You are on page 1of 7

Nina Amelinda

2013730162
Difteri
Definisi
Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang terjadi secara local pada mukosa atau
kulit, yang disebabkan oleh basil gram positif Corynebacterium diphtheriae dan
Corynebacteria ulcerans yang ditandai oleh terbentuknya eksudat berbentuk
membrane pada tempat infeksi dan diikuti gejala umum yang ditimbulkan eksotoksin
yang di produksi oleh basil ini.
Etiologi
Spesies Corynebacterium Diphteriae adalah kuman batang gram-positif (basil aerob),
tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak membentuk spora, mati pada
pemanasan 60ºC, tahan dalam keadaan beku dan kering. Dengan pewarnaan, kuman
ini bisa terlihat dalam susunan palisade, bentuk L atu V, atau merupakan formasi
mirip huruf cina. Kuman tidak bersifat selektif dalam pertumbuhannya, isolasinya
dipermudah dengan media tertentu (yaitu sistin telurit agar darah) yang menghambat
pertumbuhan organisme yang menyaingi, dan bila direduksi oleh C. diphteheriae akan
membuat koloni menjadi abu-abu hitam, atau dapat pula dengan menggunakan media
loeffler yaitu medium yang mengandung serum yang sudah dikoagulasikan dengan
fosfat konsentrasi tinggi maka terjadi granul yang berwarna metakromatik dengan
metilen blue, pada medium ini koloni akan berwarna krem. Pada membran mukosa
manusia C.diphtheriae dapat hidup bersama-sama dengan kuman diphtheroid saprofit
yang mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan kadang-kadang
diperlukan pemeriksaan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji, glukosa,
maltosa atau sukrosa. (4)
Secara umum dikenal 3 tipe utama C.diphtheriae yaitu tipe garvis, intermedius dan
mistis namun dipandang dari sudut antigenitas sebenarnya basil ini merupakan spesies
yang bersifat heterogen dan mempunyai banyak tipe serologik. Hal ini mungkin bias
menerangkan mengapa pada seorang pasien biasa mempunyai kolonisasi lebih dari
satu jenis C.diphtheriae. Ciri khas C.diphtheriae adalah kemampuannya memproduksi
eksotoksin baik in-vivo maupun in-vitro, toksin ini dapat diperagakan dengan uji
netralisasi toksin in vivo pada marmut (uji kematian) atau diperagakan in vitro dengan
teknik imunopresipitin agar (uji Elek) yaitu suatu uji reaksi polimerase pengamatan.
Eksotoksin ini merupakan suatu protein dengan berat molekul 62.000 dalton, tidak
tahan panas atau cahaya, mempunyai 2 fragmen yaitu fragmen A (amino-terminal)
dan fragmen B (karboksi-terminal). Kemampuan suatu strain untuk membentuk atau
memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya bakteriofag, toksin hanya biasa
diproduksi oleh C.diphtheriae yang terinfeksi oleh bakteriofag yang mengandung
toxigene. (1)

