BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Tuberkulosis (TB) merupakan salah satu penyakit paling mematikan
di dunia. Organisasi Kesehatan Dunia/World Health Organization (WHO)
memperkirakan sepertiga dari populasi dunia telah terinfeksi Mycobacterium
tuberculosis. Tuberkulosis masih merupakan salah satu masalah kesehatan
yang utama di dunia. Setiap tahun terdapat 9 juta kasus baru dan kasus
kematian hampir mencapai 2 juta manusia. Di semua negara telah terdapat
penyakit ini, tetapi yang terbanyak di Afrika sebesar 30%, Asia sebesar 55%,
dan untuk China dan India secara tersendiri sebesar 35% dari semua kasus
tuberkulosis.
Laporan WHO (global reports 2010), menyatakan bahwa pada tahun
2009 angka kejadian TB di seluruh dunia sebesar 9,4 juta (antara 8,9 juta
hingga 9,9 juta jiwa) dan meningkat terus secara perlahan pada setiap
tahunnya dan menurun lambat seiring didapati peningkatan per kapita.
Prevalensi kasus TB di seluruh dunia sebesar 14 juta (berkisar 12 juta sampai
16 juta). Jumlah penderita TB di Indonesia mengalami penurunan, dari
peringkat ke tiga menjadi peringkat ke lima di dunia, namun hal ini
dikarenakan jumlah penderita TB di Afrika Selatan dan Nigeria melebihi dari
jumlah penderita TB di Indonesia. Estimasi prevalensi TB di Indonesia pada
semua kasus adalah sebesar 660.000 dan estimasi insidensi berjumlah
430.000 kasus baru per tahun. Jumlah kematian akibat TB diperkirakan
61.000 kematian per tahun. Selain itu, kasus resistensi merupakan tantangan
baru dalam program penanggulangan TB. Pencegahan meningkatnya kasus
TB yang resistensi obat menjadi prioritas penting.
Tak jarang penyakit lepra (leprostatik) juga merupakan penyakit yang
berbahaya. Penyakit lepra di indonesia cukup banyak dan memerlukan
perhatian yang seriaus.

1

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang tersebut di atas, maka dalam penulisan
makalah ini penulis akan membatasi masalah antara lain:
1.Apa pengrtian dari TB dan Leprostatik?
2.Apa etiologi dan patogenesis dari TB dan Leprostatik?
3.Apa Kalsifikasi penyakit TB dan leprostatik?
4.Bagaimana tanda-tanda atau gejala klinik dari TB dan leprostatik?
5.Bagaimana mendiagnosis penyakit TB dan Leprostatik?
6.Bagaimana terapi pengobatan untuk penyakit TB dan leprostatik?
C. Tujuan Penulisan
Berdasarkan rumusan masalah tersebut di atas, maka isi (pembahasan)
dari makalah ini bertujuan:
1.Untuk mengetahui pengartian dari TB dan Leprostatik
2.Unutk mengetahui etiologi dari TB dan Leprostatik
3.Untuk mengetahui Kalsifikasi penyakit TB dan leprostatik
4.Untuk mengatahui tanda-tanda atau gejala klinik dari TB dan leprostatik
5.Unutk mengetahui cara mendiagnosis penyakit TB dan Leprostatik
6.Unutk mebngatahui terapi pengobatan untuk penyakit TB dan leprostatik
D. Manfaat Penulisan
Berdasarkan tujuan penulisan tersebut di atas, penulisan makalah ini
memiliki manfaat antara lain:
1.Menambah wawasan para mahasiswa (i) dalam ruang lingkup kesehatan
khususnya mahasiswa farmasi
2.Memperdalam ilmu farmakologi dan

Toksikologi

khususnya

“Farmakologi dan Fisiologi obat TB dan leprostatik”.

BAB II
PEMBAHASAN

2

tentang

A. Mikobacteria
Mikobakteria yang terutama dapat menimbulkan penyakit pada
manusia ada tiga, yaitu Mycobacteria tuberculosis, penyebab tuberkulosis;
Mycobacteria leprae penyebab penyakit lepra; dan mekobakteri atipik,
penyebab infeksi mikobakteria lainnya. Mikobakteria merupakan kuman
tahan asam yang sifatnya berbeda dengan kuman lain karena tumbuhnya
sangat lambat dan cepat sekali timbul resistensi bila terpajan dengan satu
obat. Umumnya antibiotika bekerja lebih aktif terhadap kuman yang cepat
membelah dibandingkan dengan kuman yang lambat membelah. Sifat lambat
membelah yang dimiliki mikobakteria merupakan salah satu faktor yang
menyebabkan perkembangan penemuan obat antimikrobakteria beru jauh
lebih sulit dan lambat dibandingkan antibakteria yang lain.
B. Tuberkulostatik
1. Pengertian Tuberkulosis
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberculosis, yang sebagian besar (80%) menyerang
paru-paru. Mycobacterium tuberculosis termasuk basil gram positif,
berbentuk batang, dinding selnya mengandung komplek lipida-glikolipida
serta lilin (wax) yang sulit ditembus zat kimia.

Umumnya Mycobacterium tuberculosis menyerang paru dan
sebagian kecil organ tubuh lain. Kuman ini mempunyai sifat khusus,
yakni tahan terhadap asam pada pewarnaan, hal ini dipakai untuk
identifikasi dahak secara mikroskopis. Sehingga disebut sebagai Basil
Tahan Asam (BTA). Mycobacterium tuberculosis cepat mati dengan
matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup pada tempat yang gelap

3

dan lembab. Dalam jaringan tubuh, kuman dapat dormant (tertidur sampai
beberapa

tahun).

TB

timbul

berdasarkan

kemampuannya

untuk

memperbanyak diri di dalam sel-sel fagosit.
2. Etiologi dan Patogenensis
Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif pada waktu
batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk
droplet (percikan dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat
bertahan di udara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat
terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernafasan.
Jadi penularan TB tidak terjadi melalui perlengkapan makan, baju, dan
perlengkapan tidur. Setelah kuman TB masuk ke dalam tubuh manusia
melalui pernafasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru
kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran
limfe, saluran nafas, atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh
lainnya. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh
banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat
positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila
hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita
tersebut dianggap tidak menular. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB
ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup
udara tersebut.
Secara klinis, TB dapat terjadi melalui infeksi primer dan paska
primer. Infeksi primer terjadi saat seseorang terkena kuman TB untuk
pertama kalinya. Setelah terjadi infeksi melalui saluran pernafasan, di
dalam alveoli (gelembung paru) terjadi peradangan. Hal ini disebabkan
oleh kuman TB yang berkembang biak dengan cara pembelahan diri di
paru. Waktu terjadinya infeksi hingga pembentukan komplek primer
adalah sekitar 4-6 minggu.
Kelanjutan infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang
masuk dan respon daya tahan tubuh dapat menghentikan perkembangan
kuman TB dengan cara menyelubungi kuman dengan jaringan pengikat.

4

infeksi HIV/AIDS. Infeksi paska primer terjadi setelah beberapa bulan atau tahun setelah infeksi primer. Masa inkubasi sekitar 6 bulan. 2. Pada penderita TB sering terjadi komplikasi dan resistensi. Sedangkan risiko menjadi sakit TB. Kepadatan droplet nuclei yang infeksius per volume udara b. Proses selanjutnya ditentukan oleh berbagai faktor risiko. ciri-cirinya batuk kronik dan bersifat sangat menular. Hemoptisis berat (pendarahan dari saluran nafas bawah) yang mengakibatkan kematian karena syok tersumbatnya jalan nafas. Kedekatan dengan penderita TB Risiko terinfeksi TB sebagian besar adalah faktor risiko external. Seseorang yang terinfeksi kuman TB belum tentu sakit atau tidak menularkan kuman TB.Ada beberapa kuman yang menetap sebagai “persister” atau “dormant”. Komplikasi berikut sering terjadi pada penderita stadium lanjut: 1. terutama adalah faktor lingkungan seperti rumah tak sehat. Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial 5 hipovolemik atau . Lamanya kontak dengan droplet nuklei tsb c. tergantung pada : a. Tetapi pada orang-orang dengan sistem imun lemah dapat timbul radang paru hebat. Ciri khas TB paska primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura. akibatnya yang bersangkutan akan menjadi penderita TB dalam beberapa bulan. Kemungkinan untuk terinfeksi TB. Pada infeksi primer ini biasanya menjadi abses (terselubung) dan berlangsung tanpa gejala. sehingga daya tahan tubuh tidak dapat menghentikan perkembangbiakan kuman. pemukiman padat & kumuh. pengobatan dengan immunosupresan dan lain sebagainya. sebagian besar adalah faktor internal dalam tubuh penderita sendiri yg disebabkan oleh terganggunya sistem kekebalan dalam tubuh penderita seperti kurang gizi. hanya batuk dan nafas berbunyi.

Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe 6 . Dampaknya. persendian. 4. ginjal dan sebagainya. Bronkietaksis (pelebaran bronkus setempat) dan fibrosis (pembentukan jaringan ikat pada proses pemulihan atau reaktif) pada paru. 3. Klasifikasi Penyakit dan Tipe Penderita Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe penderita tuberkulosis memerlukan suatu definisi kasus yang memberikan batasan baku setiap klasifikasi dan tipe penderita. Resistensi ini menyebabkan jenis obat yang biasa dipakai sesuai pedoman pengobatan tidak lagi dapat membunuh kuman. juga memerlukan biaya yang lebih mahal dalam pengobatan tahap berikutnya. tapi cukup diberikan pengobatan simtomatis. tulang. Bila perdarahan berat. Pada kasus seperti ini. Resistensi dapat terjadi karena penderita yang menggunakan obat tidak sesuai atau patuh dengan jadwal atau dosisnya. disamping kemungkinan terjadinya penularan kepada orang disekitar penderita. 5.3. 6. Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak. Keadaan ini seringkali dikelirukan dengan kasus kambuh. Pneumotorak (adanya udara didalam rongga pleura) spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru. Insufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency). Resistensi terhadap OAT terjadi umumnya karena penggunaan OAT yang tidak sesuai. Penderita yang mengalami komplikasi berat perlu perawatan di rumah sakit. Penderita TB paru dengan kerusakan jaringan luas yang telah sembuh (BTA Negatif) masih bisa mengalami batuk darah. penderita harus dirujuk ke unit spesialistik. Dalam hal inilah dituntut peran Apoteker dalam membantu penderita untuk menjadi lebih taat dan patuh melalui penggunaan yang tepat dan adekuat. Dapat pula terjadi karena mutu obat yang dibawah standar. pengobatan dengan OAT tidak diperlukan.

Ada empat hal yang perlu diperhatikan dalam menentukan definisikasus. yaitu bentuk berat dan ringan.penderita penting dilakukan untuk menetapkan paduan OAT yang sesuai dan dilakukan sebelum pengobatan dimulai. tulang. Tuberkulosis Ekstra Paru. tidak termasuk pleura (selaput paru). kelenjar lymfe. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan parenchym paru.1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen dada menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. . Tuberkulosis Ekstra Paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru. selaput jantung (pericardium). usus. 2) Tuberkulosis Paru BTA Negatif Pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif dan foto rontgen dada menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya. ginjal. TB Paru dibagi dalam: 1) Tuberkulosis Paru BTA Positif. Riwayat pengobatan sebelumnya: baru atau sudah pernah diobati. persendian. TB Paru BTA Negatif Rontgen Positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya. Tingkat keparahan penyakit: ringan atau berat.Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Bentuk berat bila gambaran foto rontgen dada memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses "far advanced" atau millier). dan lain-lain. selaput otak. c. yaitu: a. kulit. Hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung: BTA positif atau BTA negatif. a. saluran kencing. . b. d. yaitu: 7 . dan/atau keadaan umum penderita buruk. Organ tubuh yang sakit: paru atau ekstra paru. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak. alat kelamin. b. Berdasarkan tempat/organ yang diserang oleh kuman. misalnya pleura. maka tuberkulosis dibedakan menjadi Tuberkulosis Paru.

c. Lalai (Pengobatan setelah default/drop-out) adalah penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan. Kasus Baru adalah penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (30 dosis harian). TB tulang belakang. 8 . Kronis adalah penderita dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2. Sedangkan berdasarkan riwayat pengobatan penderita. peritonitis. TB saluran kencing dan alat kelamin. 2) TB Ekstra-Paru Berat Misalnya: meningitis. lalai. Penderita pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah (Form TB. tulang (kecuali tulang belakang). 09). dan kelenjar adrenal. kemudian datang kembali berobat. perikarditis. b. Kambuh (Relaps) adalah penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh. Umumnya penderita tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif. pindahan. d. f. millier. kasus baru. kambuh. kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif. Pindahan (Transfer In) adalah penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu kabupaten lain dan kemudian pindah berobat ke kabupaten ini.1) TB Ekstra Paru Ringan Misalnya: TB kelenjar limphe. dapat digolongkan atas tipe. TB usus. gagal dan kronis. a. atau penderita dengan hasil BTA negatif Rontgen positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke 2 pengobatan. pleuritis eksudativa unilateral. dan berhenti 2 bulan atau lebih. e. Gagal adalah penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke 5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau lebih. pleuritis eksudativa duplex. sendi.

8 % dan resisten terhadap INH dan Rifampisin 1. dll. perilaku sehat penduduk. berkeringat malam. antara lain menyangkut ketersediaan obat. konsentrasi kuman. demam meriang lebih dari sebulan. Tanda-tanda dan Gejala Klinis Gejala TB pada orang dewasa umumnya penderita mengalami batuk dan berdahak terus-menerus selama 3 minggu atau lebih. walaupun tanpa kegiatan.4. Gejala umum. Sedangkan masalah perilaku sehat antara lain akibat dari meludah sembarangan. Adapun gejala-gejala lain dari TB pada orang dewasa adalah sesak nafas dan nyeri dada. Kejadian resistensi ini sudah banyak ditemukan di negara pecahan Uni soviet. nafsu makan dan berat badan menurun. Republik Dominika. kepadatan anggota keluarga. batuk darah atau pernah batuk darah. 5. Kuman yang resisten terhadap banyak obat tersebut semakin meingkat. Untuk sarana pelayanan kesehatan. Masalah lain yang muncul dalam pengobatan TB adalah adalah adanya resistensi dari kuman yang disebabkan oleh obat (multidrug resistent organism). badan lemah.9 % kuman dari penderita yang menerima obat anti TB. Di Amerika tahun 1997 resistensi terhadap INH mencapai 7. Masalah lingkungan yang terkait seperti masalah kesehatan yang berhubungan dengan perumahan. batuk sembarangan. kedekatan anggota keluarga. ketersediaan cahaya matahari. Epidemiologi Penularan TB sangat dipengaruhi oleh masalah lingkungan. penyuluhan tentang penyakit dan mutu pelayanan kesehatan. kepadatan penduduk. rasa kurang enak badan (malaise). ketersediaan sarana pelayanan kesehatan. dll. gizi yang kurang atau tidak seimbang. beberapa negara Asia.4 %. Pada anak-anak gejala TB terbagi 2. Secara umum angka ini di Amerika pada median 9. meliputi : 9 . dan Argentina. yakni gejala umum dan gejala khusus.

muntah-muntah dan kesadaran menurun. b. ketiak dan lipatan paha. TB kulit atau skrofuloderma b. e. misalnya : a. Jika anda menemui pasien mengeluh : Sesak nafas. demam meriang lebih dari sebulan. badan lemah. TB tulang dan sendi. 6. Gejala mata 1) Conjunctivitis phlyctenularis 2) Tuburkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi) Seorang anak juga patut dicurigai menderita TB apabila: a. Gejala dari saluran cerna. meliputi : 1) Tulang punggung (spondilitis) : gibbus 2) Tulang panggul (koksitis): pincang. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit. Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas dan tidak naik dalam 1 bulan meskipun sudah dengan penanganan gizi yang baik. malaria atau infeksi saluran nafas akut) dapat disertai dengan keringat malam. nafsu makan dan berat badan menurun. tanda cairan di dada dan nyeri dada. misalnya diare berulang yang tidak sembuh dengan pengobatan diare. misalnya batuk lebih dari 30 hari (setelah disingkirkan sebab lain dari batuk). b. rasa kurang enak badan (malaise). Diagnosis 10 . d. berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan. TB otak dan saraf Meningitis dengan gejala kaku kuduk. sesuai dengan bagian tubuh yang diserang. paling sering di daerah leher. d. dan tandatanda cairan dalam abdomen. Gejala Khusus. pembengkakan di pinggul 3) Tulang lutut: pincang dan atau bengkak c. Terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikkan BCG (dalam 37 hari). Demam lama atau berulang tanpa sebab yang jelas (bukan tifus. Gejala dari saluran nafas.a. benjolan (massa) di abdomen. nyeri dada. Mempunyai sejarah kontak erat (serumah) dengan penderita TB BTA positif. c.

