asociată cu efecte clinice de succes în tratamentul parodontopatiilor. diferit de cele găsite în parodonţiul sănătos sau gingivită. Creşterea numărului de specii de Actinomyces dezvoltă masa plăcii.

În general.. asocierea dintre Prevotella intermedia şi progresia parodontopatiei sau rezoluţia bolii nu este certă. adăugând Porphyromonas gingivalis la un ecosistem microbian complex.) este greu de cultivat. Bacteroides forsytus este o tulpină anaerobă Gram (-) care este alungită. Rolul pe care Fusobacterium nucleatum îl are în declanşarea şi progresia parodontopatiei este mai puţin evidenţiat deoarece sunt implicate şi unele subspecii (Vincentii. proteaze şi toxine. cu capetele ascuţite. Rolul AAC nu este privit ca semnificativ în aceste forme. Bacteroides forsytus (B. Actinobacillus actinomycetem comitans (AAC) a fost mult timp asociat cu parodontopatia juvenilă şi alte forme de parodontopatie precoce. alungită şi cu capetele rotunjite. s-a iniţiat o pierdere osoasă progresivă şi semne clare de parodontopatie. Fusobacterium nucleatum este o tulpină anaerobă Gram (-). fiecare din ele modifică funcţia leucocitară şi pe cea a celulelor epiteliale.b. AAC are foarte mulţi factori de virulenţă: colagenaza. la maimuţe. Produc metaboliţi cu acţiune toxică: indol.) se găseşte în stadiile precoce ale p. NH3. Nucleatum şi Polymorphum) cu care au fost anterior considerate ca un singur grup bacterian. Spirochetele sunt prezente în special în gingivită şi parodontopatia ulcero-necrotică. Prevotella intermedia a fost subdivizată în două specii: Prevotella intermedia şi Prevotella nigrescens. H2S. Este prezentă în parodontopatia juvenilă şi a adultului. Nu se găseşte în mod normal în formele de parodontopatie cronică cu o evoluţie mai veche. endotoxina.n. Prevotella intermedia are mulţi factori de virulenţă care se găsesc la Porphyromonas gingivalis şi produce leziune tisulară extinsă când se injectează subcutan. Capnocitophaga are ca factori de patogenitate capsula. Studii recente indică faptul că mostrele de placă de la pacienţii cu parodontopatie prezentau mai frecvent Prevotella intermedia decât Prevotella nigrescens. Se găseşte în special în placa subgingivală şi în pungile parodontale adânci. creşte în gingivite şi capătă proporţii în parodontopatii. Prevotella intermedia (P. enzime şi inhibitori ai chemotactismului. dar se găseşte în special în gingivită.f.i. Până în prezent nu a fost evaluat exact potenţialul patogen al Prevotellei în parodontită.Experimental. Fusobacterium nucleatum (F. în timp ce mostrele cu gingie sănătoasă prezintă dominant Prevotella nigrescens. dar poate să aibă şi alte forme în funcţie de condiţiile de cultură. . AAC este capabil să evite răspunsurile normale de apărare ale gazdei şi să producă distrugerea ţesutului de legătură (ligamente) şi os.) a fost asociată cu parodontopatia juvenilă şi parodontopatia avansată.

reduce efectiv sau elimină clinic parodontopatia. Capnocytophaga şi Prevotella sunt izolate normal din leziunile de parodontopatie juvenilă. Bacteriile care produc cele mai frecvente afecţiuni ale mucoasei bucale sunt: streptococul. Fusobacterium nucleatum şi spirochete (specii de treponema).Microbiota asociată parodontitei precoce Formele de periodontită precoce incluzând periodontita juvenilă localizată şi periodontita prepubertală. Unele bacterii. persistenţa lui însemnând un eşec previzibil. Capnocytophaga şi AAC. Prevotella intermedia. AAC nu poate fi eliminat prin procedee fizice (curăţire mecanică). antagonism sau complementaritate. AAC este rar întâlnit pe gingie sănătoasă şi la subiecţi edentaţi. dar poate fi redus prin administrare sistemică a antibioticelor sau prin tratament chirurgical. căci eşecul în eliminarea acestora . Microbiota asociată cu parodontita refractară la tratament Microbiota este asemănătoare cu cea din pungile parodontale adânci din parodontopatia cronică. Deşi studiile par să arate specificitatea unor bacterii în diferite stadii ale bolii. . bacteriile însă vor persista.pot fi consideraţi markeri – creşte riscul progresiei periodontitei. rezultatele nu sunt categorice. Identificarea şi eliminarea anumitor bacterii pare să fie o parte a terapiei. In general microbiota plăcii seamănă cu ecosistemul complex găsit la pacienţi cu parodontopatie cronică şi include: Fusobacterium nucleatum. Microbiota asociată gingivitei ulcerative necrozante (GUN) Se întâlnesc cantităţi mari de AAC şi Porphyromonas gingivalis – invazia fiind în profunzimea ţesuturilor. stafilococul şi candida (2. Mai sunt prezenţi: Prevoltella intermedia. Bacterii ale microbiotei normale a cavităţii orale Mucoasa bucală este colonizată cu numeroase bacterii saprofite al căror echilibru este păstrat prin diferite mecanisme de competiţie. Porphyromonas gingivalis. planarea rădăcinii şi controlul plăcii. pot deveni patogene. în anumite condiţii. Pentru mulţi subiecţi. 56. conţin în special AAC în număr apreciabil. terapia convenţională incluzând detartrajul. Periodontita rapid progresivă este în general catalogată ca o formă cu instalare precoce şi agresivă a bolii parodontale. 63). 30. Rezultate clinice bune se obţin prin eliminarea AAC.

Enzime: capacitatea hemolitică pe medii solide cu sânge distinge Streptococul hemolitic de Streptococul viridans. Temperatura: 10 – 500 C . facultativ anaerobi. chimici şi biologici – Streptococul este distrus la temperaturi mai mari de 600C.pentru streptococii piogeni temperatura optimă este 370C. Clasificare: Streptococcus piogenes Streptoccocus viridans Enterococi (saprofiţi). Se găsesc în placa bacteriană în proporţie de 28. Streptococcus lactic. faringe.4 – 7. Acţiunea hemolitică se datorează toxinelor hemolitice – streptolizine care produc liza globulelor. unele specii au capsulă. Culturile liofilizate rezistă mulţi ani. Streptococul supravieţuieşte câteva săptămâni în secreţii salivare uscate. dispuşi în diplo sau lanţuri.Genul streptococcus Specia Streptococcus pyogenes Familia Lactobacillaceae Sunt coci dispuşi în lanţuri. PH optim – 7. intestin şi aparatul genital. pasteurizarea laptelui se face la 620C. Rezistenţa la agenţi fizici.6 Aerobi. Este implicat în etiologia cariei dentare şi în parodontopatie.8 – 1 micron. Capsula este prezentă la unii streptococi piogeni. Omul este unul din cele mai sensibile organisme la acţiunea Streptococilor. Gram (+). enzime de fermentaţie. Caractere de patogenitate: se găsesc la streptococii piogeni – virulenţa şi toxinele conferă rezistenţa la fagocitoză şi capacitatea de a se înmulţi în serul sanguin. Habitat: cavitatea bucală. Morfologie – coci ovoizi sau sferoizi 0. .8% (69).

limfangită şi limfadenită. sechele. sinuzite. Adulţii fac rar infecţii streptococice de tip acut. osteomielită. scarlatină cu simptomatologie generală. perioada complicaţiilor tardive după 3-4 săptămâni. miocardită şi reumatism. laringite. Infecţii ale plăgilor pot duce la celulite. Septicemia streptococică. flegmoane. Evoluţia infecţiei cu streptococ are 3 perioade: otita. Infecţii ale pielii: erizipel. Genul Staphylococcus Ordinul Eubacteriales Familia Micrococaceae . peritonita cu enterococi şi streptococi nehemolitici. Endocardita acută septică. flegmoane. amigdalite. Vaccinoterapia cu auto vaccin sau STOCK vaccin plus anatoxină administrată în doze desensibilizante. Infecţii urinare: pielita. apendicita.Infecţiile streptococice la om depind de reactivitatea organismului: la copii mici: infecţii generalizate cu febră. Imunitatea la streptococ este complexă şi este durabilă datorită prezenţei anticorpilor de la 3-5 ani până la 30 ani. impetigo – placard roşu cu vezicule pe margine. nefrita – infecţia primară. enterocolita. Căile respiratorii: nazofaringite. bronhopneumonie. scarlatina. reprezentate de nefrita acută şi reumatism după o perioadă de latenţa de 2-6 saptămâni. limfadenita. Infecţii streptococice ale tubului digestiv – gastrita. Antibiotice: penicilină şi sulfamide. Tratament specific cu seruri. abcese – se face şi tratament chirurgical. între 3-12 ani: tendinţa de localizare de tip angină. In infecţii închistate: osteite. adolescenţi: glomerulonefrită. deoarece există o componentă alergică. pielonefrita şi cistita.

cu efect asupra fibrelor conjunctive. şi hialuronidaza cu efect asupra substanţei fundamentale intercelulare. ulcerele trofice sau de decubit. gram-pozitive. abcese cutanate sau ale organelor interne. Sursa de infecţie este de obicei constituită din stafilococi proprii de pe tegumente sau mucoase. scăderea imunităţii generale. conjunctivite etc. Principala caracteristică a infecţiilor stafilococice este inflamaţia exudativ purulentă. reacţie antigen-anticorp. cu eliberare de enzime şi toxine . iar asupra osului are o afinitate deosebită producând demineralizarea. În . furunculi. iar hipersensibilitatea celulară este. urmată de necroză tisulară. reducerea circulaţiei locale prin spasm vascular. luând formă de ciorchine de strugure. coci cu diametrul 0. panariţiu. acesta devenind patogen sub acţiunea unor factori locali şi/sau generali ca: scăderea temperaturii ţesuturilor. boli de sistem. Stafilococul este responsabil de aproximativ 70-80 % din supuraţiile întâlnite în practica medicală şi se localizează frecvent la nivelul epiteliului. în cavităţile naturale şi intestin. obstrucţia lumenului vascular. Stafilococul are o mare capacitate de adaptare la temperaturi între 6 şi 46ºC şi la pH între 4 şi 9. Infiltraţia microfagică de apărare realizează cel mai adesea delimitarea procesului. fie ca urmare directă a componentelor enzimatice şi toxice. plăgile. de obicei. Asupra ţesutului conjunctiv are acţiune prin depolimerizarea fibrelor de colagen. fie prin acţiunea antigenică care declanşează răspunsul imun: inflamaţie. umane şi animale. Stafilococii sunt bacterii saprofite şi condiţionat-patogene. consecinţă a înmulţirii bacteriilor. Afinitatea crescută a stafilococilor pentru ţesutul osos a fost explicată prin rolul pe care ionii de Ca îl au în asigurarea bunei funcţionări a proceselor metabolice a bacteriei. ulceraţii. Majoritatea tulpinilor de stafilococ patogen care sintetizează un pigment galben-auriu cum este staphylococcus aureus sunt clasificaţi stafilococi coagulază-pozitivi. otite.Specia tip: Staphylococcus aureus Se găseşte în placa bacteriană în proporţie de 28. etc. traumatisme. perpendiculare. Stafilococul a fost descoperit de Pasteur în 1878. etc. dar poate parazita orice ţesut sau organ producând: sinuzite. de regulă hemolitici şi care provoacă cele mai mari infecţii cu stafilococ la om. Între enzimele stafilococice s-au descris elastaza şi colagenaza. acnee.8% (69).8-1 micron care se divid în planuri succesive. artrite. osteite. (1. diabetul etc. 14). Stafilococul are particularităţi structurale şi metabolice care pot determina o mulţime de reacţii ale organismului gazdă. Astfel. concomitent cu diminuarea imunităţii organismului. Este o bacterie piogenă şi face parte din microbiota normală a organismului. foliculite. fagocitează. citoliză şi formare de detritus celular provenit din celulele aflate în prima linie de apărare. responsabilă de cronicizare. Organismul uman are o oarecare toleranţă faţă de stafilococ. troficitate scăzută a ţesuturilor. infecţiile virale. eroziunile. acidoalcoolo-rezistente. Dacă inocularea stafilococică este moderată cantitativ şi calitativ atunci organismul prin mecanismele sale de imunitate poate să elimine agenţii infectanţi. creează posibilităţi de inocul al stafilococului.3. fiind întâlnit frecvent pe tegumente. osteomielite.. Stafilococii sunt bacterii de formă sferică.

selectare. De asemenea. dar stafilococii sunt facultativ anaerobi. . Fermentarea manitolului de către Staphyloccocus aureus ca şi toleranţa crescută la NaCl (7. se asociază o imunoterapie cu vaccin stafilococic sau anatoxină stafilococică. În condiţii de aerobioză. Identificare. Subculturile ulterioare izolării şi stocării tulpinilor de stafilococ se fac în mod obişnuit pe geloză nutritivă.infecţiile stafilococice recidivante se creează o stare de alergie şi tratamentul cu antibiotice nu este eficient. Noi am folosit prelevarea cu meşe Miller sterile (şi însămânţare în mediu lichid) sau cu ansă de platină (şi însămânţare pe mediu solid).510%) constituie criterii utile de diferenţiere metabolică de Staphyloccocus epidermidis. iar în anaerobioză produsul final este acidul lactic. enzimă caracteristică pentru stafilococ. produce catalază. Pentru izolarea stafilococului în cultură pură. trebuie însămânţate imediat pentru a evita modificarea proporţiilor iniţiale a speciilor bacteriene prin înmulţirea rapidă a unora dintre ele. Creşterea şi dezvoltarea stafilococului patogen pe medii de cultură se realizează rapid. timpul de generaţie la stafilococ fiind de 30 de minute. Cercetările bacteriologice efectuate de noi la Institutul Cantacuzino asupra exudatului purulent din pungile parodontale prelevate de la un număr de peste 150 subiecţi au relevat prezenţa bacteriilor din genul stafilococus în 45% din cazuri. iar la microscop se observă prezenţa cocilor fagocitaţi de leucocite. izolare. dar se preferă geloza-sânge de oaie pe care se însămânţează prin descărcarea ansei pentru a se obţine colonii izolate. cultivare Dezvoltarea culturilor de stafilococ se realizează mai bine în condiţii de aerobioză. Din aceste motive şi pentru a preveni recidivele. însămânţarea produsului patologic se poate face pe medii uzuale cu bulionul şi geloza nutritivă. La prelevarea produsului patologic din pungile parodontale trebuiesc luate măsuri de antisepsie şi asepsie necesare prevenirii contaminării. în care stafilococ coagulază-pozitiv în 20% din cazuri. Pe mediile solide cu sânge stafilococul patogen produce o zonă circulară de hemoliză în jurul coloniei. Culturile în bulion se tulbură uniform şi net vizibil după 16-20 de ore de termostat. Se pot efectua frotiuri care se colorează cu albastru de metilen. Sângele uman nu este recomandat să fie utilizat. se însoţeşte de apariţia acidului acetic ca produs intermediar. deoarece conţine inhibitiori nespecifici şi eventual anticorpi antistafilococici care pot inhiba înmulţirea şi izolarea. degradarea moleculei de glucoză de către stafilococ. Pentru identificarea şi diagnosticul diferenţial al unor specii înrudite se examinează cultura şi se pot face teste de identificare.

intestin. brânză. stomatita eritematoasă. spută. mucoaselor şi viscerelor. a mucoasei bucale. cu muguri multipolari numiţi blastospori. în anaerobioză şi aerobioză. Caractere morfologice: celule variate ca formă. alb-gălbui. alimente. mâini. îngrăşaminte. cu diametrul de 2-15 microni şi pseudomicelii simple sau ramificate formate din celule aşezate cap la cap de 50-600 microni lungime formaţiuni caracteristice sunt clamidosporii – celule regulat sferice.6 Pe medii de cultură creşte în 24-48 ore. candidomicoze ale pielii şi fanerelor. gravitate şi aspect histopatologic ale pielii. . picioare. legume. Candida albicans este cea mai importantă. Coloniile pe medii solide sunt mari. . infecţii localizate şi generalizate. În 1893 s-a stabilit nomenclatura genului Candida. etc. gură. gingivită. pH 2. stomatita pseudomembranoasă. Candida trăieşte pe substraturi din natură. Candidele sunt ciuperci unicelulare care se înmulţesc prin înmugurire. devin patogene condiţionat. candidomicoze genitale. cremoase. amigdalita levurică. caracterizate prin leziuni variabile ca întindere. în sol. În 1853 Ch. Au caracter saprofit. fructe. candidomicoze bucale şi peribucale – glosita levurică. cu diametrul de 7-15 microni. la temperaturi de 18-400C (optim 30-370C). Candida trăieşte în medii solide şi lichide obişnuite. Boala la om: candidomicoze. ovoide. în general sferice. Robin descrie specia Candida albicans sub denumirea Oidium albicans. piele. infecţie generalizată.2-9. Fac parte din clasa fungi imperfecţi datorită absenţei înmulţirii sexuate. vagin.elemente patognomonice. Cuprinde numeroase specii saprofite şi patogene pentru om şi animale. obiecte casnice.Genul Candida În 1838 Langenbeck semnalează existenţa levurilor în “muguet”.

Este o interacţiune C. Etapa de iniţiere a inflamaţiei.răspuns imun.). caşexie. 2. fizici (iritaţii. identificarea culturii izolate. dar şi de modul cum va răspunde organismul la atacul microbian. sau factori disfuncţionali – instalarea gingivitei. urmată de inflamaţia parodonţiului şi are două etape: a.B. cancer. Caracter ubicuitar – saprofit – dar devin patogene în anumite condiţii: diabet. însămânţare pe mediu Sabouraud. candidomicoze septicemice. examen microscopic. Se întâlnesc alergii la Candida.candidomicoze viscerale.O. . Imunitatea: în infecţiile cu Candida se evidenţiază anticorpi în cazurile cu leziuni de amploare prin reacţii de aglutinare şi precipitare. distrofie.). hipovitaminoze. administrare de medicamente (antibiotice. produsă de agenţi biologici. . citostatice. Studiul etiopatogeniei parodontopatiei trebuie legat indisolubil de biomecanica parodonţiului pentru amortizarea impactului forţelor de masticaţie (F. Mecanismul etiopatogenic este mult mai complex decât o simplă infecţie. Diagnostic: examene de laborator – recoltare. Reacţiii alergice sunt prezente la unii bolnavi. tartru). obezitate.B. hormoni). Tratament specific: Nistatin – din Streptomyces noursei Stamicin Pimafucin. Rolul sistemului imun în fiziopatologia bolii parodontale Consideraţii generale Evoluţia parodontopatiei depinde nu numai de virulenta (agresivitatea) şi specificitatea complexului bacterian (C. ciroză.

supuraţia. chimice şi fizice . la o mai bună troficitate. Există bariere naturale anatomice: pielea şi mucoasele. Bacteriile piogene vor avansa procesul de distrucţie parodontală şi vor declanşa inflamaţia în profunzime a structurilor osoase şi periodontale. Această etapă este posibilă dacă imunitatea locală şi/sau generală este diminuată. vârstă. starea sistemului nervos.O. Rezistenţa la infecţii Rezistenţa naturală la infecţia cu agenţi biologici este condiţionată de anumiţi factori pe care organismul îi opune agentului invadant. rasă. presiunea de oxigen în ţesuturi. Elementele ce compun procesul inflamator – celulare. Bacteriile şi fungiile vor pătrunde prin spaţiile intercelulare rărite ale sulcusului p. .cu bacterii patogene. se reduce cantitativ. boli de nutriţie. Regenerarea şi exfolierea epiteliului. a. pe a căror celule sunt ataşate bacterii. Etapa de iniţiere a inflamaţiei Inflamaţia poate fi declanşată fie prin influenţa complexului bacterian din placa bacteriană. nu se mai face în termenul normal (5 zile). Etapa de progresie a bolii şi de cronicizare a inflamaţiei care este de natură microbiană . dereglarea funcţională a parodonţiului are efect distrofic asupra ţesuturilor parodontale. cu distrugerea osului alveolar şi instalarea periodontitei. înlocuirea osului alveolar cu ţesut de granulaţie.dereglează mecanismele homeostatice parodontale prin modificări fizico-chimice şi ale structurilor parodontale care nu îşi vor mai îndeplini în condiţii optime funcţia de amortizare şi de echilibrare a F. Etapa de progresie a bolii . Circulaţia lichidelor de o parte şi de alta a lamei alveolare prin pomparea lor de către dinte în timpul mişcării acestuia în alveolă contribuie suplimentar la circulaţia parodontală şi. iar lichidul crevicular din fundul şantului periodontal cu rol de spălare şi neutralizare a bacteriilor mediat de substanţe bactericide (lizozim şi anticorpi). etc. individ. constituind un sistem defensiv complex şi care depinde de specie. şi prin microulceraţiile produse şi vor însămânţa ţesuturile. alimentaţie. fie ca urmare a unor factori iritativi locali. piogene.invazia în profunzime a bacteriilor produce depolimerizarea fibrelor de colagen sub acţiunea colagenazelor. În consecinţă. temperatură. starea de oboseală. sex. deci. apariţia vaselor de neoformaţie şi a infiltratului leucocitar.b. fie prin trauma ocluzală. care declanşează fenomene de tip osteitic. b.

Starea de rezistenţă înnăscută este starea de nereceptivitate naturală la acţiunea unor agenţi infecţioşi şi este rezultatul unor factori genetici. Eliberarea de radicali liberi. intră în acţiune sistemul imunitar cu memorie. Dacă barierele rezistenţei nespecifice sunt depăşite. fie prin competiţia între diferite specii microbiene. Candida. de aici. ca ştiinţă de sine stătătoare apare la sfârşitul anilor ‘50 .căldura. Inflamaţia. Imunologia. importanţa integrităţii epiteliului din şanţul gingival. fluxul salivar şi GCF. Streptococul. de sensibilitate la acţiunea unui agent patogen are ca efect apariţia unui proces infecţios limitat . şi care au un rol important în apărarea organismului prin acţiunea lor antagonistă faţă de agenţii cu potenţial patogen. starea de receptivitate.studiază funcţia de apărare a organismului care face parte din categoria funcţiilor de relaţie şi este esenţială pentru supravieţuire. Factori ai imunităţii sunt: a. Microbiota normală Există numeroase bacterii şi agenţi biologici care trăiesc în simbioză.: imunis = apărat. reacţia inflamatorie şi fagocitoza. Factori generali nespecifici: Secreţii. Factori fizici . Descuamarea epiteliilor şi regenerarea epiteliilor. Integritatea epiteliilor este esenţială pentru apărarea nespecifică.prin intrarea în acţiune a mecanismelor de apărare nespecifice ale tegumentelor şi mucoaselor. Fagocitoza. . Enzime (lizozim). Acest antagonism se realizează fie prin produşii toxici de metabolism. etc. mucus cu efect fizic de spălare sau chimic (de neutralizare). scutit) are un rol determinant în evoluţia bolii parodontale. Sistemul imun Imunitatea (l. saprofiţi ai organismului. cum sunt Stafilococul. Dimpotrivă.

nonself .anticorp. Unele bacterii prezintă determinanţi antigenici. Reacţia de fixare a Complementului. bacteriile interacţionează cu gazda prin modalităţi diverse. Activarea funcţiei imunitare faţă de unele substanţe – self . între 3 şi 5. La suprafaţa mucoaselor şi tegumentelor există un număr de aproximativ 1014 bacterii. în care se găseşte lizozimul. În timpul vieţii intrauterine. saliva şi GCF. a evoluat cantitativ şi calitativ. Toate tipurile structurale de perete bacterian conţin mureina (peptidoglican) care se deosebesc prin alte numeroase componente chimice cu semnificaţie antigenică. Răspunsul imun specific va fi absent ori nesemnificativ (normal) sau efectorii imunitari dau reacţii încrucişate cu moleculele self (patologic). sistemul imun al omului învaţă să recunoască substanţele proprii . imunitatea se defineşte ca o proprietate biologică esenţială a sistemelor vii. iar altele sunt bacteriile care cresc cu o rată înaltă în ţesuturi sau în sânge şi produc septicemii. Cele mai semnificative structuri bacteriene. rezultatul final fiind lezarea structurii peretelui bacterian sau fungic prin acţiunea combinată a anticorpilor şi activarea complementului. Răspunsul imun specific are o componentă umorală şi una celulară. din punct de vedere antigenic. în timp ce răspunsul imun supraevaluat determină fenomene de hipersensibilitate. asemănători ca structură chimică. Factori generali ai imunităţii nespecifice Efectul bacteriostatic al pielii şi mucoaselor se datorează unui pH foarte scăzut. Pe suprafaţa bacteriană sunt determinanţi antigenici de natură proteică sau polizaharidică. o componentă poate fi mai mare sau mai mică. peptidoglicolipidele din peretele complex al micobacteriilor şi structurile parietale ale spirochetelor. inductori ai răspunsului imun (epitopi). sunt cele parietale: peptidoglicanul din peretele bacteriei Gram (+) sau Gram (-) . Din punct de vedere antigenic.produce maladii autoimune. asigură apărarea prin spălare şi efect enzimatic de hidroliză a peretelui bacterian. mai mult decât propriile celule ale organismului. Sistemul imun s-a perfecţionat de-a lungul timpului. Unele sunt lipsite de atributul invazivităţii şi produc cantităţi mici de toxine. 1.sau antigene. . în funcţie de antigen.pe care le deosebeşte de cele străine . care constă în capacitatea de a diferenţia rapid şi specific substanţele proprii de cele străine. Proteine litice din ser.self . Secreţiile mucoaselor. moleculelor self ale organismului gazdă.Reacţia antigen . În concepţia modernă.

Factorii umorali . acţionează atât în condiţii de aerobioză cât şi de anaerobioză. Mucinele . activitatea sa este influenţată de temperatură (creşte la temperaturi de până la 500C) şi scade la temperaturi sub 370C. Afecţiunile endocrine modifică rezistenţa nespecifică faţă de agenţii patogeni. pH-ul optim este de 7.la sportivii care iau anabolizante se produc frecvent parodontopatii. Acţiunea bactericidă se produce prin activitatea depolimerizantă asupra mureinei din structura peretelui celular bacterian. Rolul de apărare al lizozimului este deosebit de important. lipseşte în urină. Bacteriile Gram (+) (stafilococ. chimică sau fizică. Factorii distrofici produc ulceraţii ale epiteliului. 2. Hormonii .Lizozimul .a fost descoperit de Fleming în 1922 şi este o enzimă cu acţiune litică. în lichidul cefalo-rahidian şi în fecale. streptococ) sunt mai sensibile decât cele Gram (-). Pubertatea şi sarcina se caracterizează prin creşterea concentraţiei steroizilor plasmatici. Exfolierea epiteliilor înlătură bacteriile ataşate de celule. Lizozimul este termostabil. Inflamaţia reprezintă totalitatea fenomenelor vasculare şi tisulare ce iau naştere teritorial în urma unei agresiuni locale de natură biologică (agenţi infecţioşi). asigură echilibrul m. dar concentraţiile optime de hormoni determină o funcţionalitate optimă a sistemului imun.au efect neutralizant şi de formare a mucusului vâscos care învăluie bacteria. Există o gingivită de sarcină şi de pubertate care se explică prin interdependenţa între funcţia imunitară şi sistemul endocrin. Deşi se desfăşoară localizat.au rol în apărarea nespecifică.2.şi unde există o întreagă patologie infecţioasă. declanşate de excitaţiile plecate din focarul inflamator. saprofite. iar modificările lor cantitative induc perturbări ale metabolismului limfocitar.au rol în reglarea unor mecanisme homeostatice ale sistemului imun. aceste fenomene sunt în strânsă legătură cu unele reacţii generale ale organismului (febră). Factorii biologici care pot declanşa fenomene inflamatorii sunt în majoritate microorganismele şi produşii lor de metabolism. cortizonul . Se găseşte în ţesuturi şi aproape în toate lichidele din organism. pe cale nervoasă sau hematogenă. Este prezent în lichidul crevicular. Ei nu modifică specificitatea de reacţie a celulelor limfoide. aşa cum se întâmplă în diabet .parodontopatia diabetică . . Hormonii tiroidieni. Bacteriile saprofite sunt mult mai sensibile la acţiunea lizozimului decât bacteriile patogene. în special în lacrimi şi salivă. mai ales prin acţiunea distructivă asupra microbiotei din cavitatea bucală şi faringe.o.