Insiden tertinggi terjadi pada umur 15-34 tahun.Epidemiologi Difteri tetap endemic di beberapa Negara pada tahun 1970-an. saat ini terjadi secara sporadic. difteri pernapasan telah terkontrol dengan baik. Republik Kyrgyz antara 1994-1998 tahun terjadi peningkatan epidemiologi difteri dilaporkan 676 pasien difteri pernapasan. kelompok sosioekonomi rendah. Montana. New Mexico. beberapa bagian Uni Soviet terutama St. seseorang harus memiliki tingkat anti toksin lebih besar 0.000 kasus terjadi tiap tahun. Pembentukan protein dalam sel dimulai . Difteri merupakan penyakit pada anak anak. Pada keadaan sepsis mortalitas mencapai 30-40%. Bayi rentan terhadap penyakit ini pada usia 6-12 bulan. Di Amerika Serikat. Sebagian besar kematian terjadi pada hari ke 3-4. Arizona. South Dakota. Tidak ada perbedaan kejadian difteri pada laki laki dan perempuan. 70% kasus berusia diatas 15 tahun. Hal ini berhubungan dengan status imunisasi. dan pecandu alcohol. setelah kekebalan yang berasal dari ibu berkurang. organisasi kesehatan dunia (WHO) melaporkan endemic difteri di beberapa bagian dinia (Brasil. vaksin tidak efektif atau tidak respon terhadap vaksinasi.1 IU / 1 mL untuk kekebalan optimal. Predileksi ras untuk difteri telah dilaporkan. dengan tingkat kejadian yang dilaporkan lebih 1. lebih tinggi sampai 20% pada anak anak dengan usia kurang dari <5 tahun dan dewasa usia lebih dari 40 tahun. sebagian besar terjadi di antara penduduk asli Amerika.karena asfiksia akibat infeksi membrane faring atau karena miokarditis. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit. Menurut penelitian imunologi. India. dengan kejadian sekitar 1000 kasus tiap tahunnya. Indonesia. kejadian difteri meningkat pada remaja dan usia 40 atau lebih tua. dan 19 pasien meninggal (3%) Angka kematian karena difteri berkisar antara 5-10%. tidak pernah diimunisasi. dan tidak menerima booster setelah vaksinasi sebelumnya.0 per juta penduduk di Alaska. tunawisma. berdasarkan jenis kelamin. Sebaghian besar infeksi ini dikaitkan dengan vaksinasi lengkap. Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan protein dalam sel. terutama pada usia kurang dari 12 tahun. Imunisasi berpengaruh besar terhadap angka kematian. Nigeria. Miokarditis terjadi pada 151 pasien (22%). Petersburg dan Moskow). Filipina. Setelah program vaksinasi. difteri pada anak menurun secara dramatis. Sebelum vaksinasi. terjadi 200. Saat ini. Pada awal tahun 1990. dan Washington. yaitu status imunisasi yang tidak lengkap. Di Amerika Serikat sejak pengenalan dan meluasnya penggunaan toksoid difteri pada tahun 1920. Patogenesis Kuman C. melekat serta berkembang biak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling serta selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah.

daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat fibrin. Setelah toksin terfiksasi dalam sel. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10-14 hari. terdapat masa laten yang bervariasi sebelum timbulnya manifestasi klinis. (1) Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder dengan bakteri (misalnya Streptococcus pyogenes). Pada jantung tampak edema. Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksis dan degenerasi hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. diperlukan proses translokasi. infiltrasi sel mononuclear pada serat otot dan system konduksi. membran juga terdiri dari sel radang. dengan akibat sel akan mati. Sebagai respons terjadi inflamasi local. bersama-sama dengan jaringan nekrotik membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. terutama jantung.dari penggabungan 2 asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P dan A dari ribosom. Toksin difteria mula-mula menempel pada membran sel dengan bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk dan mengakibatkan inaktivitasi enzim translokase melalui proses NAD+EF2 (aktif) toksin ADP-ribosil-EF2 (inaktif) + H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-EF2 yang inaktif ini menyebabkan proses traslokasi tidak berjalan sehingga tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan. Produksi toksin semakin banyak. (4) Gejala Klinis Tergantung pada berbagai faktor. Sebagai factor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin difteria. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru RNA. Nekrosis hati biasa disertai gejala hipoglikemia. kadang-kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal. diphtheriae ( kemampuan kuman membentuk toksin). virulensi serta toksigenitas C. tergantung dari jumlah darah yang terkandung. saraf dan ginjal. Gangguan pernafasan / sufokasi bias terjadi dengan perluasan penyakit kedalam laring atau cabang trakeo-bronkus. dan lokasi . Translokasi ini merupakan pindahnya gabungan transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P. Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu kehitaman. maka manifestasi penyakit ini bias bervariasi dari tanpa gejala sampai suatu keadaan / penyakit yang hipertoksik serta fatal. Membran dan jaringan edematous dapat menyumbat jalan nafas. Selanjutnya akan terlepas sendiri pada masa penyembuhan. eritrosit dan epitel. Bila dipaksa melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selain fibrin. Apabila pasien tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis interstisial. manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu. Proses translokasi ini memerlukan enzim traslokase (elongation factor-2) yang aktif. Toksin yang diedarkan dalam tubuh bias mengakibatkan kerusakan pada setiap organ. kongesti. tetapi tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan penetrasi kedalam sel.. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada selaput myelin. Antitoksin difteria hanya berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman.