malnutrisi berat. e. Pada orang dewasa. Selain itu.1 ml. hasil uji tuberkulin dapat negatif meskipun orang tersebut menderita TB. tergantung pada organ yang terkena. Bakteri tahan asam (BTA) sputum positif. oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan dahak dan foto rontgen dada. g. c. Misalnya pada penderita HIV (Human Immunodeficiency Virus). Data-data yang diperlukan untuk diagnosis adalah: a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik b.Diagnosis TB paru pada orang dewasa yakni dengan pemeriksaan sputum atau dahak secara mikroskopis. pembesaran kelenjar limfe superfisialis pada limfadenitis TB dan pembengkakan tulang belakang pada Sponsdilitis TB. Deteksi growth indeks berdasarkan karbondioksida yang dihasilkan dari metabolisme asam lemak atau Micobacterium tuberculosis. Apabila hanya 1 spesimen yang positif maka perlu dilanjutkan dengan rontgen dada atau pemeriksaan SPS diulang. uji tuberkulin tidak mempunyai arti dalam diagnosis. Tes tuberkulin atau mantoix yakni dengan menyuntikkan intra dermal PPD (Purified Protein Derivate) dengan kekuatan 5 TU sebanyak 0. Hasil pemeriksaan dinyatakan positif apabila sedikitnya 2 dari 3 spesimen SPS BTA hasilnya positif. Pemeriksaan darah. Sementara diagnosis TB ekstra paru. hal ini disebabkan suatu uji tuberkulin positif hanya menunjukkan bahwa yang bersangkutan pernah terpapar dengan Mycobacterium tubeculosis. Pemeriksaan radiologi unutk mencari adanya lesi tuberkulosis. pada awal penyakit didapatkan jumlah leukosit sedikit meninggi tetapi jumlah limfosit masih di bawah normal dan laju endap darah mulai meningkat. Seorang penderita TB ekstra paru kemungkinan besar juga menderita TB paru. d. biakan kultur dengan mikroskop biasa. Secara umum diagnosis TB paru pada anak didasarkan pada: 11 . TB milier dan morbili. Misalnya nyeri dada terdapat pada TB pleura (pleuritis). f. MYCODOT (deteksi antibody).

Pemeriksaan mikrobiologi dan serologi Pemeriksaan BTA secara mikroskopis lansung pada anak biasanya dilakukan dari bilasan lambung karena dahak sulit didapat pada anak. dan lain-lain). e. penyakit sangat berat. Namun.a. menunjukkan adanya infeksi TB dan kemungkinan ada TB aktif pada anak. uji tuberkulin dapat negatif pada anak TB berat dengan anergi (malnutrisi. Uji tuberkulin Uji ini dilakukan dengan cara Mantoux (penyuntikan dengan cara intra kutan) Bila uji tuberkulin positif. b. d. f. PAP. Mycodot dan lain-lain. pemberian imunosupresif. Pemeriksaan serologis seperti ELISA. maka anak tersebut telah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis. Gambaran foto rontgen dada Gejala-gejala yang timbul adalah: • Infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal • Milier • Atelektasis/kolaps konsolidasi • Konsolidasi (lobus) • Reaksi pleura dan atau efusi pleura • Kalsifikasi • Bronkiektasis • Kavitas • Destroyed lung c. Reaksi cepat BCG Bila dalam penyuntikan BCG terjadi reaksi cepat (dalam 3-7 hari) berupa kemerahan dan indurasi > 5 mm. Respons terhadap pengobatan dengan OAT 12 . Gambaran klinik Meliputi gejala umum dan gejala khusus pada anak. masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk pemakaian dalam klinis praktis.

Terapi Pengobatan a. dan 4) menurunkan tingkat penularan. 3) mencegah kekambuhan. Dengan demikian salah satu upaya pencegahan adalah dengan penyuluha n. mengurangi kepadatan menghindari anggota keluarga. yakni cara mengurangi pada dasarnya atau adalah mengupayakan kesehatan perilaku dan lingkungan. yang utama adalah memberikan obat anti TB yang benar dan cukup. 1) menyembuhkan penderita sampai sembuh. Pencegahan TB pada dasarnya adalah : 1) Mencegah penularan kuman dari penderita yang terinfeksi 2) Menghilangkan atau mengurangi faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penularan. 7.Penyuluhan TB dilakukan berkaitan dengan masalah pengetahuan dan perilaku masyarakat. Tujuan penyuluhan adalah untuk meningkatkan kesadaran. akan menunjang atau memperkuat diagnosis TB.Kalau dalam 2 bulan menggunakan OAT terdapat perbaikan klinis. serta dipakai dengan patuh sesuai ketentuan penggunaan obat. kemauan dan peranserta masyarakat dalam penanggulangan TB. Pengantar Terapi Pengendalian atau penanggulangan TB yang terbaik adalah mencegah agar tidak terjadi penularan maupun infeksi. mengkonsumsi makanan yang bergizi yang baik dan seimbang. sembarangan. Tindakan mencegah terjadinya penularan dilakukan dengan berbagai cara. 13 . kepadatan batuk penduduk. Pencegahan dilakukan dengan menghilangkan faktor risiko. antara lain dengan pengaturan rumah agar memperoleh cahaya matahari. 2) mencegah kematian. meludah mengatur sembarangan. Terapi atau Pengobatan penderita TB dimaksudkan untuk.

yaitu tahap intensif dan lanjutan. 2) Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat. namun dalam jangka waktu yang lebih lama Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister (dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan c. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat. dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. dan mencegah resistensi. a) Tahap Intensif Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat. aktifitas sterilisasi. b) Tahap Lanjutan Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit. Pirazinamid. dan Streptomisin. 3) Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap. untuk memperoleh efektifitas pengobatan. Kelompok obat ini disebut 14 . Obat yang umum dipakai adalah Isoniazid. Sebagian besar penderita TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan. Rifampisin. Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat. biasanya penderita menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Etambutol. Aktifitas obat TB didasarkan atas tiga mekanisme. Regimen Pengobatan Penggunaan Obat Anti TB yang dipakai dalam pengobatan TB adalah antibotik dan anti infeksi sintetis untuk membunuh kuman Mycobacterium. maka prinsip-prinsip yang dipakai adalah : 1) Menghindari penggunaan monoterapi.b. pengobatan dilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO). yaitu aktifitas membunuh bakteri. Prinsip Pengobatan Sesuai dengan sifat kuman TB. Hal ini untuk mencegah timbulnya kekebalan terhadap OAT.

Seorang ibu menyusui yang menderita TB harus mendapat paduan OAT secara adekuat. cara pemberian (harian atau selang) dan kombinasi OAT dengan dosis tetap. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. Sikloserin. kurang efektif. Perlu dijelaskan kepada ibu hamil bahwa keberhasilan pengobatannya sangat penting artinya supaya proses kelahiran dapat berjalan lancar dan bayi yang akan dilahirkannya terhindar dari kemungkinan penularan TB. Kanamisin. Etionamid. Contoh : 2HRZE/4H3R3 atau 2HRZES/5HRE d. Rifampisin dan pirazinamid paling poten dalam mekanisme sterilisasi. jenis OAT. Kapreomisin. Etionamid. 2) Ibu menyusui dan bayinya Pada prinsipnya paduan pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan pengobatan pada umumnya. Sedangkan Rifapentin dan Rifabutin digunakan sebagai alternatif untuk Rifamisin dalam pengobatan kombinasi anti TB. Semua jenis OAT aman untuk wanita hamil. Natrium Para Amino Salisilat. Perhatian Khusus Untuk Pengobatan Beberapa kondisi berikut ini perlu perhatian khusus : 1) Wanita hamil Pada prinsipnya paduan pengobatan TB pada wanita hamil tidak berbeda dengan pengobatan TB pada umumnya. 15 . Kapreomisin. Isoniazid adalah obat TB yang paling poten dalam hal membunuh bakteri dibandingkan dengan rifampisin dan streptomisin. dan dipakai jika obat primer sudah resisten. Rifapentin dan Rifabutin. kecuali streptomisin karena dapat menembus barier placenta dan dapat menyebabkan permanent ototoxic terhadap janin dengan akibat terjadinya gangguan pendengaran dan keseimbangan yang menetap pada janin tersebut. Sedangkan obat lain yang juga pernah dipakai adalah Natrium Para Amino Salisilat. Rejimen pengobatan TB mempunyai kode standar yang menunjukkan tahap dan lama pengobatan. Sikloserin.sebagai obat primer. dan Kanamisin umumnya mempunyai efek yang lebih toksik.

Paduan obat yang dapat dianjurkanmadalah 2RHES/6RH atau 2HES/10HE atau 9RE. Kalau SGOT dan SGPT meningkat lebih dari 3 kali OAT harus dihentikan. Pada keadaan dimana pengobatan TB sangat diperlukan dapat diberikan SE selama 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan RH selama 6 bulan. 7) Penderita TB dengan gangguan ginjal Isoniazid. Pengobatan pencegahan dengan INH dapat diberikan kepada bayi tersebut sesuai dengan berat badannya selama 6 bulan. bila hepatitisnya tidak menyembuh seharus dilanjutkan sampai 12 bulan. 3) Wanita penderita TB pengguna kontrasepsi. Paduan OAT 16 . Pirazinamid (Z) tidak boleh digunakan.Pemberian OAT yang tepat merupakan cara terbaik untuk mencegah penularan kuman TB kepada bayinya. 4) Penderita TB dengan infeksi HIV/AIDS Prosedur pengobatan TB pada penderita dengan infeksi HIV/AIDS adalah sama seperti penderita TB lainnya. suntikan KB. dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan TB. Hindari penggunaan Streptomisin dan Etambutol kecuali dapat dilakukan pengawasan fungsi ginjal dan dengan dosis diturunkan atau interval pemberian yang lebih jarang. 6) Penderita TB dengan penyakit hati kronik Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati. Rifampisin dan Pirazinamid dapat diberikan dengan dosis normal pada penderita-penderita dengan gangguan ginjal. ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. BCG diberikan setelah pengobatan pencegahan. susuk KB). Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal (pil KB. Obat TB pada penderita HIV/AIDS sama efektifnya 5) Penderita TB dengan hepatitis akut Pemberian OAT pada penderita TB dengan hepatitis akut dan atau klinis ikterik. Ibu dan bayi tidak perlu dipisahkan dan bayi tersebut dapat terus menyusu. sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut.

