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XI
Ataque cerebrovascular
hemorrgico

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Hemorragia intracerebral

Gabino Cueli y Luis A. Camputaro

INTRODUCCIN

EPIDEMIOLOGA

Se define la hemorragia intracerebral como la


presencia de sangre dentro del tejido enceflico,
que puede quedar limitada dentro del parnquima o
extenderse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, producida por una ruptura vascular
espontnea no traumtica. Por obedecer a etiologas
diferentes, se la puede clasificar en primaria y
secundaria. La primera, tambin llamada hematoma intracerebral espontneo (HIC), est producida
por la rotura de pequeos vasos debilitados crnicamente por procesos degenerativos (fibrohialinosis o angiopata amiloidea) y abarca entre el 78% y
el 88% de los casos de hemorragia intracerebral.
La secundaria incluye los casos restantes y se
genera por rotura de anomalas vasculares de diversas etiologas: congnitas (malformaciones arteriovenosas, cavernomas, angiomas), aneurismticas
(sacular o fusiforme), neoplsicas (primarias o
secundarias), coagulopticas (congnitas o adquiridas), asociadas al consumo de alcohol o de drogas,
a procesos inflamatorios de origen diverso (infecciosos y no infeccioso), etctera.
La hemorragia intracerebral constituye entre el
10% y el 15 % de todos los casos de ataque cerebrovascular (ACV) y est asociada a una alta tasa de
mortalidad. Slo un 38% de pacientes sobrevive al
ao. En los Estados Unidos, cada ao, aproximadamente entre 37.000 y 52.400 pacientes sufren un
episodio de esta naturaleza, y se estima que, en los
prximos 50 aos, la incidencia de esta entidad se
duplicar debido al aumento del promedio de vida
de la poblacin general y a los cambios raciales en
su conformacin.

Su incidencia vara segn las series, debido a las


caractersticas propias de la raza y del grupo socioeconmico de los pacientes incluidos en los estudios. En el mundo, se informa un rango de 10 a 20
casos por cada 100.000 habitantes, que se incrementa con la edad, con una mayor prevalencia en
sujetos de raza negra y de origen asitico. En varones > 55 aos, su incidencia es ligeramente superior que en mujeres (7:3), aunque tiende a invertirse por encima de los 75 aos. Las diferencias en la
prevalencia de hipertensin arterial y en el nivel de
educacin, tal vez, estn correlacionadas con las
diferencias de riesgo. El riesgo de HIC se incrementa con los bajos niveles de educacin y probablemente est relacionado con la falta de alarma en
la prevencin primaria y de acceso a la atencin
mdica preventiva. El patrn circadiano y estacional con presentacin matinal e invernal del episodio de sangrado ha sido atribuido a alteraciones del
tono vasomotor simptico.

FACTORES DE RIESGO
El factor de riesgo asociado ms claramente
implicado es la hipertensin arterial (HTA), y su
frecuencia se estima entre un 72% y un 81%. sta
aumenta el riesgo de HIC, en especial en los
pacientes hipertensos que no cumplen los tratamientos indicados, sobre todo en los mayores de 55
aos y en fumadores. Se considera que el control
de la HTA crnica es la mejor medida de prevencin para bajar la incidencia de HIC. En el estudio

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Hypertension Detection and Follow-up Program
(HDFP, programa de deteccin y seguimiento de
la HTA) los hipertensos (definidos como TAD
95 mmHg) entre los 30 y los 69 aos de edad que
recibieron tratamiento reglado para la HTA tuvieron un riesgo de ACV (incluido el HIC) de 1,9 cada
100 pacientes tratados, comparados con un riesgo de
2,9 cada 100 pacientes no tratados regularmente.
En nuestro pas, el anlisis de los resultados del
estudio ARENAS (del Consejo de Stroke de la
Sociedad Argentina de Cardiologa) confirm que
la primera causa de ACV en la Argentina es la
hipertensin arterial y que una de cada tres personas que la padecen no le presta atencin. El 14% de
los pacientes registrados fue atendido por un
segundo episodio; todos eran hipertensos. El registro mostr que el 78,5% de los pacientes que tuvieron un ACV era hipertenso y que el 31,8% de ellos
no cumpla tratamiento alguno. Segn el ARENAS, el 38,6% de los ACV fue hemorrgico. Estas
cifras contradicen la tendencia en el mundo, que
hasta el momento se extrapolaba a la Argentina:
85% de ataques isqumicos y 15% de ataques
hemorrgicos.
El consumo de ms de 50 a 100 g de alcohol/da
aumenta el riesgo de HIC, debido a alteraciones en
la coagulacin y por efecto directo sobre la vasculatura cerebral. El empleo de anticoagulantes
incrementa de 7 a 10 veces el riesgo de sangrado
enceflico, mientras que, por ejemplo, el uso de
activador tisular del plasmingeno (tPA) en el tratamiento del ACV isqumico lo eleva 6,5%.
Tanto los hombres como las mujeres fumadores
de entre 20 y 15 cigarrillos diarios presentan
un riesgo relativo mayor que la poblacin no
fumadora de padecer HIC. Otros factores de riesgo
son: el nivel de colesterol menor de 160 mg/dL
(4,1 mmol/L) en los pacientes hipertensos, las
infecciones por el virus de la hepatitis C y por el de
la inmunodeficiencia humana en poblacin joven
(15-44 aos).

FISIOPATOLOGA
El sangrado intracerebral se origina a partir de la
ruptura de las pequeas arterias penetrantes. En
estos vasos de entre 50-200 micrmetros, se producen los cambios degenerativos en la pared,
secundarios al efecto crnico de la HTA, que favorecen el sangrado. Estos cambios (pequeas dilataciones arteriolares), postulados por Charcot y
Bouchard, consisten, en realidad, en pequeas
hemorragias subadventiciales o cogulos extravasculares resultantes del dao endotelial. Dado que la
mayor degeneracin de la media y del msculo liso
demostrada por microscopia electrnica se aprecia

a nivel de las bifurcaciones vasculares, se considera que es en ese nivel donde se inicia el sangrado.
En la angiopata amiloidea cerebral, en cambio, se
produce un depsito de la protena -amiloide a
nivel de la adventicia y de la tnica media de los
vasos corticales y leptomenngeos. Topogrficamente tienen su expresin a distintos niveles del
neuroeje. Las lesiones asociadas a HTA, a nivel
supratentorial, se localizan ms frecuentemente en
los ganglios basales (putamen, caudado, cpsula
interna, globo plido) y abarcan de un 35% a un
50% de los casos, y la localizacin talmica, alrededor del 15%. Las infratentoriales se estiman
entre un 15% y un 30%, y, dentro de ellas, la ms
relevante es la cerebelosa. Las localizaciones troncoenceflicas son menos comunes y suman entre
todas entre un 10% y un 15% del total de HIC. Las
vinculadas con la angiopata amiloidea cerebral en
concordancia con los sitios de depsito de material
amiloideo tienen una presentacin predominantemente lobular (sustancia blanca) que constituyen
entre un 10% y un 20% del total.