După Metchinikov. Kininele acţionează prin vasodilataţie şi mărirea permeabilităţii capilare.odată pătrunşi în intimitatea ţesutului. numite generic kinine. b. tumefiere. macrofage . aflux uşurat de încetinirea circulaţiei prin prelungirea vasodilataţiei iniţiale. datorită edemului produs de exudatul inflamator. cu apariţia exudatului inflamator şi aflux leucocitar. Vasodilataţia cu acumularea exudatului interstiţial este exteriorizată clinic prin următoarele simptome ale procesului inflamator : congestie. 5-hidoxitriptamina şi altele. microfage . eozinofile şi bazofile) celule care fagocitează particule mici. Fagocitoza (l. celule reticuloendoteliale . au drept rezultat final neutralizarea şi eliminarea factorilor agresivi ai produselor lor. datorită devierii pH-ului spre aciditate şi creşterea presiunii tisulare. celulele fagocite sunt: a. gr. durere. Cea mai cunoscută dintre kinine este bradikinina. Toate acestea.(PMN = neutrofile. monocite. Descoperită de Metchinikov. agenţii microbieni induc eliberarea de substanţe preformante ca histamina. Inflamaţia poate fi considerată ca o reacţie biologică nespecifică la care cooperează şi factori specifici. Etapele inflamaţiei . limitarea leziunii şi reparaţia. opsonine. 3. anticorpi. Sub acţiunea activatoare a acestora anumite proteine din sângele ce irigă ţesutul lezat şi din lichidul interstiţial sunt scindate până la molecule mici polipeptidice active. hipertermie locală.La locul agresiunii microbiene se concentrează elementele celulare cu proprietăţi fagocitare în paralel cu acumularea unui exudat (lichidul crevicular în cazul parodontopatiei) ce conţin factori umorali antibacterieni. exercitată de acumularea de exudat care provoacă iritarea terminaţiilor nervoase. datorită afluxului crescut de sânge şi devierea metabolismului local cu consum ridicat de oxigen şi degajare de caldură.celule care fagocitează particule mari. împreună cu modificările biochimice locale. Rezultatul fagocitozei este puroiul. este cel mai prompt mecanism de apărare şi filogenetic apare din funcţia de nutriţie a protozoarelor şi metazoarelor inferioare. în 1882. complement.mononuclearele: histiocite. datorită vasodilataţiei locale.: phagein = a mânca). .

În condiţiile vasodilataţiei cu încetinirea curentului sanguin şi hiperpermeabilizarea capilară. Din focarul inflamator pornesc semnale pe cale nervoasă. Odată cu apariţia exudatului purulent pH-ul tisular scade. leucocitul fagocitează şi pinocitează bacteria. Leucocitele trimit un pseudopod în zona de joncţiune dintre celulele endoteliale. spre zona în care se găsesc agenţii patogeni. Gingivita acută .4. Inflamaţia este urmarea agresiunii plăcii bacteriene. În contact cu bacteria. Reţeaua de fibrină provenită din fibrinogenul plasmatic extravazat. prin chimiotactism. împiedică acumularea bacteriilor. mobilizate local. Epiteliul sulcular se clivează. toate reprezentând exudatul inflamator. Factorii tisulari acţionează bactericid. prin scurgerea lui. în etapa următoare de diapedeză PMN trec prin endoteliul capilar. leucocitele au tendinţa să se dispună de-a lungul pereţilor capilarelor (marginaţie leucocitară) şi să adere de endoteliul capilar devenit lipicios. hiperemice. . Hipertermia locală inhibă multiplicarea bacteriilor. Ulterior trece şi restul celulei care rămâne între endoteliu şi teaca conjunctivă periendotelială. prezentând zone de întrerupere. apare sângerare la palpare şi toate semnele răspunsului inflamator. se produce acidoză şi apar în exudat macrofagele sanguine (monocitele) şi tisulare. Blocarea orificiului pungii parodontale poate duce la formarea unui abces prin împiedicarea fluxului de fluid gingival de la fundul pungii şi care. complement. În faza acută a inflamaţiei periodontale pH-ul este alcalin sau neutru. ajutând fagocitoza. PMN se orientează rapid. În cele din urmă leucocitul ajunge în interstiţiile perivasculare şi odată cu el trece în interstiţiu plasma sanguină care aduce anticorpi.1. în focar sunt prezente macrofagele şi PMN neutrofile care fagocitează bacteriile şi se transformă în globule de puroi (piocite). în spaţiul extravascular. Primul obstacol pus de organism în calea agenţilor patogeni care au penetrat ţesuturile este reprezentat de fagocitele PMN. Gingivita 4. betalizine şi hematii. opsonine. factorilor de iritaţie fizici sau disfuncţionali. vasele subiacente din corion sunt dilatate. Ajunse în interstiţii. ale căror enzime sunt activate la pH-ul acid.simptomatologie: papilele interdentare sunt eritematoase şi edemaţiate. La formarea exudatului purulent contribuie distrugerea ţesutului de către toxinele microbiene şi eliberarea enzimelor din microfagele moarte. fibrinogen. reflexă sau hematogenă spre sediile medulare şi extramedulare (ganglionii limfatici) care determină maturarea şi eliberarea în circulaţie de PMN şi monocite. obstruează şi opreşte diseminarea microorganismelor.

. Reacţia antigen-anticorp Antigenele bacteriene Proteinele de la suprafaţa peretelui bacteriilor au semnificaţie antigenică. PMN prin fagocitoză produc puroi.abcesul parodontal . Inflamaţia rămâne în stadiu de involuţie. macrofagile (monocite) sunt celulele care caracterizează inflamaţia cronică. Majoritatea agenţilor patogeni produc în ţesuturi fenomene inflamatorii cu exudat şi diapedeză. Evoluţia inflamaţiei poate să depăşească bariera locală. sau pătrund în organism şi dau naştere la infecţii generale acute. 4. Toxinele de natură proteică sunt imunogene şi stimulează răspunsul imun cu efect protector. urmată de obicei de regenerare. ţesut de granulaţie şi reparaţie cicatriceală a ţesutului conjunctiv. definitiv. Ele eliberează colagenază şi se produce resorbţia osoasa. Se constituie un abces cald . Se evacuează spontan sau prin incizie. Limfocitele şi celulele plasmatice pot să fie considerate componente ale focarului de inflamaţie cronică. Dacă inflamaţia a fost provocată de bacterii piogene. ţesuturile parodontale fiind înlocuite cu ţesut de granulaţie. Termenii LPS şi endotoxină sunt frecvent utilizaţi cu acelaşi sens.Macrofagele înglobează şi distrug germenii rămaşi.care nu se resoarbe prin acţiunea fagocitelor. de randamentul ei depinde rezultatul conflictului agent patogen . sunt foarte imunogene dacă conţin lipide sau proteine terminale. bacteriile intră în vasele limfatice (limfangită) şi ajung în ganglionii limfatici unde pot fi oprite de macrofagele fixe sau pot trece în vene şi în circulaţia generală. 5. Aceste procese se rezolvă local. neutralizarea lor necesită un proces mai îndelungat. producând bacteriemie. prin formare de vase de neoformaţie. celulele moarte. Polizaharidele capsulare ale unor bacterii patogene Gram (+) şi Gram (-) libere în supernatant sau legate de perete. Fagocitoza are eficienţă maximă atât în focarul primar inflamator. cât şi în focarele secundare. La Streptococcus pneumoniae s-au identificat peste 80 de variante antigenice cu rol de factor de virulenţă. resturile tisulare.2. Componentele antigenice esenţiale ale membranei externe ale bacteriilor Gram (-) sunt lipopolizaharidele LPS .organism. Gingivita cronică Clasic.

Imunoglobulinele sunt numite convenţional şi IgE. Escherihia. Bacteriile cu localizare extracelulară induc un răspuns imun mediat umoral. dar nu toate imunoglobulinele sunt anticorpi şi sunt produse de limfocite (plasmocite). Anticorpii sunt în general bivalenţi. Proteinele serului sanguin sunt albumine şi globuline.bazat pe acţiunea anticorpilor asupra antigenului care le-a indus sinteza. Configuraţiile stereospecifice ale acestor structuri fiind orientate complementar (cheie .limfocit T. care au arătat că serul animalelor vaccinate contra stafilococilor are proprietăţi preventive contra infecţiei cu stafilococ. bacteriile cu localizare extracelulară determină formarea abcesului în care predomină PMN. etc. altele au localizare facultativ intracelulară şi exclusiv intracelulară. IgA.). Reacţiile Ag-Ac se produc fără alterarea structurilor celor două elemente. Existenţa anticorpilor a fost evidenţiată de Hericourt şi Richet. având două situsuri de combinare.broască) pun direct în contact grupările lor chimice reactive. Dinamica funcţională a celulelor imunitare este adecvată celor două tipuri de imunitate: răspunsul umoral . în 1888. Neisseria. unite printr-o balama prin care se leagă antigenele. Anticorpii se găsesc în principal în sânge. iar cele cu localizare intracelulară. dar şi în secreţii ale mucoaselor. Anticorpii sunt imunoglobuline (Ig) capabile de a se lega specific cu antigenele care au stimulat sinteza lor. în aşa fel încât se stabilesc simultan numeroase legături între moleculele de antigene şi anticorpi. în focarul de inflamaţie. Anticorpii au specificitate pentru un anumit antigen. Majoritatea bacteriilor se multiplică în spaţiile extracelulare (streptococ. IgG este cea mai importantă şi dominantă cantitativ. IgD. Activarea limfocitelor B este rezultatul cooperării celulare macrofag . IgM. IgG. Anticorpii puşi în contact cu antigenul corespunzător formează complexe specifice.limfocit B . mecanismul fiind de natură chimică şi electrostatică. Toţi anticorpii sunt imunoglobuline.Bacteriile invazive determină infecţii regionale sau generalizate (sistemice). determinate nu numai de legături chimice. dar şi prin existenţa unei perfecte complementarităţi structurale între situsurile antigenice şi situsurile anticorpilor. un răspuns mediat celular. . stafilococ. Dacă se injectează un antigen se obţine un antiser în care se găsesc anticorpii specifici faţa de antigenul inductor.

Există un reglaj de anticorpi . care preia informaţia. după sinteza lor în interiorul plasmocitului. Titrul anticorpilor sintetizaţi după stimularea antigenică depinde de: natura Ag. caracteristici genetice şi fiziologice ale subiectului imunizat. alimentaţie. doză.sanguină şi limfatică . Etapele sintezei anticorpilor sunt: Informaţia . sintetizate de un plasmocit au aceeaşi specificitate de legare cu Ag inductor.antigenele sunt captate prin fagocitoză sau pinocitoză de către PMN sau monocit şi prezentate limfocitului B. sunt secretate de către plasmocite (derivaţi din limfocitele B). în circulaţie. etc. (corpuscular. O nouă administrare de antigen va induce un răspuns secundar mult mai rapid şi mai mare. este stimulată de prezenţa Ag.la nivelul limfocitului B. sinteza Ac. 5.bazat pe acţiunea directă a celulelor imunocompetente asupra antigenelor. vârstă. este reprimată.răspunsul celular .1. fiind accesibile şi antigenelor unde se găsesc limfocitele cu competenţă imunitară care vor fi activate de prezenţa antigenelor.în urma stimulării antigenice primare apare un număr mare de limfoblaşti (imunoblaşti) prin proliferarea clonei limfocitare sensibilizate şi care păstrează informaţia. Memoria . Plasmocitele produc Ig. Recunoaşterea . Organele limfoide periferice sunt prevăzute cu o dublă circulaţie .şi au o structură limfo-reticulo-histiocitară.imunoblast (clonă) se divide în plasmocite şi informaţia este stocată în memorie. în timp ce imunitatea celulară este asigurată de limfocitul T. se face prin ruperea vacuolelor şi a membranei celulare. molecular). calea de administrare. factori nespecifici: mediu. Ig. liza celulei şi eliminarea în sânge. Reacţia (răspuns imun) de tip primar . Răspunsul limfocitului B – limfocitul în aşteptare . (anticorpi). Eliberarea Ig. sinteza de Ac. în vacuole. prin receptori.în stare de sănătate. Sinteza anticorpilor se face după regula 1 celulă (plasmocit) = 1 Ig. numărul administrărilor şi intervalul dintre ele. Toate moleculele de Ig.

Dacă se repetă injecţiile. se constată că la fiecare inoculare se produce coborârea titrului Ac. Schema de administrare ţine seama de acest efect.Prima inoculare a Ag.). circulanţi să fi dispărut. Un stimul antigenic ulterior nu mai permite depăşirea acestei valori şi uneori nivelul Ac. condiţionat patogen şi anticorpii se găsesc deja în organism. o perioadă de stabilizare a titrului Ac. care se va combina cu Ac. provoacă un răspuns relativ slab cu o perioadă de latenţă de 4 -7 zile. Imunodepresorii .se foloseşte în transplante. se produce fenomenul de toleranţă.imunosupresia . împiedicând formarea Ac. Este o memorie imunitară a unor celule imunocompetente.. urmată de o creştere rapidă. chiar scade. chimici sau biologici.. mult peste nivelul maxim primar. Sunt mai activi în reacţiile imunitare primare decât în cele secundare. Reacţia (răspuns imun) de tip secundar La o nouă inoculare a Ag. ajungând la o valoare de 5-10 ori mai mare decât maximul atins după stimulul primar. a cărui activitate se realizează în cascadă şi are capacitatea de neutralizare a bacteriilor şi de liză a celulelor nonself.. şi o perioadă de descreştere rapidă. la un subiect care nu a mai avut un contact anterior cu Ag. de paralizie imunitară. până la anumite valori maximale variabile cu organismul imunizat. urmată de o creştere rapidă din ce în ce mai mare şi mai importantă de Ac. o perioadă de sinteză exponenţială a Ac. Pot fi fizici. se obţine starea de hiperimunizare. serici creşte rapid după o perioadă de latenţă mult mai mică (24 h.. dacă acest proces a fost deja declanşat. Este absolut necesară repetarea stimulului (rapel) la intervale bine stabilite. creşte după fiecare injecţie de Ag. producând o scădere tranzitorie a titrului Ac. Inocularea de vaccin stafilococic produce o reacţie de tip secundar. .. deoarece stafilococul este saprofit. Dacă stimulul antigenic secundar va avea loc înainte ca Ac. Sunt agenţi care diminuă sau suprimă răspunsul imun al organismului. Repetând injecţiile de Ag. titrul maxim fiind atins în 9 -14 zile. pe care îi găseşte în momentul injectării lui. 5. circulanţi. maximul fiind atins în 4 -7 zile.2. Nivelul Ac. se observă dispariţia rapidă a Ag. 6. dacă stimulul se repetă. Sistemul complement Complementul (C) este un sistem biologic complex. luni sau ani. titrul Ac. Organismul păstrează în memorie Ag. deoarece nu pot acţiona asupra sintezei Ac. Acest mecanism a stat la baza realizării trusei de “Vaccin stafilococic D” pentru tratamentul parodontopatiei. constituit dintr-un număr mare de componente globulinice serice. iar administrarea se face după o anumită schemă de administrare specifică fiecărui vaccin.

chimiotaxie pozitivă pentru fagocite şi liză bacteriană. hemoliză. Unele medicamente care se cuplează pe suprafaţa unor celule pot determina un răspuns imun celular. Ig. o bază imunologică: unirea unui Ag. iar titrul lor nu variază în timpul imunizărilor. Un Ag. de obicei. determină fenomenele imune. C3. observând că această substanţă împiedică putrefacţia sângelui.. corespunzător permite fixarea pe Ac. Complementul este un constituent normal al sângelui şi plasmei. Complementul are capacitate de bacterioliză. salivă şi lapte. Titrul său scade în inaniţie.. Activitatea hemolitică şi bactericidă dispare după menţinerea serului mai mult de 24h la temperatura de 30-500 C.. imunoaderenţă. în cazul tumorilor şi celulelor proprii devenite “nonself” sau a unor agenţi infecţioşi. a primei componente a sistemului C.cele două feluri de răspuns nu se exclud. Forma tipică de manifestare a imunităţii celulare este granulomul. Erlich în 1889 introduce termenul de complement (completează acţiunea anticorpilor). răspunsul celular se traduce prin apariţia de "limfocite imune" purtătoare de receptori specifici pentru Ag. Sistemul C are acţiune litică (citoliză imună) şi nu poate acţiona decât dacă este activat printr-un lanţ de reacţii în cascadă care duce la formarea fracţiunilor active. care i-a dat numele de "alexină" (apărare).. boli grave. etc. opsonizare.. C2. 7. Activitatea complementului se exercită prin unirea Ac cu Ag.. Prin liofilizare complementul poate fi păstrat mult timp. imunocitoliză. caşexie. Complementul a fost descoperit de Buchner în 1888. Manifestări de imunitate celulară: . Sinteza lui începe în etapa embrionară. motiv pentru care şi parodontopatia apare în astfel de situaţii. Se realizează complexul Ag + Ac + C care capătă proprietăţi de imunoaderenţă. Imunitatea celulară apare ca un răspuns faţă de antigene celulare străine în cazul grefelor sau proprii. lipseşte din lichidul cefalorahidian. cu Ac. Prezenţa în ser este independentă de orice imunizare. Sistemul Complement cuprinde mai multe componente (C1. efort muscular. îşi demască situsurile prin care vor fixa C. Cuplarea sistemului C. chimiotaxie. limfocitele T. eliberare de histamină şi altele.Declanşarea reacţiilor care duc la activarea C are. poate declanşa simultan un răspuns imun umoral şi celular .) legate prin ioni de Ca 2+. iar producerea lor este asemănătoare producerii factorilor de coagulare. Răspunsul imun mediat celular În timp ce răspunsul imun de tip umoral duce la sinteza de Ac.

Candida. inoculând Ag intrauterin. distrugând celulele “nonself”. boli autoimune în care organismul produce Ac. Numai Ag. bacilul Koch . care ar compromite cooperarea celulară între limfocit şi macrofag (care aduce Ag.cu foarte rare excepţii. . este un fenomen specific. În cazul unui complex antigenic. imunitatea antitumorală. inductor. fie printr-un tratament imunosupresor (depresor) – Raze x. componenta imunitară celulară în boli imune (ex: lupusul eritematos diseminat). fenomenul de rejet de grefă. în propriul organism.) şi în consecinţă nu mai este iniţiată secvenţa de reacţii care duce la răspunsul imun.ex. greu degradabile (cum sunt polizaharidele şi celulele vii care se divid în organism) sunt capabile să inducă o stare de toleranţă durabilă. imunitatea antiinfecţioasă. ca toate reacţiile imunitare. pentru menţinerea stării de toleranţă este necesară repetarea administrării de Ag. în cazul bacteriilor care sunt capabile să supravieţuiască în interiorul fagocitelor şi pot determina un răspuns celular . 8. faţă de componentele proprii. Toleranţa imunitară se constată şi în cazul unor Ag. descris de Felton în 1931. produce acelaşi fenomen de toleranţă cunoscut sub numele de “paralizie imunitară”. deoarece se manifestă numai faţă de Ag. fie prin supradozarea Ag. Toleranţa imunitară. Există deci o toleranţă naturală 0 “self”. Dacă Ag. macromoleculele proprii nu induc formarea de Ac. de imaturitate a aparatului imunitar. Celula efectoare a răspunsului imun celular este limfocitul T care informează asupra existenţei celulelor "nonself" . Introducerea Ag.. la adult.în care infecţia produsă nu este influenţată de prezenţa Ac. Limfocitele sensibilizate acţionează împreună cu macrofagele şi cu celulele ucigaşe (NK). de la suprafaţa celulelor. Mecanismul toleranţei artificiale se explică printr-un exces de Ag. străine şi poate fi naturală sau indusă artificial. dar organismul păstrează capacitatea de răspuns imun faţă de alte antigene. toleranţa se manifestă numai dacă este tolerat fiecare component antigenic al complexului. în perioada prenatală. ci numai de activitatea bactericidă a macrofagelor. fie prin intermediul macrofagelor. absolut necesară vieţii.hipersensibilitatea de tip întârziat. Limfocitele T posedă pe suprafaţă receptori care se cuplează cu Ag. fie direct.. Aşa se explică dificultatea de a provoca toleranţe imunitare la antigene complexe ca bacteriile. Acest echilibru este rupt în cazuri patologice. Toleranţa imunitară . este rapid degradabil.

mediată de complexele imune. Inflamaţia în starea de hipersensibilitate este cauza care produce leziunile cele mai mari.a căror simptome rezultă din activarea mediatorilor ce declanşează inflamaţia. mediată de Ac.9. De aceea. dar organismul dobândeşte o stare fiziologică defavorabilă. Există indivizi care produc nivele mari de IgE şi .vaccin stafilococic.testare cu IDR sau să se trimită la specialistul imunolog. Tip 3 – imunocomplex. mediată de Ac. Reacţia de tip 1 . etc. întârziată . exagerate şi neadecvate. Activitatea neadecvată a funcţiei imunitare determină trei manifestări clinice : reacţia de hipersensibilitate..1.mediată celular de limfocitul T. maladiile autoimune. a. este necesar să se facă o anamneză foarte riguroasă privind reactivitatea imunitară . de sensibilitate imunitară faţă de acel antigen. deoarece o serie de substanţe folosite în tratamentul parodontopatiei. este de trei tipuri : Tip 1 – anafilactic. Tip 2 – citotoxic. organismul răspunde prin manifestări patologice de intensităţi variabile care pot fi fatale..pot declanşa reacţii adverse care pot fi foarte grave. etc. ea este simptomul major. inclusiv imunoterapia cu seruri şi vaccinuri . diferite medicamente.1. imunodeficienţele. Uneori. Reacţia de hipersensibilitate poate fi: imediată. La contactul secundar cu cantităţi foarte mici ale aceluiaşi antigen. prin reacţii imunologice complexe. expunerea la antigene poate fi nocivă. a) Reacţia de hipersensibilitate imediată . Starea de hipersensibilitate este important să o decelăm la pacientul cu parodontită.alergic-anafilactic – apare când reacţia antigen-anticorp se formează împotriva unor antigene frecvente (polenul). 9. Reacţia de hipersensibilitate Starea de hipersensibilitate se caracterizează prin aceea că la primul contact cu o substanţă nonself nu se produce un răspuns imun detectabil. Astfel de antigene pot fi substanţe ca praful. .

răspunsul imun al parodonţului la infecţiile bacteriene este neadecvat.celulele acoperite cu Ac.se caracterizează prin legarea Ac.3. formează trombi.2. mortal al anafilaxiei generale este şocul anafilactic. prin apariţia unei reacţii congestive sau chiar necrotice la locul de contact cu Ag. chiar la persoane fără sensibilitate anterioară. Testarea se face prin IDR. factori chemotactici pentru PMN şi monocite.2. febra fânului. substanţe cu funcţie antigenică sau substanţe proprii devenite nonself. serotonina. Aspectul dramatic. circulanţi. La reacţia de hipersensibilizare participă celule şi nu Ac. Există o activitate alterată a limfocitului B care produce Ac. la Ag. cu afectarea inflamatorie a mucoasei gingivale. Se eliberează mediatori ai inflamaţiei .histamina. Suportul biochimic este tot cu mediaţie umorală şi C. sensibilizant. de pe suprafaţa unei celule. edem. cu răspuns imediat . reacţii la injecţii sau medicamente.prezintă aspecte clinice de astm. Maladiile autoimune În maladiile autoimune starea de toleranţă a sistemului imun faţă de substanţa “self“ este întreruptă. Starea de alergie provine de la celulele organismului unui animal sensibilizat. secreţia de salivă scade. disfuncţia imunitară este însoţită de o descreştere a funcţiei glandelor salivare. autoimun sau limfocitele T care produc substanţe citotoxice pentru gazdă: ca rezultat. Reacţia de tip 3 . urticarie şi la medicamente folosite în stomatologie. permeabilitate vasculară. lezează endoteliile vasculare şi produc fenomene de necroză hemoragică. a. precipitanţi. a. pot fi fagocitate şi distruse prin enzimele fagocitelor. Se produce fagocitoza celulelor asemănătoare cu bacteriile . 9. Reacţia de hipersensibilizare întârziată .se manifestă lent. după 24-72 ore de la inoculare. Pot să apară boli prin complexe imune cu Ag. vasodilataţie. Se manifestă prin distrugerea imunitară a diverselor ţesuturi şi organe ţintă. circulanţi. . În sindromul Sjögren. infecţioşi. b.imunocomplex . Complexul imun + C precipită formând agregate care se depun.celulară . Boala serului apare după 6-12 zile de la injectarea unui ser imun.suportul biochimic îl reprezintă Ac. Reacţia de tip 2 – citotoxic . activarea răspunsului imun produce un proces de autodistrugere tisulară. iar celulele mari vor fi exocitozate în spaţiile intercelulare de enzimele citotoxice . eczeme. microtrombi. Aceşti mediatori produc infiltrat inflamator.

deficienţe de masticaţie. care inhibă dezvoltarea plăcii. boli autoimune. periodontita este prezentă de obicei. sângerare spontană şi durere.3. leucocitele şi Ig. Imunodeficienţele Există o literatură bogată privind afectarea periodontală datorită unor disfuncţii ale neutrofilelor PMN . sau spre o periodontită profundă cu distrucţie osoasă. masticaţie leneşă. Lupusul eritematos sistemic . Infecţii HIV . cu efecte şi în cavitatea bucală.este formarea ulceraţiilor dureroase pe mucoasa bucală cu gingivită generalizată.prin chimioterapia cancerului.monocit). virale sau fungice. favorizează depunerea de placă. lactoferina. Diabetul zaharat: tip I (insulinodependent).care poate evolua de la forme superficiale la forme profunde cu distrugere considerabilă de substanţă osoasă. Deficienţe congenitale .simptomul major . electroliţi şi factori de imunitate specifică şi nespecifică. tip II (insulinoindependent). peroxidaza. . Saliva şi GCF conţin factori de apărare: lizozimul. în diabet apare frecvent o stare de depresie imunitară cu infecţii gingivale şi generale trenante. reumatoizi. 3. aglutinina. proteine. complementul. Deficienţe dobândite .Artrita reumatică este un sindrom complex. datorită unor alterări în producţia de Ac. compoziţia chimică.în care se întâlnesc afecţiuni periodontale extrem de severe datorită disfuncţiilor limfocitelor B şi T şi a fagocitelor (PMN . Constituie factor major de risc pentru declanşarea şi evoluţia periodontitei. al cărui efect primar este distrugerea inflamatorie a articulaţiilor. agenţi imuni supresori. enzime. afecţiuni bacteriene. Factorii locali favorizanţi Dintre factorii locali care contribuie la instalarea şi evoluţia bolii parodontale. 9. declanşând inflamaţia parodonţiului.se manifestă printr-o gingivită atipică care evoluează rapid spre gingivita ulceronecrotică acută. enumerăm: factori care potenţează acumularea şi agresiunea plăcii bacteriene: afecţiuni locale care modifică lichidul salivar şi GCF în ce priveşte cantitatea. vâscozitatea. mimică rigidă. retentivităţi ale dinţilor.