Tindak lanjut: Penderita diberitahu apabila gejala 17 . Lama pemberian disesuaikan dengan jenis penyakit dan kemajuan pengobatan. Lalai / Drop Out dan Gagal. karena mempunyai komplikasi terhadap mata. Meninggal.yang paling aman untuk penderita dengan gangguan ginjal adalah 2RHZ/6HR. Perlu diperhatikan bahwa penggunaan Rifampisin akan mengurangi efektifitas obat oral anti diabetes (sulfonil urea) sehingga dosisnya perlu ditingkatkan. pemeriksaan ulang dahak 2 kali berturut-turut negatif. Penderita Yang Sudah Sembuh Penderita dinyatakan sembuh bila penderita telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap dan pemeriksaan ulang dahak (followup) paling sedikit 2 (dua) kali berturut-turut hasilnya negatif (yaitu pada AP dan/atau sebulan sebelum AP. Pindah. Pengobatan Lengkap Adalah penderita yang telah menyelesaikan pengobatannya secara lengkap tapi tidak ada hasil. 8) Penderita TB dengan Diabetes Melitus Diabetesnya harus dikontrol. Penderita-penderita TB yang perlu mendapat tambahan kortikosteroid Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa penderita seperti : TB meningitis TB milier dengan atau tanpa gejala-gejala meningitis TB Pleuritis eksudativa TB Perikarditis konstriktiva. 1. 2. kemudian diturunkan secara bertahap 5-10 mg . Hatihati dengan penggunaan etambutol. Pengobatan atau Tindak Lanjut Bagi Penderita Yang Sembuh. dan pada satu pemeriksaan follow-up sebelumnya) Tindak lanjut: Penderita diberitahu apabila gejala muncul kembali supaya memeriksakan diri dengan mengikuti prosedur tetap. Prednison diberikan dengan dosis 30-40 mg per hari.

dengan formulir TB. bila negatif sisa pengobatan kategori-1 dilanjutkan. Untuk 18 . Bila positif mulai pengobatan dengan kategori-2 . lakukan pemeriksaan dahak. Tindak lanjut: lacak penderita tersebut dan beri penyuluhan pentingnya berobat secara teratur. Obat Anti Tuberkulosis 1.muncul kembali supaya memeriksakan diri dengan mengikuti prosedur tetap. INH Dosis. 3. dewasa 300 mg satu kali sehari. Tindak lanjut : Penderita yang ingin pindah. 5. ISONIAZIDA (H) Identitas. Isonikotinilhidrazida. 6. Gagal Penderita BTA positif yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada satu bulan sebelum akhir pengobatan atau pada akhir pengobatan. anakanak 10 mg per berat badan sampai 300 mg. dibuatkan surat pindah (Form TB. Sediaan dasarnya adalah tablet dengan nama generik Isoniazida 100 mg dan 300 mg / tablet Nama lain Isoniazida: Asam Nicotinathidrazida. satu kali sehari. Meninggal Adalah penderita yang dalam masa pengobatan diketahui meninggal karena sebab apapun. Apabila penderita akan melanjutkan pengobatan. Hasil pengobatan penderita dikirim kembali ke UPK asal. Defaulted atau Drop Out Adalah penderita yang tidak mengambil obat 2 bulan berturutturut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. 4. Pindah Adalah penderita yang pindah berobat ke daerah kabupaten/kota lain. Tindak lanjut : Penderita BTA positif baru dengan kategori 1 diberikan kategori 2 mulai dari awal.09) dan bersama sisa obat dikirim ke UPK yang baru. Untuk pencegahan. e.10. Seharusnya terhadap semua penderita BTA positif harus dilakukan pemeriksaan ulang dahak sesuai dengan petunjuk.

kerusakan hati akut. sebagian kecil . Dinamika/Kinetika Obat. Untuk anak dengan dosis 10 20 mg per kg berat badan. Dapat digunakan tunggal atau bersama-sama dengan antituberkulosis lain. atau 15 mg per kg berat badan sampai dengan 900 mg. atau cairan tubuh. Bersifat bakterisid. yaitu kuman yang sedang berkembang. kadang kadang 2 kali atau 3 kali seminggu. disebabkan kuman yang peka dan untuk profilaksis orang berisiko tinggi mendapatkan infeksi. Waktu paro plasma 2-4 jam diperlama pada insufiensi hati. Umumnya dipakai bersama dengan obat anti tuberkulosis lainnya.pengobatan TB bagi orang dewasa sesuai dengan petunjuk dokter / petugas kesehatan lainnya. yang diperlukan untuk membangun dinding bakteri. Kontra indikasinya adalah riwayat hipersensistifitas atau reaksi adversus. Obat ini diindikasikan untuk terapi semua bentuk tuberkulosis aktif. Kontraindikasi. sekresi bronkus dan cairan pleura. Atau 20 – 40 mg per kg berat badan sampai 900 mg. juga terdapat dalam liur. Kerja Obat. Dalam kombinasi biasa dipakai 300 mg satu kali sehari. Pada saat dipakai Isoniazida akan mencapai kadar plasma puncak dalam 1 – 2 jam sesudah pemberian peroral dan lebih cepat sesudah suntikan im. serobrosfina. artritis. organ. cedera hati. tiap etiologi : kehamilan(kecuali risiko terjamin). Mekanisme kerja berdasarkan terganggunya sintesa mycolic acid. Metabolisme dihati. Indikasi. dan cairan asitik. Mudah difusi kedalam jaringan tubuh. Lebih kurang 75-95 % dosis diekskresikan di kemih dalam 24 jam 19 sebagai metabolit. Efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif. terutama oleh karena asetilasi dan dehidrazinasi(kecepatan asetilasi umumnya lebih dominan ). kadar berkurang menjadi 50 % atau kurang dalam 6 jam. dan pada inaktivator ”lambat”. 2 atau 3 kali seminggu. dapat membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pertama pengobatan. termasuk demam.

sindrom seperti lupus. konvulsi. retensi kemih (pria). glukosuria. hiperrefleksia. urtikaria). menggigil. purpura.hiperglikemia. Efek Samping. depresi. atropfi optik. dispenia. amnesia. sikloserin meningkatkan toksisitas pada SSP. neuritis perifer. Isoniazid adalah inhibitor kuat untuk cytochrome P-450 isoenzymes. atau hemolisis. Interaksi. methemoglobinemia. mulut kering. pelagra. menaikkan kadar plasma teofilin. Hepatotoksik: SGOT dan SGPT meningkat. neuritis optik. Saluran cerna: mual. Metaboliems dan endrokrin: defisiensi Vitamin B6. trambositopenia. parasetamol dan Karbamazepin.s embelit. proteinurea. asetonuria.eritemamtosus. mimpi berlebihan. euforia. muntah. etosuksimid. insomnia. anemia. sakit ulu hati. Isofluran. keratitis. limfadenitis. mengakibatkan meningkatnya konsentrasi obat tersebut dan dapat menimbulkan risiko toksis. hipotensi postura.mapulo papulo. diazepam. vaskulitis. antasida dan adsorben menurunkan absopsi. Intoksikasi lain: sakit kepala. takikardia. menghambat metabolisme karbamazepin. sakit kuning. Hipersensitifitas demam.diekskresikan di liur dan tinja. Pemakaian Isoniazide bersamaan dengan obat-obat tertentu. dan rematik. Melintasi plasenta dan masuk kedalam ASI. ataksia. asidosis metabolik. tetapi mempunyai efek minimal pada CYP3A. Efek samping dalam hal neurologi: parestesia. kenekomastia.perubahan tingkah laku. 20 . vertigo. Hematologi: agranulositosis. ototmelintir. tinitus. Antikonvulsan seperti fenitoin dan karbamazepin adalah yang sangat terpengaruh oleh isoniazid. hepatitis fatal. anemia aplastik. psikosis toksis. ingatan tak sempurna.somnolensi. bilirubinemia. eropsi kulit (bentuk morbili.gangguan penglihatan. Eusinofilia. menyebabkan hepatotoksisitas.