DAO PRIMARIO EN EL HIC


El dao primario es aquel que se produce por
accin directa de la hemorragia. sta, una vez iniciada, progresa a travs de los planos de separacin
de la sustancia blanca y deja al tejido neural potencialmente viable tanto en el interior como en la
periferia del sangrado. En este nivel, se origina
despus el edema perilesional. Estos dos elementos
son los responsables del efecto de masa de este tipo
de lesin. En etapas tempranas, este efecto depende
ms del volumen de sangre extravasada que del
volumen agregado por el edema que aparece despus de iniciada la hemorragia y que es expresin
de dao secundario. La relevancia del dao primario radica en el hecho de que el volumen que alcanza el hematoma (lesin primaria) es un predictor
independiente de la morbimortalidad en el HIC.
A la progresin del HIC se la consideraba como
un episodio monofsico que se detena por efecto de
la formacin del cogulo y de la compresin tisular
local, pero la tomografa computarizada (TC)
demostr que el HIC se expande con el transcurso
del tiempo (cuadro 40-1). Brot y cols. encontraron
que el 26% de los pacientes extendan el HIC dentro
de la hora, y un 12% dentro de las 20 horas posteriores a la primera TC. Kazui y cols. comunicaron
una incidencia global de extensin del HIC del 20%;
36% dentro de las tres horas y 11% despus de las
tres horas de la primera TC. Se postula que la expansin del hematoma se debe a la continuacin del
sangrado original o a la disrupcin mecnica de
vasos adyacentes al hematoma en progresin que

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conducen a mltiples sangrados confluentes dentro


de la misma zona, dentro del rea de hipoperfusin
que rodea al cogulo. Se han encontrado tambin
otros factores de riesgo asociados al crecimiento del
HIC (cuadro 40-1). Tal vez, la HTA, la alteracin
local de la coagulacin, la reaccin inflamatoria o
alguna combinacin entre ellas estn desempeando
un papel en la expansin del hematoma.

DAO SECUNDARIO EN EL HIC


A pesar de que algunos estudios en animales
sugeran la existencia de un rea de penumbra que
rodeaba al hematoma, las investigaciones clnicas
y experimentales ms recientes no han podido
demostrar la presencia de isquemia neuronal en el
tejido viable perifrico al sitio del sangrado, por lo
que se han postulado e investigado otros mecanismos no isqumicos de dao neuronal.
La sola presencia del hematoma genera edema y
dao neuronal en el parnquima cerebral, lo que
determina el comienzo de la ganancia de lquidos,
la cual persiste por ms de cinco das y hasta dos
semanas posteriores al episodio. La aparicin del
edema obedece a varios mecanismos y se desarrolla en tres fases. La primera fase, que abarca las
primeras horas siguientes al episodio, involucra la
presin hidrosttica y la retraccin del cogulo. La
segunda incluye la activacin de la cascada de la
coagulacin y la produccin de trombina, que ocurre durante los primeros dos das. La tercera se presenta despus de las 72 horas del episodio, contribuye a la acumulacin de lquido intracerebral a
travs de los fenmenos que se suceden tras la lisis

de los eritrocitos y a la toxicidad neuronal inducida por la hemoglobina. En las dos ltimas etapas,
tambin ocurre la activacin del sistema de complemento dentro del parnquima enceflico.
La resonancia magntica (RM) ha podido caracterizar mejor el tipo de edema que se presenta en el
HIC en animales y en seres humanos, esto desestima el efecto de la isquemia y coincide con el
hallazgo de elevados coeficientes de difusin aparente para el agua (CDA), lo que concuerda con un
origen vasognico del edema. Kamal y cols., en
un estudio retrospectivo en pacientes con HIC de
moderado a elevado volumen, focalizando su estudio en el rea de la lesin (hematoma y su periferia) y en el parnquima supratentorial homolateral
y contralateral al sitio del sangrado, encontraron
que, tanto a nivel del hemisferio lesionado como en
el opuesto, existe una elevacin del CDA que se
objetiva desde las seis horas del episodio, se mantiene durante las primeras 100 horas y se normaliza aproximadamente entre las 300 y 500 horas.
Dicha anomala se correlaciona estadsticamente
con la tensin arterial sistlica registrada en el
momento del ictus. Las alteraciones documentadas
a nivel de la lesin varan con el transcurso del
tiempo y se correlacionan con la composicin
del hematoma y del tejido circundante. En otras
palabras, se considera que existe un edema precoz
que est relacionado con la acumulacin de origen
osmtico de protenas sricas derivadas del mismo
hematoma y que despus se desarrolla un edema de
naturaleza vasognica, y eventualmente citotxica
no isqumica. Se estima que estos edemas estn
vinculados, respectivamente, a la ruptura de la

CUADRO 40-1. Estudios que demuestran los factores de riesgo asociados al crecimiento del HIC
Retrospectivos
Kazui y cols., 1997

Prospectivo
Fujii y cols., 1998

Silva y cols., 2005

Antecedentes de infarto
cerebral

Admisin inmediata cuando


comienzan los sntomas

Leucocitosis

Hepatopata

Alcoholismo grave

Fibrinogenemia

Glucemia > 141 mg/dL con


TAS > 200 mm Hg

Hematoma de bordes
irregulares

Trombocitopenia

HgbA1c > 5,1% con TAS


> 200 mm Hg

Depresin del nivel de la


conciencia

Volcado ventricular

Fibrinogenemia

Interleucina-6 > 19,6 pg/mL


M-metaloproteinasa-9 > 153,3 ng/mL
Fibronectina celular > 8,8 g/mL

TAS, tensin arterial sistlica

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barrera hematoenceflica y a la falla en las bombas
de Na+ -ATPasa dependientes y que conducen a la
tumefaccin y a la muerte neuronal. El tiempo que
media entre la ruptura de la barrera hematoenceflica y la generacin de edema sugiere la existencia
de mediadores que favorecen tanto la lesin neuronal secundaria como la ganancia de lquidos. Tal
vez, ciertos productos de la sangre o del plasma
(trombina, metaloproteasas), o bien la compresin
tisular local, estn desempeando un papel en la
patogenia de este fenmeno.
El hallazgo de hipoperfusin perifrica a la
lesin documentada en estudios con RM con
secuencias para difusin y perfusin, sin marcadores de isquemia, es ms probable que sea consecuencia de una disminucin de las demandas tisulares de O2, que un signo de isquemia propiamente
dicha. La muerte neuronal se produce predominantemente por necrosis, aunque tambin existe evidencia de apoptosis, que se supone que est asociada al factor nuclear kappa B.

CUADRO CLNICO
Las manifestaciones clnicas de HIC dependen
de las caractersticas de inicio, evolutividad y pronstico, del tipo de foco neurolgico (irritativo o
deficitario), de su ubicacin y del desarrollo de
hipertensin endocraneal.