Clasicul gest al medicului. S-a observat că. ereditatea. sunt depistate afecţiuni sistemice care influenţează răspunsul imun. Influenţa afecţiunilor sistemice asupra evoluţiei bolii parodontale Cavitatea bucală face parte integrantă din organism şi nu poate fi separată de acesta. dezechilibru hidro-electrolitic. boli de sânge. obturaţii în exces sau diferite traumatisme care produc inflamaţia prin acţiunea lor directă asupra ţesuturilor parodontale. disfuncţia ocluzală constituie un factor etiopatogenic important. circulaţia sanguină din aceast teritoriu. Fauchard.reduce stimulul funcţional al ţesuturilor parodontale. în 87% din cazurile de b. alimentaţie. p. . “deschide gura şi arată limba”. 4.factori de iritaţie: lucrări protetice neadecvate. dinţii se mobilizau şi se pierdeau. mai ales în formele grave. deoarece F. status hormonal. stress. distonie neurovegetativă. Aceste afecţiuni duc la un deficit de apărare a organismului.) la bolnavii de scorbut. în diabet. pe un teren imunodeficitar. boli hematologice. boli de nutriţie. întrucât “mucoasa bucală este oglinda stării de sănătate a organismului”. XVIII. au fost sistematizaţi după criteriile: vârstă.). p. alimentaţie incorectă. operaţiilor pe cord etc. fie prin depresie imunitară generală. efecte secundare ale imunosupresiei (în cazul transplantelor. semnalează apariţia parodontopatiei (b. Severineanu). la marinarii care sufereau de scorbut. cu efecte asupra troficităţii locale. acompaniată de multe ori de diferite boli cronice. nu îşi va pierde niciodată din importanţă. etc. Examenul general a arătat că parodontopatia. intoxicaţii cronice. După Pierre Leoni (citat de V. p. sec.prin lipsa de contact ocluzal . privind rolul afecţiunilor sistemice în etiopatogenia parodontopatiei. pe un număr mare de bolnavi cu parodontopatie. Afecţiunile generale cu influenţă asupra bolii parodontale au fost clasificate pe grupe de vârstă şi frecvenţa cu care sunt întâlnite în practica de cabinet.O. P. Am efectuat un studiu interdisciplinar. Factorii sistemici cu influenţă asupra evoluţiei b. apare la persoanele cu o rezistenţă scăzută a organismului. cancer. apare frecvent b. cu care se începea examinarea bolnavului. fie printr-o modificare de troficitate locală. p. supraliminare sau subliminare pot depăşi capacitatea de adaptare a parodonţiului: suprasolicitarea structurilor parodontale poate produce sindromul de traumă ocluzală. De asemenea. în timp ce lipsa de solicitare . Aici se întâlnesc toate semnele care pot să ne orienteze spre un diagnostic general. De foarte mult timp este semnalată influenţa afecţiunilor sistemice asupra declanşării şi evoluţiei parodontopatiei.

la doi tineri de 23 şi 25 de ani. în special. a unei vieţi dezordonate. urmată de hipoxie şi distrofie. prin creşterea vitezei sângelui duce tot la fenomene de hipoxie. timp de sângerare. hipocalcemia. acid uric. . Hipotensiunea arterială – care determină o presiune scăzută în capilarele din parodonţiu. Tratamentul b. calciu seric total şi ionizat. Pacienţii au fost examinaţi local şi general printr-un consult minuţios şi au fost supuşi unor teste de laborator care se impuneau: V.Atunci când parodontopatia nu a răspuns bine la tratament. Li s-a administrat propranolol care a îmbunătăţit efectul tratamentului b. examenul general şi analizele de laborator au arătat.p. glicemie. de obicei. ecografie. hemoglobină. etc. administrarea iniţială de imunomodulator stafilococic nu dăduse rezultate satisfăcătoare. filtrarea la nivelul glomerulului renal şi resorbţia la nivelul tubului contort. Afecţiunile pielii – sunt. p. Afecţiuni ale aparatului urinar – cu eliminare de săruri în urină. thymol. densitatea urinară suferă modificări. creatinină. asociate bolii parodontale. Exemplificăm: am întâlnit două cazuri de parodontopatie gravă. că bolnavul suferă de o afecţiune care îi scade capacitatea de apărare. am întâlnit două cazuri de parodontopatie gravă la pacienţii care practicau culturismul şi care făceau un efort fizic foarte mare şi luau şi substanţe anabolizante. putând să crească uneori până la 1025-1030 sau să scadă sub 1010 cu efecte asupra homeostaziei parodontale. la băieţi. aplicat acestora nu a dus decât la o ameliorare a inflamaţiei gingivale. hipotensiunea şi tahicardia. stafilococice. Între 20-30 de ani Cele mai frecvente afecţiuni generale întâlnite sunt: anemiile. De asemenea. hemo-leucogramă. Acestea sunt de multe ori urmarea unui efort mare fizic şi intelectual. Hipocalcemiile – din diverse cauze sau printr-un aport alimentar insuficient. Din studiul nostru rezultă că afecţiunile generale. exudat faringian. uree. Ambii sufereau de tahicardie. în funcţie de cantitatea de lichide ingerate.H. timp de coagulare. Acneele au fost întâlnite. ca o consecinţă: anemiile produse de un ciclu menstrual mai abundent. probabil datorită tulburărilor de pubertate. colesterolemie şi după caz. Tahicardia.. Tahicardia sinusală – pe fondul de distonie neurovegetativă determinată tot de pubertate. colmatează filtrul renal. chiar fără litiază. sunt (31): Până la 20 de ani Parodontopatia este mai frecventă la fete. imunitatea. sângele nu se mai oxigenează suficient la nivelul plămânului şi nu mai cedează suficient oxigen la nivelul ţesuturilor gingivale. EKG.. electroforeză. poate apare la foarte mulţi adolescenţi.S. cel mai frecvent uraţi şi oxalaţi de calciu însoţesc foarte frecvent parodontopatiile. densitate urinară. care făceau parte dintr-un ansamblu de dansuri unde depuneau un efort mare şi prelungit. în general. examen sumar de urină. pe grupe de vârstă. transaminaze. sau a unei alimentaţii insuficiente sau incorecte. Sărurile urinare. Din această cauză.

unei paciente i-a murit soţul. etc. au fost trimişi la specialistul în boli de nutriţie. Între 30-40 de ani Se adaugă la afecţiunile citate mai sus: distoniile neurovegetative. .sub un litru de apă pe zi. să aibă un efect favorabil. Am reluat tratamentul imunomodulator al b. S-au prezentat la cabinet cu recidive foarte grave. parodontopatia s-a ameliorat vizibil după tratament.. dezvoltând o anumită microbiotă. Tabagismul şi etilismul – devine o cauză frecventă în declanşarea parodontopatiei la această vârstă. unde consumul de ape minerale este foarte mare. la un examen minuţios s-a descoperit că are o infecţie urinară asimptomatică. cu efecte în timp asupra evoluţiei parodontopatiei. vaginite. în vârstă de 33 de ani. iar altă pacientă a fost anunţată că fiul ei în vârstă de 8 ani are cancer renal. Exemplu: un medic veterinar cu parodontopatie gravă. fie datorită unei supraalimentaţii cu dulciuri. Ca urmare a acestui fapt. se produce un dezechilibru hidroelectrolitic. stress-ul determinat de solicitarea mare la serviciu sau în mediul familiar. Este ştiut că zonele din ţară cu ape minerale. Glicemia crescută – apare de multe ori la pacienţi care nu au avut cunoştinţă că suferă de diabet. ceea ce determină o modificare în sistemul ecologic din cavitatea bucală. are mare importanţă şi am întâlnit foarte mulţi pacienţi cu parodontopatie la care singura cauză generală care ar fi putut contribui la afectarea parodonţiului era consumul insuficient de apă. aparent sănătos şi care nu ştia că suferă de vreo boală. la care nu a fost confirmat intra-operator cancerul. Ingestia de ape minerale în exces – duce la apariţia de săruri minerale în urină care vor colmata filtrul renal. sunt zone cu frecvente litiaze renale. la neuropsihiatrie. p. care a diagnosticat sau nu diabetul. În unele cazuri de parodontopatie este necesar să se apeleze la tratamentul de specialitate. acompaniază de multe ori parodontopatiile în forme grave. După caz. blefarite. Pentru ca tratamentul b. infecţii renale. metroanexite. dar în cazul primei paciente. Afecţiuni genitale: anexite. De exemplu. Efectul tratamentului parodontopatiei a fost sensibil îmbunătăţit printr-un consum de lichide care a redresat valoarea densităţii urinare. acest fapt sugerează că stress-uri puternice lasă sechele în sistemul imunitar. efectul a fost minim. – scad probabil imunitatea generală şi însoţesc frecvent parodontopatia. otite. este necesar ca glicemia să se menţină stabilă şi să nu oscileze. fie pe un fond nervos. La cea de-a doua pacientă. confirmate de laborator. cu stafilococ pe care îl luase probabil de la câinii cu dermită cu stafilococ pe care îi trata la cabinetul său. în completarea tratamentului b. pacientul se scoală dimineaţa cu gura uscată. p.Ingestia insuficientă de lichide . dar nu a mai avut efectul care a fost observat la prima serie de tratament. colpite. p. Am întâlnit cazuri cu forme foarte grave de parodontopatie care au apărut după un tratament imunomodulator care avusese mai înainte succes. Infecţii cu stafilococ: sinuzite.

au efect asupra evoluţiei parodontopatiei. Medicii din clinica de transplante au afirmat că toţi pacienţii cărora li s-au făcut transplante au astfel de infecţii în gură. p. Între 50-65 de ani încep să apară bolile organice grave – bolnavi cu transplante la care se administrează imunodepresive (Imuran). probabil datorită imunosupresoarelor administrate. duc la o lipsă de oxigenare. la aceşti bolnavi tratamentul parodontopatiei nu dă rezultate bune. cu forme deosebit de grave de parodontopatie. Este surprinzător faptul că în unele publicaţii se face afirmaţia că administrarea de supresoare nu are efect asupra parodontopatiei. deşi sunt sub protecţie de antibiotice (cefalosporine). Exemplu: o pacientă care lua masa la cantina săracilor şi la care tratamentul b. Aceste substanţe toxice trec în sânge sau . cu aspect hiperplazic de vegetaţii cu supuraţie. i s-au descoperit o serie de valori anormale. a avut succes şi starea generală s-a remediat. Osteoporoza. şi care a ascuns faptul că este nu numai vegetariană. cardiopatia ischemică. dar nu mânca „alimente atinse de foc”. cu o formă foarte gravă de parodontopatie care nu a cedat la tratament. B şi C – foarte multe cazuri de hepatite cronice sunt însoţite de parodontopatie. în paralel cu fixatoare de calciu (vitamină D3). Menţionez un caz: o pacientă în vârstă de 40 de ani. Recomandându-i-se să-şi facă analize de laborator. după părerea ei. nu mai face detoxifierea produselor rezultate din metabolism. Exemplu: câteva cazuri de osteoporoză tratate cu Fosamax în exces. decât dacă se administrează concomitent medicamente hepatoprotectoare şi de substituţie. Între 40-50 de ani Tabloul afecţiunilor generale se completează cu: Bolile cardiovasculare – mai frecvente la sexul feminin. cu forme foarte grave de parodontopatie. Alţi pacienţi ţin diete alimentare pentru menţinerea greutăţii corporale. după care tratamentul b. Dintre aceştia. este de la sine înţeles.4 gr. are o influenţă negativă asupra osului alveolar care este un os de apofiză. hipertensiunea arterială oscilantă. A fost necesară suspendarea tratamentului cu acest medicament pentru a obţine o ameliorare.Alimentaţia neraţională – din cauze obiective. a avut un efect redus. Hepatitele cronice – tip A. urmate de disfuncţia parodontală şi distrofie parodontală. La o anamneză mai amănunţită a mărturisit că ţine acest regim alimentar. printre care şi o hipoglicemie extraordinar de mică: 0. care au avut un efect negativ asupra parodonţiului. la 0/00. p. menţionăm cazuri de vegetarieni convinşi. modificări de dinamică vasculară. Pe acest fond. consuma suficiente dulciuri. probabil datorită tulburărilor hormonale de menopauză însoţite de tulburări neurovegetative. Osteoporozele – apar pe un fond de dezechilibru mineral al calciului şi magneziului. Ficatul este laboratorul chimic al organismului şi atunci când celula ficatului se îmbolnăveşte. riscând să facă comă hipoglicemică. care nu cedează la tratament decât după ce pacientul renunţă la acest regim alimentar. Am reuşit să o conving că trebuie să se alimenteze normal. Din această cauză făcea dese lipotimii pe care le punea pe seama lipsei de calciu. deşi. este necesară administrarea calciului ionizat şi alimentar. obiceiuri alimentare sau diete mai mult sau mai puţin ştiinţifice. tulburările de ritm cardiac.

Colecistopatiile scad şi cantitatea de bilă eliminată în duoden care duce la tulburări de digestie. dischineziile biliare. De asemenea. Colecistul operat – duce la acelaşi deficit de bilă cu tulburările de digestie consecutive şi însoţeşte frecvent parodontopatia. etc. prin mecanismul descris. Colecistopatiile cronice infectate – le-am găsit la un număr mare de pacienţi şi probabil că. coleretice şi medicamente de substituţie. afecţiunile gastrice. Colitele. Fără a insista asupra parodontopatiei diabetice pentru că subiectul este pe larg tratat în literatura de specialitate. poate să influenţează evoluţia parodontopatiei. colecistopatiile cronice devenind supărătoare prin fenomenele de putrefacţie şi fermentaţie care dezvoltă substanţele toxice amintite. Tratamentul este în primul rând antiinfecţios. bolnavul trebuie să ţină un regim alimentar corect. hidrogen sulfurat. Efectul acestor afecţiunii este similar cu cel din hepatitele cronice.. La aceşti bolnavi hepatici. este recomandat ca aceşti pacienţi să-şi întreţină foarte bine igiena bucală. tratament de substituţie. iar produsele toxice sunt în exces. fenol. şi multă mişcare. Tratamentul steatozei hepatice constă în primul rând în regimul alimentar fără grăsimi şi dulciuri. în afară de factorul infecţios. alimentele ajung insuficient digerate în intestinul gros unde se produce un proces de putrefacţie şi fermentaţie sub influenţa florei microbiene şi se dezvoltă factori toxici în exces: indol. crezol. Aceasta va indica un raport corect între albumine şi globuline. au glicemia crescută. Afectarea ficatului scade secreţia de bilă. trebuie să se administreze un tratament de substituţie cu bilă sau săruri biliare: colebil. care trec apoi prin peretele intestinal prin vena portă în ficat. digestal. Aceste afecţiuni însoţesc. trebuie să menţionăm faptul că se poate face o paralelă între leziunea parodontală . hepatitele cronice. pe care numai un specialist îl poate recomanda după un diagnostic de precizie. dacă şi filtrul renal este afectat. Gastritele. acestea trec din nou în sânge. pentru care în setul de examene de laborator se va introduce electroforeza. etc. Diabetul zaharat declarat sau cu glicemie la limita inferioară – ocupă un loc important în cazurile de parodontopatie. ulcerele gastrice şi. de obicei. eventuale tulburări de metabolism proteic. Majoritatea pacienţilor cu forme grave de parodontopatie.sunt eliminate de diferite glande printre care şi cele salivare. influenţează tranzitul intestinal şi. la care producţia de bilă este scăzută. etc. atunci eliminarea acestor produşi toxici este foarte dificilă. rectocolitele – sunt frecvent întâlnite în parodontopatii. Pentru aceasta. sunt influenţate de imunitatea generală a organismului. inclusiv cele de dinamică. se administrează colagoge. Steatozele hepatice (ficatul gras) – însoţesc de multe ori forme grave de parodontopatie şi influenţează negativ rezultatul tratamentului. Tratamentul parodontopatiei este dificil şi trebuie acompaniat cu un tratament corect al afecţiunii hepatice şi regim alimentar corespunzător. scatol. zimogen. în general. iar tratamentul parodontopatiei v-a acţiona sinergic cu tratamentul antiinfecţios hepatic. rezultând produse mai puţin toxice pentru organism şi eliminaţi. unde ar trebui să fie detoxifiaţi. festal. triferment. prin urmare digestia la nivelul tubului digestiv nu se mai face corect. Dacă celula hepatică este bolnavă.

şi leziunea tipică din “piciorul diabetic” şi anume ulcerul plantar – “plaga perforantă plantară” care se produce printr-un fenomen de nevrită a receptorilor tactili din talpă. fibrinogen. proteină C reactivă. piciorul diabetic (care poate duce la cangrena piciorului) şi parodontopatia. Anemiile – prin lipsa de hemoglobină. . semnul cel mai frecvent este edemul palpebral pe care îl semnalează şi pacientul. duc la hipoxie cu modificarea reacţiilor de apărare. Pe lângă o anamneză atentă la aceştia s-au făcut şi analize de laborator: titru A. etc.. să nu aibă glicemie oscilantă. au fost găsite la mulţi dintre pacienţii cu parodontopatie trecuţi de vârsta de 50 de ani. Aceasta face ca pacientul să nu aibă o senzaţie perfectă a modului în care apasă pe talpă. regim alimentar corect. Este evident cât de important este ca pacientul să se trateze la specialist şi să-şi corecteze această afecţiune. care implicit va conduce la agravarea parodontopatiei.L. La un bolnav cu parodontopatie trebuie să ştim de la început dacă are diabet. combaterea sedentarismului prin mişcare. erizipelul diabetic. deoarece organismul începe să folosească calciul din oasele proprii. nisip urinar. tegumentele de culoare palidă au început să se coloreze şi tratamentul bolii parodontale a avut un efect favorabil. Bradicardia este mai greu de tratat.S. spondilitele. Reumatismele poliarticulare cronice evolutive şi neevolutive. Distrofia zonei respective duce la ulceraţie şi infectarea teritoriului în special cu stafilococ şi candida. ceea ce duce la microtraumatisme în zona plantară respectivă. Hipocalcemia – în special în ce priveşte calciu ionizat. la care s-a găsit indicele de hemoglobină foarte crescut (46%).O. deoarece tratamentul nu va da rezultate până ce nu se echilibrează glicemia în sensul stabilizării ei la o anumită valoare. neavând medicaţie. după care starea generală s-a ameliorat. are o mare importanţă. Afecţiunile renale – sunt frecvente: infecţii urinare. cât şi o creştere a vâscozităţii sângelui care vor conduce la o dereglare a schimburilor de oxigen şi un aport insuficient de substanţe nutritive în parodonţiu. ochiul diabetic. micro-hemoragii. Complicaţiile infecţioase ale diabetului sunt de obicei: arterita. – toate aceste afecţiuni dereglează filtrul renal şi întreţin o stare toxică a organismului. nevrita (polinevrite). edeme ale picioarelor. Ingestia insuficientă de lichide Colesterolemia crescută şi lipemia crescută – duc la tulburări de dinamică vasculară atât prin micşorarea lumenului vaselor şi a elasticităţii pereţilor vasculari. etc. Cel mai des agent microbian întâlnit în aceste afecţiuni este stafilococul însoţit de candidă. ceea ce însemna că suferea de o formă gravă de anemie hemolitică. etc. ţesut de granulaţie infectat cu colonii bacteriene şi micelii). leziunea seamănă foarte mult cu ceea ce am observat noi pe biopsiile efectuate din ţesutul gingival al pacienţilor cu parodontopatie (atrofie severă a epiteliului – detritus necrotic. gura uscată. cu rupturi de vase. i s-a indicat un tratament cu vitamină B12. respectiv creasta alveolară. Hipertensiunile arteriale – însoţite de cardiopatie ischemică şi tulburări de ritm sunt mai frecvente la această vârstă. chisturi renale. se administrează un tratament coronaro-dilatator. Exemplu: unui pacient cu o formă foarte gravă de parodontopatie care nu a răspuns la tratament. factor reumatoid. Morfopatologic. litiaze. Apare osteoporoza.

deoarece se produce involuţia sistemului imunitar şi individul este mai expus cauzelor de îmbolnăvire şi de infirmitate. după menopauză. dereglând sistemul circulator şi în special circulaţia în capilare. deoarece nu am întâlnit. cu efect direct asupra funcţionalităţii parodonţiului şi troficităţii locale. aşa încât în anamneză trebuie să se insiste asupra acestei afecţiuni. trebuie îndrumate pentru tratamentul de specialitate înainte de a se efectua tratamentul parodontopatiei. Cu cât se înaintează în vârstă. Apare ateroscleroza cu efect negativ asupra troficităţii întregului organism. Consumul de alcool este contraindicat în toate tratamentele antiinfecţioase şi am observat că şi în cazul tratamentului imunomodulator al parodontopatiei consumul de alcool este dăunător. Funcţiile vitale îşi scad activitatea. toate acestea constituie terenul propice pentru apariţia şi agravarea parodontopatiei. prin gudronul pe care îl conţine. Tutunul acţionează asupra sistemului simpatic şi parasimpatic. ascund boala. Alcoolismul Prin efectul său toxic acţionează. de multe ori. Boli ale sistemului nervos – în special nevrozele cu stări depresive. nici un caz diagnosticat. Scade oxigenarea. Tutunul este un toxic pentru ţesuturile gingivale şi modifică echilibrul ecosistemului bucal. echilibrul între uzură şi regenerare se dereglează. SIDA – Parodontopatia apare în mod obligatoriu în cazul infecţiilor cu HIV. ceea ce va afecta sistemul imunitar şi întreaga stare de sănătate. Tratamentul parodontal este mai dificil. Tratamentul general este complex şi trebuie să preceadă pe cel parodontal. apărute în special în jurul vârstei de pensie. completat cu analize paraclinice pentru precizarea diagnosticului general. protezarea incorectă. se agravează. În timp. Pacienţii. imunitatea scade. este mai neglijent cu sine şi mai ales cu igiena dentară şi datorită edentaţiilor apar situsuri ecologice unde se dezvoltă placă bacteriană cu efecte asupra evoluţiei parodontopatiei şi traumei ocluzale. pe fondul unei obsesii a îmbătrânirii şi a senzaţiei de inutilitate. în practică. În consecinţă. Probabil că aceste cazuri ajung însă destul de rar în cabinetele obişnuite de stomatologie. astfel încât tratamentul parodontopatiei să se facă concomitent sau după ce . Bătrânul este depresiv psihic. în special. se impune ca examinarea pacientului cu parodontopatie să se însoţească de un examen medical general amănunţit. Vârsta înaintată (senectutea) Toate afecţiunile care au debutat la vârstele mai tinere. produce scleroza pulmonară şi emfizemul pulmonar cu acelaşi efect de scăderea a oxigenării. la care se adaugă pierderea dinţilor. Afecţiuni endocrine – în special hipotiroidiile şi hipertiroidiile – întâlnite mai mult la femei. Din această cauză este obligatoriu ca pacienţii cu parodontopatie să se lase de fumat. pe sistemul nervos şi sistemul imunitar. Tabagismul Fumatul scade vitalitatea ţesuturilor.Tuberculoza pulmonară şi osoasă – pacienţii cu astfel de afecţiuni răspund greu sau deloc la tratamentul parodontopatiei cu imunomodulatori. cu neglijarea igienei dentare.

Factorii de patogenitate pot fi împărţiţi în 3 grupe: Factori cauzali (mecanisme directe) – complexul bacterian .enzime. metaboliţi. Reacţia de răspuns imun al organismului gazdă este determinantă pentru evoluţia parodontopatiei. De altfel. nociv pentru structura parodonţiului. fig. sulcusul cu adâncime până la 3 mm. iar reacţia inflamatorie disproporţionată a ţesuturilor creează şi întreţine condiţiile pentru dezvoltarea bacteriilor din punga parodontală. am întâlnit afecţiuni generale care modificau reactivitatea locală. CAPITOLUL V . etiopatogenia bolii parodontale trebuie reevaluată. mai ales la persoane tinere. dar supuraţia parodontală este obligatoriu provocată de bacterii piogene. diferite afecţiuni sistemice. 22. fig. 21.s-a tratat afecţiunea generală descoperită. . 25. fig. 26): Clinic: - absenţa semnelor de inflamaţie a gingiei. În majoritatea cazurilor cu parodontopatie gravă. etapizat. 24. parodonţiu normal – sănătos Se caracterizează prin următoarele semne clinice (fig. ca şi factorii de iritaţie locală sau factori disfuncţionali ocluzali. fig. radiologice (fig. terenul. 19).invazia microbiană şi distrucţia structurilor parodontale de către bacterii şi produşi ai acestora . 23. Factori determinanţi (mecanisme indirecte) . fig. neproporţional cu acţiunea agentului bacterian. lucrări protetice necorespunzătoare. Concluzii privind etiopatogenia bolii parodontale Pornind de la modul cum funcţionează parodonţiul. fără retracţie – marginea gingiei depăşeşte coletul anatomic. Inflamaţia poate fi de cauză biologică. chimică sau fizică. Placa bacteriană poate produce inflamaţia parodonţiului.Simptomatologia parodontopatiilor Parodonţiu sănătos Gingivită Parodontită Gingia normală. 20) şi histologice (fig. Factori favorizanţi locali şi generali: ocluzie nefuncţională. mecanismul etiopatogenic este complex. Poate apare reacţie autoimună. factori iritativi pentru gingie. inflamaţia este răspunsul organismului la agresiune.răspunsul organismului care poate fi discordant. toxine.

reţeaua de colagen bine reprezentată. aspect de coajă de portocală a gingiei. spaţiul alveolo-dentar sub 0.inserţia epitelială .ataşarea gingivală la nivelul coletului anatomic. consistenţa fermă la palpare a gingiei fixe. absenţa sângerării. Histologic2): - lipsa detritusului necrotic. prezenţa moderată a leucocitelor. nivelul joncţiunii este la limita smalţ-cement. absenţa supuraţiei. . transparenţă radiologică uniformă. coloraţia roz a gingiei.3 mm. absenţa plăcii bacteriene. Radiologic: conturul net al osului cortical. apare ca o linie continuă. membrana epitelială fără discontinuităţi. vârful limbusului alveolar la 2 mm sub nivelul coletului anatomic.

vîrful limbusului alveolar la 2 mm sub nivelul coletului anatomic. spaţiul alveolo-dentar sub 0. Fig.P.Diagnosticul = sănătos.T. 20 .3 mm grosime. apare ca o linie continuă. contur net al osului cortical.P) – aspect radiologic al parodonţiului normal. Este examinat din nou (revine) peste 6 luni. . 1 an. transparenţă radiologică uniformă. 20 Fig.Radiografie panoramică (O.

Fig. Fig. Prezenţa punţilor intercelulare (desmozomi). 23 Fig. 22 – Gingie normală – Col. 22 Fig. Epiteliul gingival. Hex200. 21 Fig. Hex400. Infiltrat leucocitar şi vase de neoformaţie absente. Proliferări papiliforme ale epiteliului în corion. Celule epiteliale şi ale corionului. Fig. inclusiv membrana bazală cu proliferare celulară şi hiperkeratoză.24 . 21 – Gingie normală – Col.

disfuncţia parodontală. schimbarea culorii gingiei de la roz spre culoarea roşu-violaceu. HE x400 – Mucoasă cu hipertrofia celulelor stratului spinos şi prezenţa de desmozomi. afecţiuni sistemice. HE x400 – Epiteliu de aspect normal prezentând desmozomi între celule şi proliferări papiliforme în profunzimea corionului care prezintă doar o uşoară vasodilataţie. factorii favorizanţi sunt iritaţiile cronice. Fig.Gingie normală – col. mai mare de 3 mm.Gingie normală – Col. situsul realizat de biofilmul plăcii bacteriene. Este prezentă la orice vârstă. viruşi. Imagine de ansamblu a ţesutului conjunctiv cu proliferare colagenică ce explică consistenţa fermă a gingiei. 25 Fig. Gömöri x400 – detaliu. 26 Fig. cauza fiind agenţii biologici ai plăcii bacteriene: bacterii. datorată edemului. factorul determinant îl constituie răspunsul imun al gazdei. 26 . 23 .Gingie normală – Col. Semnele clinice ale gingivitei. gingia şi ligamentele supraalveolare. . fungi. Gömöri x200 pentru evidenţierea tramei colagenice. 25 . Fig. datorată congestiei şi infiltratului inflamator cronic. tartrul. Axul de colagen al papilei interdentare. edemul gingiei – creşterea în volum. Bogată reţea reticulo-colagenă Gingivita – parodontita superficială Se manifestă prin inflamaţia parodonţiului de înveliş.Fig. fără interesarea osului şi a ligamentelor dento-alveolare. 24 . pungă gingivală falsă.Gingie normală – col. Fig.