Dinamika / Kinetika Obat Obat ini akan mencapai kadar plasma puncak(berbeda beda dalam kadar) setelah 2-4 jam sesudah dosis 600 mg. dindingkandung empedu.atau 600 mg 2 – 3 kali seminggu. RIFAMPISIN Identitas. Bayi dan anak anak. 450 mg. Biasanya diberikan 7. Sediaan dasar yang ada adalah tablet dan kapsul 300 mg. Berdasarkan perintangan spesifik dari suatu enzim bakteri Ribose Nukleotida Acid (RNA)-polimerase sehingga sintesis RNA terganggu.5 jam (lebihtinggi dan lebih lama pada disfungsi hati. Tersebar merata dalam jaringan dan cairan tubuh. Cepat diasetilkan dalam hati menjadi emtablit aktif dan tak aktif. Waktu paruh plasma lebih kurang 1. Hingga 30 % dosis diekskresikandalam kemih. berdasarkan dosis atas diberikan berat badan dokter/tenagakesehatan lain yang kali diberikan satu seharimaupun 2-3 kali seminggu.2. 150 mguntuk 10 – 20 kg. lebih kurang setengahnya sebagai obat bebas. Meransang enzimmikrosom. dan 300 mg untuk 20 -33 kg.5. Indikasi Di Indikasikan untuk obat antituberkulosis yang dikombinasikandengan antituberkulosis lain untuk terapi awal maupun ulang Kerja Obat Bersifat bakterisid.600 mg Dosis Untuk dewasa dan anak yang beranjak dewasa 600 mg satu kali sehari. masihterdeteksi selama 24 jam. dapat membunuh kuman semidormant yangtidak dapat dibunuh oleh isoniazid. dengan kadar paling tinggi dalam hati.masuk empedu melalui sirkulasi enterohepar. Rifampisin harus diberikan bersama denganobat anti tuberkulosis lain.termasuk cairan serebrosfinal. Mekanisme kerja. dan dapat lebih rendah pada penderita terapi INH).Anjuran Ikatan Dokter Anak Indonesia adalah 75 mg untuk anak < 10 kg. Melintasi plasenta danmendifusikan obat tertentu kedalam hati.5 – 15 mg per kg berat badan. sehingga dapat menginaktifkan obat terentu. dan ginjal. 21 .

antidiabetik (mengurangi khasiat klorpropamid. digoxin. nortriptilin. kadarplasma dari mempercepat dizopiramid. SSP: letih. siklosprosin. dapson. diltiazem. antidepresan trisiklik. meksiletin. rasa panas pada perut. gagal ginjal akut( reversibel). mengurangi efek kostikosteroid. terbinafin. Obat obat tersebut mungkin perlu ditingkatkan selama pengobatan TB. antibiotika makrolid. tak mampu berfikir. diazepam. Intoksikasi lain: 22 . pruritis. alprazolam. Hipersensitifitas: demam.absorpsi metabolisme. diazepam. betabloker(propanolol). erupsi kulit. diare. indinafir. dikurangi menurunkan oleh antasida. muntah. ataksia. rasa kantuk. obat-obatan mengakibatkan yang turunnya dimetabolisme oleh isoenzyme tersebut. insufiensi ginjal. midazolam. sakit epigastrik. flufastatin Rifampisin adalah suatu enzyme inducer yang kuat untuk cytochrome P-450 konsentrasi serum isoenzymes. sakit kepala. pening. nikumalon. tolbutamid. urtikaria. hemoglobinuria.diltiazem. tiroksin. estrogen. levotiroksin. anemia. ketulianfrekuensi rendah sementara ( jarang). termasuk anemia hemolisis. kejang perut. baalumum. haloperidol. ketokonazol.teofilin. itrakonazol. anoreksia. Obat-obatan yang berinteraksi: diantaranya: proteaseinhibitor. kembung. Efek Samping Efek samping pada Saluran cerna . leukopenia transien. noretindron.Interaksi Interaksi obat ini adalah mempercepat metabolisme metadon. fenitoin. sariawan mulut dan lidah. otot kendor. mempercepatmetabolisme kloramfenikol. bingung. nyeri pada anggota. mengurangi khasiat glukosida jantung. mual. Hematologi: trombositopenia. dan diturunkan kembali 2 minggu setelah Rifampisin dihentikan. sulfonil urea). warfarin. hemolisis.fenitoin. siklosporin.hematuria. warfarin. triazolam dan beberapa obat lainnya. atofakuon. verapamil. propanon dan kinidin. flokonazol. eosinofilia. verapamil. nifedipin. gangguan penglihatan.

berdasarkan pengubahannya menjadi asam pyrazinamidase yang berasal dari basil tuberkulosa. Dinamika / Kinetika Obat Pirazinamid cepat terserap dari saluran cerna.hepatomegali. Atau 50 – 70 mg per kg berat badan 2 – 3 kali seminggu. ETHAMBUTOL Identitas. gagal hati. Obat ini dipakaibersamaan dengan obat anti tuberkulosis lainnya. Kerja Obat Bersifat bakterisid. Interaksi bereaksi dengan reagen Acetes dan Ketostix yang akan memberikanwarna ungu muda – sampai coklat. 3.Hemoptisis. PARAZINAMIDA Identitas. Waktu parokira-kira 9 jam. Efek Samping Efek samping hepatotoksisitas. sindrom hematoreal. Dimetabolisme di hati. Indikasi Digunakan untuk terapi tuberkulosis dalam kombinasi dengan antituberkulosis lain. Dosis. satu kali sehari. ikterus. hipersensitivitas. Untuk pengobatan awal diberikan 15 mg / kg beratbadan. Diekskresikan lambat dalam kemih. Kontraindikasi terhadap gangguan fungsi hati parah.urtikaria. dan pengobatan lanjutan 25 mg per kg berat badan. Sediaan dasarnya adalah tablet dengan nama generik Etambutol-HCl250 mg. Mekanisme kerja. dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam. Obat 23 . porfiria. Sediaan dasar Pirazinamid adalah Tablet 500 mg/tablet. 500 mg/tablet. muntah. 30%dikeluarkan sebagai metabolit dan 4% tak berubah dalam 24 jam. artralgia. 15 -25 mg mg per kgberat badan.5 gram duakali seminggu. anemia sideroblastik. Kadarplasma puncak dalam darah lebih kurang 2 jam. kemudian menurun. Dosis Dewasa dan anak sebanyak 15 – 30 mg per kg berat badan. Untuk dewasa dan anak berumur diatas 13 tahun. Kadang kadangdokter juga memberikan 50 mg per kg berat badan sampai total 2. 4. termasuk demam anoreksia. mual. gangguanmenstruasi. satu kalisehari. proteinurea rantai rendah.

ini harus diberikan bersama dengan obat anti tuberkulosislainnya. obat ni dapat ditinggalkan. Kadar plasma puncak 2-4 jam. mual. Tidak diberikan untuk anak dibawah 13 tahun dan bayi . Kontraindikasi. ketersediaan hayati 77+ 8%. gangguan visual. berdasarkan penghambatan sintesa RNA pada kuman yangsedang membelah.1 + 0.8 % ml/menit/kg BB dan waktu paroeliminasi 3. Efek Samping Efek samping yang muncul antara lain gangguan penglihatan dengan penurunan visual. disorientasi. Bersifat bakteriostatik. Reaksi adversus berupa sakit kepala. neuritis optik. dapat menunda danmengurangi absorpsi etambutol. Gangguan awal penglihatan bersifat subjektif. Bila segera dihentikan.6% + 0. biasanya fungsi penglihatan akan pulih. Obat ini diserap dari saluran cerna. Lebih kurang 40% terikat protein plasma. STREPTOMISIN 24 . Tidak penetrasi meninge secara utuh. juga menghindarkan terbentuknya mycolic acid pada dindingsel. Diekskresikan terutama dalam kemih.4 jam. buta warna dan penyempitan lapangan pandang. Garam Aluminium seperti dalam obat maag. sesuai regimen pengobatan jika diduga ada resistensi. Indikasi. dengan menekan pertumbuhan kuman TB yang telah resisten terhadap Isoniazid dan streptomisin. Klearaesi 8. muntah dan sakit perut. Kerja Obat. Dinamika/Kinetika Obat. Etambutol digunakan sebagai terapi kombinasi tuberkulosis denganobat lain. Jika dieprlukan garam alumunium agardiberikan dengan jarak beberapa jam. 5. tetapi dapatdideteksi dalam cairan serebrospina pada penderita dengan meningitis tuberkulosa Interaksi. Obat ini tidak dianjurkan untukanak-anak usia kurang 6 tahun. Mekanisme kerja. Hipersensitivitas terhadap etambutol seperti neuritis optik. Jika risikoresistensi rendah. bila hal ini terjadi maka etambutol harus segera dihentikan. Hanya 10% berubah menjadimetabolit tak aktif.