Inicio. En la mayora de los casos, ocurre durante las horas de actividad; es brusca la instalacin
de los signos y los sntomas, que alcanzan su
mxima intensidad rpidamente y que se estabilizan en los primeros minutos (5-30 minutos).
Evolutividad. En las horas posteriores al
comienzo de cuadro, un 25% de los pacientes
presenta agravamiento de su estado neurolgico, mientras que slo un 5% lo hace en el transcurso de das o semanas (formas seudotumorales de HIC).
Pronstico. La Escala de Coma de Glasgow, el
volumen del HIC, el volcado ventricular, la
localizacin infratentorial y la edad avanzada
son los predictores independientes de muerte y
discapacidad en pacientes con HIC. Hemphill
III JC y cols., con estas variables, desarrollaron
una escala de prediccin de mortalidad a los 30
das en el HIC (cuadro 40-2). Otros factores de
mal pronstico son: la presencia de sangre en el
espacio subaracnoideo, la amplitud de la presin diferencial, los antecedentes de cardiopata isqumica, la hiperglucemia y la hipertermia. Los factores de buen pronstico son: buen
grado neurolgico y la baja temperatura corporal en el momento del ingreso.
Tipo de foco. Se detectan signos de foco neurolgico deficitario en la mayora de los casos.
En aproximadamente un 7-14% aparecen con-

CUADRO 40-2. Determinacin de la puntuacin de la escala pronstica de hemorragia intracerebral (ICH score)
Variable

Rango

Puntaje

Escala de Coma de Glasgow

3-4
5-12
13-15

2
1
0

Volumen del HIC en mL (A B C / 2)

< 30
30

1
0

Volcado ventricular

S
No

1
0

Origen infratentorial

S
No

1
0

Edad en aos

80
< 80

1
0

Puntuacin total de la escala

0-6 puntos

Mortalidad aproximada (%) segn la puntuacin obtenida (ICH score)


Puntaje

(%)

13

26

72

97

100

100

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vulsiones, que son ms frecuentes cuando el


HIC es lobar. Los signos de irritacin menngea pueden darse como resultado del pasaje de
la sangre al espacio subaracnoideo.
Localizacin. La localizacin del hematoma es
el elemento determinante mayor de sus manifestaciones clnicas (cuadro 40-3).
Hipertensin endocraneal. La cefalea y los
vmitos tienen una frecuencia de presentacin

elevada, ligeramente inferior al 50%, y son ms


frecuentes en los HIC de ubicacin infratentorial. El papiledema puede tardar varias horas en
desarrollarse. Las alteraciones del nivel de conciencia (somnolencia, agitacin o coma) aparecen segn el volumen del hematoma y su localizacin, y es ms habitual el coma de inicio en
las hemorragias de fosa posterior que en las
supratentoriales.

Cuadro 40-3. Cuadro clnico segn localizacin del HIC


Ubicacin

Signos
motores

Sntomas
sensitivos

Movimientos
oculares

Putaminal

Hemiparesia/
hemipleja
contralateral

Prdida de
sensibilidad
contralateral

Normales
Paresia de la mirada
conjugada contralateral,
raramente homolateral

Talmica

Hemiparesia
contralateral

Prdida de
sensibilidad
contralateral

Paresia de la mirada
conjugada contralateral
u homolateral, desviacin hacia abajo
de la mirada, alteracin
de la mirada hacia
arriba, desviacin
oblicua, nistagmo
de convergencia,
seudoparlisis
del nervio craneal VI

Pequeas,
dbilmente
reactivas

Pontina

Cuadriparesia,
cuadripleja,
debilidad facial
bilateral,
sndrome
de enclaustramiento

Alteracin del
reflejo corneal

Paresia de la mirada
horizontal bilateral,
movimientos verticales
preservados,
bobbing ocular

Puntiformes Coma, hipertermia,


reactivas
hiperventilacin

Prdida de
sensibilidad
facial
homolateral.
Alteracin del
reflejo corneal

Parlisis de la mirada
conjugada homolateral,
parlisis del abductor
desviacin oblicua, nistagmo partico

Pequeas,
reactivas

Progresivos signos
sensitivos y motores
bilaterales. Coma

Paresia de la mirada
conjugada contralateral

Normales

Afasia (izquierda),
abulia

Normales

Hemianopsia homnima
contralateral. Afasia
(izquierda), apraxia,
negligencia (derecha)

Temporal

Normales

Hemianopsia homnima
contralateral

Occipital

Normales

Hemianopsia homnima
contralateral

Cerebelosa Ataxia troncal


de la marcha
o de miembros.
Debilidad facial
homolateral
Frontal

Hemiparesia
contralateral

Parietal

Hemiparesia
contralateral

Prdida de
sensibilidad
contralateral

Pupilas

Otros
Hemianopsia homnima,
afasia (izquierda).
Negligencia o
apractagnosia (derecha)
Afasia (izquierda)

De J. Lloret-Garca, J. M. Molt-Jord. Rev. Neurol 2002; 35: 1056-66. Modificado. HIC, hematoma intracerebral.

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FISIOPATOLOGA
Cules son los cambios que sufre el flujo sanguneo cerebral en los pacientes con HIC?
Cules son las alteraciones del flujo sanguneo cerebral (FSC) que pueden ocasionar estas
opciones teraputicas?
Sobre la base de estudios experimentales y clnicos que han empleado diversos mtodos de medicin del FSC, se puede sintetizar que los cambios
del FSC que se suceden tras la instalacin del HIC
ocurren en tres fases.
1. Fase de hibernacin
Ocurre dentro de las primeras 48 horas del episodio. Presenta una zona de hipoperfusin perifrica al HIC con una concomitante reduccin del
metabolismo dentro de esa misma rea. Es posible
que el consumo metablico regional de O2
(CMRO2) sea inferior a la reduccin del FSC, por
lo que la extraccin tisular de oxgeno (FEO2) a ese
nivel est tambin disminuida.
2. Fase de reperfusin
Comienza, aproximadamente, despus de las 48
horas de la instalacin del cuadro. La forma de restauracin del FSC es heterognea, y se reconocen
tres patrones en esta fase subaguda: patrn de hipoperfusin sostenida, patrn de recuperacin de la
perfusin y patrn de hiperperfusin. En el primero de ellos, el retraso en la recuperacin de la perfusin puede deberse al efecto de factores lesivos,
como la expansin del hematoma. En el segundo,
la recuperacin de la actividad metablica en
regiones previamente hipometablicas se acompaa de una restauracin paralela del FSC. En el tercero, la hiperperfusin, que es un fenmeno local,
puede deberse a la acidosis local, a la inflamacin
tisular y a la falla autorregulatoria del FSC.
3. Fase de normalizacin
Despus de aproximadamente 14 das, el FSC se
aproxima a sus valores normales y sigue un patrn
ms homogneo. Esta normalizacin se atribuye,
por un lado, a la resolucin del hematoma y a su
efecto de masa, y, por el otro, al flujo de neovascularizacin proveniente del tejido glitico circundante. Los estudios realizados ms all de los 30
das no muestran anomalas del FSC. Slo un dficit de flujo se aprecia dentro de la matriz del hematoma y es concordante con el tejido no viable ubicado a ese nivel.

Una vez desarrolladas las alteraciones del FSC


en el HIC queda respondida la primera pregunta.
Con respecto a la siguiente, se ver qu efectos
producen sobre el FSC cada una de las teraputicas
sealadas.

TRATAMIENTO
Respecto del tratamiento del HIC, existen ms
preguntas que respuestas. Si se considera el aspecto quirrgico, las principales dudas se centran en la
utilidad de las distintas tcnicas de evacuacin del
HIC respecto del tratamiento conservador, mientras
que dentro del tratamiento mdico, an se debaten
cules seran las intervenciones de manejo general
y neurointensivas particulares de esta entidad. Se
evaluar estrictamente el tratamiento mdico.