. colonii microbiene şi micelii. cu proliferări papilare în corion. fig. spaţiul alveolo-dentar sub 0. Fig.sângerare spontană sau provocată la palpare cu sonda. care oferă soluţii de continuitate pentru inoculul microbian. 27 . dar prezintă uneori la nivelul limbusului alveolar o zonă de transparenţă radiologică datorată demineralizării osului alveolar. fig. De obicei. în epiteliu apar discontinuităţi ale epiteliului. fig. mai frecvent datorate unor tulburări hormonale.3 mm. 32. Tratamentul are de obicei succes cu restitutio ad integrum. Radiologic: conturul net al osului cortical . asociată sau nu unor afecţiuni sistemice. 27. ceea ce înseamnă că ţesutul conjunctiv a suferit o transformare în ţesut de granulaţie.Gingivită – mucoasă gingivală col. cu întreruperea conturului. ulceraţii până în stratul bazal. fig. vase de neoformaţie. 29. 30. fig. vârful limbusului alveolar la 2 mm sub nivelul coletului anatomic. transparenţă radiologică uniformă. infiltrat leucocitar. 33): la suprafaţă – detritus necrotic. fig. Semne histopatologice (fig. HE x128. 28. în corion – infiltrat leucocitar. tendinţă la parakeratoză. exudat serofibrinos. reţeaua de fibre de colagen din corion este depolimerizată. 27 Fig. eventual false membrane. exudat purulent.apare ca o linie continuă. 31. gingivita apare în special la copii şi tineri.

Gingivită . . 28 . în axele conjunctive se observă moderate infitrate inflamatorii cronice.col. 29 . cu scăderea numărului de celule şi straturi. subţiat. Detritus necrotic la suprafaţă. 29 Fig.Fig. Pe suprafaţa epiteliului mucoasei apar abundente infiltrate inflamatorii reprezentate de leucocite polimorfonucleare neutrofile în parte dezintegrate. distincte. HE x128.col. 28 Fig. detaliu: mucoasă gingivală cu proliferări papilifere cu celule pavimentos stratificate.Gingivită – formă uşoară . cu punţi intercelulare (desmozomi) vizibile. Fig. Schiţe de proliferări papilare în corion unde apar şi infiltrate inflamatorii cronice. detaliu: Epiteliul pavimentos stratificat al mucoasei atrofic. HE x86.

31 Fig. HE x128. 30 Fig. distingându-se prezenţa de punţi intercelulare (desmozomi). He x400. cu celularitate normală. Fig.col. detaliu: Epiteliul pavimentos stratificat al gingiei îngroşat. 31 . nuclei hipercromatici de tip regenerator.Fig.Gingivită– formă uşoară . uşoare infiltrate inflamatorii cronice în axele conjunctivo-vasculare. numeroase proliferări papilifere cu uşoare şi moderate infiltrate inflamatorii cronice în axele conjunctivo-vasculare. .col. prezentând integritatea celulelor. detaliu: Porţiune din poziţia profundă a epiteliului pavimentos stratificat şi a unor proliferări papilare. 30 .Gingivită – formă uşoară .

fig. Fig. 32 Fig. consistenţă moale la palpare a gingiei. 41. pungă adevărată. fig. Ulceraţiile epiteliului şi hiperemia explică sângerarea spontană sau la palpare a gingiei. fig. Gömöri x 63. subiectiv: senzaţie de instabilitate ocluzală. Gomori x200. a parodonţiului de înveliş superficial se extinde la parodonţiul profund – ligamentul dento-alveolar şi osul alveolar. coloraţie roşu-violaceu şi edem a gingiei. 32 – Gingivită . II şi III. mobilitate de gradul I. fig. Porţiune din corionul mucoasei gingivale.col. supuraţie.34. ilustrat prin abundenţa reţelei reticulinice şi de colagen în parte dezintegrate. preocupare excesivă a pacientului faţă de suferinţa parodontală. Semne clinice (fig.inflamaţia gingiei. 38. 40. 39. Parodontita .col. . gingivoragie spontană şi/sau provocată. 33 Fig. fig. fig. 35. C. Proces de fibroză în corion. 36.Fig. depresibilă. 42): - inflamaţia gingiei. dureri. fig. 33 – Gingivită . migrare orizontală şi verticală. nu mai are consistenţa fermă a gingiei sănătoase şi aspectul de coajă de portocală. 37. fibre de reticulină şi colagen dezintegrate.

34 Fig. 34.gingivoragie.b. abundentă. Fig.halenă fetidă caracteristică. supuraţie. . fizionomică. fonetică etc. funcţional: disfuncţie masticatorie. p.Parodontită marginală cronică– Inflamaţia gingiei.

Parodontitã m. culoare roşu-viu. edem. profundă: inflamaţie gingivală. cr. supuraţie. 37 . placã bacterianã. gingivoragie. Ulceraţii ale marginiigingivale. 37 Fig.Fig. hipertrofie papilarã. . cu zonecianotice.tartru.

.

placã bacterianã. . 39-Periodontităprecoce(12 ani) -hiperemie şiedem ale gingiei.Fig. sângerarespontanã şi la palpare. 42-Parodontitã marginalã cronică profundã -hiperemie generalizată a gingiei însoţitã deedem. 38 Fig. pungi cu adâncime de 7 – 8 mm.38şifig. pungi de adâncime pânã la 10 mm. supuraţie. Fig. cu hipertrofia papilelor interdentare. 40.39 Fig. sângerare spontanã. 41. placã bacterianãredusã. hipertrofia papilelor.

44. pungă osoasă. nivelul implantării este coborât spre apex. spaţiul alveolo-dentar lărgit. fig.conturul osos este net delimitat.Radiografii retroalveolare. resorbţie – liză osoasă. Fig. 43. 44 . 43. demineralizare – apar discontinuităţi ale transparenţei radiologice. fig. 43 Fig. rezorbţie în crater. fig.46): Radiografiile panoramice şi retro-alveolare pun în evidenţă leziunea de la nivelul osului: atrofie . fig. se evidenţiază suportul osos care a mai rămas. aspect radiologic în boala parodontală: demineralizarea limbusului alveolar.Examen radiologic (fig. 44 Fig. . conturul limbusul alveolar întrerupt şi septul osos interalveolar demineralizat. 45. punga osoasă .punga adevărată – conturul osului este mai puţin delimitat – cu rezorbţie în crater şi lărgirea spaţiului periodontal.

48. 46 Fig. fig. fig. fig. rezorbţie în crater cu formare de pungă osoasă. . spaţiu alveolo-dentar mai mare de 0-3 mm. spaţiul alveolo-dentar normal. 53. fig. 45 Fig. 49. 46 . transparenţă radiologică neuniformă. 45 .Radiografie panoramică (OPT) aspect radiologic în parodontita marginală cronică profundă. transparenţa radiologică uniformă.Radiografie panoramică în parodontopatie mixtă – formă predominant distrofică – conturul osului cortical alveolar destul de bine delimitat. 50. Fig. cu zone de demineralizare osoasă. fig.maginea alveolei mult sub coletul anatomic al dinţilor. 47.Fig. 54): la suprafaţă – detritus necrotic. 52. fig. aspect de rezorbţie şi atrofie osoasă. Conturul osului cortical alveolar înterupt. 51. colonii microbiene şi micelii. Semne histopatologice (fig. fig.

Ligamentele dento-alveolare - depolimerizarea fibrelor de colagen. 47 Fig. datorită fenomenelor de osteoliză. friabilitatea ei şi depresibilitatea la palpare. care pot fi generalizate sau localizate. vase de neoformaţie. Epiteliu pavimentos stratificat al mucoasei gingivale cu aspect atrofic. osteoclazie. dură. a gingiei. HE x64. în corion – infiltrat leucocitar. s-a observat depolimerizarea reţelei de colagen. pe fondul unei distrofii severe – discontinuităţi ale epiteliului. zone de ulceraţie. la suprafaţă detritus necrotic şi prezenţa de leucocite. Fi g. apare punga osoasă. care oferă soluţii de continuitate pentru inoculul microbian. 48 Fig. ceea ce înseamnă că ţesutul conjunctiv a suferit o transformare (metaplazie) în ţesut de granulaţie – care este de fapt un ţesut de apărare. fenomene de metaplazie a conjunctivului osos. punga adevărată şi se reduce astfel implantarea dintelui. bine delimitat. prin care se pun în evidenţă fibrele de reticulină şi colagen. reţeaua de fibre de colagen din corion este depolimerizată .în epiteliu. cu transformare în ţesut de granulaţie.marginea osului are un contur net. În osul alveolar se produce: resorbţie . Distrugerea reţelei de colagen explică uşurinţa cu care se răneşte gingia. În corion abundent ţesut de granulaţie cu infiltrate inflamatorii cronice şi vase de neoformaţie. . ulceraţii până în stratul bazal. inserţia epitelială. 53). Colagenul susţine gingia şi asigură consistenţa fermă. infiltrarea ţesutului de granulaţie cu colonii microbiene şi miceli (31.pe cupele histologice la care s-a efectuat coloraţia Gömöri (cu aur).demineralizarea cu pierderea conturului osos. atrofie osoasă. 47 – Parodontită – Col. este desprinsă de pe dinte (se pierde ataşamentul). transformarea ţesutului fibros ligamentar în ţesut de granulaţie. unde apare o reducere de volum prin reducerea osteogenezei .

În corion infiltrat leucocitar şi vase de neoformaţie.Col. Alterări celulare ale corionului. 49 Fig. Infiltrat leucocitar masiv în corion. . Fig. PAS-Alcianx128. Hex68. 50 .Parodontită . Fig. He x64.Tesut de granulaţie.Fig. Discontinuitatea stratului epitelial pe fond de distrofie severă. 48 – Parodontită – Col. Colonii microbiene şi micelii în straturile profunde. 49 – Parodontită – Col. 50 Fig. Vase de neoformaţie. Detritus necrotic.

PAS-Alcian x100. Fig. 53 – Parodontită – Col. Ulceraţia mucoasei gingivale cu cheaguri sanguine în corion. 52 Fig. Secreţie purulentă la nivelul suprafeţei ulcerate ale mucoasei gingivale. Gömöri x200. colonii microbiene. Secţiune din corion prezentând distrucţii celulare. 52 . conţinând colonii microbiene. col. Gömöri x128. colonii microbiene în detritus purulent.Parodontită – Col.Fig . 51 . 53 Fig. Fig.Mucoasă gingivală.Parodontită . 54 Fig.Col. HE x128. 54 – Parodontită . Depolimerizare masivă a colagenului. Fig. dezintegrarea reţelei reticulinocolagene din corion. 51 Fig. .

De obicei se adresează după ce boala este instalată CAPITOLUL VI . semne clinice de inflamaţie. semne clinice de inflamaţie. dar este clar că periodontita este precedată de gingivită. fie pentru că şi-a pierdut dinţii. marginea gingivală este la nivelul joncţiunii smalţ-cement (nu are retracţie). sunt trei grupe de semne care delimitează trei diagnostice de bază: Diagnostic: Sănătos fără semne de inflamaţie. Diagnostic: Periodontită (parodontită . fenomen de involuţie parodontală cu aspect inestetic. Diagnostic: Gingivită prezenţa plăcii bacteriene. Gingivita . fără pungă adevărată. fie pentru că s-a “dezvelit” rădăcina dintelui.Forme clinice ale parodontopatiilor (După clasificarea Facultăţii de Stomatologie “Carol Davila” – Bucureşti) A.În concluzie. Nu întotdeauna gingivita este urmată de periodontită. nu sunt semne evidente ale pierderii ataşării.parodontopatie) semne clinice evidente de pierdere a ataşării (pungă adevărată). fie că are dureri datorate unor abcese parodontale. fără semne clinice evidente de pierdere a ataşării (inserţiei epiteliale). In activitatea practică ne interesează în primul rând ce reclamă pacientul şi acesta se adresează medicului.

modificări ale aspectului gingiei – dispare aspectul de coajă de portocală. Gingivita cronică simplă – de cauză microbiană prin placă bacteriană este inflamaţia gingiei. micro-ulceraţii cu atingerea stratului bazal al epiteliului. evoluează de obicei asimptomatic. infiltrat leucocitar: limfocite. 2. discontinuităţi ale stratului epitelial. uşor depresibilă. fără atingerea inserţiei epiteliale. consistenţa la palpare a gingiei este mai redusă. hipertrofie şi hiperplazie gingivală cu mărire în volum a gingiei. edem. Gingivita hiperplazică simplă – de cauză microbiană Simptomatologie: inflamaţia gingiei – roşu violaceu. tumefacţia: mărirea de volum prin edemul gingiei. a papilei şi a marginii gingivale. monocite. . Histologic: infiltrat leucocitar. Histologic: hiperemie activă cu marginaţie leucocitară. apare sângerare la palpare şi periaj. vase de neoformaţie. uneori cu aspect pseudotumoral. ţesut de granulaţie. lărgirea spaţiilor intercelulare în stratul epitelial din sulcus. tumefacţie. moale. gingivite generalizate. gingivite localizate. culoarea roşu violaceu a gingiei. inflamaţia marginii gingivale. Semne clinice: localizare: inflamaţia papilei – papilita.1. PMN. plasmocite. ulceraţii ale stratului epitelial.

uneori mărire în volum (capătă aspect tumoral „tumoră de sarcină”. tumefacţie. Gingivita produsă de medicaţie contraceptivă Simptomatologie: congestia gingiei. sesilă sau pediculată). ţesut de granulaţie. Histologic: infiltrat leucocitar. 3. Gingivite de cauză fiziologică Gingivite la pubertate . Simptomatologie: hipertrofie şi/sau hiperplazie. dacă nu se infectează.3. sângerare. hipertrofie gingivală. 3. vase de neoformaţie. depozite seroase şi sero-purulente. culoare roşu violacee. Gingivita de menopauză este asociată uneori cu stomatita Simptomatologie: atrofie epitelială. sângerare.2.dispare după pubertate. Simptomatologie: inflamaţie gingivală. gingie tumefiată. prin tumefacţie şi suprainfectarea gingiei. sângerare la palpare. 3.3. ulceraţii ale stratului epitelial. Gingivită de sarcină Apare în timpul sarcinii. .4.

5. Scade imunitatea.O. nefropatii. culoare roşu violacee. exudat. nu sunt distribuite normal. Simptomatologie: inflamaţie. 3.2. angiopatii. sângerare. capilarita şi nevrita diabetică. edem. sângerare. Gingivită prin hipovitaminoza C .O. echilibrarea F. durere la atingere.1. reducerea imunităţii specifice şi nespecifice. Gingivita diabetică În diabet apar tulburări metabolice. şi în consecinţă F. ulceraţii. Simptomatologie: halenă caracteristică pentru diabet.senzaţie de uscăciune. apare în cazul unei alimentaţii insuficiente. se modifică permeabilitatea vasculară şi apar condiţii pentru infectarea gingiei. Gingivita în cursul ciclului menstrual Simptomatologie: hipertrofie şi gingivoragie.„scorbut”. edem. nu se mai face normal – senzorii parodontali nu mai apreciază corect presiunea ce se exercită pe dinte. culoare roşu violaceu. 4. . pungă. Gingivitele simptomatice din cursul unor boli sistemice 4. Este dereglată funcţionarea parodonţiului. tumefacţia gingiei – inflamaţie. hiperestezie.

5. ulceraţie. edem. Simptomatologie: . HIV). ciclosporine . nifedipin şi alţi antagonişti de calciu. Gingivita prin antagonişti de Calciu – Nifedipin – scade contracţia muşchiului cardiac şi relaxarea fibrelor netede din vase. Hidantoina inactivează colagenaza şi astfel fibrele de colagen se depolimerizează.supuraţie.substanţe imunosupresoare.3. sângerare. 5. Gingivita hidantoinică – apare la epilepticii care se tratează cu Dilantin. 5.3.2. Gingivita prin medicaţie imunosupresoare – (ciclosporine). Imunosupresoarele se folosesc pentru a reduce răspunsul imun la bolnavii cu transplante de organe. Gingivite în cursul unor boli hematologice gingivita din leucemie Simptomatologie: inflamaţie. hipertrofie şi hiperplazie gingivală. c) gingivita din trombocitopenie – sângerare mare d) gingivita din bolile cu imunodeficienţă (în agranulocitoză. Simptomatologie: inflamaţie. sângerare. ulceraţii infectate. 4. culoare roşie prin congestie. Gingivite de cauză medicamentoasă Apar după tratamente îndelungate cu: hidantoină. tumefacţie b) gingivita din anemii Simptomatologie: gingie palidă.

iar bulele până la câţiva centimetri. paste de dinţi. Histologic apar leziuni de tip lichenoid. dentifrice. după spargerea lor rămân ulceraţii. . 8. placarde şi zone de ulceraţii. suprafeţe depresibile cu aspect de reţea.1. dar creşte în volum uneori depăşind marginea incizală a dinţilor. sângerează la palpare. consistenţă moale. cu hipertrofii şi hiperplazii care acoperă uneori marginea incizală a dinţilor supuraţie abundentă prin suprainfectare datorită lipsei de apărare la infecţie. 7. Gingivita descuamativă Apare pe fondul unor leziuni de tip vezicular sau bulos: în lichen plan vezicular sau bulos cu leziuni de tip eroziv şi ulcerativ. limitată de leziuni hiperkeratozice sub formă de reţea (ferigă). tuberculoză.gingie de aspect conopidiform. Dispare odată cu alergenul. la bolnavii cu sifilis. Gingivita alergică Apare în urma sensibilizării la alergeni din guma de mestecat. Gingivita din Lichen plan – boală autoimună în care leziunea de bază este papula. infiltrat inflamator. vezicule sau bule. eroziuni care sângerează la atingere. vezicule. etc. diametru. friabilă. în pemfigus. la persoanele cu reacţii alergice la medicamente: aminofenazonă. 8. ape de gură. la menopauză şi bătrâneţe. Simptomatologie: gingie de culoare roşie. 6. citostatice. tumefiată. Simptomatologie: iniţial apare eritemul apoi apar descuamări. antibiotice. cu atrofie epitelială. gulere (franjuri) epiteliale de la veziculele şi bulele rupte. Veziculele au dimensiuni până la 5 mm. Gingivita hiperplazică idiopatică Gingia are consistenţă fermă de culoare normală.

senzaţie de gust alterat. Evoluţie – fără tratament se poate agrava şi evoluează spre stomatită gangrenoasă sau nomă. Histologic: ulceraţii. microbiană.1. de aspect crateriform. Pericoronaritele – inflamaţia gingiei în jurul unui dinte în erupţie sau semiinclus (molarul de minte). ulceraţia marginii gingivale până la amputaţia papilelor gingivale cu fundul de culoare galben închis. Lichidul din veziculă conţine viruşi şi este contagios. trismus sau complicaţii septice. Simptomatologie: la suprafaţă false membrane. antiinfecţios. durere intensă spontană şi la atingere. pustulă. papulă. Poate fi urmată de abcese. 9. Leziune de tip bulos. dezordine celulară. în corion infiltrat leucocitar. traumatism. Histologic – leziunea de bază este vezicula care se sparge şi rămâne eroziunea şi pustula. Veziculele şi bulele se sparg foarte repede lăsând eroziuni şi ulceraţii mărginite de franjuri epiteliale. antiinflamator şi de susţinere. 9. Gingivite şi gingivostomatite acute şi subacute 9. trismus.3. prin formarea unui buzunar între dinte şi mucoasă. ulceraţia este lineară.2. Etiologie microbiană pe fondul unor factori favorizanţi: fumat. Gingivita acută ulceronecrotică (GUN) este însoţită de obicei şi de stomatită. celule distruse. boli de sistem. Pe gingie apare ca o gingivită descuamativă.8. Gingivostomatita herpetică – este produsă de virusul herpetic care este un virus dermatotrop şi neurotrop şi este contagioasă. veziculă. adenopatie. vase hiperemice. colonii microbiene. până la septicemie Tratament cu antibiotice. depozit moale. detritus necrotic cu false membrane. Gingivita din pemfigus este o boală autoimună. teren cu imunitate scăzută. halenă. localizată în special pe mucoasa jugală. etc. de etiologie infecţioasă. 9. Leziunea parcurge stadiul de maculă.2. Simptomatologie: .

Tratament simptomatic. Evoluţie: este mai frecventă la copii. cu fundul de culoare gri. adenopatie. Herpesul se poate reinfecta. Factori favorizanţi sunt: tratamente de lungă durată cu antibiotice – între bacterii şi ciuperci există competiţie. planşeu. Agentul cauzal este candida albicans care este saprofită în cavitatea bucală. gingie. ulceraţia se albeşte. stare generală uneori alterată. ulceraţia este limitată de o zonă inflamată şi acoperită ulterior de cruste (pustule). palat şi sunt multiple. recidivează la intevale de timp. Leziunea elementară este afta recidivantă. imediat sau după recidive. limbă. Gingivostomatita aftoasă recidivantă Apare frecvent la adulţi. înconjurate de un halou roşu.4. se pot suprainfecta şi sunt dureroase. Simptomatologie: iniţial apare o veziculă care se sparge repede şi rămâne o ulceraţie cu diametrul de câţiva mm. de etiologie ocultă. inflamator. adenopatie. halenă. uneori după vaccinări. ulceraţiile sunt de culoare galbenă. se sparg în câteva ore. apare în pusee şi se vindecă în aproximativ 2 săptămâni. Diagnosticul se pune în momentul când se cauterizează cu azotat de argint. Gingivite şi gingivostomatite micotice Etiologie. . 9. dureroasă. 10. imunitatea se instalează la prima infecţie..veziculele apar pe buze. în gură. poate să recidiveze în anumite condiţii. Uneori leziunile sunt bipolare (leziuni din regiunea bucală asociate cu leziuni din regiunea genitală). în buchet.

durere. Tumori benigne pe gingie: fibrom gingival. carcinom (epiteliu glandular).afecţiuni sistemice: diabet. condiţii defavorabile. Tumori gingivale benigne şi maligne 11. senzaţii de arsură. caşexie. la ştergerea depozitelor gingia apare roşie. atrofia papilelor linguale la adult. 11. Simptomatologie: de obicei au un caracter acut. 11. pe gingii depozite pseudomembranoase. Tumori maligne: epiteliom (epiteliu). la copii: depozite albe-gălbui. . regimuri alimentare.1. Nistatin. glicerină boraxată). papilomul. SIDA. sângerândă. epulis (pe gingie). asemănătoare cu laptele coagulat. boli endocrine. melanom. chistul gingival şi parodontal. Tratament cu antifungice (Pimafucin. Stamicin. scăderea imunităţii – medicaţie imunosupresoare. fisuri la comisurile buzelor. uscăciune.2. granulomul eozinofil. granulomul cu celule gigante – tumora cu mieloplaxe. sarcom – osteosarcom (conjunctiv).

celule în suferinţă. inflamaţie. Trauma ocluzală Nu întotdeauna gingivita este urmată de parodontită. semnul clinic este inflamaţia gingiei. În periodontită inserţia este desprinsă şi sunt afectate ligamentele circulare. halenă. B. culoare roşu-violaceu. Radiologic apare demineralizarea (halistereză). urmată şi de o modificare a plăcii bacteriene. Epiteliul este discontinuu pe fond de distrofie severă şi este acoperit cu detritus necrotic. Parodontopatia din SIDA 4. limbusul alveolar prezintă discontinuităţi.1. afectarea sistemul ligamentar şi demineralizarea osului. 3. colonizări cu bacterii şi fungi. vacuolizări. dureri uşoare. Parodontita marginală cronică profundă 2. tumefacţie cu desprinderea gingiei de pe dinte. se produce o demineralizare a vârfului septului alveolar – limbusul alveolar. se înmulţesc spirochetele şi bacteriile gram negative. ulcero-necrotică. la adult: agresivă. Simptomatologie: gingivoragie spontană sau provocată. dar este sigur că periodontita este precedată de gingivită. apar alterări celulare în corion. . parodontopatie marginală refractară la tratament. Se produce desprinderea inserţiei epiteliale (atachment). Parodontita marginală cronică superficială Diagnosticul diferenţial cu gingivita este dificil. apariţia pungii parodontale. 1. infiltrat leucocitar. distrofică.metastaze. Parodontite cronice profunde: - la copii: prepubertală - la adolescent: juvenilă. Parodontopatia marginală cronică 1. În gingivită. fără disjuncţia ataşării – inserţia epitelială. Parodontite superficiale 2. La copii: prepubertară. Histologic. exudat sero-purulent.

1. La adolescenţi . ulcero-necrotică. . Există un deficit imunitar. Simptomatologie: semne clinice evidente de inflamaţie. 2.1. detritus necrotic. migrări patologice. 2. Etiologie: sunt consideraţi factori cauzali. Apare pe dentiţia temporară şi mixtă. factorii microbieni. pungi parodontale – abcese parodontale.3.2.3.apare până la 11 ani.Parodontita marginală cronică profundă lent progresivă se produce ca urmare a acţiunii conjugate a complexului bacterian şi a unei depresii imunitare. distrofică. spirochete. parodontită marginală refractară la tratament.3. Histologic: inflamaţie. La adult: agresivă. La copii şi adolescenţi 2.3.parodontită marginală cronică profundă juvenilă – între 11 şi 19 ani. depolimerizarea reţelei de colagen. capnocytophaga sputigena. distrofie severă a epiteliului. hiperestezie dentinară. 2. discontinuitate a stratului epitelial până la ulceraţie.2. La adolescent: juvenilă.3. perioada adolescenţei. retracţie gingivală. La copii . 2. Lent progresivă. mobilitate. asociată sau nu cu unele afecţiuni de sistem. Rapid progresivă. Mecanismul nu este încă precizat. în corion apare ţesut de granulaţie – colonii microbiene şi micelii. Radiologic – rezorbţie osoasă în crater cu formare de pungi osoase.2.1. Poate fi localizată sau generalizată. Actinobacillus actinomycetemcomitans. Parodontopatia marginală cronică profundă la adult 2.2. 2.parodontita marginală cronică profundă prepubertală . Mycoplasma.

colonii microbiene şi micelii. uneori cu modificări de comportament. transformare metaplazică în ţesut de granulaţie. mobilitate 1. complexe de inferioritate. vase de neoformaţie. preocupare exagerată pentru suferinţa produsă de boală. - în corion: infiltrat leucocitar.Histologic: în epiteliu apar ulceraţii pe fond de distrofie severă. distrugerea fibrelor ligamentare şi înlocuirea cu ţesut de granulaţie. 2. cu existenţa în fundul pungii a ţesutului de granulaţie care burgeonează uneori în afara alveolei. nevrite ale unor filete nervoase. Semne obiective: inflamaţia gingivală. pungi adevărate. labilitate psihică. - în ligament: depolimerizarea colagenului. de propria persoană. în os: demineralizare. colonii microbiene şi micelii. 3. colonii microbiene şi micelii. detritus necrotic format din substanţă organică. dar şi datorită unei senzaţii tactile reduse). uneori comportament neglijent faţă de sine. fără acoperire epitelială. osteitic. rezorbţie (osteoliză). alterarea senzaţiei tactile. instabilitate ocluzală. zone de necroză osoasă. raportul coroană clinică / rădăcina clinică se modifică. retracţie gingivală. pierderea unităţilor de masticaţie datorită edentaţiilor. izolare. Simptomatologie Semne subiective: durere. reţeaua de colagen depolimerizată. osteită. dinţii par alungiţi. disfuncţie masticatorie (în special datorită mobilităţii. halenă fetidă subiectivă şi obiectivă. în pungi se găseşte detritus necrotic. manifestări psihice anxios-obsesive. ţesut de granulaţie. disfuncţie fonetică şi fizionomică. . cu adâncime până la apex. osul inflamat. celule moarte.