diuretika kuat meningkatkan risiko ototoksisitas. dapat membunuh kuman yang sedangmembelah. Sebagai kombinasi pada pengobatan TB bersama isoniazid. atau 25 – 30 mg per kg berat badan 2 – 3 kali seminggu. sebanyak 5 – 20 mcg/ml pada dosis tunggal 500 mg. dan akan dieliminasi dengan waktu paruh 2 – 3 jam kalau ginjal normal. maksimum 1.5 gram 2 – 3 kali seminggu. kapreomisin. dan 25 – 50 mcg/ml pada dosis 1. Mekanisme kerja berdasarkan penghambatan sintesa protein kuman dengan jalan pengikatan pada RNA ribosomal.Dosis yang direkomendasikan untuk dewasa adalah 15 mg per kg berat badan maksimum 1 gram setiap hari. atau 25 – 30 mg per kg berat badan. bifosfonat meningkatkan risiko hipokalsemia. toksin botulinum meningkatkan hambatan neuromuskuler. Indikasi. dan vankomisin menaikkan ototoksisitas dan nefrotoksisitas.Identitas Sediaan dasar serbuk Streptomisin sulfat untuk Injeksi 1. atau untuk penderita yang dikontra indikasi dengan 2 atau lebih obat kombinasi tersebut. Kerja Obat Bersifat bakterisid. Kontraindikasi hipersensitifitas terhadap streptomisin sulfat atau aminoglikosidalainnya. Dosis Obat ini hanya digunakan melalui suntikan intra muskular. Rifampisin. Sisplatin menaikkan risiko nefrotoksisitas. Didistribusikan kedalam jaringan tubuh dan cairan otak.5 gram / vial berupa serbuk untuk injeksi yang disediakan bersama dengan Aqua Pro Injeksidan Spuit. siklosporin. Untuk anak 20 – 40 mg per kg berat badan maksimum 1 gram satu kali sehari. Interaksi Interaksi dari Streptomisin adalah dengan kolistin. Dinamika / Kinetika Obat Absorpsi dan nasib Streptomisn adalah kadar plasma dicapai sesudah suntikan im 1 – 2 jam. dan pirazinamid. Jumlah total pengobatan tidak lebih dari 120gram. setelah dilakukan uji sensitifitas. namun 110 jam jika ada gangguan ginjal. meningkatkan 25 .

yang cukup tinggi seperti yang dilaporkan WHO. Memang belum banyak dilakukan penelitian tentang resisensi ini.efek relaksan otot yang non depolarising. Obat Anti Tuberkulosis untuk Tuberkulosis Resisten Majemuk (multi-drug resistant tuberculosis =MDRTB) Peningkatan prevalensi bakeri patogen yang resisten saat ini semakin banyak. 4 g - dalam sachet Ethionamide tablet. 500 mg Karena jarang dipakai. yaitu : - Capreomycin Serbuk untuk injeksi. 500 mg. 200 mg.yang hanya boleh dilampaui dalam keadaan yang sangat khusus. WHO menganjurkan penggunaan obat obatan berikut dan diawasi langsung oleh para ahli. terutama karena penggunaan antibiotik yang tidak rasional baik oleh petugas kesehatan maupun penderita sendiri. 1000 mg /vial Kanamycin Serbuk untuk injeksi. 26 . maka obat ini tidak diuraikan lengkap seperti obat generasi pertama. 125 mg 250 mg Amikacin Serbuk untuk injeksi. menuntut penggunaan obat anti tuberkulosis generasi kedua ( Second lines anti-tuberculosis drugs). 250 mg. Para apoteker dapat menelusuri informasi tentang obat inidalam buku resmi maupun jurnal. 500 mg Ofloxacin tablet. Efek Samping Efek samping akan meningkat setelah dosis kumulatif 100 g. termasuk di Indonesia. 400 mg Levofloxacin tablet. 6. 250 mg. 250 mg Para-aminosalicylic acid (PAS) tablet. Temuan tentang resistensi terhadap INH dan Rifampisin. granules. namun telah terjadi di beberapa Negara. Hal ini menyebabkan beberapa orang telah mulai diidentifikasi resisten terhadap obat antituberkulosis yang ada. 1000 mg /vial Cycloserine kapsul atau tablet. melawan efek parasimpatomimetik dari neostigmen dan piridostigmin. 1000 mg /vial Ciprofloxacin tablet.

leprae berbentuk pleomorf lurus. misalnya Jerman dengan Aussatz. Berbagai tempat istilah kusta berbeda-beda. ordo Actinomycetales. sehingga penyakit ini juga disebut penyakit Hansen. tuberculosis. dapat atau dalam berbagai ukuran bentuk kelompok. Selain itu penyakit kusta juga disebut Lepra. batang panjangm sisi paralel dengan kedua ujung bulat. Rusia dengan Prokaza. Kelas Schyzomycetes. dan Leprosy. Basil ini tahan asam.C. Etioilogi Kusta disebabkan oleh Mycobacterium leprae. termasuk massa ireguler besar yang disebut sebagai globi. dan Bugis dengan Kandalakeng atau Malasa uli 2. Piridin bisa merusak kemampuan basil ini untuk dapat diwarnai dengan karbol fushin Mikrograf M. dapat tersebar. M.5 x1-8 mikron. Morbus Hansen. leprae dimasukkan dalam famili Mycobacteriaceae. Leprostatik 1. Hanseniasis. tidak bergerak dan tidak berspora. M. Arab dengan Judham. Basil ini berbentuk gram positif.3-0. ukuran 0. yaitu Armauer Hansen pada tahun 28 Februari 1873. Penyebabnya Mycobacterium leprae ditemukan oleh dokter Norwegia. leprae pada lesi kulit 3. Jepang dengan Raibyo. Secara morfologik. Patogenesis 27 . Perancis dengan Lepre. tetapi kurang tahan asam dibandingkan dengan M. Pengertian Leprostatik Leprostatik atau kusta adalah suatu penyakit infeksi kronis yang merusak terutama jaringan saraf dan kulit. India dengan Kustha. Makassar dengan Kandala. Cina dengan Mafiung.

Muka berbenjol-benjol dan tegang yang disebut facies leomina (muka singa) 28 . rata-rata 5-6 tahun. tergantung dari tingkat atau tipe dari penyakit tersebut. leprae dapat berkembang biak secara tidak terkendali dan timbul lepra lepromateus. bersin) dan terutama melalui kontak yang erat dan lama.Mycobacterium leprae mampu menyerang dan berkembang biak pada saraf perifer dan menginfeksi dan bertahan hidup pada sel endotel dan fagosit pada berbagai organ. testis dan tulang. Adanya pelebaran syaraf terutama pada syaraf ulnaris. Tanda-tanda secara umum dari penyakit kusta. Spektrum klinik lepra secara khusus bergantung pada kapabilitas penderita untuk mengembangkan secara efektif respon imunitas yang diperantarai sel (cell mediated immunity (CMI)) dan imunitas seluler (cellular immunity(CI)) terhadap M. Gejala Tanda-tanda penyakit kusta bermacam-macam. medianus. Penularannya umumnya terjadi dalam bentuk lepra lepromateus pada usia kanak-kanak melalui infeksi tetes di saluran pernapasan (batuk. d. c. bahkan ada sampai 10 tahun. Bila respon imunitasnya rendah. tetapi lama-lama semakin melebar dan banyak. Kuman ini menyebar tidak hanya terdapat pada kulit tapi juga pada mukosa saluran pernapasan. mata. maka timbul lepra tuberkuloid dimana kulit dan saraf perifer terkena. Adanya bintil-bintil kemerahan (leproma. nodul) yarig tersebar pada kulit. yaitu: a. maka M. Pada bercak putih ini pertamanya hanya sedikit. e. 4. Kelenjar keringat kurang kerja sehingga kulit menjadi tipis dan mengkilat. Alis rambut rontok f. Berhubung masa inkubasinya lama. Adanya bercak tipis seperti panu pada badan/tubuh manusia b. leprae. penyakit ini baru diketahui pasti setelah 5-6 tahun. Bila respon imunitasnya baik. aulicularis magnus serta peroneus. Khususnya terjangkit pada orang-orang dengan sistem imun yang rendah atau tidak aktif dan peka sekali dengan penularan.

mati rasa pada patch k. Panas dari derajat yang rendah sampai dengan menggigil.Gejala-gejala umum pada lepra. Patch (lesi) yang tumbuh lambat tanpa rasa sakit dan gatal. Gejala ini dapat disertai dengan penebalan saraf perifer yang biasanya teraba. Kadang-kadang disertai dengan Nephrosia. f. Permukaan lesi dapat bersisik dengan tepi yang meninggi. bahkan dapat menyerupai gambaran psoroasis. Lesi ini mengenai kulit maupun syaraf. Nausea. c. h. Nepritis dan hepatosplenomegali. g. Kadang-kadang disertai iritasi. 29 . b.tubrkuloid (TT). Rasa geli. dan sedikit rasa gatal. Lesi kulit biasa satu atau beberapa. Orchitis dan Pleuritis. Anoreksia. histopatologik dan imunologik yaitu : a. reaksi : a. kadang-kadang disertai vomitus. e. bakteriologik. Lemah dan mengalami kelainan bentuk pada tangan dan kaki l. batas jelas dan bagian tengah adapat ditemui lesi yang mengalami regresi atau penyembuhan ditengah. d. Klasifikasi Penyakit dan Manifestasi Klinik Adapun klasifikasi yang banyak dipakai pada bidang penelitian adalah klasifikasi menurut Ridley dan Jopling yang mengelompokkan penyakit kusta menjadi 5 bagian berdasarkan gambaran klinik. dapat berupa macula atau plakat. Pembesaran gangguan urat syaraf dengan atau tanpa rasa sakit 5. i. Neuritis. Kepekaan berkurang pada patch j. Cephalgia. Tipe tuberkuloid. kelemahan otot.