Tratamiento mdico
Si el tratamiento quirrgico plantea interrogantes, las caractersticas del mejor tratamiento mdico disponible tambin lo hace en similar grado.

Manejo inicial
Es aquella asistencia mdica que se brinda desde
el primer contacto con el paciente hasta que se
decide la ciruga de urgencia o su ingreso a una
unidad de cuidados intensivos. La atencin comprende:
Anamnesis completa del paciente y del ictus.
Rpido y completo examen fsico.
Obtencin de muestras para exmenes de laboratorio (bioqumico, gasomtrico, hematolgico y de coagulacin)
Establecimiento de prioridades de diagnstico
y tratamiento del paciente neurocrtico.

Diagnstico
A pesar de que se ha intentado diferenciar, sobre
bases clnicas, el HIC del ACV isqumico, el abordaje diagnstico inicial sigue siendo la TC simple
de cerebro. Descartadas las coagulopatas y el consumo de drogas, si el paciente es mayor de 50 aos
con historia de HTA o mayor de 65 aos con hemorragia lobar e historia de demencia, una vez realizada la TC, no se necesitan, habitualmente, otros
estudios. Los paciente menores de 50 aos o mayores sin historia de HTA o de enfermedad vascular y
todos aquellos con morfologa atpica del HIC o
con edema de extensin superior a la esperada
deberan ser sometidos a estudios con RM (contrastada con gadolinio y angiografa por RM). La
angio-TC puede reservarse para aquellos pacientes

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con funcin renal normal, en los que la RM est


contraindicada, para aquellos en los que el tiempo
para realizar la RM resulta prohibitivo y para aquellos hemodinmicamente inestables. En caso de
detectar alteraciones compatibles con malformaciones vasculares de cualquier tipo, la angiografa
digital es el mtodo indicado.

BIBLIOGRAFA
Broderick J, Connolly S, Feldmann E, et al. Guidelines for
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Tratamiento mdico de la hemorragia
intracerebral espontnea
Daniel A. Godoy y Adelina Badolati

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA


En las ltimas dcadas hemos asistido a un notable incremento en los conocimientos fisiopatolgicos y en los avances tecnolgicos, los cuales, a su
vez, permitieron el desarrollo de innovadores sistemas de diagnstico, de novedosos mtodos de
monitorizacin y de tcnicas de avanzada, destinadas al tratamiento de las lesiones cerebrales agudas.
Afortunadamente, dichos esfuerzos fueron recompensados con la disminucin de la morbimortalidad, como por ejemplo en el traumatismo encefalocraneal grave o la hemorragia subaracnoidea.
No obstante, pocas situaciones en cuidados
neurointensivos estn rodeadas de enigmas e incertidumbres como la hemorragia intracerebral
espontnea (HICE), la cual, hoy en da, mantiene el
privilegio de ser una de las entidades ms devastadoras y discapacitantes.
Multiplicidad de factores se asocian con esta cruda
realidad. Si uno analiza la literatura existente y toma
como parmetro slo la cantidad de estudios, se
encuentra con la sorpresa de que la proporcin de
artculos sobre ataque cerebrovascular hemorrgico
versus (ACV) isqumico es del 3% frente al 97%, respectivamente. Y no slo eso, adems, es sumamente escaso el nmero de publicaciones de calidad,
esto es, estudios metodolgicamente bien diseados o
con el poder cientfico suficiente para sacar conclusiones o tomar decisiones sobre la base de ellos.
Como si esto fuera poco, a diario, en diferentes
partes del mundo, en nuestro pas, en nuestras unidades de cuidados intensivos, nos enfrentamos con
la casi permanente actitud nihilista en torno a esta
situacin.

En un intento por esclarecer el oscuro panorama


existente, en 1999, el Stroke Council of the
American Heart Association (Consejo de ACV de
la Asociacin Estadounidense del Corazn) public las guas para el manejo de la hemorragia intracerebral espontnea, las que no hicieron ms que
acentuar las dudas existentes y los conceptos vertidos con anterioridad. De ellas, se cita textualmente
lo siguiente: ... ningn tratamiento mdico o quirrgico ha mostrado en forma concluyente beneficio alguno....

INTRODUCCIN
La hemorragia intracerebral espontnea se define como la extravasacin aguda de sangre en el
parnquima cerebral, la cual en ocasiones puede
extenderse al espacio subaracnoideo o invadir el
sistema ventricular. Algunos autores han tratado de
diferenciar el trmino hematoma del trmino
hemorragia, y, si bien esto parece slo una disquisicin semntica, tiene su utilidad desde el
punto de vista prctico.
As, hemorragia es la coleccin de sangre situada profundamente (ganglios de la base, tlamo),
pobremente definida, que infiltra los planos vecinos y que con frecuencia invade los ventrculos y
espacios subaracnoideos, por lo que su evacuacin
es dificultosa o imposible.
Por el contrario, el hematoma es descrito como
una coleccin de sangre bien circunscrita, que no
invade planos vecinos, localizada superficialmente
(lbulos cerebrales), cercana a la superficie cortical, lo que la hace susceptible de evacuacin quirrgica.

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454 Ataque cerebrovascular hemorrgico


Cuando la hemorragia se produce en ausencia de
lesiones cerebrales o malformaciones vasculares
preexistentes, se denomina primaria o espontnea; en el 80% de los casos ocurre por la rotura
de pequeos vasos sanguneos (100 a 600 m de
dimetro) previamente daados por los efectos que
a largo plazo produce la hipertensin arterial
(lipohialinosis) o por el depsito de material congoflico en la tnica media y adventicia de los
vasos sanguneos corticales, subcorticales y leptomenngeos (angiopata amiloidea). Los sitios de
sangrado incluyen: ganglios de la base (35-45%),
lbulos cerebrales (20-25%), tlamo (10-15%),
cerebelo (5-10%) y protuberancia (5%).
La HICE tiene una incidencia aproximada de 8
a 18 casos por cada 100.000 habitantes (10% del
total de ACV), mortalidad superior al 50%, con
slo 20-30% de los sobrevivientes capaces de
sobrellevar una vida independiente a los seis meses
del ictus.

BASES FISIOPATOLGICAS PARA


EL TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL ESPONTNEA
Si bien los episodios fisiopatolgicos que siguen
a la rotura vascular son complejos, variados,
simultneos e interrelacionados (fig. 41-1), desde
un punto de vista didctico se dividen en las
siguientes fases:

Fase de formacin del hematoma


Se desarrolla en el lapso de los 60 minutos subsiguientes a la rotura vascular; aqu, la irrupcin
abrupta de sangre en el encfalo destruye el parnquima, altera las condiciones de equilibrio intracraneal y desencadena aumento de las presiones
locales, generacin de gradientes de presin interhemisfricos e intrahemisfricos, efectos de masa, desplazamientos de estructuras, distorsiones de la anatoma, etc. Adems, la hemorragia por s misma
desencadena tres episodios fisiopatolgicos mayores:
Muerte celular por necrosis y apoptosis
Inflamacin
Edema vasognico.