2. Noi am găsit stafilococ auriu hemolitic. Parodontopatia din SIDA Sistemul imunitar este afectat datorită virusului HIV care atacă leucocitul – celula de apărare (limfocitul Th-helper).). Porphyromonas gingivalis (P.). zone de transparenţă osoasă (fenomene de osteoporoză). 2. După vindecare. Parodontita marginală cronică progresivă rebelă (refractară) la tratament Nu are tendinţă de vindecare la tratament.C.A. Parodontopatia marginală cronică profundă rapid progresivă Etiologie Sunt incriminate în special bacteriile: Actinobacylus actinomicetem comitans (A.3.). Ulceraţia poate să amputeze papilele şi marginea gingiei.3. 3.G.2. Boala este identificată prin evoluţia rapidă. paraclinic şi histologic este acelaşi cu cel de la parodontopatia marginală cronică profundă. Parodontita distrofică Apar fenomene de distrofie. Tabloul clinic.). 2. Este citat şi streptococul. papilele sunt dispărute. acoperit de tartru subgingival. de involuţie (la bătrâneţe). Chiar dacă se produc ameliorări. semnele clinice şi paraclinice sunt asemănătoare cu parodontita marginală cronică progresivă. Prevotella intermedia (P. migrări patologice în ax şi pe perimetru .5. observabilă prin agravare în câteva săptămâni.3.3. Retracţia gingivală este mare datorită atrofiei generalizate orizontale.N.gingivoragie şi supuraţie. Poate să prezinte remisiuni şi pusee recesive. considerăm patologică forma care se însoţeşte de inflamaţie. Fusobacterium nucleatum (F. Parodontopatia marginală cronică progresivă ulcero-necrotică Clinic apare pe marginea gingivală şi papilele gingivale cu ulceraţii pe fundul cărora culoarea este gri-galbenă. cementul radicular necrozat la suprafaţă. producând supracontacte şi interferenţe. “periodontita”. .I.4. Există gingivita ulcero-necrotică (NUG) şi periodontita ulcero-necrotică (NUP) care poate fi o continuare a gingivitei.spaţii interdentare şi dinţi care depăşesc planul de ocluzie. În formele mixte. 2.3. Radiologic apare rezorbţie mare a osului. recidivele apar la scurt timp. Şcoala românească a denumit-o “formă mixtă” (Gafar) – inflamaţie plus distrofie.

permeabilitate vasculară crescută. Disfuncţia ocluzală nu este sinonimă cu trauma ocluzală şi nu produce întotdeauna TO. etc. De obicei procesul nu afectează inserţia epitelială. având ca rezultat un spaţiu periodontal lărgit în formă de pâlnie. Forţele direcţionate asupra dinţilor individuali sau a grupurilor de dinţi produc zone de tensiune şi de presiune în periodonţiu care pot determina leziuni. Este de fapt o stomatită. tuse. 69. 4. în care fibrele îşi pierd orientarea funcţională şi dinţii se mobilizează. de tensiune şi de presiune (forţe de “clătinare”). diaree. modificări ale colagenului. Leziunea de traumă ocluzală poate fi clasificată ca primară sau secundară. violaceu. candidoză pe esofag. tub digestiv şi aparatul respirator. de la o simplă disfuncţie parodontală până la necroza ţesuturilor: de partea unde are loc presiunea se pot produce vasodilataţii. dar şi pe întreaga mucoasă bucală. gingia este de culoare roşu aprins. infecţii micotice şi microbiene. scădere în greutate. apoziţie de os şi cement. Trauma ocluzală apare datorită unor forţe nefiziologice supraliminare la care dintele nu se poate adapta. în funcţie de suportul parodontal prezent. degenerare hialină a fibrelor de colagen. Trauma ocluzală (14. hemoragică. . 30. astenie. rezorbţie a osului alveolar şi a cementului. Starea generală este afectată: febră. dispnee. tromboze. Leziunile apar nu numai pe gingie.Semne clinice bucale: eritem masiv gingival – gingivită HIV – cu lizereu eritematos. ulceraţii gingivale până la osul alveolar. 74) – denumire dată de Glickman Trauma ocluzală (TO) este definită ca o deteriorare a aparatului parodontal – ligament periodontal. 55. adenopatie. Aceste modificări pot fi reversibile dacă FO se întrerup sau dacă dintele se deplasează în afara razei de acţiune a forţei şi devine stabil în această nouă poziţie. Aspectul acesta trebuie confirmat de examenul de laborator şi clinic general. deoarece leziunile interesează zona subgingivală.. osul alveolar şi cement ca rezultat al forţei ocluzale excesive. de partea unde are loc tensiunea – leziuni vasculare. Leziunea de traumă ocluzală apare de obicei în urma unei succesiuni de forţe opuse.

dureri musculare. hiperostoze sau atrofii şi apariţia de exostoze în dreptul dintelui în supraefort. disfuncţie masticatorie. Trauma ocluzală poate fi acută – traumatică. tratamente stomatologice. . mobilitate. iar leziunile parodontale în absenţa plăcii bacteriene sunt reversibile.Trauma ocluzală primară se referă la leziunea care apare în urma aplicării unor forţe pe o structură de suport parodontal normal. Experienţele pe animale au dovedit că TO nu este capabilă să iniţieze inflamaţia şi formarea pungii parodontale în absenţa plăcii bacteriene. rezultă influenţa pe care o exercită factorii locali şi generali asupra TO – tulburări ale SNC sau periferic. Trauma ocluzală secundară se referă la leziunea care apare pe o structură de suport afectată şi pe o suprafaţă parodontală redusă. modificări de vasodinamică perturbă diagramele funcţionale ale parodonţiului şi prin aceasta influenţează producerea şi evoluţia TO. pungi gingivo-osoase. lărgirea spaţiului alveolar. sau cronică . modificări ale conjunctivului. Se consideră că trauma ocluzală nu este capabilă să iniţieze inflamaţia sau formarea de pungi parodontale în absenţa plăcii bacteriene. rizaliză uneori. durere la percuţie sau în ocluzie cu imposibilitatea masticaţiei. Din analiza modului cum sunt absorbite FO în parodonţiu. dar trebuie să admitem că infectarea microbiană poate fi produsă şi de germenii care circulă prin sânge. Radiologic apare uneori o imagine de transparenţă (demineralizare osoasă). Semne clinice: durere. Glickman a emis ipoteza interacţiunii între TO şi inflamaţie ca factori codistructivi în periodontită. obturaţii cu supracontacte etc. disconfort sau durere persistentă. lucrări protetice. faţete de abraziune.prin bruxismul dinţilor. dureri ATM. migrare.

sau o diminuare a circulaţiei prin capilarele parodontale. Lipsa de solicitare a dintelui poate produce stază vasculară parodontală. asociată cu inflamaţia. CAPITOLUL VIII . etc. factorii care influenţează capacitatea de regenerare a ţesuturilor parodontale. C. 74). Vindecarea nu înseamnă doar cicatrizare. iar tratamentul să aibă succes şi boala să se vindece. tratamentul periodontitei trebuie să se concentreze nu numai asupra eliminării plăcii bacteriene. ulterior aceasta duce la o reducere a imunităţii nespecifice la nivel parodontal şi infectarea cu germeni urmată de inflamaţie. dar experienţe efectuate de alţi cercetători pe câini. Circulaţia parodontală este suplimentată de mişcarea dintelui în alveolă în timpul efortului masticator. Starea de “vindecat” înseamnă starea de “sănătos”. E. măreşte gradul de distrucţie al ţesuturilor parodontale. ci şi regenerare. trebuie să se ştie că parodontopatia poate fi ameliorată. evolutivă şi fără tendinţă de vindecare. Tratamentul trebuie început cât mai devreme. fapt confirmat şi în practică. În concluzie. . se vor corecta factorii sistemici implicaţi în homeostazia parodontală. Deasemeni. până când se va cădea de acord sau nu asupra unei asociaţii sinergice. simptomatologia se poate reduce. Prevenţia bolii parodontale – igiena dentară Tratamentul antimicrobian medicamentos Terapia de stimulare parodontală Tratamentul chirurgical Terapia ocluzală Principii generale Tratamentul trebuie să ia în considerare faptul că leziunea parodontală este o inflamaţie cronică. cu efect distrofic. B. pacientul este dispensarizat şi urmărit în permanenţă pe toată perioada cât este dentat. ceea ce înseamnă dispariţia inflamaţiei în cazul gingivitei sau dispariţia inflamaţiei şi reinserţia epitelială pe dinte în cazul parodontitei. dar şi asupra terapiei ocluzale şi a imobilizării dinţilor afectaţi. D. Din acest motiv.Tratamentul parodontopatiilor A. au demonstrat rolul TO în inducerea periodontitei (55. Dacă tratamentul este bine condus se poate produce reacolarea gingiei pe suprafaţa rădăcinii dintelui. trebuie instituit precoce şi continuat până la vindecare. Pe de altă parte. Ambele cercetări dovedesc însă că TO. nesolicitat.Experienţe pe maimuţe nu au confirmat această ipoteză. factorii care influenţează răspunsul imun (inflamaţia). Lipsa contactului ocluzal Parodonţiul este în disfuncţie.

asociat cu polidin. antibiotice. deoarece nu întotdeauna subiecţii răspund la fel la acelaşi tratament. inoculat pe o anumită schemă de administrare. Tratamentul de susţinere a apărarii organismului constă în administrarea unei medicaţii trofice şi diferite medicamente cu efect imunomodulator. imunostimulare. - bioterapia de reactivare parodontală. 3. restaurarea morfologică şi funcţională a sistemului masticator. Se vor depista şi trata afecţiunile sistemice care pot să influenţeze răspunsul imun. Dacă este cazul se va apela la consultul medicului generalist sau de specialitate. modificarea culorii gingiei de la roşu-violaceu la roz. - tratamentul chirurgical al leziunilor parodontale.Tratamentul parodontitei este complex: Se instituie un tratament local şi general antimicrobian. imobilizare şi restaurare protetică în cazul parodontopatiilor avansate cu edentaţii şi dinţi mobili. Tratamentul afecţiunilor sistemice care influenţează răspunsul imun începe cu examenul minuţios al pacientului. În final trebuie restabilită funcţia parodonţiului. Tratamentul propriu-zis parodontal constă în reducerea simptomatologiei parodontale. igienizare şi reducerea condiţiilor de dezvoltare şi de virulenţă a complexului bacterian din placa bacteriană şi punga parodontală.. o masticaţie cât mai aproape de normal. Obiectivele principale ale tratamentului parodontopatiei: tratamentul local antimicrobian şi antiinflamator al plăgii parodontale.constă în şlefuiri selective. prin antiseptice. etc. Acest tratament general este parte a bioterapiei de reactivare parodontală în care se includ şi proceduri de fizioterapie. - tratamentul complicaţiilor. - tratamentul general al afecţiunilor sistemice care influenţează evoluţia bolii parodontale. - tratamentul complicaţiilor. tratamentul medicamentos al plăgii şi. etc. terapia ocluzală . Tratamentul trebuie individualizat. Putem folosi în acest scop trusa de “Vaccin stafilococ D”. dacă este cazul. . Leziunea este o plagă infectată şi trebuie tratată ca atare – se va face toaleta plăgii prin igienizare. evaluarea tratamentului se apreciază după următoarele semne: reducerea până la dispariţie a inflamaţiei. tratament chirurgical. 2.tratamentul de echilibrare ocluzo-articulară şi funcţional . se vor interpreta analizele de laborator.

Reapariţia senzaţiei tactile parodontale îi dă pacientului senzaţia de stabilitate ocluzală. Tratament medicamentos antimicrobian cu antiseptice şi aplicarea de antibiotice local. Indepărtarea factorilor de iritaţie şi de leziune gingivală sau a factorilor disfuncţionali pentru parodonţiu: obturaţii în exces. modificarea aspectului şi consistenţei gingiei. reducerea simptomatologiei subiective: senzaţia de tensiune gingivală sau de durere. dură. dispariţia exudatului seropurulent şi a supuraţiei din pungi. reducerea mobilităţii dinţilor. chiuretajul ţesutului de granulaţie. dietă. instabilitatea ocluzală la masticaţie.educaţie sanitară privind igiena dentară şi dieta alimentară.reducerea până la dispariţie a edemului gingiei. septice şi al durerii. terapia ocluzală. la palpare gingia capătă o consistenţă fermă. tratament de biostimulare . educaţia sanitară – igienă. ceea ce înseamnă că leziunea epiteliului gingival s-a cicatrizat. Igienizare . Tratamentul de urgenţă – tratamentul complicaţiilor acute. preocuparea excesivă pentru suferinţa parodontală. Lipsa stimulilor de durere îl va face pe pacient să nu mai conştientizeze organul bolnav. . carii. resturi radiculare. eliminarea plăcii bacteriene şi detartrajul.imunomodulare. reducerea dimensiunii pungilor parodontale şi reinserţia epitelială. Evidenţierea şi îndepărtarea profesională a plăcii bacteriene. dispariţia gingivoragiei. Consultaţia şi întocmirea foii de observaţie – indicaţii de radiografie şi examene de laborator. imobilizare şi restaurare protetică. Etapele principale ale tratamentului parodontopatiei pot fi astfel eşalonate: 1. igienizarea profesională a cavităţii bucale. Detartrajul supra şi subgingival. etc. de aspect fibros. Ordinea timpilor de lucru rămâne: tratamentul complicaţiilor acute. lucrări protetice necorespunzătoare.

prin aceasta. etc. medicină socială şi mai puţin spre terapia curativă. detartrajul este o acţiune terapeutică de prevenţie. Tratamentul general al pacientului. tratament de imunostimulare. prin măsuri de asistenţă socială. Terapia ocluzală 12. scade inflamaţia instalată sau în curs de instalare. 12. La terminarea tratamentului.Tratamentul antiinflamator local cu substanţe astringente.. etc. Tratamentul parodontopatiei se orientează tot mai mult spre prevenţia parodontopatiei. A. Reechilibrare ocluzo-articulară prin şlefuiri selective. 12. educaţie sanitară. Imobilizarea provizorie a dinţilor cu mobilitate. Prevenţia parodontopatiei are ca obiectiv: reducerea plăcii bacteriene prin acţiunea substanţelor chimice. diminuă biofilmul de pe suprafaţa dintelui şi. igiena bucală . de întreţinere a inflamaţiei. precedat de o consultaţie generală minuţioasă. Epicriză: dispensarizare. detartraj profesional periodic. dieta alimentară. Tartrul constituie suportul pentru placa bacteriană. etc. Tratamentul de biostimulare general şi local: tratamentul local: masaj.1.. dar şi curativă. Este dovedit astăzi faptul că în ţările în care periile de dinţi se consumă în cantităţi mari (sunt ţări în .3. etc. dar şi un factor de iritaţie. Prevenţia bolii parodontale Prevenţia parodontopatiei constă în măsuri de igienă bucală pentru evitarea declanşării bolii. Imobilizarea definitivă şi restaurarea protetică. indicaţii privind igiena dentară. se va face recomandarea de a reveni periodic pentru control. stoparea evoluţiei şi prevenirea recidivelor.2.împiedică dezvoltarea complexului bacterian considerat agent cauzal al parodontopatiei. De obicei revenirea pentru control trebuie să se facă la 6 luni. tratamentul cu antiseptice şi antibiotice reduce virulenţa microbiotei din placa bacteriană. reducerea exudatului inflamator din pungi. tratamentul general: fizioterapie. Reducerea chirurgicală a pungilor parodontale şi eliminarea ţesutului de granulaţie considerat patologic. etc. analize de laborator. drenajul pungilor cu meşe.

se adaptează pe suprafaţa dentară. masajul şi stimularea troficităţii parodontale. . Periajul corect al unei arcade dentare complete durează minim 3 minute şi trebuie executat cel puţin odată pe zi. nu vom obţine succes deplin fără înlăturarea acesteia. deoarece mişcarea periei se prelungeşte şi pe suprafaţa gingivală. Firul de păr poate fi mai gros. Corect este să spunem periaj gingivo-dentar. Igienizarea (măsuri de igienă buco-dentară) cuprinde: periajul dentar şi mijloace secundare de igienă bucală.care se vând două trei perii de dinţi pe an. care se poate elimina şi cu jetul de apă de la unitul dentar. Igiena dentară Igiena dentară are ca obiectiv principal îndepărtarea plăcii bacteriene. pe cap de locuitor). sursa de bacterii care reprezintă factorul cauzal al infecţiei parodontale. mai tare. grosime. cu fire din nylon. însoţit de o clătire viguroasă a gurii. Periile de dinţi sunt confecţionate cu fire de păr natural (de porc). Totodată se obţine şi un masaj al gingiei care va stimula circulaţia sanguină în parodonţiu. îndepărtarea plăcii bacteriene. procentul de carie şi de parodontopatie a scăzut considerabil. Părul natural are avantajul că este mai moale. Mijloace principale de îndepărtare a plăcii bacteriene Principalul mijloc de îndepărtare a plăcii bacteriene este periajul dentar. detartrajul. aplicarea unor substanţe medicamentoase cu acţiune antimicrobiană şi antiinflamatoare. Din acest motiv. şi perii electrice. mai lung. Periajul corect realizează: îndepărtarea depozitelor moi. a resturilor alimentare. doze mari de antiseptice şi antibiotice nu reuşesc să stopeze virulenţa plăcii şi. Periile sintetice se folosesc cel mai mult şi au mai multe avantaje. flexibilitate: îşi păstrează calităţile o perioadă mai lungă de timp. suplu. oricât vom trata periodontita. Biofilmul plăcii bacteriene favorizează acţiunea microbiană şi totodată apără microbiota împotriva substanţelor antibacteriene. aşa încât periile pot fi moi sau tari. Firele de naylon pot fi etalonate ca lungime. dar are dezavantajul că se degradează – se îmbibă cu apă destul de repede şi se încarcă cu substanţe organice. chiuretarea suprafeţei radiculare a cementului şi a dentinei necrozate şi lustruirea suprafeţei radiculare. Odată cu placa bacteriană se înlătură şi depozitul moale de pe dinţi.

aspre. Există foarte multe tipuri de perii de dinţi: perii cu fire de plastic. smocurile nu se smulg şi pot fi aranjate perfect. pentru instruirea şi convingerea pacientului se poate colora placa bacteriană cu coloranţi organici. elimină mirosul gurii şi depozitele moi. moi. sunt eficiente. nu se îmbibă cu apă şi nu se încarcă cu substanţe organice. iar la mijlocul sec. pe zi. Firul cu capătul rotunjit este mai puţin eficient.au uniformitate. perii din plastic pe 2 rânduri. vârf rotunjit. Dacă este cazul. standardizat. se spală mult mai bine şi nu se încarcă cu microbi. Timpul afectat igienei dentare este de 3-5 min. Periajul se execută obligatoriu seara. perii cu fire naturale. perii cu 7 smocuri din plastic sau cu un smoc (tufă). firul poate fi tăiat într-un anume fel. Periajul matinal este tonifiant. pentru a-i demonstra obiectiv zonele în care periajul se execută incorect. dar răneşte mai puţin. în timp ce firul tăiat drept este mai activ. . cu smocuri pe 4 rânduri. cu 4 rânduri de tufe. după ce pacientul a efectuat periajul. Metode de periaj Periile de dinţi au apărut prima dată în China (1500). Periuţele cu fire cu capătul rotunjit şi semidure se consideră a fi optime. Periile cu activare electrică sunt mai agresive pentru gingie. Se ocolesc tocmai zonele care trebuie îngrijite mai mult şi mai bine. Periile electrice nu sunt necesare decât la copii sau persoanele cu handicap care nu cooperează. XVII au apărut şi în Europa. Peria se schimbă la 4-6 luni. Din acest motiv recomandăm periajul de dimineaţă şi clătirea violentă a cavităţii bucale cu apă de gură sau alte substanţe (uleiuri vegetale) cu acţiune de stimulare a salivaţiei şi circulaţiei sanguine. Periile foarte dure. perie cu mâner flexibil. dar pot să rănească gingia şi din această cauză persoana evită periajul pe zonele de gingie care dor sau care sângerează. celulele şi substanţele organice care apar în timpul nopţii. iar în timpul zilei nu este necesară decât igiena prin clătire şi mijloace secundare. coloniile microbiene şi fungii care se dezvoltă în cavitatea bucală.

etc. . de la gingie spre marginea ocluzală. pot să lezeze papila interdentară şi au dezavantajul că se rup între dinţi. de îndepărtare a plăcii bacteriene. Îndepărtează resturile organice. Indepărtează resturile alimentare şi produce un masaj gingival. pe fiecare grupă de dinţi.Metoda Bass . Presiunea se exercită până la albirea gingiei. 20 mişcări pe fiecare zonă dinspre gingie spre marginea dinţilor. La noi în ţară se folosesc mai puţin. a resturilor organice şi mijloace de stimulare gingivală Firul dentar. subţire.foloseşte perii moi. cu mişcări orizontale. Mişcările se fac dinspre gingie spre suprafaţa ocluzală a dintelui. Clătirea se face violent şi lichidele trebuie să traverseze spaţiile interdentare. înainte-înapoi. nerăsucit. Se foloseşte jetul de apă pulsatil realizat de un aparat special. vestibular şi oral. Scobitorile din lemn sau plastic. aplicate la 45° pe dinte. Mişcarea este de introducere. Metoda Charters – periajul interdentar se face cu perii cu fire tari sub un unghi de 45°. Se folosesc substanţe antiseptice. Se trage cu degetele de capetele firului sau cu un dispozitiv port-fir care se introduce între dinţi. rotaţie şi scoatere. ajutătoare. Este eficientă pentru placa bacteriană din zona coletului. de du-te vino. Se execută câte 10-15 mişcări pentru fiecare zonă. Firele de mătase . sub formă de bandă. Mişcări vibratorii în sens mezio-distal dinspre gingie spre marginea ocluzală. mandibulă. Mijloace secundare. cerate. cu perii cu păr natural. depozitul moale. maxilar.se execută mişcări circulare cu gura închisă pe suprafaţa vestibulară şi cu gura deschisă pe suprafeţele orale. Duşurile şi irigaţiile bucale (hidropulsoare). uleiuri vegetale (sunt antiflogistice) care stimulează salivaţia. pe gingie şi dinte. în filamente. Periuţele interdentare – sunt perii mici cu un singur smoc. zonele frontale şi laterale. Câte 20 mişcări în sens coroană-apex. Metoda fiziologică – mişcarea se face dinspre ocluzal spre gingival. Metoda Fones . Noi recomandăm ca. activează circulaţia. aromatice. cu firul simplu sau răsucit. se exersează la copii. Se realizează un masaj gingival şi o curăţire a spaţiilor interdentare. necerat. indiferent de metodă.peria se deplasează ocluzal prin rotire în jurul axului mânerului. vestibular şi oral. Periajul se face seara şi dimineaţa şi este însoţit de clătirea viguroasă a gurii. prin mişcări de scoatere pentru a nu împinge substanţa din depozitul moale de pe dinte în şanţul gingival. periajul să se facă după o consultaţie corectă prin alegerea periei optime. Se face şi o deplasare mezio-distal. Clătirea – îndepărtează detritusurile din pungi. Metoda Stillman – foloseşte perii de rezistenţă medie. cu peria orientată oblic pe şanţul gingival. masează gingia.pot fi groase. Metoda periajului prin rotire . De obicei se foloseşte firul simplu. Se folosesc interdentar sau pentru furcaţii. astringente. subţiri. Stimulatorul gingival – este format dintr-un con de cauciuc care se împinge interdentar şi mânerul. cu mişcări de vibraţie. Sunt din nylon. face masaj gingival. se folosesc interdentar.

conţin pe lângă substanţa activă un vehicul. coloranţi. alginat. . latină = a freca + dinte). antiinflamatoare. Agenţii din generaţia a II-a sunt reţinuţi intraoral mai mult timp. alcaloizii vegetali . Se acţionează cu ajutorul periei de dinţi. depozitul organic de pe suprafaţa dintelui. compuşi fenolici . bicarbonat de sodiu.timol. alcaloizii. antiseptice. dar se poate folosi cu succes albastru de metilen. vitamine.salvia.Na Cl. fuxină. silicaţi 35% (în paste de dinţi) 95% (în pulberi dentifrice). - detergenţi sulfat lauril de sodiu şi sarcozinat de lauril de sodiu. Cei mai importanţi agenţi antiplacă sunt: biguanidele – clorhexidină. Din această categorie fac parte: clorhexidina. substanţe cu acţiune de spălare.povidione – iodine. - substanţe aromate şi un vehicol. aromatizantă. eritrozină. reduc concentraţia plăcii bacteriene în proporţie doar de 20-30% şi trebuie utilizaţi de mai multe ori pe zi. de stimulare salivară. B. săruri metalice . Efectul de igienizare este obţinut prin clătire. fluorurile. substanţe aromatizante. oxidanţi. compuşi oxigenaţi. triclosan. Agenţii antiplacă sunt de generaţia I şi II. Se folosesc sub formă de pastă sau pudră pentru curăţirea şi lustrurirea dinţilor. dezinfectante. Pentru substanţe active se folosesc clorhexidina. Din această categorie fac parte: antibioticele aplicate topic. substanţe care dau consistenţă pastei. etc. Revelatorii de placă – conţin coloranţi organici care pun în evidenţă prin colorare. sorbitol. compuşi quaternari de amoniu – hexetidina. astringentă. carboximetilceluloză. reduc placa bacteriană în proporţie de 70-90% şi sunt utilizaţi o dată sau de două ori pe zi. Conţin: substanţe abrazive: carbonat de calciu. etc. Pastele de dinţi . listerine. compuşi iodaţi . iod. floruri. săruri organice. Există produse tipizate. clorofilă. Agenţii din prima generaţie au acţiune antimicrobiană limitată. substanţe analoage clorhexidinei. Tratamentul antimicrobian medicamentos Substanţele chimice antiplacă sunt agenţi cu acţiune bacteriostatică sau bactericidă. Apele de gură au acţiune antiseptică. sanguinarina. sunt eliminaţi rapid. Pentru vehicul se folosesc glicerina. fluorura de staniu. compuşi quaternari de amoniu.Dentifricele (l. substanţe abrazive. clorură de sodiu.

Perhidrolul – 30% antiseptic puternic şi cauterizant.se folosesc toate antibioticele. Cloramina – se foloseşte în soluţie pentru irigaţii ale cavităţii bucale. atacă membrana bacteriană. cauterizant. Se foloseşte prin clătirea gurii sau aplicaţii cu gel. Azotatul de argint – bactericit. antiinflamatoare. ampicilina. Antisepticele şi dezinfectantele sunt bactericide. Este folosită de obicei soluţie 20%. Betadina – soluţia de clătire a gurii 1% s-a dovedit a avea proprietăţi antibacteriene remarcabile. Sanguinaria – are acţiune antiseptică.antiseptic şi astringent. metronidazolul. deoarece persistă mult timp pe suprafaţa dintelui şi se combină chimic cu bacteriile din placă. Se folosesc în special: . Efecte secundare – folosirea prelungită poate stimula depunerea de tartru. stimulează cicatrizarea. antibiotice (pentru ţesuturi). instilaţii şi irigaţii. Antibiotice . iritaţii. dar în comparaţie cu chlorhexidina este mult inferioară. glicerină şi ingrediente) sau PerioChip. Iodul – are o bună difuzibilitate în ţesuturi. Pentru uz stomatologic. antimicotice. cu acţiune oxidantă şi bacteriostatică. Apa oxigenată – se foloseşte în spălături. de inhibare a plăcii bacteriene. clătire. coloraţia galbenă a dinţilor. Clorhexidin Spray – pentru uz extern. baze şi alcooli. antispetică. descuamări. Din acest motiv se foloseşte pe perioade scurte de timp. Se foloseşte sub formă de pulbere pe meşe sau în soluţii (betadine). Se aplică în instilaţii în şanţul gingival sau pe cale generală. Antiseptice Clorhexidina . Acizi.Substanţe medicamentoase cu acţiune antimicrobiană Se folosesc substanţe cu acţiune astringentă. dezinfectant pentru spălarea mâinilor. Clorura de zinc . Clorhexidina are o acţiune terapeutică prelungită de 24 de ore de la aplicare. Se găsesc şi sub formă de paste în seringi pentru instilaţii. irigaţii. dar mai uzitate sunt: tetraciclina. în şanţul gingival sau punga parodontală. reacţii alergice. dezinfectante (pentru instrumente şi materiale).este un antiseptic foarte eficient împotriva plăcii bacteriene. produse tipizate sunt Peridex (clorhexidină + alcool.