maupun distribusinya. Permukaan lesi dapat mengkilat. kekeringan kulit atau skuama tidak jelas seperti pada tipe tubekuloid. Tipe borderline.Kusta TT/tuberkuloid b. batas jelas yang merupakan ciri khas dari tipe ini. Biasanya ada lesi satelit yang terletak dekat saraf perifer yang menebal. 30 . tetapi gambaran hipopigmentasi. Gangguan saraf tidak seberat pada tipe tuberkuloid dan biasanya asimetrik. Tipe borderline tuberkoloid (BT) Lesi pada tipe ini. batas lesi kurang jelas dengan jumlah lesi yang melebihi jenis BT dan cenderung simetrik. ukuran.borderline (BB) Tipe ini adalah tipe yang paling tidak stabil dari semua spectrum penyakit kusta. Lesi dapat berupa macula infiltrate. menyerupai lesi pada tipe TT. Lesi sangat bervariasi baik bentuk. yakni berupa macula anastesi atau plak yang sering disertai lesi selit dipinggirnya. jumlah lesi satu atau beberapa. Tipe ini juga disebut sebagai dimorfik dan jarang ditemui. Kusta BT c. yaitu hipopigmentasi yang oval pada bagian tengah. Biasa didapat lesi punched out.

dan permukaan ekstensor tungkai bawah. Lesi bagian tengah sering tampak normal dengan pinggir didalam infiltrate lebih jelas dibanding dengan pinggir luarnya. papel dan nodus lebih tegas dengan distribusi lesi yang hamper simetrik dan beberapa nodus tampak melekuk pada bagian tengah. yakni wajah menganai dahi. Tipe Borderline Lepromatous (BL) Secara klasik. lengan. garis muka menjadi kasar. tampak penebalan kulit yang progresif. Makula disini lebih jelas dan lebih bervariasi bentuknya. dan gugurnya rambut lebih cepat hilang dibandingkan dengan tipe lepromatus dengan penebalan saraf yang dapat teraba pada tempat predileksi dikulit. Walau masih kecol. Distribusi lesi khas. Pada stdium lanjut. Tanda kerusakan saraf berupa hilangnya sensasi. dan beberapa plak tampak seperti punched-Out. lesi dimulai dengan macula. Kusta Bl e. cuping telinga. mengkilat. pelipis. Awalnya hanya dalam jumlah sedikit. sedangkan dibadan mengenai bagian belakang yang dingin. simetrik. berkurangnya keringat. dan cekung membentuk facies leonina yang dapat 31 . Tipe Lepromatous. lebih eritem. tangan.Kusta BB d. dan tidak ditemukan gangguan anastesi dan anhidrosis pada stadium dini. bebatas tidak tegas. permukaan halus. dagu. hipopigmentasi. cuping telinga menebal. kemudian dengan cepat berkembang kesemua bagian badan. punggung.Lepromatous (LL) Jumlah lesi sangat banyak.

Immunologis d. keluarga atapun masyarakat di sekitarnya). : Ulkus. orkitis. yang mendukung bahwa penyakit itu benarbenar kusta. iridosiklitis. mutilasi. Dapat dijumpai pembesaran kelenjar limfe. Diagnosis Menyatakan (mendiagnosa seseorang menderita penyakit kusta menimbulkan berbagai masalah baik bagi penderita. nodus : Suara parau : Epididimitis akut. Bila ada keraguan-raguan sedikit saja pada diagnosa. Lebih lanjut lagi dapat terjadi deformitas pada hidung. Anamnesa teliti (± 80%)  Keluhan utama/ tambahan 32 . arthritis. orkitis. gangguan visus sampai buta : epistaksis. atrofi 6. penderita harus berada di bawah pengamatan hingga timbul gejala-gejala yang jelas. hidung pelana : Absorbsi. Kerusakan saraf dermis menyebabkan gejala stocking dan glove anesthesia. yang selanjutnya dapat berupa atropi testis. Klinis b. iritis dan keratitis.menyertai madarosis. Kusta LL/Lepromatosa Adapun Manifestasi klinik organ lain yang dapat diserang - Mata Tulang rawan Tulang & sendi Lidah Laring Testis : Iris. Diagnosa kusta dan kelasifikasi harus dilihat secara menyeluruh dari segi : a. Bakteriologis c. Hispatologis 1.

Bercak kulit: makula hipopigmentasi/ eritematosa + ggn rasa sentuh. -Organisme yang resisten terhadap sulfone dapat diberantas secara efektif dengan clofazimine (Obat yang dicoba di Amerika Serikat). Pemeriksaan fisik (klinik) a. pembedahan rekonstruntruktif dan kosmetik perlu dilakukan. asal/ sosial-ekonomi 2. walaupun membutuhkan waktu yang lebih lama untuk mendapatkan efeknya. Penebalan saraf dan atau nyeri disertai dengan :  Gangguan sensoris à rasa nyeri sampai dengan mati rasa  Gangguan motoris à paresis & paralisis  Gangguan otonom à kulit kering & retak.leprae sehingga tidak berdaya merusak jaringan tubuh dan tanda. kulit distal jari telunjuk/ tengah (2)  Bahan biopsi kulit atau saraf 7. Clofazimine. Clofazimine mungkin pula efektif sebagai obat alternative. -Untuk reaksi yang hebat.tanda penyakit menjadi berkurang dan seterusnya menghilang. suhu & nyeri b. Riwayat kontak dengan penderita  Latar belakang keluarga. Pengobatan Sintesis 33 . Pew Ziehl Neelsen/ Kinyoun Gabet/ Tan Thiam Hok  Bahan dari 6 lokasi à lesi kulit (2). -Untuk deformitas. Pemeriksaan bakteriologik a. steroid dosis tinggi mungkin perlu pada awal pengobatan. dapat ditambahkan pada sulfone. edema & alopesia 3. Penatalaksanaan Pengobatan Penyakit Pengobatan penyakit kusta ditujukan untuk membunuh kuman M. cuping telinga (2). Adapun pengobatan penyakit kusta adalah sebagai berikut : -Kemoterapi multiple merupakan yang dianut saat ini akibat prevelansi resistensi terhadap dapsone -Rifampisin efektif tetapi mahal.

secara terus menerus. - Lamanya Pengobatan. 2. Multi-Drug Treatment (MDT)= Pengobatan Kombinasi. - Penderita yang telah mendapat 6 dosis MDT dalam 6 bulan atau maksimal 9 bulan dapat langsung dinyatakan RFT asalkan tidak timbul lesi yang baru. - RFC apabila penderita telah dinyatakan inaktif dan penderita tidak pernah mengalami reaktivitasi. makan dimuka petugas - Lamanya pengobatan : 6 bulan. Pausibasiler (PB) - Dapson 100 mg / hari. makan dirumah - Rifampisin 600 mg / bulan. maksimal 9 bulan (6 dosis rifampisin).1. Penderita dinyatakan RFT dikeluarkan dari daftar pengobatan dan dimasukkan dalam kelompok pengamatan. keadaan ini disebut relaps dan pernyataan RFC dibatalkan. atau lesi yang lama menjadi melebar. Dapson (DDS). Diamino-diphenyl sulfon - Sifat Dosis Anak : Bakteriostatik : Dewasa : 100 mg/ hari. timbul tanda aktif lagi dari penyakit. : 1-2 mg/kg BB/Hari. a. 34 . Monoterapi a.5 tahun dan penderita berobat teratur lebih 75 % dosis seharusnya. - Bila selama pengobatan konseulidasi sesudah inaktif. tergantung dari tipe penyakitnya Tipe T : ± 31/2 tahun Tipe I : 6 tahun Tipe B/L: 10-15 tahun bahkan lebih - Penderita dinyatakan inaktif apabila penderita sudah berobat lebih dari 1.