Fase de expansin o de aumento de tamao


del hematoma
La hemorragia intracerebral espontnea no es un
episodio monofsico, y, si bien la mayora de los
sangrados cesan en un lapso breve, aproximadamente un tercio de los pacientes continan san-

grando despus del episodio inicial; esta etapa se


denomina fase de expansin o aumento de tamao
del hematoma y casi invariablemente se asocia al
deterioro del estado neurolgico y a los pobres
resultados clnicos. Un incremento del volumen del
hematoma se observa en el 38% de los pacientes en
las primeras tres horas posictus, y en los dos tercios
de esta poblacin la expansin de la hemorragia es
evidente en la primera hora. El crecimiento del
hematoma ocurre a pesar de la ausencia de coagulopatas, y, si bien los mecanismos por los cuales
esto sucede permanecen inconclusos, parece que
ocurren debido al sangrado continuo del sitio inicial o a pequeas hemorragias satlites en la
periferia del cogulo.
Variedad de factores de riesgo han sido asociados con el agrandamiento del hematoma, entre
ellos, consumo de alcohol, hematomas de forma
irregular, hipofibrinogenemia, niveles reducidos de
protrombina, diabetes mellitus, hepatopatas; sin
embargo, el ms consistente es el tiempo transcurrido entre el inicio de los sntomas y la primera
tomografa computarizada, de manera tal que
cuanto ms se tarda en realizar el estudio por imagen, menor es la probabilidad de detectar tal complicacin.
Despus de las 24 horas iniciales, comienza una
etapa en la que predomina el desarrollo de edema
alrededor de la hemorragia, perodo que alcanza su
mxima expresin el cuarto da posterior al sangrado inicial, para despus declinar lentamente.
La forma ms grave de edema se detecta alrededor del cogulo, principalmente en la sustancia
blanca; primariamente es vasognico, debido al
aumento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica, producido por la destruccin fsica de
sta a raz de la hemorragia o por disfuncin secundaria a la sntesis y por liberacin de sustancias con
poder neurotxico, como la trombina o las metalloproteinasas de la matriz extracelular.
Durante aos, la zona perihematoma fue atribuida a penumbra isqumica similar a la que se
produce alrededor de la regin central del infarto
cerebral (core); sin embargo, estudios recientes,
utilizando tcnicas como SPECT (tomografa computarizada con emisin de fotn nico), PET
(tomografa con emisin de positrones), resonancia
magntica con tcnicas de difusin-perfusin,
microdilisis, etc. han concluido fehacientemente
que la zona perihematoma, si bien se caracteriza
por leve disminucin regional del flujo sanguneo
cerebral, se produce ms como consecuencia de la
disminucin concomitante de las demandas metablicas que de isquemia.
Comprender qu es lo que sucede en la zona
perihemorrgica es lo que ha acaparado la atencin

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Dao primario
vascular y celular

Apoptosis

Productos de degradacin
oxihemoglobina, trombina

Microglia,
astrocitos

Alteracin
Autorregulacin

Vasoparlisis
Efecto masa

Vasoespasmo

Bloqueo
LCR

Citocinas

Distensibilidad
(compliance)

VSC

Aumento permeabilidad
BHE
Hidrocefalia

PIC

PPC
Inflamacin

Hernias
Desplazamientos

FSC
Trombosis
microcirculacin
Edema Ctx
ISQUEMIA
Edema vasognico

Muerte celular

Fig. 41-1. LCR: lquido cefalorraqudeo; BHE: barrera hematoenceflica; VSC: volumen sanguneo
cerebral; PIC: presin intracraneal; PPC: presin de perfusin cerebral; FSC: flujo sanguneo cerebral; Ctx: citotxico.

de los investigadores durante los ltimos aos. Hoy


en da, inflamacin y neurotoxicidad dominan la
escena a travs de mecanismos variados y de diferente ndole.
Inflamacin local y sistmica secundaria a la
activacin fundamentalmente de astrocitos y a
la microglia, los que se considera que estimulan la liberacin de mediadores proinflamatorios, tales como citocinas (interleucinas 1-6,
factor de necrosis tumoral , molculas de

adhesin intercelular, etc.) y metalloproteinasas de la matriz extracelular (MMP3-9).


Extravasacin de protenas y solutos osmticamente activos por parte del cogulo en retraccin.
Estimulacin de proteinasas, como trombina,
fibringeno, activador tisular del plasmingeno.
Activacin de la cascada de coagulacin asociada a lisis de glbulos rojos y posterior degradacin de la oxihemoglobina, las cuales liberan

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456 Ataque cerebrovascular hemorrgico


productos de altsimo poder neurotxico, como
el hierro, bilirrubina, hemina.
Presencia de hiperglucemia, la que, a la luz de
la evidencia disponible, se considera que
desempea un papel activo y perjudicial, ya
que induce estados proinflamatorios y prooxidativos asociados con dao neuronal. Adems,
cada vez es ms firme la evidencia disponible
que asocia los niveles elevados de glucemia en
la fase aguda de la hemorragia cerebral con
malos resultados.

PRONSTICO
Una amplia variedad de marcadores clnicos y
tomogrficos han sido identificados como predictores de mortalidad. La Escala de Coma de
Glasgow (GCS) y el volumen de la hemorragia son
los de mayor consistencia al analizar las diferentes
cohortes estudiadas. Si bien no existe una escala de
graduacin clnica universalmente aceptada, difundida y validada, como lo son la GCS para el traumatismo craneoenceflico grave o la escala de la
federacin mundial de sociedades neuroquirrgicas para la hemorragia subaracnoidea, recientemente un grupo de la Universidad de San Francisco
de los Estados Unidos, sobre la base del anlisis
multivariante de su poblacin, detect cinco factores asociados con mortalidad a los 30 das del episodio y desarroll una escala de estratificacin del
riesgo a la que denomin escala ICH (ICH score,
escala pronstica de hemorragia intracerebral,
vase cuadro 40-2). A mayor puntuacin, mayor
mortalidad.
La escala ICH es simple, de fcil aplicacin,
incluso por personal no entrenado en el manejo de
pacientes con ACV y es una herramienta de suma
utilidad para uniformar y clarificar la comunicacin, sobre todo, al disear futuros estudios.
Recientemente, nuestro grupo de trabajo confirm,
en una poblacin de la provincia de Buenos Aires,
la utilidad de la escala para predecir la mortalidad
y una modificacin de dicha escala con la que, adems, se logra predecir resultados funcionales.

MANEJO INICIAL
La magnitud y la complejidad de los pacientes
vctimas de hemorragia intracerebral hacen que el
manejo multidisciplinario sea de vital importancia.
Por ello, si bien en este captulo se abordarn con
exclusividad las opciones teraputicas no quirrgicas, nunca debe olvidarse que el neurocirujano es
uno de los pilares, si no el ms importante, a la hora
de la toma de decisiones. La antinomia tratamiento