Toate antisepticele şi antibioticele descrise se pot folosi local. Antimicotice antifungice – împotriva candidei. lipaza. în special./zi în tablete sau unguente. se va face . tetraciclina. antifagocitară. Enzime ./g. Este un antibiotic cu spectru larg. reumatism. asociate cu antibiotice. leucocite. anestezice. osteoblaşti. ci şi factorilor favorizanţi (tartru.000 u. este folosită şi în diabet. dexametazonă. Neomicina – Negamicin – se administrează per os. Modalităţi de aplicare a substanţelor medicamentoase în tratamentul antimicrobian şi antiinflamator al bolii parodontale Plaga parodontală este expusă la suprainfecţie. Pimafucin – comprimate şi soluţie. dacă este posibil. Amoxicilina – derivat de ampicilină. factori iritativi). produs tipizat.Tetraciclina – are acţiune asupra colagenazei. Se administrează injectabil sau în unguente. Acţiunea antialergică se datorează acţiunii antihistaminice. Este administrat împreună cu ampicilina. irigaţii cu substanţe antiseptice). reduc reacţia de apărare. Metronidazolul – bactericid care se administrează per os sub formă de tablete (2 tablete pe zi). în special prin reducerea acţiunii leucocitelor. antialergice. u. Tratamentul plăgii este cel cunoscut în medicină: toaleta plăgii (spălare. Ampicilina. Cortizonul expune la infecţii bacteriene şi micotice. în boli în care se produce depolimerizarea fibrelor de colagen. triamcinolon. are acţiune slabă pe stafilococ. Pătrunde în structurile osoase şi realizează o concentraţie eficientă bacteriostatică mai mare decât în sânge. antimicotice. care fac ca leziunea să evolueze independent spre agravare şi complicaţie.i. de obicei se asociază cu antibiotice – tripsina. cu acţiune asupra plăcii bacteriene de reducere a virulenţei şi pentru penetrarea biofilmului plăcii. Se poate administra pe cale generală sau locală. antihistaminică. Administrare conform prospectului. Are acţiune pe germeni gram negativ. Antihistaminice – Romergan în colutorii cu antibiotice. Augmentin – amoxicilină + acid clavulanic. Hidrocortizonul şi cortizonul au acţiune antiinflamatoare şi antialergică. Cortizonii – glucocorticoizii – prednison. efect antidemineralizant al osului. astfel încât tratamentul trebuie să se adreseze nu numai cauzei iniţiale (complexul bacterian). dar şi în aplicaţii locale sub formă de colutoriu.i.proteolitice. amilaza. Nistatin – (Stamicin) – 400. aplicare de medicamente dezinfectante antibiotice şi. stomatite micotice – 1 mil. Se administrează în micoze. ocluzo-articulare. capacitatea de înmulţire a celulelor conjunctive: fibroblaşti. este foarte folosit în chirurgie şi infecţii bucale.

Manevrele terapeutice practicate frecvent în cabinetul stomatologic sunt (14): Tamponamentul. cu spatula şi cu sonda Se umectează spatula sau sonda cu o substanţă activă şi se introduce în şanţul gingival. unguent cu tetraciclină + metronidazol. pentru tratamentul antiinflamator şi antimicrobian. după care se descarcă în pungă. metronidazol. permiţând contactul substanţei cu mucoasa gingivală. cu presiune moderată (tamponamentul propriuzis). obţinându-se un fitil lung de aproximativ 2 cm. dacă este cazul. neascuţit.cu soluţii antiseptice (Clorhexidină 0. badijonajul Se face cu bulete de vată îmbibate în substanţe active. Aplicarea unor medicamente în punga parodontală. Instilaţia se execută cu ajutorul unei seringi cu ac gros. Instilaţii în pungile parodontale Se inseră în pungi diferite medicamente cu acţiune antiinflamatoare şi antiseptică: Dontisolon. masaj şi evacuarea conţinutului pungilor gingivale. ape de gură. clorhexidina. analgezice. cauterizante. Substanţa antibacteriană acţionează în focar şi nu este nevoie de doze mari administrate pe cale generală. dacă se doreşte un efect imediat sau un efect în timp. sonda dentară sau pe ace Miller. Irigaţii subgingivale . cloramină. apă oxigenată. În plus. manevra este de ştergere uşoară. Aplicarea subgingivală de substanţe medicamentoase cu eliberare lentă – se folosesc de obicei tetraciclina. cu apăsare. în funcţie de efectul dorit şi de substanţa administrată. Se poate folosi şi pensa dentară pentru transportul şi aplicarea substanţei în pungă. coagulante. pentru CL2Zn – cu efect astringent. incorporate în diverse substanţe (ex. Se poate aplica cu spatula. b. Metronidazol. permanganat de K. cu acţiune antiplacă. se va institui tratamentul general de susţinere a reactivităţii organismului – terenul. Se folosesc substanţe antiseptice.pansamentul plăgii. Se menţine o perioadă de câteva minute. Clătirea gurii . de obicei. care se introduce în punga parodontală. Spălături . sau cu comprese de tifon. Meşa gingivală Se realizează prin răsucirea unei bucăţi de vată. Clătire cu coloranţi pentru evidenţierea p. după periajul dentar. îmbibat într-o substanţă activă. Prin aceasta se pune în contact o anumită substanţă cu mucoasa gingivală. cu ajutorul seringii.cu soluţii antiseptice (cloramină. Se foloseşte. Are specificitatea lui. Se realizează la nivel local o concentraţie suficientă şi eficientă a substanţei active. până la câteva zile.: PerioChip).2%. sau.cu soluţie de clorhexidină 0. apă oxigenată).12%). Modalitatea de acţiune în tratamentul parodontitei este însă diferit faţă de cel al plăgilor infectate întâlnite în chirurgia generală. .

E. Mijloace chimice şi medicamentoase . optimizează permeabilitatea vasculară. masaj gingival. Efectul este observabil prin modificarea de culoare a gingiei. granule de hidroxiapatitå. Bogomoleţ) în scopul stimulării imunităţii ţesuturilor parodontale.se foloseşte novocainå şi produse pe bază de novocaină – Gerovital şi Proneuril –. cicatrizare şi regenerare. procesele de reparaţie. pe lângă vaccinuri se folosesc şi imunomodulatori. hidromasaj. extract de placentå (Filatov). şi vit. care conţine vitaminele C + P. 5. PP. grefe pentru umplerea defectelor. vit. celule animale: extract de muguri dentari (Vaduril). Terapia de stimulare parodontală Terapia de stimulare sau bioterapia de reactivare parodontală este terapia prin care se stimulează vitalitatea şi vindecarea ţesuturilor parodontale afectate de parodontopatie. terapie laser şi altele. extract de placentă şi lamă dentară (Neypulpin). etc. balneo-fizioterapie. complex B. raze ultraviolete. de la roşu violaceu la culoarea roz. vit. prin inflitraţii în fundul de sac vestibular. sub formă de polivitamine şi Tarosin. în dreptul premolarilor la maxilar şi mandibulă. A. apărarea faţă de agresiunea microbiană locală. imunitatea. insuflaţii de oxigen. Faţă de agresiunea microbiană. cu scopul ameliorării circulaţiei parodontale.s-au folosit de foarte mult timp seruri şi vaccinuri nespecifice (vaccinul Vincent. C. Bioterapia de reactivare trebuie să corecteze reactivitatea organismului în condiţiile unui teren deficitar.C. prin stimularea circulaţiei sanguine a metabolismului şi troficităţii ţesuturilor. Modularea răspunsului imun al gazdei în terapia parodontală Importanţa factorului imunitate în etiopatogenia parodontopatiei Se poate considera că în prezent sunt acumulate suficiente date pentru a susţine intervenţia mecanismelor imune în declanşarea şi evoluţia bolii parodontale. Produse de naturå biologică – din celulele vegetale şi animale. atât din placa bacteriană cât şi din cavitatea orală reacţia gazdei este asemănătoare cu reacţia de apărare în cazul altor boli infecţioase. extract de corp vitros. 6.se introduc intraoperator diferite produse organice sau sintetice cu rol de stimulare a regenerării osoase şi a unei evoluţii favorabile a plăgii: os mineral. D. Vitaminoterapie – se folosesc aproape toate vitaminele: vit. Terapia de stimulare cu substan¡e imunobiologice . regenerare celulară. Modalităţi terapeutice de biostimulare: Mijloace fizice: căldură locală. Vitaminele activează circulaţia capilară. schimburile metabolice şi reac¡iile de oxidoreducere. extract de ochi (Eto). membrane de stimulare a osteogenezei (Gore-Tex). Proceduri chirurgicale . iar în prezent. os liofilizat. dar există divergenţe de opinie privind imunopatologia bolii (1). Albanese. şi anume: . celule vegetale: extracte de germeni de porumb şi de aloe. vit.

Periodontal 2002. imunitate specifică (cu memorie): imunitatea umorală (reacţie antigen-anticorp). nr. o serie de autori semnalează faptul că pe lângă metodele tradiţionale de tratament ale bolii parodontale. pH.4. antimicrobiene. S.protecţie fizică (integritatea barierelor tisulare. ceea ce reprezintă prima linie de apărare. etc. etc. de diferite boli sistemice sau de alţi factori favorizanţi. constând în igienizare. mecanică (descuamarea epiteliilor. stimulând sau deprimând răspunsul. producţia de mucus. molecule. stări patologice ale organismului reduc capacitatea imunitară şi. acţiunea unor enzime (lizozim. “host modulatory therapies (HMT)”. se subliniază potenţialul metodei de modulare a răspunsului imun în tratamentul bolii parodontale – răspunsul inflamator şi imun. prezentat de către Comitetul de Cercetare. detartraj. dacă aceste bariere sunt depăşite. Se utilizează corpi bacterieni sau extracte bacteriene. compuşi activi. vol. bacterii oportuniste care. sunt saprofite ale cavităţii bucale.U. bacteriile penetrează ţesuturile şi apărarea se mobilizează pe două nivele: imunitate nespecifică (naturală): inflamaţie. unii factori fizici. .). imunitatea celulară. Mai trebuie să menţionăm că în etiologia parodontitei sunt incriminate bacterii care în general. Imunitatea scade datorită vârstei prin involuţia sistemului imun.A. chimici sau biologici pot avea efect imunosupresor. pag 460-470). Toate aceste considerente justifică interesul cercetătorilor şi a practicienilor pentru promovarea metodei imunoterapiei în parodontologie. Ştiinţă şi Terapie. Acest fapt explică de ce declanşarea şi evoluţia bolii parodontale este influenţată de vârstă. pot deveni patogene. procedee şi metode chirurgicale de rezolvare a leziunilor parodontale. fagocitoză.). menţine homeostazia sistemului imunitar. 73. a iniţiat un program complex Biological Program Response Modifiers (64). aplicaţii topice de substanţe antiinflamatoare. activarea complementului. în anumite condiţii. se semnalează reuşite în tratament prin metode de imunoterapie (1). de asemenea. De asemenea. imunoactivatori. Imunoterapia are o largă aplicabilitate. etc. spălarea cu GCF şi salivă. biochimică (compoziţia salivei şi a fluidului crevicular. Agenţii imunomodulatori sunt agenţi care schimbă relaţia între gazdă şi agresor în favoarea organismului gazdă. readuce funcţiile imune ale organismului în limite normale.). În raportul din 2002 al Academiei Americane de Periodontologie (J. reglarea metabolismului osului alveolar . seruri hiperimune. fragmente de membrană celulară cu efect antigenic sau adjuvanţi fără efect antigenic. Procesul se numeşte imunomodulare iar mijloacele de acţiune – imunomodulatori.). etc. imunorestauratori (BRM – modificatori ai răspunsului biologic). Imunomodulatorii folosiţi pot fi celule. Modularea răspunsului imun este procesul în care sunt antrenate nespecific un mare număr de clone celulare care ating parametrii optimi de funcţionare. modificarea tensiunii superficiale şi a presiunii osmotice.

streptococ. doză. Imudonul. Plaferon – LB. corpi bacterieni de Porfiromonas şi Prevotella experimentaţi ca imunomodulatori. S-a reuşit prepararea din bacterii a unor imunomodulatori purificaţi. candida şi alte bacterii. conţine stafilococ. imunomodulatori de generaţia a II-a. vegetale) sau de sinteză. Prin reacţii imunitare încrucişate. ci şi la alte bacterii implicate în etiopatogenia parodontopatiei. această schemă se obţine prin experiment şi depinde de locul de administrare. În acest caz efectul imunomodulator depinde de schema de administrare. fungi. prin conţinutul lui antigenic. Cantastimul care s-a obţinut din bacteria Pseudomonas. imunomodulatori obţinuţi din corynebacterii. bacterii. Substanţe imunomodulatoare şi substanţe adjuvante. Vaccinul este un produs biologic care conţine bacterii cu virulenţă atenuată sau omorâte. Imunomodulatorul readuce în limite normale funcţiile imune. fragmente de ţesuturi (Neypulpin). modulare şi stimulare Manipularea imunităţii se realizează prin imunomodulatori şi prin substanţe adjuvante. sau toxine (anatoxine). de balastul celular.a. etc. lipsiţi de componentele inutile. viruşi atenuaţi sau inactivaţi şi care introduse pe o cale adecvată în organism stimulează reactivitatea imunitară.. Este foarte importantă schema optimă de administrare a imunomodulatorului.m. care îl transformă dintr-un vaccin specific într-un imunomodulator nespecific. Exemple de imunomodulatori: vaccinul BCG folosit în tratamentul unor tumori. generând o stare de protecţie temporară faţă de agentul infecţios din care au fost preparate. inclusiv a candidei care a fost observată pe lamele bioptice din ţesuturile gingivale.d.Imunomodulatorii au o structură simplă (moleculară) sau complexă (tisulară sau celulară) şi pot proveni din surse naturale (virusuri. nocive. a III-a. imunomodulatori obţinuţi din bacterii patogene şi condiţionat patogene cum este trusa de Vaccin stafilococic D folosită în tratamentul parodontopatiei. un vaccin poate stimula nespecific imunitatea aşa cum vaccinul stafilococic stimulează imunitatea nu numai la stafilococ. produs în Franţa. număr de administrări. intervalul între administrări ş. Multe vaccinuri pot fi folosite ca imunomodulatori. produs de Institutul de Biotehnologie Medicală din Tbilisi. 1 . Georgia Polidin 1[2]).

Adjuvanţii au numai proprietăţi imunostimulatoare, favorizează modalităţi de răspuns imunitar. Se
administrează obligatoriu împreună cu stimulul antigenic, măresc imunogenitatea. Multe vaccinuri
au în componenţa lor adjuvanţi.
Exemple de adjuvanţi:
adjuvantul Freund – ulei mineral injectat împreună cu antigenul, componenta lipidică stimuleză
limfocitul şi reţin antigenul la locul de injectare (depozit);
hidroxid de aluminiu, saponină, silicat de aluminiu, celuloză, vitamina A, etc.;
derivat LPS – monofosforil lipid A;
citochinele - stimulează limfocitul Th (helper) – interferon gama asociat unui vaccin.
Oportunitatea imunoterapiei în tratamentul parodontopatiei
Răspunsul imun poate fi protectiv sau distructiv.
Aşa cum am specificat majoritatea autorilor consideră că boala parodontală are o etiologie
infecţioasă microbiană. În această situaţie este clar că imunoterapia este o metodă de tratament
care se impune de la sine.
Alţi autori consideră însă că boala parodontală s-ar datora unei autoagresiuni imunitare, şi prin
urmare ar fi o boală mai mult autoimună. În această situaţie, disfuncţia imunitară ar avea un rol şi
mai important în declanşarea şi evoluţia bolii, iar metoda de tratament prin imunomodulare ar fi
mai oportună, prin capacitatea sistemului imunitar de a răspunde adecvat.
Prin urmare potenţialul metodei de modulare a răspunsului imun se impune pe lângă
terapia tradiţională, deoarece imunomodularea urmăreşte reglarea răspunsului imun specific şi
nespecific la un palier optim de funcţionare, homeostazia sistemului imunitar.
Nerespectarea schemei de administrare a imunomodulatorului poate să compromită efectul,
fie printr-un dozaj insuficient în care nu obţinem stimularea imunitară, fie printr-un supradozaj sau
modificarea intervalelor de inoculare care va conduce la toleranţă sau paralizie imunitară.
Imunomodulatorul “Vaccin stafilococic D”
Institutul Cantacuzino produce vaccin stafilococic din anul 1927. Acest vaccin este obţinut din
tulpini de Stafilococcus aureus selectate după criterii specificate în fişa tehnică a produsului,
aprobate în prezent de Centrul pentru Controlul Preparatelor de Uz Uman.
Cultura dezvoltată pe un mediu nutritiv este spălată cu soluţie salină în concentraţie fiziologică.
Suspensia microbiană este recoltată, se adaugă formol (0,1 ml %) şi se inactivează la 56ºC, se
adaugă soluţie salină în concentraţie fiziologică şi se obţin diluţiile 106, 107, 108 şi 109 corpi
bacterieni/ml.
În anii '80 (26) am făcut primele analize microbiologice asupra produsului recoltat din pungile
parodontale şi am pus în evidenţă stafilococul, iar la aplicarea unei terapii specifice de
desensibilizare şi imunizare prin diluţii succesive de vaccin stafilococic am obţinut o diminuare a
fenomenelor inflamatorii parodontale.

Cercetările au fost aprofundate şi extinse pe un număr mare de cazuri. Rezultatele au fost publicate
în revistele de specialitate.
Din anul 1997 a fost pusă în fabricaţie de serie trusa de “Vaccin Stafilococic D” (în diluţii) special
preparată pentru tratamentul parodontopatiei, cu indicaţie pentru tratamentul infecţiilor cu
stafilococ şi imunomodulator în parodontopatii.
Trusa de “Vaccin stafilococic D” se prezintă sub forma unei cutii de carton cu dimensiunile 10 x 10
x 10 cm, iar în interior conţine 4 cutii colorate în nuanţe diferite de albastru cu fiole de vaccin
stafilococic în diluţii diferite:
-

5 fiole de 1 ml în concentraţie de 106 corpi bacterieni/ml (diluţia 1/1000);

-

5 fiole de 1 ml în concentraţie de 107 corpi bacterieni/ml (diluţia 1/100);

-

5 fiole de 1 ml în concentraţie de 108 corpi bacterieni/ml (diluţia 1/10);

-

10 fiole de 1 ml în concentraţie de 109 corpi bacterieni/ml (vaccinul concentrat).

Vaccinul stafilococic produs de Institutul Cantacuzino este o suspensie de bacterii - stafilococi
omorâţi prin căldură în soluţie salină. Este un vaccin de generaţia I; se află în nomenclatorul de
medicamente al Institutului Cantacuzino şi este tipizat, găsindu-se în farmacii.
Posologie - schema de administrare a imunomodulatorului
Administrarea vaccinului se face subcutanat, după o schemă de inoculare, în care fiecare doză
inoculată este dublul dozei precedente, după cum urmează:
0,2 ml din diluţia 1/1000 (1/4 din fiolă);
0,5 ml din diluţia 1/1000 (1/2 din fiolă);
1 ml din diluţia 1/1000 (1/1 din fiolă);
0,2 ml din diluţia 1/100 (1/4 din fiolă);
0,5 ml din diluţia 1/100 (1/2 din fiolă);
1 ml din diluţia 1/100 (1/1 din fiolă);
0,2 ml din diluţia 1/10 (1/4 din fiolă);
0,5 ml din diluţia 1/10 (1/2 din fiolă);
1 ml din diluţia 1/10 (1/1 din fiolă);
0,2 ml din vaccinul concentrat (1/4 din fiolă);
0,5 ml din vaccinul concentrat (1/2 din fiolă);
1 ml din vaccinul concentrat (1/1 din fiolă);

1 ml din vaccinul concentrat (1/1 din fiolă);
1 ml din vaccinul concentrat (1/1 din fiolă);
1 ml din vaccinul concentrat (1/1 din fiolă).
Dacă simptomatologia nu a cedat se poate continua cu încă 3 inoculări de 1 ml din vaccinul
concentrat.
Inoculările se fac la un interval de 2-3 zile. Înainte de a se încărca seringa, fiola trebuie bine
agitată deoarece vaccinul se află sub formă de suspensie şi se poate trage în seringă o cantitate
mai mare de corpi bacterieni. Ca măsură suplimentară de precauţie se poate trage în seringă tot
conţinutul fiolei, după care se descarcă seringa până la cantitatea dorită.
Începând cu a 7-a inoculare (când apar de obicei semnele de reducere a inflamţiei) se poate
administra Polidin (5 fiole, câte o fiolă pe zi), şi antibiotice (ampicilină şi metronidazol timp de 5
zile în dozele: ampicilină 0,250 g/6 ore şi metronidazol 1 tb./12 ore).
Recomandăm asocierea Polidinului şi a antibioticelor, deoarece în unele cazuri se produc
dezechilibre în microbiota bucală şi pe de altă parte, antibioticul completează, prin acţiunea
directă asupra bacteriei, efectul de stimulare a imunomodulatorului.
Testarea prin intradermoreacţie (idr).
În cazul persoanelor care reclamă stări alergice se recomandă testarea prin intradermoreacţie
(idr), care se face prin inocularea intradermică a 1-2 mm3 (preferabil cu o seringă de inoculare
pentru insulină) de vaccin stafilococic din concentraţia 1/100. Pacientul se reţine în cabinet timp
de 1/2 oră şi este chemat şi a doua zi. Se consideră idr la antigen stafilococic pozitiv (IDR staf.+)
dacă a apărut un element papulo-eritematos cu diametrul mai mare de 5 mm la 30 minute şi/sau 24
ore, la locul inoculării. În cazul în care reacţia a fost negativă (idr staf.-) vaccinul se administrează
conform schemei. În cazul idr staf.+ se efectuează desensibilizarea pacientului prin patru inoculări
subcutanate progresive de 0,1; 0,2; 0,3; 0,4 ml din concentraţia 1/1000 sau cu diluarea
extemporanee de 10 ori a vaccinului din concentraţia 1/1000, în seringă, cu ser fiziologic, după
care se continuă schema de administrare. Este bine ca la aceşti pacienţi să se ia toate măsurile de
prevenire a reacţiilor de tip alergic având în cabinet medicaţia antihistaminică (hidrocortizon,
romergan, etc.).
Reac¡ii adverse
În cazuri foarte rare se observă unele reacţii uşoare de intoleranţă: paloare, ameţeli, dar care trec
fără alte complicaţii. Nu se semnalează reacţii grave de tip anafilactic.
În caz de reacţie locală sau generală se va mări intervalul dintre inoculări, se va sista mărirea
dozei de vaccin, sau, după caz, va fi diminuată la inoculările ulterioare. Dacă şi în aceste condiţii
apar reacţii alergice, se va renunţa la administrarea vaccinului.
Contraindica¡ii
Sunt trecute în prospectul medicamentului: tuberculoză activă, boli ale sângelui, cardiopatii
decompensate, insuficienţă renală, insuficienţă hepatică, stări febrile, stări alergice, medicaţia cu
cortizon.

este nevoie de rapeluri. 1 ml din diluţia 1/10 (1/1 din fiolă). iar evaluarea pozitivă a tratamentului se poate aprecia prin următoarele semne clinice: schimbarea culorii gingiei.5 ml din vaccinul concentrat (1/2 din fiolă). Evaluarea terapiei cu imunomodulator “Vaccin stafilococic D”. imunitatea dobândită prin vaccinuri se pierde în timp. reducerea pînă la dispariţie a edemului inflamator. 1 ml din vaccinul concentrat (1/1 din fiolă). Rapelurile se pot însoţi de antibiotice şi nu este nevoie de Polidin. . Respectarea schemei de administrare a imunomodulatorului stafilococic induce o stare de „hiperimunitate” cu efect favorabil asupra evoluţiei bolii parodontale şi evită producerea stării de „paralizie imunitară”.Recomandåri Vaccinul trebuie păstrat la rece. 0. 1 ml din vaccinul concentrat (1/1 din fiolă). 0. 1/100 şi 1/10. probe hepatice. VSH.5 ml din diluţia 1/100 (1/2 din fiolă). Imunostimularea în periodontite cu vaccin stafilococic D are ca efect reducerea inflamaţiei. sumar urină. În caz de recidivă. efectuat de către medicul generalist şi de specialitate însoţit de un set de analize care să cuprindă cel puţin: hemoleucogramă. Restimularea imunitarå În general. care pot influenţa negativ răspunsul imun. 0. glicemie.5 ml din diluţia 1/1000 (1/2 din fiolă). se pot face 2-3 inoculări cu câte o fiolă din diluţiile 1/1000. la 1 an şi la 2 ani de la terminarea seriei imunostimulatoare anterioare.5 ml din diluţia 1/10 (1/2 din fiolă). de aceea. Recomandăm următoarele rapeluri: la 6 luni. trebuie tratate de medicul de specialitate. 1 ml din diluţia 1/100 (1/1 din fiolă). în frigider la aproximativ 4ºC. a gingivoragiei şi a supuraţiei. 1 ml din diluţia 1/1000 (1/1 din fiolă). Afecţiunile generale depistate. Inoculările se fac subcutanat la 2-3 zile interval. Rapelurile se vor efectua după următoarea schemă de inoculare: 0. Se recomandă un consult general minuţios.

fig. reducerea durerilor gingivale. fig. Exemple de realizare a imunoterapiei parodontale prin metoda descrisă: fig. reducerea tulburărilor de masticaţie şi a tulburărilor psihice manifestate prin preocuparea excesivă faţă de suferinţa parodontală. fig. vindecarea leziunilor epiteliului gingival. asociatcu tratamentul local (igienizare şi detartraj). a edemului gingiei. se constată dispariţiacvasi-completã a inflamaţiei. 60. 56. 58. 64. 63. fig. fig. scăderea mobilităţii dinţilor. dispariţia sângerãrii. ameliorarea subiectivă a pacientului prin reducerea pînă la dispariţia halenei.Gingia capãtã aspect. coloraţie şi consistenţã normale. modificarea favorabilă a aspectului şi consistenţei la palpare a gingiei.65.reducerea adîncimii pungilor parodontale. fig. Fig. 62. . fig. 57. 61. 56. apariţia senzaţiei de stabilitate ocluzală. a exudatului purulent. 55. fig. fig. fig. reinstalarea sensibilităţii tactile normale a dintelui.Se reduc pungile parodontale. fig. se regenereazå gingia în dreptul incisivuluicentral 11. 57-Dupãtratament imunomodulator. 59.

Gingia areaspect. edemului. igienizare şidetartraj. fig.Fig. . 60. hipertrofieigingivale. se observă reducerea inflamaţiei. coloraţie şi consistenţã normale.Disparsângerarea şi exudatul purulent.Se reduce dimensiunea pungilor parodontale. 61.Dupã tratament imunostimulator cu vaccinstafilococic asociat cu tratament local antiinflamator.