yaitu : 1. Bila setelah 2 tahun berturut-turut tidak kambuh lagi gejala aktif. 35 . maka penderita dinyatakan RFC (sembuh). maka penmderita dinyatakan relaps (Kambuh) dan diklasifikasikan lagi menjadi penderita (MB). maksimal 18 bulan (dengan 12 dosis rifampisin). Multibasiler (MB) - Dapson 100 mg.- Pengamatan ulangan untuk pengamatannya hanya dilakukan 1 x setahun selam 2 tahun. Pada waktu menyatakan RFT kepada penderita. Setelah penderita menyelesaikan pengobatan MDT sesuai dengan peraturan maka ia akan menyatakan RFT (Relasif From Treatment). 2. - Penderita MB yang telah mendapat MDT 12 dosis dalam waktu 24 bulan atau maksimum 18 bulan dan BTA negative (pemeriksaan tiap bulan) dapat dinyatakan RFT. petugas harus memberi penjelasan tentang arti dan maksud RFT. Penderita harus memelihara tangan dan kaki dengan baik agar janga sampai luka. - Rifampisin 600 mg/bulan diminum di muka petugas. Bila penderita telah dinyatakan RFT ternyata timbul lesi baru atau lesi lama menjadi luas. diminum di rumah dan 300 mg/bulan diminum di muka petugas. Pengabatan MDT diulangi dengan menggunakan rejimen MB. penderita harus segera datang untuk pemeriksaan ulang. - Lama pengobatan : 12 bulan. - Clofazimine (Lampren) 50 mg/hari.hari diminum di rumah. Bila masih ada BTA positif. Bila ada tanda-tanda baru. - Pemerikasaan dilakukan 1 x setahun selama selama 5 tahun untuk pemerikassan klinis dan bakteriologis. pengobatan dilanjutkan sampai BTA negative (pemeriksaan tiap 6 bulan). yang berarti tidak perlu lagi makan obat MDT dan dianggap sudah sembuh. 3. b. Pengobatan telah selesai.

neuropatia. leukopenia. bekerja sebagai antimetabolit PABA.4 diamino-difenil-sulfon. Obat DDS (4.gvfc Struktur Dapsone 2.Erupsi kulit. Dosis: tunggal (sampai 6 bulan) : 50 – 100 mg/ hari à utk dewasa dan 2 mg/ kgBB untuk anak-anak. distribusi jaringannya juga baik.5-5 jam. t1/2 10-50 jam. 600 atau 1200/ bulan à efek & toleransi baik Farmakokinetik: Resorpsi di usus sangat tinggi. Efek samping: Insomnia. t1/2 1. kejang perut dan diare. Rifampisin Kerja Obat: Bekerja menghambat enzim polimerase RNA dengan ikatan ireversibel. muntah. Ekskresi melalui kemih dan sebagian kecil memlalui tinja. Mengalami siklus enterohepatik dan terjadi asetilasi menjadi inaktif. harga mahal. sakit ulu hati. Dosis: 600 mg/ hari (5 – 15 mg/ kgBB/hari). Dapson) Identitas: Bentuk tablet 25 mg dan 100 mg Kerja Obat: Bersifat bakteriostatik menghambat enzim dihidrofolat sintetase. Hepatotoksik & nefrotoksik 36 .anemia hemolitik. Farmakokinetik: Resorpsi di usus hampir lengkap dengan kadar puncak dalam 1-3 jam yaitu 10-15 µg/mL. methemoglobinemia. 900 – 1200 mg/ minggu à flu like syndrome. Ekskresi melalui empedu dan ginjal. erupsi obat (nekrolisis epidermal toksika).Obat-obat yang dapat digunakan untuk penyakit kusta: 1. hepatitis. Efek samping: Gangguan Gastrointestinal seperti mual.

cara menggangu metabolisme radikal oksigen. obat ini dapat menembus kulit dan mencapai jaringan saraf yang mengandung banyak bakteri. 300 mg/ bulan untuk cegah reaksi lepra. vomitus.leprae karena sifat lipofiliknya mampu menembus dinding sel bakteri. sakit kepala. diare. kadang-kadang nyeri abdomen. diare. Struktur Klofazimin 4. Lamprene) Kerja Obat: Merupakan derivat zat warna iminofenazin dengan efek bakteriostatik. Dosis: 50 mg/ hari atau 100 mg/ 3x seminggu (1 mg/ kgBB sehari). muntah.leprae. Klofasimin (B-663. sakit perut. Dosis: 100 mg/ hari selama 2 bulan 37 . 5. Kerja obat: menghambat sintesis protein. Efek samping: Pigmentasi kulit: keringat & air mata merah. Minosiklin Indikasi: merupakan turunan tetrasiklin yang aktif terhadap M.Struktur Rifampisin 3. Gangguan GIT: anorexia. Dosis: 400 mg/ hari selama 1 bulan Efek Samping: mual. Kerja obat: melalui hambatan terhadap enzim girase DNA mikobakterium. Efek antiinflamasi berguna utk reaksi lepra. Ofloksasin Indikasi: merupakan obat turunan fluorokuinolon yang paling efektif terhadap M. harga relatif mahal.

air mata dan selaput mata. ditimbun di jaringan lemak dan makrofag untuk kemudian dilepaskan kembali.6. Kerja Obat: Bekerja dengan menghambat sintesis protein. ludah. t1/2 70 hari. dan tinja. Efek samping: Pewarnaan merah yang reversibel pada kemih. Kadar puncak darah 8-12 jam. Pada dosis tinggi terjadi pengendapan kristal klofazimin pada dinding usus dan cairan mata 38 . Klaritromisin Indikasi: merupakan obat golongan makrolid (seperti eritromisin & roksitromisin). Gangguan lambung. Farmakokinetik: Resorpsi pada usus lambat dan kurang baik (50%). keringat. mempunyai efek bakterisidal setara dengan ofloksasin & minosiklin pada mencit. Ekskresi utama lewat tinja. bersifat lipofil kuat. Dosis: 500 mg/ hari.

ordo Actinomycetales. Sedangkan penyakit kusta (leprostatik) adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium leprae yang pertama kali menyerang saraf tepi. selanjutnya dapat menyerang kulit.BAB III KESIMPULAN A. Setelah kuman TB masuk ke dalam tubuh manusia melalui pernafasan. berkeringat malam.. maka tuberkulosis dibedakan menjadi Tuberkulosis Paru. melalui sistem peredaran darah. Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis.borderline (BB). 2. badan lemah. Tuberkulosis Ekstra Paru. kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya. Berdasarkan tempat/organ yang diserang oleh kuman. system retikulu endothelial. Secara klinis.Lepromatous (LL). otot. leprae dimasukkan dalam famili Mycobacteriaceae. Tipe borderline tuberkoloid (BT). saluran nafas. Tipe Borderline Lepromatous (BL). nafsu makan dan berat badan menurun. 3. sedangkan klasifikasi leprostatik adalah tipe Tuberkuloid.batuk darah atau pernah batuk darah. Sumber penularan adalah penderita TB BTA positif pada waktu batuk atau bersin. walaupun tanpa kegiatan. yang sebagian besar (80%) menyerang paru-paru. 39 . tulang dan testis. rasa kurang enak badan (malaise). Sedangkan pada penyakit lepra (Kusta) disebabkan oleh Mycobacterium leprae. mukosa (mulut). Tipe Lepromatous. atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya. 4. Gejala TB pada orang dewasa umumnya penderita mengalami batuk dan berdahak. mata. sesak nafas dan nyeri dada. sistem saluran limfe.Tubrkuloid (TT). penderita menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet (percikan dahak). saluran pernafasan bagian atas. TB dapat terjadi melalui infeksi primer dan paska primer (infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis). Tipe borderline. M. Kesimpulan 1.

Oleh karena itu. pemeriksaan darah. Untuk deformitas. menggunakan 2 anatibakteri atau lebih untuk mencegah resistensi. dll). etambutol. Namun. deteksi antibodi. Rifampisin. sedangkan pada anak-anak terdiri dari dua gejala yaitu gejala umum (deman. kami selalu sadar bahwa makalah kami masih jauh dari kesempurnaan dan pasti segala sesuatu di dunia ini memiliki kelebihan dan kekurangan termasuk kami sebagai penyusun makalah (Farmakologi dan Toksikologi tentang Farmakologi dan Fisiologi TB dan Leprostatik) ini kecuali sang maha Pencipta (Tuhan). dan streptomisin. kami membutuhkan saran dan kritik yang sifatnya membangun dari berbagai pihak termasuk dosen maupun teman-teman. 40 . Organisme yang resisten terhadap sulfone dapat diberantas secara efektif dengan clofazimine. kesabaran. TB kulit.. deteksi growth indeks. BB menurun. pirazinamid. adapun obat yang sering digunakan adalah isoniazid. Clofazimine. dll) dan khusus (pincang. dll B. pemeriksaan radioligi. Kritik dan Saran Berdasarkan makalah yang kami buat dengan penuh kesederhanaan yang membutuhkan pemikiran. Terima kasih. 6. agar kami dapat memperbaikinya atau lebih menyempurnakannya lagi untuk ke depannya. usaha. pemeriksaan sputum atau dahak secara mikroskopis.. Sedangkan teapi untuk leprostatik (kusta) adalah Kemoterapi multiple. rifampisin. pembedahan rekonstruntruktif dan kosmetik perlu dilakukan. tes mantoux.demam meriang lebih dari sebulan. dan kerja sama yang kompak. 5. Diagnosis untuk penyakit TB dan leprostatik adalah anamnesis dan pemeriksaan fisik. Tarapi pengobatan untuk TB adalah dilakukan terapi kontinu.

41 .