mdico frente a tratamiento quirrgico no debera


existir, ya que ambos son complementarios.
Los estudios de cohorte han mostrado que la
mortalidad de este grupo de pacientes se reduce en
unidades de cuidados intensivos especialmente
dedicadas a la asistencia de enfermos neurocrticos, posiblemente debido a la ausencia de nihilismo con respecto a la patologa, inters especial en
sta, mayor adherencia a los distintos protocolos
teraputicos, rpida transicin a unidades de rehabilitacin, etctera.
Como toda emergencia mdica, el cuidado inicial de estos pacientes se regir por el ABC del
idioma ingls, esto es, por el control de la va area
y el logro de ventilacin, la oxigenacin y el estado hemodinmico adecuado, despus de los cuales,
se efectuar un examen neurolgico abreviado con
la utilizacin de la GCS: forma, tamao y reactividad pupilar y patrn ventilatorio. La decisin de
intubacin endotraqueal debe realizarse con la
mxima celeridad, sin dudas y basada en el juicio
clnico, ya que el retraso en la implementacin
de tal medida agrava las lesiones preexistentes y
aumenta la morbimortalidad como consecuencia
del dao secundario originado por la hipoxemia, la
hipercapnia o la aspiracin de contenido gstrico.
La hipotensin arterial debe corregirse rpidamente con fluidos isotnicos o hipertnicos y con
vasopresores, de ser necesarios, a los fines de mantener adecuada presin de perfusin cerebral.
Conjuntamente con las medidas sealadas, deben
evaluarse parmetros de laboratorio (hemograma,
glucemia, uremia, creatinina, electrolitos, coagulograma, enzimas cardacas, protena C reactiva,
gases sanguneos y perfil toxicolgico, si corresponde), electrocardiograma y radiografa de trax.
Nunca y por ningn concepto, deben trasladarse
los pacientes inestables para la realizacin de estudios complementarios. Lograda la estabilizacin
clnica, se realizar la tomografa computarizada
sin contraste, la cual brindar informacin acerca
de la localizacin, volumen de la hemorragia, presencia de hidrocefalia, invasin de sangre al sistema ventricular, etctera.
A los fines de determinar el volumen del hematoma, existen varias modalidades, pero el ms utilizado y difundido por su practicidad es el mtodo
del ABC/2, por el que se multiplica el dimetro
mayor de la hemorragia (A) por el dimetro perpendicular a ste (B) por el nmero de cuadros (slides) en los que aparece la hemorragia dividido el
espesor de los cortes (C), todo ello dividido por 2.
Obtenida la informacin y siempre con la asistencia del servicio de neurociruga, se decide el destino inicial del paciente, ya sea quirfano, terapia
intensiva o unidad de stroke o de cuidados especia-

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les, de acuerdo con el rbol de decisiones representado en la figura 41-2.

TRATAMIENTO EN LA UNIDAD
DE CUIDADOS CRTICOS
Medidas generales
Existen medidas generales inherentes al cuidado
de pacientes neurolgicos crticos, que se compar-

ten plenamente con otras entidades que tienen en


comn el dao cerebral agudo (fig. 41-3).
Es conveniente y aconsejable la colocacin de
va venosa central, vas perifricas de grueso calibre y lnea arterial. Con ello se logra no slo la
monitorizacin exacta y en tiempo real de la volemia y de la tensin arterial media, sino que tambin
permite la extraccin seriada de muestras sanguneas sin agresiones extras al paciente. Beneficios
adicionales se logran cuando se necesitan expansiones de volumen o infusin de lquidos de gran

Sospecha HICE

Historia clnica
Examen neurolgico
GCS
Pupilas
Patrn ventilatorio

ABC
Control va area
Ventilacin-Oxigenacin
Estado hemodinmico

Laboratorio
ECG
Rx de trax

Estabilizacin del paciente

TC
Localizacin
Volumen
Volcado ventricular
Hidrocefalia
Desviacin lnea media

GCS 13
Compromiso Va area-ARM
Vol. > 30 cc
Invasin ventricular
Coagulopatas
TAS > 180 TAM > 130
Neuromonitorizacin
Posoperatorio

Unidad de Cuidados Neurointensivos


Unidad Terapia Intensiva

Confirmacin HICE
Anlisis resultados
junto al neurocirujano

GCS 14
Vol. < 30 cc
Sin volcado ventricular
Sin coagulopatas
Sin necesidad de asistencia
respiratoria

Quirfano

Unidad de Stroke
Cuidados especiales

Fig. 41-2. Manejo inicial. HICE: hemorragia intracerebral espontnea; ABC, medidas de reanimacin;
ECG: electrocardiograma; GCS: Escala de Coma de Glasgow; TC: tomografa computarizada;
Vol.: volumen de la hemorragia; TAS: tensin arterial sistlica; TAM, tensin arterial media; ARM,
asistencia respiratoria mecnica.

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HICE

Interconsulta
neurocirujano
Considerar ciruga en
ciertas situaciones

Invasin ventricular

Ventriculostoma
Trombolticos

GCS 8
Deterioro
Insuf. respiratoria,
etc.

Intubacin-ARM
SaO2 > 95%
paO2 > 90 mm Hg
paCO2: 35-40 mm Hg

Manejo mdico

Coagulopatas

Convulsiones

TAS > 160 mm Hg


TAD > 100 mm Hg

Vit K 2 mg IV
PFC 15 mL/kg
Protromplex

Lorazepam
0,1 mg/kg
DFH 15 mg/kg

Labetalol
Clonidina
Infusin continua

Factor VII ?

Ex. neurolgico seriado


Sedoanalgesia ( morfina- midazolam)
Sol. salinas 0,9-3,5%
Paracetamol 2 gr/d, mantas, medios fsicos
Control estricto glucemias
Profilaxis TVP, lceras de estrs, escaras
Cabecera 30 grados, posicin neutra
Colirios, lgrimas artificiales
Lavado bucal y de encas

GCS 8 deterioro neurolgico

Neuromonitorizacin
PIC-PPC-DTC

TC

Ciruga ?

Fig. 41-3. Manejo en la Unidad de Cuidados Neurointensivos. TAS: tensin arterial sistlica; TAD:
tensin arterial diastlica; ARM: asistencia respiratoria mecnica; PFC: plasma fresco congelado;
DFH: fenitona (difenilhidantona); TVP: trombosis venosa profunda; PIC: presin intracraneal;
PPC: presin de perfusin cerebral; DTC: Doppler transcraneal.

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viscosidad, como coloides, manitol, sangre entera,


plasma, sin interferir con infusiones continuas de
sedantes, analgsicos, antihipertensivos, etctera.
Con respecto al tipo de soluciones por utilizar,
preferimos las soluciones isotnicas de cloruro de
sodio al 0,9% (solucin fisiolgica), o ligeramente
hipertnicas (3,5%), dependiendo ello del anlisis
de diferentes factores, como natremia, presencia del
sndrome de derrame cerebral de sal, sndrome de
secrecin inapropiada de hormona antidiurtica,
hipertensin endocraneal, volemia, efectos de
masa en la TC (desviacin de lnea media, borramiento cisternal), entre otros.
Por ningn concepto, salvo en caso de hipoglucemia, deben prescribirse soluciones hipotnicas,
como las de dextrosa o el Ringer lactato, ya que
favorecen o agravan el edema cerebral, promueven
la sntesis de neurotxicos, como el glutamato,
provocan acidosis tisular local, que es un estmulo
potente para la vasodilatacin cerebral, el aumento
del volumen sanguneo cerebral y, consecuentemente, el incremento de la presin intracraneal.
Como regla nemotcnica general, hay que poner
nfasis en el logro de las 6 N o seis normalidades: normovolemia, normoglucemia, normotermia, normoxemia, normonatremia y normocapnia
(fig. 41-4).
La fiebre debe tratarse de manera perentoria y
enrgica, ya que tiene notorios efectos deletreos
sobre las neuronas y sobre la barrera hematoenceflica, al estimular la produccin de radicales
libres de oxgeno y al incrementar los niveles de
aminocidos excitatorios; por otra parte, aumenta
las demandas metablicas cerebrales de oxgeno y,
por ende, la presin intracraneal, adems de disminuir el umbral para la aparicin de convulsiones.
Asimismo, la hipertermia sostenida es un factor independiente asociado a malos resultados.
Nuestros estudios evidenciaron una estrecha asociacin entre la aparicin del sndrome de respues-