1/10. Deoarece imunitatea dobândită se pierde în timp se recomandă rapeluri după o altă schemă de administrare. de cicatrizare şi regenerare a ţesuturilor parodontale. . 1/100. din diluţia 1/1000 şi terminând cu 3-6 inoculări din vaccinul concentrat. la intervale de 6 luni – 1 an şi 2 ani de la terminarea ciclului imunostimulator anterior. de 0. Schema de administrare a imunomodulatorului stafilococic are drept principiu de bază dublarea dozei iniţiale. la intervale de 2-3 zile. pornindu-se de la doze foarte mici. Administrarea imunomodulatorului are efect de reducere a inflamaţiei. Dacă apar recidive se fac 2 – 3 inoculări din diluţiile 1/1000.Concluzii privind imunostimularea cu imunomodulator “Vaccin stafilococic D” în boala parodontalå : Folosirea vaccinului stafilococic după schema de administrare descrisă conferă acestui vaccin şi calitatea de imunomodulator. În cazul unor persoane cu stări alergice se testează reacţia la vaccin stafilococic prin idr din diluţia 1/100.2 ml.

Se vor face analize de laborator – VSH.C. Corectarea afecţiunilor de sistem care pot influenţa evoluţia postoperator. modelarea osului alveolar. corectarea “terenului”. Tratamentul preoperator – se administrează medicaţie preoperatorie. T. Principii generale ale chirurgiei parodontale 1. D. care a dus la eliminarea inflamaţiei.. suprimarea pungilor parodontale. după ce a fost epuizat tratamentul conservator medicamentos şi de igienizare. Pregătirea câmpului operator şi a pacientului. Indicaţia tratamentului chirurgical este în cazul dinţilor la care persistă punga şi supuraţia. etc. sumar de urină. antiseptic local şi tratamentul de stimulare imunitară. curăţirea rădăcinii dintelui. Dotare cu instrumentarul necesar.. Se urmăreşte reacolarea gingiei. sedative şi tranchilizante pentru pacienţii emotivi sau cu tulburări neurovegetative. tratamentul afecţiunilor sistemice. chiuretarea cementului necrotic şi a dentinei ramolite. 4. urmat de lustruirea suprafeţei radiculare. Consultaţia generală a pacientului este obligatorie. 7.S. se pot folosi şi substanţe cauterizante sau electrocauterizarea (cu rezistenţă în ansă. Tratamentul chirurgical Chirurgia parodontală vizează reacolarea gingiei pe suprafaţa radiculară şi reducerea înălţimii pungilor. sau bisturiu electric). T. glicemie. tratament de susţinere. acid cromic. Intervenţiile se fac ambulator. Anestezia: plexală. Dintre substanţele chimice s-au folosit: acizi: acid sulfuric. controlul asupra plăcii bacteriene.Respectarea schemei de administrare a imunomodulatorului stafilococic induce o stare de „hiperimunitate” cu efect favorabil asupra evoluţiei bolii parodontale şi evită producerea stării de „paralizie imunitară”. Preoperator se va face un detartraj minuţios supra şi subgingival. Intervenţia chirurgicală: . 2. 6. hemoleucogramă. baze: hidroxid de Na sau K. generală. acid tricloracetic. Cabinetul de stomatologie trebuie dotat corespunzător. combinată. tronculară periferică. concomitent cu tratamentul antimicrobian. Pentru reducerea gingiei în exces şi a pungilor gingivale. 3. reducerea gingiei în exces. 5.

secţionare. Se urmăreşte igiena cavităţii bucale. decolare. se vor transforma în ţesut de susţinere pentru dinte şi se va regenera epiteliul. operator. Scopul chiuretajului este reacolarea gingiei pe suprafaţa rădăcinii dintelui. Chiuretajul gingival Are ca obiectiv chiuretarea peretelui gingival al pungii parodontale. Protecţia plăgii: sutură.acces. Tratamentul medicamentos al plăgii şi toaleta plăgii. Se folosesc şi substanţe caustice şi instrumentar ultrasonic (sunt rezerve în privinţa detartrajului ultrasonic). infecţie – procese septice. Tratament postoperator până la vindecare: 6-7 zile se menţine pansamentul. în câmp deschis – cu microincizii longitudinale şi punerea în evidenţă a câmpului. sub nivelul de inserţie epitelială. sub nivelul crestei osului. Chiuretajul gingival şi subgingival 1. .2. 66. 67) Are ca obiectiv chiuretarea ţesutului de granulaţie din fundul pungii. rădăcinii şi osului. instrumente de detartraj. Chiuretajul subgingival (fig. Chiuretarea se face cu chiurete. după 7 zile se vindecă şi se scot firele. Evoluţia postoperatorie poate fi favorabilă sau pot apare complicaţii: hemoragie imediată sau tardivă. îndepărtarea ţesuturilor alterate: chiuretajul pungii. 1. cheagurile de sânge se vor organiza. pe orb. După chiuretaj. freze. îndepărtarea gingiei în exces. Metode şi tehnici de chirurgie parodontală 1.1. incizie. edem. dureri la percuţie a dinţilor sau spontană. concomitent cu curăţarea rădăcinii dintelui care constituie operaţiunea de bază. hematom postoperator. Chiuretajul subgingival se poate face: în câmp închis – fără vizibilitate. fig. pansament parodontal.

Se va urmări în timpul operaţiei: evidenţierea tartrului subgingival şi detartrajul subgingival. 66 Fig. reducerea pungii false şi a plăcii bacteriene. Gingivectomia (fig. 67 a) Excizia ţesuturilor patologice din punga parodontală. 66 - Reprezentare schematică chiuretajul gingival. 69) Gingivectomia constă în excizia marginilor gingivale. 2. poate fi urmată de chiuretarea ţesutului de granulaţie şi modelare osoasă. inserţia epitelială proliferată şi ţesutul de granulaţie. 67 Chiuretatul gingival (55) Fig. . după excizia ţesuturilor patologice se face detartrajul şi lustruirea rădăcinii. 68. Epiteliul crevicular ulcerat şi infectat. Este indicată în pungile false care nu cedează după tratamentul conservator. fig. a pereţilor externi ai pungii.Fig. sau pe gingia hipertrofică şi/sau hiperplazică. chiuretajul subgingival Fig.

Gingivectomia se execută cu bisturiul obişnuit.eliminarea abceselor gingivale supraalveolare. laser. Nu se intervine în gingivite simptomatice hipertrofice. Trebuie să se ţină seama de consideraţiile estetice care pot modifica tehnica operatorie. electrocoagulare. bisturiul electric. . substanţe chimice şi frezaj cu turbina sub jet de apă.

2 Inserţia pensei cu un braţ în şanţul crevicular şi al doilea braţ care marchează. 3 Trasarea liniei de incizie apical faţă de punctele marcate. 4 Incizia este orientată oblic dinspre apex. 68 Fig.1 2 3 4 Fig. 68 . prin puncte de sângere.Tehnica gingivectomiei (55) 1 Marcarea rădăcinii pungilor pe versantul extern al gingiei prin perforarea cu pensa. gingia. .

Gingivectomia (55) Măsurarea adâncimii pungii. Curăţarea suprafeţei rădăcinii dintelui şi chiuretajul ţesutului de granulaţie. 69 . 2. Suprimarea tartrului şi a cementului necrotic se face cu instrumente de mână sau rotative. declanşând puncte hemoragice care vor fi unite prin linia de incizie. Eliminarea pungii parodontale şi restabilirea arhitecturii gingiei după vindecare. secţionarea cu bisturiul la 1-2 mm. mai apical de punctul marcat.1. 69 Fig. ceea ce asigură vizibilitate şi acces. Tehnică – timpi operatori: se marchează fundul pungii pe peretele extern gingival prin înţepare cu sonda pe versantul extern. Linia de incizie corectă este trasată apical de punctele sângerânde. cu un braţ în pungă şi un braţ exterior. Marcarea liniei de incizie prin înţeparea cu sonda a gingiei. Determinarea nivelului liniei de incizie prin măsurarea de la marginea gingiei. Excizia marginii gingivale cu eliminarea peretelui pungii. excizia gingiei. Se poate folosi în acest scop şi o pensă dentară ascuţită. lustruirea rădăcinii. .Fig. planeizarea.

Nu se atinge osul şi dintele pentru că produce necroză. protecţia plăgii cu antiseptice. eventual acoperirea plăgii cu cimenturi chirurgicale. Se practică: - lamboul mucozal – decolarea interesează doar partea mucozală. fig. Scopul operaţiei este de a permite un acces mai bun şi vizibilitate suficientă pentru a putea elimina ţesuturile patologice din punga parodontală şi o curăţare eficientă şi corectă a suprafeţei radiculare. se poate face electrocauterizare pentru oprirea sângerării. 2. - lamboul mucoperiostal – este decolată mucoasă împreună cu periostul. Secţionarea poate fi numai la nivelul mucoasei sau până la osul alveolar. Are dezavantajul că se produce o smulgere a ţesuturilor urmată de hemoragie şi un control redus al plăgii operatorii (14). 2. 72. pansamentul plăgii. Cieszinsky în 1914 şi Widman în 1918. hemostaza se poate face prin compresiune. este un procedeu depăşit. Gingivectomia electrochirurgicală se face cu bisturiul electric. Operaţia cu lambou (fig. 3. prin introducerea în spaţiile interdentare de comprese sau meşe iodoformate. Vindecarea este mai lentă. 71. . Gingivectomia chimică Se face cu hidroxid de K sau Na sau cu acizi.2. fig. 73) Operaţia cu lambou a fost imaginată de Neuman în 1912. Lamboul este porţiunea de gingie care rezultă din secţionarea gingiei şi decolarea ei. vindecarea plăgii se produce după 14 zile. antibiotice. 2. Gingivoplastia executată cu freza de turbină sub protecţie de jet de apă este indicată în excizii de mică amploare. fig.5. 70.modelarea marginilor gingiei cu foarfeca. 2.4. Lamboul trebuie să aibă o bază suficient de largă pentru a asigura irigarea sanguină. clorhexidină. toaleta plăgii: apă oxigenată.3. Gingivectomia gingivoplastică urmăreşte modelarea festonului gingival după gingivectomie sau cu scop estetic. comprese.

70 Fig. Fig. 70 . 71. 72.Lamboul parodontal – aspectul primei linii (oblice) de incizie (55) Lamboul mucoperiostal – incizia pentru ridicarea întregului lambou se termină pe creasta osului alveolar prin secţionarea periostului. Lamboul mucozal – incizia pentru lamboul parţial reflectat se termină pe suprafaţa rădăcinii dintelui fără să atingă periostul şi osul alveolar.Lamboul poate fi reflectat în întregime sau parţial reflectat. 2. Fig. 72 . Fig. 73 . 71 Fig. Fig.Lamboul parodontal (55) Cele trei linii de incizie ale lamboului care permit vizibilitatea şi accesul la os şi la suprafaţa rădăcinii Fig.

Se urmăreşte excizia marginii gingivale care prezintă leziuni ale epiteliului şi ţesut de granulaţie. . cu vârful bisturiului îndreptat spre vârful osului alveolar. Este bine ca incizia verticală să respecte papila interdentară. de regulă se fac numai vestibular. linia de incizie orizontală prin care se excizează marginea gingivală şi care secţionează baza de inserţie a marginii gingivale.Fig. lipseşte incizia verticală. una sau două incizii verticale până în gingia mobilă prin care se formează lamboul. deoarece pediculul vascular se găseşte în papilă. Fig. paralelă cu marginea gingivală la mică distanţă. 73 .Liniile de incizie sunt: linia de incizie oblică. pentru lamboul palatinal . 3.Vedere ocluzală a diferitelor localizări ale primei linii de incizie (oblică). 71 prima incizie oblică (internă) a doua incizie (creviculară) a treia incizie (orizontală şi interdentară) necesară pentru ridicarea lamboului în formă de ghirlandă gingivală Fig. 72 Prima linie de incizie (oblică) care se poate face la diferite nivele şi unghiuri în funcţie de situaţia anatomică şi a pungii parodontale. linia de incizie creviculară în fundul şanţului gingival spre creasta alveolară.inciziile orizontale se fac în acelaşi mod. linia poate fi dreaptă sau festonată. palatinal şi lingual se face doar decolare. Tehnica operatorie 3. 73 Fig.1.1. cu suprimarea papilelor gingivale sau fără suprimarea papilelor.1.

îndepărtarea ţesutului de granulaţie şi curăţirea rădăcinii dintelui (planarea rădăcinii) se face cu chiurete. Ţesuturile patologice sunt eliminate în acelaşi mod.se folosesc de obicei instrumente de detartraj.Decolarea lamboului . Se suturează marginile gingiei rămase sănătoase. pansament prin ligaturi interdentare. 3. hemostază. realizând un lambou muco-periostal sau poate să fie mai superficială şi mai oblică spre dinte. până la os. a doua incizie este în fundul şanţului gingival (sulcusul). se leagă cu un fir şi se ţine la distanţă cu o pensă. Incizia poate să meargă până la os. De asemenea. eliminarea zonelor de osteită şi nivelarea ciocurilor osoase. instrumente Gracey.2. controlul plăgii. Diferenţa faţă de metoda clasică constă în faptul că incizia a doua din sulcus se face după ridicarea lamboului. 75). Toaleta plăgii. a treia incizie este orizontală. sutura. fig. este în esenţă o operaţie de chiuretaj gingival cu microlambouri (fig. răzuşe. prin ligaturi interdentare care permit reacolarea. îndepărtarea marginii gingivale . 3. Se practică trei incizii: prima.se face cu decolatoare drepte sau lenticulare. Operaţia cu lambou mucoperiostal parţial reflectat (Modified Widman flaps . incizia poate să se situeze mai apical sau nu. Chiuretarea osului alveolar.Ramfjord şi Wissle). în funcţie de adâncimea pungii şi necesitatea de excizie. realizând un lambou mucozal. incizie paralelă cu creasta alveolară la 1-2 mm de marginea gingivală până la os. Lamboul odată obţinut.5. 74. freze. . Pansamentul plăgii.1974 .1.

Chirurgia osoasă urmăreşte realizarea unei morfologii osoase pozitivă. după care se face sutura interdentară. precizează două tipuri de operaţie pe osul alveolar: modelarea de adiţie (osteoplastie).Lamboul parodontal – operaţia Widman modificată de Ramfiord (55) Fig. în funcţie de tipul de lambou. 75Diferite nivele ale liniei de incizie. Când septurile . 74.Fig. 74 Fig. Fig. 74 Localizarea liniei de incizie internă la 0.5-1 mm de marginea gingiei. Se consideră că rezorbţia orizontală a osului alveolar ar avea drept cauză placa bacteriană. cu direcţia oblic intern la 1-2 mm şi paralelă cu marginea gingiei. în 1955. 4. Chirurgia osoasă Friedmann.oblică. modelarea de rezecţie (osteotomia). Morfologia osoasă alveolară pozitivă presupune că marginea vestibulară a osului alveolei este situată mai apical decât marginea interdentară (a septului osului alveolar). cu minimum de pierdere osoasă.l incizie interdentară prin care se decolează lamboul. Fig. 75 Fig. 75 . incizie paralelă cu marginea gingivală. în timp ce rezorbţia verticală s-ar datora traumei ocluzale. incizie creviculară care permite excizia unei parţi din gingia liberă a epiteliului crevicular alterat şi inserţia proliferată.

6. iradiate sau congelate. - Leziunile de furcaţie supraalveolare se tratează prin chiuretaj gingival şi gingivectomie. Leziunile de furcaţie cu distrucţia osului se rezolvă prin gingivectomie cu lambou. regenerare osoasă. fără modificări radiologice sau pot să distrugă septul interradicular. iar palparea osului se face cu sonda dentară transgingivală (se înţeapă gingia până la os). pulbere de coral şi altele. Homoimplante (de la cadavre).2. Grefe folosite în chirurgia de adiţie 5. os mineral (Osipov). - Amputaţie radiculară şi premolarizare (hemisecţie. freze. 1971) este recoltat din zona tuberozităţii maxilare sau din creasta alveolară edentată sau din osul învecinat. prin modelarea osului sau adiţie de os. 5. Tratamentul furcaţiilor Leziunile de furcaţie (între rădăcinile molarilor) pot fi superficiale. Pungile osoase cu un singur perete se rezolvă.interdentare sunt situate mai apical decât marginea vestibulară a alveolei osoase.1. morfologia alveolei este negativă (69). Xenoimplante osoase – os conservat. fosfat tricalcic. apatită. Autoimplante osoase .se prepară din sângele pacientului şi osul frezat (Robinson 1969). Lamboul poate să se constituie numai pe dintele în cauză. - autoimplantele de os medular extraoral. Exostozele se chiuretează sau se rezecă cu dălţi. de obicei. autoimplantul de os iliac. os liofilizat. prin osteotomie. 5.pentru chirurgia de adiţie se pot folosi: autoimplante de os maxilar sau autoimplante extraorale. - coagulul osos . . Se obţine. de obicei. Remodelarea osului se face numai în cadrul operaţiei cu lambou. cartilagiu. implantul de os medular (Hiat. Este cea mai bună metodă. Examenul clinic este completat de examenul radiologic. bisecţie).

mărind astfel coroana clinică. 7. 8. grefă cu două lambouri. 8. deplasarea în sens coronar a gingiei libere şi a gingiei aderente pentru a acoperi suprafaţa rădăcinii. Membranele pot fi: nerezorbabile (Gore Tex) de etilenă. Regenerarea tisulară ghidată În timpul intervenţiei pe ţesutul conjunctiv – os . dura mater. se pregăteşte patul pentru grefă. rezorbabile. Membranele nerezorbabile trebuie scoase după 5 săptămâni de la operaţie.se coboară gingia spre apex. şi se fixează pe patul din zona acceptoare. se prelevează grefa din zona donatoare. Repoziţionarea apicală a lamboului gingival . apical. se prelevează lamboul din zona apicală şi se deplasează spre marginea gingivală coronară.4. osul dezgolit se va epiteliza postoperator.1.se practică excizia gingiei care delimitează punga (din zona acceptoare). din colagen. pediculat. . Acoperirea coletului denudat din motive estetice se face cu: grefă pediculată. Fenestraţia – se elimină gingia patologică din pungă.2. Procedee de chirurgie mucogingivală 8. 8. Autogrefa gingivală .se urmăreşte izolarea ţesutului epitelial pentru ca insulele de celule epiteliale să nu prolifereze în os şi să împiedice regenerarea osoasă. lambou repoziţionat – lateral. Creşterea înălţimii gingiei aderente prin: - adiţie de grefe libere gingivale – autogrefe.- Coronoplastie – odontoplastie – cu desfiinţarea şanţului vestibular. în acest scop se folosesc membrane cu rol de barieră.

interferenţelor – recunoscute ca factori de producere a traumei ocluzale – şi tratament ortodontic.Repoziţionarea frenurilor – se face prin tehnicile de frenctomie. Terapia ocluzală sau tratamentul de echilibrare morfofuncţională urmăreşte să asigure condiţii optime funcţionale. Se practică două incizii oblice pe creastă şi a treia vertical. 1. 8. Pansamentul plăgii postoperatorie se face cu meşe. etc.8. restabilind rapoarte ocluzoarticulare în limite normale. cimenturi.Chirurgia retromolară (55) Desenul liniilor de incizie retromolară. sisteme de imobilizare. caracterizată prin următoarele semne: . Restaurarea protetică. şlefuirea selectivă şlefuirea selectivă constă în reducerea din suprafaţa ocluzală a dinţilor în vederea desfiinţării blocajelor interdentare. de formă triunghiulară (sau paralele). contactelor premature şi interferenţelor. de troficitate şi de regenerare a structurilor parodontale. funcţional. 76 . comprese. Chirurgia pseudo-tumorilor inflamatorii gingivale – se practică excizia de tipul gingivectomiei. La ultimii molari gingia este frecvent hipertrofiată şi cu pungi osoase sau false. chiuretaj. imobilizarea temporară şi permanentă. Se face excizie. Corectarea dizarmoniilor. Terapia ocluzală Obiectivele urmărite sunt: Tratamentul de echilibrare ocluzală prin şlefuire selectivă. Fig. pentru desfiinţarea blocajelor. Imobilizarea dinţilor. 76 Fig. Incizia se face în formă de triunghi cu vârful distal. protetic. curăţarea rădăcinii dintelui şi sutura. frenotomie. Tratament de recuperare funcţională. frenoplastie. E. etc. 76). supracontactelor. necesitând excizia gingiei. Chirurgia retromolară (fig. prin tehnici de şlefuire selectivă. Se practică excizia în felie de pepene a gingiei în exces odată cu eliminarea pungii distale şi sutura marginilor plăgii. în fundul sulcusului.

Corectarea supracontactelor se face astfel: . Nerespectarea acestor condiţii declanşează instalarea progresivă a disfuncţiei parodontale.). mişcarea de propulsie liberă cu contacte bilaterale pe dinţii frontali şi dezocluzie în zonele laterale. lateralitate (O.poziţia miocentrică este puţin mai anterioară decât ocluzia centrică.C. în intercuspidare maximă şi ocluzie centrică. absenţa interferenţelor pe zonele laterale în propulsie şi lateralitate. M. tehnica miocentrică – depistarea contactelor premature se face prin stimulare electrică .ocluzia habituală.contacte bilaterale. fără interferenţe. tehnica pasivă (Shuyler) – depistarea interferenţelor şi contactelor premature se face prin mişcări dirijate în ocluzie centrică (O.P.). Trauma ocluzală este prezentă la 80% din pacienţii cu parodontopatie şi este produsă de interferenţe. Ocluzia terapeutică se obţine când deplasarea mandibulei din poziţia de ocluzie centrică în ocluzie de lateralitate şi propulsie se face liber. bruxism cu solicitare supraliminară a parodonţiului. între poziţia centrică (O. blocaje prin angrenaje inverse.L. sau O.C. ocluzie inversă.) şi de intercuspidare maximă (I. point centric sau long centric = diferenţa până la 1 mm. stabile şi simultane.) şi intercuspidarea maximă (I. cu contacte (conducere) pe canin şi premolar pe partea activă şi cu dezocluzie pe partea inactivă. stopuri ocluzale multiple.) şi propulsie (O. mişcare de lateralitate liberă. Supracontactele sunt de două feluri: contactul prematur este un supracontact în poziţie de I. contacte premature. fără prematurităţi şi interferenţe.). libere pe 1–4 mm. sau O.M. simultane şi uniforme în ocluzie centrică (O.M.P. Disfuncţia ocluzală antrenează disfuncţia parodontală.C.L. reperare cu ajutorul hârtiei de articulaţie sau ceară de ocuzie.) . interferenţa este un supracontact în O. Sunt descrise 3 tehnici de şlefuire selectivă: tehnica activă (Jankelson) – depistarea contactelor premature se face cu ajutorul hîrtiei sau cu ceară de olcuzie. şlefuirea selectivă urmăreşte obţinerea condiţiilor ocluziei funcţionale.. palpare. aria mişcărilor ocluzale funcţionale mandibulare (anvelopa ocluzală).C. Depistarea contactelor nefuncţionale se obţine prin inspecţie.

egresiune. Molarul de minte fără antagonişti se solidarizează cu molarul de 12 ani . Depistarea contactelor se face prin inspecţie. Precizări: poziţia de O. dinţi în linguo-vestibulo-palato poziţie sau angrenaje inverse. = poziţia de plecare în masticaţie (habituală).se reduce creasta proeminentă. I. după care se face coronoplastie. Dinţii extruzaţi se reduc prin şlefuire până când ajung în planul de ocluzie. intruzie. Se rezolvă ortodontic sau/şi protetic.M.se reduce din suprafaţă sau se acoperă cu microproteze pe care se redau contactele normale. corectarea se face în O. . point centric este I.M = O. înclinaţi.M.L.C. Creste marginale nealiniate . poziţia de I. şi I.. Se rezolvă ortodontic sau protetic.se marchează zonele de supracontact prin însemnare cu hârtie de articulaţie sau prin perforarea cerii de ocluzie.pot fi dinţi rotaţi. oralizaţi – se aliniază ortodontic sau se acoperă cu microproteze.C = poziţia de deglutiţie. I. vestibularizaţi. este identic cu O.. long centric este I. palpare. pe partea activă şi inactivă (interferenţe) şi în poziţie de O. Ocluzia inversă şi ocluzia adâncă apar prin pierderea contactelor pe zonele laterale sau prin migrarea dinţilor.M. marcare cu hârtie sau ceară.).M # O. Corectarea dizarmoniilor Se corectează dinţii care nu sunt în planul de ocluzie şi prezintă extruzie. ocluzii inverse.C. după care se face lustruirea. etc. nu corespunde cu O. Cuspizi plonjanţi se reduc prin şlefuire..P.C. şi prin semnele subiective pe care le reclamă pacientul – senzaţie de blocaj sau instabilitate ocluzală (mandibula fuge de la poziţia de I. (contacte premature). palpare. 2. marcarea suprafeţei de contact. Faţete de abraziune . se redă forma cuspizilor. Dinţi cu abraziune mare – se reface relieful ocluzal prin microproteze. fosete.C. şanţuri sau se folosesc microproteze. Malpoziţii .M. se reduce din suprafaţa ocluzală până la desfiinţarea contactului cu freze diamantate.M. Controlul după şlefuire – se face prin inspecţie.C. şi O.

stimulare imunitară.Blocajul este situaţia în care mişcările de propulsie sau lateralitate nu sunt permise. Pe cranii cu o vechime de 3-5 mii de ani s-au găsit dinţi imobilizaţi prin ligaturi cu sârmă de aur. Imobilizarea dinţilor cu parodontopatie Imobilizarea dinţilor cu parodontopatie s-a practicat din timpuri foarte vechi.se folosesc proteze parţiale sau şine obţinute prin croşete continui turnate (şina Elbrecht. sisteme de imobilizare sau sistem aparat proteză (14). având drept conector un croşet continuu) sau şine. tratament medicamentos. Imobilizarea cu aparate mobile poate fi provizorie sau definitivă . Metoda de imobilizare – poate fi cu sisteme fixe sau mobile. Imobilizarea constă în consolidarea dinţilor mobili într-un bloc care să se opună deplasărilor laterale. extinderea imobilizării poate fi bidentară sau pluridentară. dar se spală cu uşurinţă şi sunt mai ieftine. mobile. . numărul de dinţi mobili. In principiu. Desfiinţarea blocajelor se face ortodontic sau prin reducerea coroanei dintelui blocant sau prin protezare. breşele edentate. Din punct de vedere al timpului de menţinere al sistemului de imobilizare în cavitatea bucală.O. se transmit individual pe fiecare dinte nu la toată suprafaţa parodontală a dinţilor contenţionaţi. 3. imobilizarea poate fi temporară (provizorie) sau definitivă (permanentă) sau de lungă durată. Alegerea dinţilor ce urmează a fi imobilizaţi se face în funcţie de gradul de mobilitate a dinţilor. deoarece: nu asigură o bună contenţie şi nu solidarizează în bloc dinţii restanţi. Sistemele de imobilizare se clasifică în funcţie de diferite criterii şi pot fi: temporare sau permanente.1. dar suportă foarte bine forţele axiale şi de aici rezultă necesitatea imobilizării. demontabile. Aplicarea imobilizării se face după ce s-a efectuat tratamentul parodontal – igienizare. sunt retentive pentru alimente. atele acrilice ce se pot detaşa de pe dinţi pentru a se asigura igiena dentară. sisteme fixe. tendinţa fiind să se renunţe la ele. 3. imobilizarea dinţilor mobili se face prin prinderea în sistemul de imobilizare a 1-2 dinţi vecini cu o rezistenţă parodontală mai mare sau poate fi cuprinsă întreaga arcadă dentară în punţi stabilizatoare. Aceste sisteme se folosesc astăzi mai puţin. tratament chirurgical. confecţionate în cabinet sau laborator. Parodonţiul nu are capacitate de rezistenţă la forţele paraaxiale. etc. care este un schelet turnat. F.