tebal fibrinous dan berwarna abu abu kecoklatan yang terdiri dari leukosit. eritrosit sel epitel saluran napas yang mati. Pelepasan membrane akan menyebabkan perdarahan dan edema mukosa. Penyebab kematian yang paling sering adalah obstruksi jalan napas atau sesak napas berikut aspirasi pseudomembran.4oC) (50-85%) dan kadang menggigil  Malaise  Sakit tenggorokan (85-90%)  Sakit kepala  Limfadenopati saluran pernapasan dan pembentukan pseudomembran (sekitar 50%)  Suara serak.penyakit secara anatomis. Biasanya berbentuk berkelompok. Membrane ini sangat menular. sehingga tindakan pencegahan harus dilakukan ketika memeriksa atau merawat pasien yang terinfeksi. Mukosa membrane edema. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesulitan bernapas. mengi. Distribusi membrane bervariasi dari daerah local (misalnya. tidak berkapsul. Kombinasi adenopati mukosa leher dan pembengkakan limfe menyebabkan tampilan seperti “buffalo humps” pada pasien yang terinfeksi. Pada saluran pernapasan ditemukan pseudomembran yang mempunyai karakteristik sebagai berikut: 1. Pasien pada umumnya dating untuk berobat setelah beberapa hari menderita keluhan sistemik. Pembentukan membrane tebal adalah karakteristik untuk infeksi difteri pada faring posterior. Pewarnaan immunofluorescent atau metilen blue kadang kadang dapat digunakan untuk identifikasi cepat. Diagnosis Untuk menegakan diagnosis infeksi Corynebacterium diphtheriae. gram positif. Difteria mempunyai masa tunas 2 hari. hiperemis dengan epitel nekrosis. . Faktor lain termasuk umur. penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah nasofaring yang sudah sebelumnya. takikardi. adalah dengan mengisolasi Corynebacterium diphtheriae baik dalam media kultur atau mengidentifikasi toksinnya. 2. Pasien dengan difteri pada umumnya datang dengan keluhan keluhan sebagai berikut:  Demam (jarang > 39. disfagia (26-40%)  Dyspnea. batuk Difteri pernapasan cepat berlanut menjadi gagal pernapasan karena obstruksi jalan napas atau aspirasi dari pseudomembran ke trakeobronkial. Diagnose awal cepat (Presumtive diagnosis) dapat dilakukan dengan pewarnaan gram dimana akan ditemukan bakteri berbentuk batang. tonsil atau faring) sampai meluas ke trakeobronkial. dan mudah berdarah bila dilepas dari dasarnya. dan pucat. berkelompok dan tidak bergerak. stridor pernapasan.

pemeriksaan radiologi ditemukan hiperinflasi Penatalaksanaan Pengobatan difteri harus segera dimulai meskipun uji konfirmasi belum selesai karena mortalitas dan morbiditas yang tinggi. dan urianalisisdapat menunjukan proteinuria sementara. atau ulserasi. tonsil kriptus. Membunuh basil difteri yang memproduksi toksin Anti toksin diberikan sedini mungkin diagnosis ditegakan. Pada umumnya setelah seseorang anak menderita . minimal 2-3 minggu 3. tombositopenia. Isolasi semua kasus dan dilakukan tindakan pencegahan universal dari risiko penularan melalui droplet serta membatasi jumlah kontak 2. Pengobatan khusus bertujuan: 1.000 secara iv Pemberian antibiotic:  Penisilin Procain 1. 2 kali sehari selama 14 hari  Eritromisin: 2 gram perhari secara peroral dengan dosis terbagi 4 kali sehari  Preparat lain yang bisa diberikan adalah amoksilin. tidak dipengaruhi oleh umur pasien. Kadar serum troponin I berkolerasi.000 – 40.000 – 120. Istirahat di tempat tidur.Diagnosa definitive dan identifikasi basil Corynebacterium diphtheria dengan kultur melalui media tellurite atau Loeffler dengan sampel yang diambil dari pseudomembran di orofaring hidung.200. tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan bakteriologis. Makanan lunak atau cair bergantung pada keadaan penderita. Perawatan terdiri atas: Perawatan umum: 1. secara iv dalam waktu 60 menit  Difteri fausial sedang diberikan 40. Dosis tergantung pada jenis difterinya.000 – 60. kelainan EKG bila ada kelainan jantung. dengan miokarditis. Pemeriksaan toksin bertujuan untuk menentukan adanya produksi toksin oleh Corynebacterium diphtheria.000 U secara iv  Difteri berat (bullneck dyyephtheria) diberikan 80. Pada pemeriksaan laboratorium lain ditemukan pada darah tepi leukositosis moderat. kebersihan jalan napas dan pembersihan lender. rifampisin dan klindamisin Pencegahan Pencegahan secara umum dengan menjaga kebersihan dan memberikan pengetahuan tentang bahaya difteria bagi anak.000 U. Pemeriksaan lain dengan metode Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk deteksi urutan DNA encoding subunit A tox+ strain pemeriksaan ini cepat dan sensitive. Menetralisasi toksin yang dihasilkan basil difteri 2. yaitu:  Difteri nasal / fausial yang ringan diberikan 20. di rongga mulut.000 unit/hari secara intramuscular.