Normovolemia
PVC 10-12 cm H2O
PCP 10-14 mm Hg

Normotermia
Temp. rectal < 37,5

Normonatremia
135 -145 mEq/L

Fig. 41-4. 6 N o seis normalidades.

ta inflamatoria sistmica (SRIS) y los predictores


de mal pronstico y mortalidad, y la fiebre un componente del sndrome; por todo ello, si bien las
guas de la American Heart Association recomiendan el tratamiento enrgico de la fiebre, no especifican los niveles a partir de los cuales debe iniciarse la teraputica ni los mtodos para lograrlo. En
nuestra prctica corriente, iniciamos el tratamiento
cuando los niveles de temperatura rectal sobrepasan los 37 grados centgrados, para lo que utilizamos medios fsicos, mantas trmicas y paracetamol
en dosis de hasta 2 gramos diarios.
Con respecto a la ventilacin mecnica adoptamos una postura categrica, por la cual la utilizamos
en todos aquellos pacientes que presentan una o
ms de las siguientes caractersticas:
- GCS = 8
- Deterioro neurolgico definido por la cada de
2 o ms puntos en la GCS
- Hipertensin intracraneal
- Insuficiencia respiratoria
- Patrones ventilatorios anormales
- Incapacidad de lograr normoxemia y normocapnia, a pesar del aporte suplementario de oxgeno, broncodilatadores, kinesioterapia intensiva, etctera.
- Posoperatorio inmediato.
Si bien no es el objetivo de este captulo, no diferimos la decisin de traqueostoma y, cuando la
indicamos, la efectuamos en forma percutnea.
Debido al estado hipercatablico y a los trastornos de deglucin que acompaan a estos pacientes,
alimentamos en forma temprana, esto es, dentro de
las 48 horas iniciales, con preferencia utilizando la
va enteral por sonda nasoyeyunal. Conjuntamente
y debido a la gastroparesia concomitante, ocasionada ya sea por el dao enceflico primario, citocinas y otros mediadores, ya sea por drogas de uso

Normoglucemia
> 80 - < 150 mg%

Normoxemia
paO2 > 90. SaO2 > 95%

Normocapnia
paCO2 35-40 mm Hg

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frecuente, como opioides o difenilhidantona, asociamos al esquema teraputico gastrocinticos,
como metoclopramida o cinataprida.
Adicionalmente y a pesar de las controversias
surgidas, ubicamos la cabecera de la cama a 30
grados de la posicin horizontal neutra, lo que
significa sin flexoextensin anteroposterior ni lateral, con lo cual bsicamente mejoramos la relacin
volumen-presin de la cavidad craneal al favorecer
el drenaje venoso y la redistribucin del lquido
cefalorraqudeo, y, quiz lo ms importante, disminuimos la probabilidad de microaspiraciones y de
neumona asociada a la ventilacin mecnica.
Por ltimo, no deben olvidarse aquellas medidas
que, por parecer obvias, son subestimadas en cuanto a su importancia, o peor an, no son tenidas en
cuenta. Nos referimos a las siguientes:
Lgrimas artificiales, colirios o simplemente
lavado frecuente de los ojos con t de manzanilla, por ejemplo, a fin de proteger las crneas
para el futuro del paciente o ante la eventualidad de la donacin de stas.
Higiene frecuente de la cavidad bucal y de las
encas con clorhexidine u otros colutorios de
similar eficacia.
Prevencin de lceras por decbito con el reposicionamiento peridico, el que no debe ser
reemplazado por el colchn de aire o agua.
Profilaxis de las lceras de estrs con bloqueantes de los receptores H2 o de la bomba de protones, o con anticidos de contacto como el
sucralfato.
Profilaxis de la trombosis venosa profunda con
vendas elsticas o manguitos neumticos de
compresin secuencial.

Medidas especficas
Conducta ante niveles elevados de glucemia
Como se seal con anterioridad, hiperglucemia
y dao neuronal van de la mano a travs de mltiples mecanismos, como alteracin de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica, produccin
de radicales libres de oxgeno, acidosis tisular
local, estimulacin de la liberacin de aminocidos
excitatorios y promocin de un estado inflamatorio-oxidativo. Por ello, el control estricto de los
valores de glucemia, al menos en teora, se asocia
con mltiples beneficios, entre ellos: eliminacin
de diuresis osmtica, mantenimiento de la funcin de
los neutrfilos y macrfagos, disminucin de la
produccin de radicales libres de oxgeno, estimulacin de la produccin de xido ntrico y de la eritropoyesis. En otro orden, la insulina tiene, poten-

cialmente, efectos antiinflamatorios y neuroprotectores, lo que permite hipotetizar que el tratamiento


enrgico de los niveles elevados de glucemia en la
fase aguda de hemorragia intracerebral espontnea
se asocia con efectos beneficiosos sobre la morbimortalidad.
Sin embargo, a la fecha, an no se han diseado
ni llevado a cabo estudios que dirijan su atencin
al tratamiento enrgico de los niveles elevados de
glucemia en cuidados neurointensivos, ni siquiera
se conoce cul es la cohorte en la cual debe comenzarse el tratamiento de la hiperglucemia. Los
autores del presente captulo estamos abocados al
desarrollo de un protocolo al respecto. Mientras
tanto, recomendamos la monitorizacin meticulosa de la glucemia, tratando con insulina corriente
los niveles de glucemia que superen los 150 mg/
decilitro.

Convulsiones
La actividad convulsiva constituye uno de los
mecanismos de dao secundario en toda lesin
neurolgica y, en la hemorragia intracerebral espontnea, la incidencia vara entre el 5% y el 28%. El
papel profilctico de la medicacin anticonvulsiva
permanece controvertido. Debido a que la mayora de las convulsiones se manifiestan en la fase
aguda de la enfermedad y a que no pocas veces
son la forma de presentacin, se considera el uso
de anticonvulsivos en las siguientes situaciones:
- Convulsiones de inicio o como forma de presentacin de la hemorragia
- Antecedentes de epilepsia o convulsiones previas
- Hemorragias lobares o con extensin cortical
- Posoperatorio
- Paciente que estn bajo tratamiento con anticonvulsivos.
Se administra lorazepam y, a continuacin, fenitona (difenilhidantona) en dosis de carga y de
mantenimiento, segn se puede apreciar en la figura 41-3.