Se impregnează cu substanţe organice. dintele stâlp este traumatizat.2. sisteme de solidarizare intradentare în canalul pulpar sau parapulpar. 3. se produce gingivită de placă şi carii (circulare) la locul de contact cu placa.2. Se realizează: în cabinet. Imobilizarea definitivă – permanentă . punţi acrilice cu rol de contenţie şi protezare provizorie. de obicei nu se execută corect croşetele pentru că nu se trasează la paralelograf ecuatorul protetic. prin şine mobile. cavităţi în oglindă pe dinţii vecini. 3. Aparatul (sistemul) mobil poate fi folosit şi pentru înlocuirea dinţilor pierduţi.se face cu mijloace executate în cabinet sau laborator. aşa încât atunci când proteza este dizlocată. În cabinet se pot imobiliza dinţii cu materiale compozite. În laborator se pot confecţiona gutiere şi atele din acrilat. şine. obturate cu materiale compozite sau amalgam. produc forţe orizontale. legături de sârmă. - sisteme realizate în cabinet: atele din acrilat. fixă sau mobilă. şine fixe: atelă din sârmă cimentată în cavităţi preparate pe suprafaţa orală sau ocluzală a dinţilor.irită gingia. 3. consolidarea prin materiale compozite. Se folosesc benzi din fibre de material plastic sau din plasă de sârmă. sau se poate readapta prin căptuşire. contracroşetul nu se opune forţei de acţiune a braţului croşetului (nu este în contact cu dintele) . Se pot face. de asemenea. gutiere de acrilat. Integrarea biologică. Se folosesc pentru imobilizare şi benzi prefabricate care se lipesc cu adezivi pe suprafaţa vestibulară a dinţilor şi care se pot lăsa o perioadă mai lungă de timp.bare.2. auto şi fotopolimerizabile. în special integrarea psihică a protezei mobile. este dictată în primul rând de condiţia financiară a pacientului. este inferioară celei fixe. se mobilizează şi se pierde. în timp. . conjuncte. tije.1.2.apar “forţe de clătinare”. devenind proteze aparat ce pot fi reparate cu uşurinţă şi pot fi adăugaţi pe ea dinţii care se pierd. Imobilizarea temporară Aparatele de imobilizare provizorie pot să fie executate în cabinet sau în laboratorul dentar. Imobilizarea cu aparate fixe Aparatele fixe se pot folosi pentru imobilizare temporară sau definitivă. Opţiunea între aparat-proteză. Proteza parţială devine un “extractor de dinţi”. simple sau cu atele .

imobilizarea cu materiale compozite sau amalgam în cavităţile aproximale şi consolidarea dinţilor într-un bloc. nu fac faţă şi până la urmă se pierd. Cel mai bun sistem de imobilizare rezultă din microproteze solidarizate între ele sau punţi stabilizatoare confecţionate. fig. cele mai indicate sunt implantele. Concluzii Toate sistemele mobile produc forţe orizontale la care dinţii stâlpi. Imobilizarea prin mijloace fixe consolidează dinţii într-un bloc. şi permit o mobilitate dentară mai mare decât cea fiziologică. iar altele sunt permanente. Aceste mijloace de imobilizare (unele cu caracter de provizorat) pot fi menţinute o perioadă mai lungă de timp. - punţi realizate din microproteze – coroane. - în laborator: bare transversale. şi aşa în suferinţă cu o suprafaţă parodontală redusă. 80 şi fig. şină Mamlock realizată din inleyuri cu pivot sudate între ele. Exemplu de realizare a tratamentului parodontal şi de imobilizare provizorie cu punţi provizorii din acrilat se evidenţiază în fig. Imobilizarea trebuie să se facă cât mai aproape de marginea incizală a dintelui pentru a micşora momentul de forţă rezultat din braţul de pârghie al coroanei clinice (14). 77. 79. Sistemele mobile nu asigură o contenţie rigidă. deşi din punct de vedere igienic sunt deficitare. solicitarea dinţilor se face individual. izolat pe fiecare dinte în parte. sunt transmise pe întreaga suprafaţă parodontală. Se folosesc mai mult pe dinţii frontali. Dacă acest lucru nu este posibil datorită tipului de edentaţie. în bloc. cimentate în canalul radicular. iar F. imobilizarea cu anse de sârmă în U. şină de material compozit armată – cu plasă din fibre sau metal. nu numai pentru a asigura imobilizarea.81. incrustaţii solidarizate. fig.O. Ori de câte ori este posibil este de preferat să se folosească pentru imobilizare un sistem fix. rigid. . dar şi pentru protezarea edentaţiilor. fig. 78.

Restaurarea protetică este cu atât mai necesară la dinţii cu parodontopatie cu cât prin pierderea unităţilor de masticaţie dinţii rămaşi pe arcadă sunt suprasolicitaţi. Protezarea pentru imobilizare trebuie să satisfacă următoarele condiţii: . Dumitriu). migrează şi produc supracontacte sau blocaje. Apar forţe supra sau subliminare sau forţe orizontale care vor mobiliza dinţii rămaşi pe arcadă.4. iar dacă nu au antagonişti sunt lipsiţi de stimulul funcţional. Protezarea se face în acelaşi timp cu imobilizarea definitivă şi cu aceleaşi mijloace. ci de proteză-aparat (H. aşa încât vorbim nu numai de proteză. Tratamentul protetic Are drept scop refacerea morfologiei arcadelor dentare prin protezarea edentaţiilor. producând traumă ocluzală dacă au antagonişti.

Ocluzoarticularea. igiena să se realizeze cu uşurintă. să nu producă forţe paraaxiale. nivelul şi orientarea în spaţiu a planului de ocluzie să corespundă pacientului şi mişcărilor de masticaţie proprii ale acestuia. creşte momentul de forţă. funcţională cât mai bună a sistemului de imobilizare – protezare şi: să nu disfuncţioneze parodonţiul. trebuie făcută cât mai aproape de suprafaţa incizală a dintelui. Locul optim de aplicare al sistemelor de imobilizare Deoarece la dinţii cu parodontopatie coroana clinică tinde să depăşească cu mult lungimea rădăcinii – raportul braţ de forţă şi braţul de rezistenţă se măreşte. . efectul cel mai bun îl au punţile totale stabilizatoare. Extinderea maximă a sistemului de imobilizare – protezare – se face pe dinţii vecini fără mobilitate pentru a transmite F. Din această cauză rezultă că imobilizarea.O. în special atunci când fixarea se face cu materiale compozite sau proteze adjuncte (mobilizabile). dar dacă se extinde în poligon. de rotaţie a dintelui.Angrenarea multidirecţională .angregarea sau ancorarea se va face pe un număr suficient de dinţi stâlpi care să producă un efect de “bloc dentar” şi care se va opune forţelor laterale paraaxiale. atunci dinţii vor fi stabilizaţi. Protezarea conjunctă Atât corpul de punte cât şi elementele de agregare trebuie să nu fie retentive pentru resturile alimentare pentru placa bacteriană. întreţinerea. Poligonul de imobilizare: dacă este în linie dreaptă atunci acest bloc nu se va opune forţelor vestibulo-orale. pe o suprafaţă parodontală cât mai mare şi pentru a nu permite mişcări paraaxiale. să fie integrată psihic. Tendinţa de creştere a forţei pârghiei face ca dintele să fie din ce în ce mai sensibil la forţe orizontale. să fie fizionomică. Acesta este încă un motiv în plus pentru care imobilizările prin ligaturi cu sârmă nu sunt de succes. Principiul biologic – presupune o integrare biologică. în linie frântă. să nu încarce prea mult suprafaţa parodontală a unor dinţi stâlpi sau să nu solicite parodonţiul şi să lipsească parodonţiul de stimulii funcţionali. să nu constituie factori de iritaţie pentru gingie şi parodonţiu. proteza conjunctă este net superioară celei mobile. consolidarea. Din acest punct de vedere. De aceea. dimensiunea verticală (DV). să nu mobilizeze sau să producă migrarea dinţiilor. proteza nu trebuie să disfuncţioneze parodonţiul. Adaptarea la colet trebuie să fie cât mai bună. supra sau infracontacte. neretentivă şi să nu predispună la carie de colet.

fără retentivităţi şi margini care să irite gingia şi care ar favoriza pl. In cazul în care coroana se prepară cu prag . cu prag cu bizou. dar astăzi se uzitează mai mult coroanele de acoperire. Prepararea rezultă din şlefuirea cu o freză diamant. Se pot folosi toate tipurile de microproteze. cu prag. Corpul de punte respectă condiţiile cunoscute: . se introduce un fir de aţă îmbibat într-o soluţie astringentă (adrenalină. în cazul coroanelor cu prag. Prepararea dinţilor stâlpi – se face după tratamentul şi obturaţia de canal şi controlul radiologic. până la marginea gingivală.5 – 2 mm. funcţionalizată. Prepararea fără prag sau tangenţială. cu o lăţime mai mică decât la preparările cu prag. astfel încât să se asigure o inserţie a coroanei la care să existe o continuitate a suprafeţei dentare. individualizată pentru o masticaţie cât mai eficientă. 1350. o închidere bună la colet. în “chanfrein” sau “en congé”. inserţia subgingivală sau supragingivală la colet se face: până în fundul de sac gingival (0. Are avantajul că nu necesită un sacrificiu mare de substanţă. amprentarea se face folosind. Zona terminală apare concavă.Tipul de relief ocluzal să corespundă vârstei şi tipului masticator al pacientului. Prepararea bontului la colet în vederea protezării cu coroane de acoperire trebuie să ţină seamă de condiţiile cunoscute. Adaptarea. “Orice plan de tratament protetic trebuie să aibă ca prim obiectiv parodonţiul. efeldrină. cimentare lejeră care permite şi unele imperfecţiuni. în muchie de cuţit sau “în pană”. în cazul coroanelor cu adaptare tangenţială).şi indicaţia majoră a preparării este cu prag – atunci se foloseşte prepararea cu prag de tip “chanfrein”. în acelaşi fel un fir îmbibat într-o substanţă vasoconstrictoare înfundat în şantul gingival. optimizată astfel încât să solicite cât mai puţin şi mai funcţional parodonţiul. Este o preparaţie uşoară. morfologia dinţilor să fie corect adaptată. deoarece restaurările protetice se pierd de obicei prin parodontopatie” (Bratu). cu adaptare bună. Rezultă din prepararea cu o freză diamant fisure sau în flacără efilată. rotunjită la capăt. Prepararea în “chanfrein” – prepararea escavată – se face într-un unghi obtuz de aprox. b. Preparările la colet pot fi: fără prag. cilindrică. CL2Zn) pentru a elibera şanţul gingival şi a nu lăsa bombeuri la şlefuire.

urmată de un alt plan de protezare (eventual protezare mobilă). Se folosesc în acest scop gutiere ce se poartă în timpul somnului sau dacă este cazul se apelează la tratamentul neuro-psihiatric. obiceiurile alimentare incorecte. obiceiul de a ţine obiecte între dinţi..corp de punte în şa. Vorbirea defectuoasă trebuie corectată de logoped. trebuie corectată dieta alimentară. alte obiceiuri vicioase. o transmitere optimă a F. Bruxismul trebuie decondiţionat şi corectat. Tratamentul funcţional – corectarea funcţiilor dereglate Tratamentul funcţional sau de recuperare funcţională reprezintă obiectivul final fără de care tratamentul parodontal nu are sens. Corectarea funcţiilor dereglate . relief ocluzal eficient. facem extracţia de la început. fonaţie. pe suprafaţa parodontală.O. pentru zona laterală maxilară – corp de punte în semi şa (sau tangenţial). igiena bucală incorectă. dar şi repartiţia F. trebuie decondiţionate şi reeducate. superficială. Dacă nu putem obţine acest lucru. 5. masticaţia leneşă. D. lăţimea corpului de punte egală cu dinţii pe care îi înlocuieşte. pe o suprafaţă parodontală cât mai extinsă. Trebuie în primul rînd să redăm pacientului funcţia de masticaţie şi fizionomică (estetică).O. respectarea condiţiilor de fizionomie. punctiform. ticurile.pentru zona frontală . în raport cu gingia. nivelul şi orientarea planului de ocluzie cât mai bine determinate şi redate pe proteza definitivă.masticaţia unilaterală. astfel încât să asigure nu numai imobilizarea. deglutiţia infantilă. . puntea trebuie extinsă pe cât mai mulţi dinţi.V. pentru zona laterală mandibulară – corp de punte suspendat. mimica rigidă. Deasemeni. etc. liniar sau semi şa.

(din l. Anamneza. palpare. latinå. consemnarea tratamentelor efectuate şi urmărirea în timp a rezultatelor tratamentului. de muncă şi sociale. percuţie. loc de muncă. stabilirea planului de tratament. tartru.Foaia de observaţie a bolnavului cu parodontopatie Terminologie Foaie . analize de laborator. examen clinic obiectiv general şi local prin inspecţie. examene complementare sau paraclinice. diferite examene cu aparatură specifică. logistica examinărilor şi tratamentelor efectuate. evoluţia bolii parodontale. teste diferite. contabile. examene complementare prin care se precizează diagnosticul definitiv local şi general şi contribuie la elaborarea planului de tratament. medico-legale. metodologia.foaie de temperatură. prenume. tulburări fizionomice şi fonetice . Examenul bolnavului cu parodontopatie se face în trei etape: anamneza. prin care se obţin date relatate de bolnav. supuraţia gingiilor. sex. mobilitate dentară. - Epicriza = concluzii rezultate din urmărirea şi observaţia completă a unui bolnav. etc. Prin anamneză se obţin: Date administrative şi sociale privind: nume. date ştiinţifice în scop de cercetare. prin care se pune diagnosticul prezumtiv şi de urgenţă. Foaia de observaţie pentru parodontologie constituie un model de însuşire a unei metodologii specifice de examinare pentru punerea diagnosticului parodontal. condiţii de viaţă. modele de studiu. Foaia de observaţie . profesiune. se foloseşte de obicei un chestionar. tulburări de masticaţie.prin pierderea dinţilor. până la finalizarea tratamentului. statistice sau ştiinţifice . de tratament. consemnarea epicrizei. vârstă.reprezintă un model de formular pentru examinarea şi înregistrarea datelor administrative şi medicale rezultate din examinarea pacientului pentru punerea diagnosticului. folium) termen generic dat unor formulare utilizate în instituţiile sanitare şi care servesc ca documente contabile. adresă. examenul clinic obiectiv al parodonţiului. consemnarea evoluţiei bolii sub tratament. mirosul urât al gurii – halena.CAPITOLUL IX . evoluţia bolii. Foaia de observaţie conţine date administrative. de observaţie. Motivele prezentării – ne interesează dacă este o urgenţă sau tratament la cerere. radiografii. telefon. etc. fotografii. Pacientul poate să reclame: sângerarea gingiilor. etc. . Examinarea pacientului se face prin : anamnează.

Toate datele se consemnează folosind noţiuni cât mai apropiate de cele exprimate de pacient. cum execută periajul dinţilor. tulburări neurovegetative. stenoză şi insuficienţă cardiacă sau aortică. la cât timp schimbă periuţa de dinţi. trombocitoză. etc.A. diferite infecţii. - boli de sânge – anemii. obiceiuri alimentare. modificată. Dacă este fumător sau nu. inflamaţia gingiilor. masticaţie grăbită. etc. spaţierea sau alungirea dinţilor (egresiune). afecţiuni ale tubului digestiv. trombocitopenii. modificări de dinamică vasculară – vâscozitate (VSH). afecţiuni pulmonare – boli obstructive pulmonare. artroze. stresuri.răspunsul imun: alergii la praf. afecţiuni cardiace. leucemie. masticaţia unilaterală sau pe zona frontală. Antecedente personale: Ne interesează date personale care influenţează apariţia şi evoluţia parodontopatiei: Boli ale copilăriei . Date privind igiena dentară – dacă se spală pe dinţi. arterită. dieta. afecţiuni renale. acrocianoză.unele fără importanţă . boli endocrine. nevroze. în special renale. deoarece acestea sunt urmate de multe ori de parodontopatii. oboseală. afecţiuni ale pielii. hepatită. de efort. superficială . Dacă a purtat aparate ortodontice. spondilite.înghite “nemestecat”. leneşă (înceată) sau viguroasă. dacă consumă băuturi alcoolice (etilism). preferinţe alimentare. colecistită. etc. avitaminoze (boli diferite care predispun la parodontopatie). - Afecţiuni de sistem care influenţează terenul . dacă este preocupat de igiena dentară. reumatism. fără importanţă”.migrarea dinţilor. extruzia. boli de nutriţie (diabet) unde apare de obicei parodontopatia. dureri. Datele se înregistrează conform formularului de foaie de observaţie sau fişa care este la dispoziţie. medicamente. reumatism cronic degenerativ. boli ale sistemului osos – osteoporoză. modificări ale circulaţiei sanguine. când. modificări de ritm cardiac. la înţepături de insecte. Alte afecţiuni dentare. condiţii grele de muncă. T. artrite.notăm “A. etc. . Date privind starea sistemului masticator. tuberculoză. ateroscleroză. etc. spondiloze.P. la alimente. cancere – predispoziţie prin medicaţia folosită şi prin imunodeficienţa instalată. regim de viaţă. care influenţează structura osului maxilar.

etaje egale. tip de sistem nervos echilibrat sau nu. cu sau fără cracmente. pareze. normă de faţă. profil drept. tumefacţii. şterse. . în regiunea submaxilară sau cervicală. crepitaţii. etc. Examenul clinic stomatologic obiectiv: exobucal. - punctele de emergenţă ale nervilor feţii.. fără deviaţie de la linia mediană sau nu. paloare). ATM – deschidere normală sau nu. reacţii vegetative (transpiraţie. Examenul clinic exobucal facies – culoarea tegumentelor. aderenţi. într-un timp. B. glande salivare – palpabile dureroase sau nu. etc. Parodontopatia nu este transmisibilă. notăm “tumefacţie.notăm “fără importanţă” dacă nu are legătură cu afecţiunea parodontală...C .”. simetrie. AH. şanţuri ale feţii simetrice. parestezii. puncte dureroase (prin palpare): - puncte sinuzale.. etc. afecţiuni care prezintă un oarecare grad de transmitere ereditară. Se notează: “tegumente de aspect normal. este îndrumat la medicul generalist pentru precizarea diagnosticului general. în arc sau nu. durere articulară. reacţii emoţionale (anxios). se fac analize de laborator. comportament. treaptă labială normală sau inversată. Examenul clinic general Ne interesează: vârsta biologică. etc. etc. afecţiuni generale menţionate de pacient. HIV. roşul buzelor. inflamaţie. obiceiuri vicioase – respiraţie orală (buze uscate). paralizii faciale. etc. convex. adânci. concav. deglutiţie infantilă. ganglioni limfatici – palpabili nedureroşi sau dureroşi în regiunea. postura. fanta palpebrală. etc. endobucal. deformări ale conturului feţei – prezenţa unor tumori.. în doi timpi. înfundare în regiunea”.SIDA. deformare. etc. abcese. dacă colaborează. normă de profil. masticaţie unilaterală. Examen clinic A. dar există o predispoziţie moştenită.

lateralitate – D. Aspectul papilelor interdentare şi al gingiei fixe poate fi: . Examenul ocluziei Se examinează D.. fizionomică. în consecinţă. etc” prin. Diagnostic odontal – se notează “leziuni odontale simple şi complicate.Examen stomatologic endobucal Examen odontal . Diagnostic “disfuncţie masticatorie.M. leziuni. “Dinţii absenţi.. apare ocluzia adâncă în acoperiş.V.. 5. vertical transversal. 6. apar supracontacte cu producere de interferenţe şi contacte premature. - Diagnosticul de ocluzie ...Stenon.se notează “dezechilibru ocluzo-articular prin: “ static – modificarea curbelor de ocluzie în plan sagital. orificiile glandelor salivare .V. contacte dentare necorespunzătoare sau lipsa de contact. deglutiţie infantilă.. R. tratate parţial sau în totalitate. prehensiune redusă.. de fonaţie.C.”. rotaţii. planşeu. Se notează “Edentaţie (topografie) protezată sau nu cu lucrări protetice conjuncte sau adjuncte.. angrenaj sau ocluzie inversă.V. corect sau incorect”.. corecte sau necorespunzătoare”. Warton. instabilă. raport lingualizat. topografie. Starea de igienă dentară: placă bacteriană în regiunea.se notează statusul odontal.. etc. agregate pe. fără contacte dento-dentare. Examenul mucoasei: culoare.O şi D. tumefacţii: jugală.. pierderea unităţiilor de masticaţie. D. abraziune. etc. dinamic – I. propulsie. Se produc blocaje prin pierderea antagoniştilor şi migrarea în plan vertical.R. Examenul parodontal Examenul clinic al parodonţiului marginal.V. gingivală. Lucrări protetice. Diagnostic de edentaţie – tipul de edentaţie. întindere. etc. abraziune. linguală. tip de ocluzie: stabilă. Anomalii de poziţie sau de ocluzie – primare sau secundare. modificată. palatinală. sublinguale. poate fi micşorată prin pierderea dinţilor din zona de sprijin şi migrarea vestibulară a frontalilor. Examenul funcţional – masticaţie cu eficienţă redusă.

Parodonţiul normal = sănătos – suprafaţa gingiei este netedă, aspect de coajă de portocală,
culoare roz, fără inflamaţie.
în gingivită - culoare roşu violaceu, tumefacţii, edem, mărirea în volum a papilelor şi a marginii
gingivale, sângerare spontană sau la palpare, prezenţa plăcii bacteriene, consistenţa moale la
palpare a papilelor şi gingiei, desprinderea gingiei, a ataşării pe dinte, sau culoare roşu aprins,
congestivă, ulceraţii ale papilelor şi gingiei, pungă falsă.
În periodontită - inflamaţie, culoare roşu violaceu, edem gingival (tumefacţie), retracţie gingivală,
pungă falsă şi adevărară, gingivoragie, supuraţie, mobilitate, migrare, fistule, miloliză, abcese
parodontale. La percuţie dintele cu periodontită are un sunet mat.
Examene complementare
Examenul radiologic - se utilizează radiografia alveolară, cu film muşcat, radiografia panoramică
(O.P.T.), radiografie computerizată şi radiografie tridimensională, etc.
Se observă rezorbţia osoasă, atrofia osoasă, spaţiul alveolar dentar lărgit, conturul osos întrerupt
la nivelul septului interdentar şi furcaţiilor – forma atrofiei, structura osoasă, valoarea implantării,
morfologia spaţiului dentoalveolar.
Modele de studiu – oferă date privind forma arcadelor, poziţia dinţilor, relaţii ocluzale, volumul
gingiei şi al papilelor gingivale, nivelul retracţiei, tumefacţii sau pierderi de substanţă, aderenţa
papilei şi a gingiei la suprafaţa dintelui.
Evidenţierea plăcii bacteriene se face cu coloranţi organici (albastru de metilen).
Examen foto – fotografia iniţială color poate fi comparată cu fotografia după tratament pentru
evaluarea efectului tratamentului şi ca probă martor.
Indici de evaluare a igienei bucale şi a stării de îmbolnăvire parodontală.
Indice P.M.A.
Indice gingival (G.I.)

= 0.1.2.3. – papilă, gingie, ataşare
= 0.1.2.3. – normal, inflamaţie uşoară, sângerare,

ulceraţie
Indice parodontal (P.I.)

=0–8

Indice mobilitate

=0–3

Indice de placă bacteriana (IP) = 0 –3
Indice tartru I.T.

= 0.3

Indice C.P.I.T.N

= 0.1.2.3.4

Parodontograma - se notează pe formular:
punga in mm.;

retracţia în mm.;
mobilitatea în grade, de la 0 la 3.
Analize generale de laborator
Se vor efectua: Hemoleucogramă, VSH, sumar de urină, probe hepatice, timol, timp de sângerare,
colesterol, Ca ionic şi total, T.A., electrocardiogramă, hematocrit, etc.
Examenul funcţional – poate să evidenţieze o disfuncţie masticatorie, fizionomică, de fonaţie, etc.
Circumstanţe etiopatogenice locale şi generale, teren deficitar; se poate constata:
-

ocluzie traumatică

disfuncţie masticatorie;
disfuncţie ocluzală: lipsa antagoniştilor, contacte;
placa bacteriană – igienă deficitară;
afecţiuni de sistem – diabet, HIV, etc.;
lucrări protetice necorespunzătoare – inadaptări la colet, iritaţii ale gingiei;
inadaptare ocluzală a lucrării protetice;
proteze mobile prost întreţinute.
igienă deficitară, pl. b.
Diagnosticul parodontal poate fi:
1.
gingivită - cu prezenţa inflamaţiei, coloraţie roşu violaceu, pungă falsă, fără pierderea
ataşării. Se notează:
forma clinică de gingivită - de cauză: igienă, disfuncţie, etc.;
prezenţa plăcii bacteriene;
ocluzie, interferenţe, contacte dentare, etc.
2.
cu:

parodontită – forma clinică, topografie – localizată sau generalizată, parţială sau totală,

inflamaţie, pungi parodontale cu adâncime între 4 mm. şi până la apex, migrare, mobilitate,
rezorbţie, atrofie;
superficială sau profundă;

de cauză – diagnostic etiologic; igienă, disfuncţie, afecţiuni sistemice, etc. - cu tulburări
funcţionale – instabilitate ocluzală şi disfuncţie masticatorie prin pierderea unităţilor de masticaţie,
ocluzie, blocaje, contacte premature sau interferenţe, etc.

antibiotice. 6. etc. Tratament antiinflamator – local: meşajul pungilor. bilet de trimitere la medicul generalist pentru diagnosticarea afecţiunilor de sistem şi tratamentul afecţiunilor depistate. dietă – reeducare funcţională a deglutiţiei. ultraviolete. general: antibiotice. decondiţionarea unor obiceiuri vicioase. operaţie cu lambou. - Consultaţie completarea foii de observaţie. antifungice. fotografii. grefe. vaccinuri. etc. masaj. Tratament antimicrobian local: antiseptice. Tratament de biostimulare – Vitamine diferite. seruri. 3. Tratamentul afecţiunilor sistemice – ex. diabet. . bilet de trimitere pentru analize. P + C). 4.. radiografii. ablaţia lucrărilor protetice defectuoase. tratament de urgenţă sau la solicitare. 2. evidenţierea plăcii bacteriene. 7. hidroterapie. spălături. balneoterapie. modele de studiu. etc. irigaţii. Igienizare educaţie sanitară: periaj. badijonaj. tratament fizioterapic. Tarosin (vit. îndepărtarea plăcii bacteriene. Tratament imunostimulator general cu: imunomodulatori. diagnostic prezumtiv. clătire. masticaţiei. gingivectomie.Plan de tratament 1. tamponament. Tratament de echilibrare morfo-funcţională şi de recuperare: şlefuire selectivă. combaterea fumatului şi etilismului. detartraj. deprinderi alimentare. Tratamentul chirurgical – detartraj subgingival şi chiuretaj gingival. 5. fonaţie. teste. laser.

. evoluţia bolii. revine pentru tratament în afara datelor planificate. starea pacientului la terminarea tratamentului – “ameliorat. diagnosticul. Revine la control şi pentru tratament – se planifică. Recomandări în caz de recidivă. tratamentul efectuat în ordine cronologică şi evoluţia bolii sub tratament. protezare.tratamentul anomaliilor. Dispensarizarea şi revenirea la control sau tratament. tratament funcţional şi de recuperare. tratamentele efectuate. 8. starea pacientului. imobilizare. înregistrarea tratamentelor şi evoluţia bolii Se face pe un formular pe care se notează data. boala. Epicriza Se notează diagnosticul la venire. vindecat”.