Formulasi toksoid potensi yang lebih tinggi (yaitu D) digunakan untuk dosis seri primer dan booster untuk anak umur 6 tahun karena imunogenitasnya superior dan reaktogenisitasnya minimal. Pada difteri dengan keterlibatan jantung prognosis buruk. (5) Toksoid difteri dipersiapkan dengan pengobatan formaldehid toksin. Preparat pediatric (yaitu DPT. Cepat lambatnya pengobatan 5. terutama bila disertai blok atrioventrikuler dan blok berkas cabang dengan angka kematian mencapai (60-90%). Referensi: . Difteri laring lebih cepat menyebabkan obstruksi saluran napas.5 Bf unit toksoid difteri per dosis 0.5mL. Seorang anak yang telah mendapat imunisasi difteria lengkap. Status kekebalan penderita 4. Lokasi dan luas membrane yang terbentuk 3. Tingkat kematian yang tinggi disebabkan oleh difteri jenis gravis/invasive.DTaP) mengandung 6. bullneck diphtheria. dan diserap pada garam alumunium. bila pertolongan tidak cepat. Untuk individu umur 7 tahun dan yang lebih tua. karena kadar toksoid difteri yang lebih rendah cukup imunogenik dank arena semakin kadar toksoid difteri makin tinggi reaktogenitas pada umur yang semakin tinggi. preparat dewasa (yaitu Td) mengandung tidak lebih dari 2 Bf unit toksoid per 0. Keterlambatan pengobatan meningkatkan angka kematian menjadi 20 kali lipat. Pengobatan yang diberikan Secara umum angka kematian penderita difteri 5-10%. tingkat kematian 30-40%. Angka kematian yang tinggi terjadi pada umur kurang 5 tahun dan lebih 40 tahun. Prognosis prognosis tergantung pada: 1. kekebalan terhadap penyakit ini sangat rendah sehingga perlu imunisasi DPT dan pengobatan karier. Pada keadaan sepsis. dimana kematian tertinggi terjadi pada penderita yang tidak mendapat imunisasi lengkap dan pasien yang mempunyai kelainan sistemik.5 mL dosis. penyebab kematian terbanyak adalah miokarditis. dan pengawasan tidak ketat dapat menimbulkan kematian mendadak. Dua preparat toksoid difteri dirumuskan sesuai dengan kandungan batas flokulasi (Bf) suatu pengukuran kuantitas toksoid. kekuatannya dibakukan. Td dianjurkan untuk seri primer dan dosis booster. yang memperbesar imunogenitas.3%. Virulensi basil difteri 2.DT. Jenis ini mempunyai angka kematian mencapai 50%. Di Indonesia angka kematian penderita difteri di 29 rumah sakit tahun 1969-1970 adalah 11.7-12. mempunyai antibodi terhadap toksin difteria tetapi tidak mempunyai antibody terhadap organismenya.difteria. Keadaan demikian memungkinkan seseorang menjadi pengidap difteria dalam nasofaringnya (karier) atau menderita difteri ringan.

643-646 . Jakarta: Interna Publishing. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1 Hal. 2014. Ahmad Armen.