Teraputica hemosttica
Factor VII recombinante humano
El factor VII recombinante humano es un potente activador de la hemostasia utilizado en el tratamiento de la hemofilia, pero su accin no se limita
a esto sino que puede, segn la evidencia disponible, iniciar la cascada de coagulacin, aun en individuos con sistemas de coagulacin enteramente

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normales. El factor VII acta primariamente en los


sitios de lesin endotelial, promoviendo la formacin de complejos con factores tisulares expuestos.
La ventana teraputica parecera limitarse a las primeras tres horas del ictus.
En un estudio reciente (fase IIb), la tasa de
expansin del hematoma, as como tambin la
mortalidad y los malos resultados funcionales fueron menores cuando se los compar con el grupo
placebo; sin embargo, el nmero de episodios tromboemblicos fue mayor por lo que, si bien esta
teraputica seala una luz en el oscuro horizonte de
hoy en da, antes de su recomendacin faltan estudios de validacin que corroboren lo antedicho,
como tambin faltan estudios que diluciden con
mayor nfasis puntos esenciales, como lo son el
perfil de seguridad de la droga, la dosis adecuada,
la ventana para su administracin, etctera.
Reversin anticoagulacin-Tratamiento coagulopatas preexistentes
Los pacientes anticoagulados con dicumarnicos
o warfarina tienen un riesgo 5 a 10 veces mayor de
padecer hemorragia intracerebral espontnea, adems de asociarse a mayor mortalidad al presentar
tal complicacin, por lo que resulta perentoria la
reversin de esa medicacin, ya sea con vitamina
K intravenosa, a razn de 2 mg; plasma fresco congelado 15 mL por kilogramo de peso, esto es 4 o 5
unidades; o la infusin de concentrado de factores
de coagulacin II, VII, IX y X, como el Protromplex.
Nunca debe retrasarse la teraputica durante la
espera de las pruebas de coagulacin y, en la prctica diaria, lo ms frecuente es la utilizacin combinada de todas las herramientas teraputicas disponibles.
La heparina se inactiva con su antagonista, el
sulfato de protamina, a razn de 1 mg por cada 100
unidades de heparina. Pacientes con trombocitopenia o disfuncin plaquetaria pueden tratarse con la
infusin de concentrados de plaquetas o con una
nica dosis de 0,3 g de acetato de desmopresina
por kilogramo de peso.

Manejo de la presin arterial


Pocos puntos han generado y siguen generando
tantas controversias como el manejo de la hipertensin arterial en la fase aguda de la hemorragia
intracerebral espontnea, tan as es que un panel de
expertos del Instituto Nacional de la Salud
Norteamericano fij como una de las prioridades
investigativas el desarrollo de un ensayo clnico
que dilucide en breve este punto.

Quienes proclaman su estricto control basan sus


argumentos en estudios que demuestran la estrecha
asociacin entre hipertensin arterial y malos
resultados, algunos de los cuales han evidenciado
que los niveles elevados de tensin arterial constituyen por s solos predictores de muerte.
Desde el punto de vista de la fisiopatologa, si se
analizara la curva de autorregulacin de la vasculatura cerebral, altos niveles de presin venceran la
resistencia vascular constrictiva y provocaran
edema cerebral, y posiblemente expansin de la
hemorragia.
Si bien las guas referidas sugieren niveles tensionales en los que debe iniciarse el tratamiento,
dichas recomendaciones carecen de evidencia de
peso (nivel V, grado C), fueron efectuadas para vctimas de ataque cerebrovacular isqumico y no fueron actualizadas a posteriori.
Trabajos recientes parecen encaminarse al mantenimiento de cifras tensionales por debajo de
160 mm Hg de tensin sistlica; estos estudios
parecen seguros no slo desde la perspectiva fisiopatolgica por no comprometer el flujo sanguneo
cerebral, sino, adems, porque presentan el valor
agregado de contribuir a la disminucin de la probabilidad de resangrado.
Con respecto a las drogas que se deben utilizar,
la literatura recomienda el labetalol como primera
eleccin, seguida por esmolol o nicardipina. Debe
evitarse el uso de nitroprusiato de sodio y nitroglicerina, por sus marcados efectos vasodilatadores
sobre la vasculatura cerebral.
Cabe aqu la mencin de una droga de bajo
costo, accesible y disponible en casi todas las unidades de terapia intensiva en todo el pas: la clonidina. A pesar de que su uso carece de evidencia (la
falta de evidencia no significa evidencia de falta de
utilidad) y de que ni siquiera se menciona en la
literatura de los Estados Unidos, la clonidina es
una droga segura si se la utiliza con las mismas
precauciones que el nitroprusiato de sodio, esto es,
en perfusin continua, con bomba de infusin y
con lenta titulacin al aumentar o disminuir las
dosis. Deben evitarse los bolos de la droga, ya que
pueden estimular los receptores de la periferia con
lo cual pueden ocasionar un efecto rebote, jams
observado en nuestra prctica cotidiana si se tienen
en cuenta los postulados previos. La clodinina es
un agonista presinptico de los receptores y,
excepto por sus efectos antihipertensivos, contribuye a mitigar la hiperactividad simptica de estos
pacientes, adems de poseer efectos antiemticos,
analgsicos y sedativos suaves. La dosis habitual es
de 0,2 a 0,5 g/kg de peso y por minuto.
La clonidina se asocia a reducciones del flujo
sanguneo cerebral en el orden del 20-30%, lo que

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462 Ataque cerebrovascular hemorrgico


parece seguro de acuerdo con los datos aportados
por Qureshi, no slo en animales, sino tambin en
seres humanos.

Hipertensin intracraneal
El tratamiento de la hipertensin intracraneal no
difiere en nada del tratamiento de otras entidades,
como el trauma craneoenceflico grave, por lo que
no nos extenderemos en este tema, que ha sido
abordado en varias oportunidades y extensamente
en otros captulos de este libro. Solamente sealaremos que despus de evacuar la hemorragia, si as
sucede, seguimos un esquema escalonado: comenzamos con las medidas generales (sedacin, analgesia, correccin de disturbios trmicos, convulsiones, hipoxemia, hipercapnia, etc.); si con ello no
se logra disminuir los niveles de presin intracraneal, proseguimos con drenaje ventricular hasta 20
mL por hora, osmoterapia con soluciones salinas
hipertnicas al 7,5% e hiperventilacin leve, manteniendo niveles de CO2 entre 30 y 35 mm Hg. No
recurrimos a la relajacin muscular salvo que sea
estrictamente necesario.
Todas estas teraputicas se denominan medidas
de primer nivel, de manera tal que la no respuesta
a stas conlleva un estado de refractariedad, de
pronstico ominoso.

EL FUTURO
La reversin de la tendencia investigativa actual
y el surgimiento de un renovado inters por esta
patologa auguran vientos de cambio esperanzadores. Una necesidad imperiosa es la validacin y la
culminacin de los ensayos clnicos sobre la utilizacin de teraputica hemosttica temprana. Si los
resultados son alentadores, los esfuerzos futuros
deben dirigirse a evaluar la eficacia de los tratamientos combinados, como por ejemplo, el uso del
factor VII y la ciruga temprana. Tambin debe
darse prioridad y apoyo al desarrollo de estudios
diseados con el objeto de dilucidar los niveles
adecuados de tensin arterial en la fase aguda de la
enfermedad. Otro foco de investigacin que se
viene desarrollando con gran mpetu es el estudio
de los mecanismos implicados en la gnesis del

edema perihematoma y de frmacos potencialmente capaces de ser utilizados como morigeradores,


tal es el caso de estatinas, argatroban, deferoxamina, celecoxib, minociclina, entre otras.
Dichos avances abren un amplio abanico de
posibilidades que intentan de una u otra manera
revocar el nihilismo dominante de los ltimos
aos.

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